INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

KAREN KORTRIGHT MALDONADO

CONCEPTO

Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la oclusión trombótica de una arteria coronaria. Causa #1 de muerte >60 años a nivel mundial OMS: Por lo menos 2 criterios:

1-

2-

3-

Dolor torácico

Marcadores de necrosis

Cambios ECG

Típico

Atípico

Onda Q patológica

Prevalencia en Hombres

ETIOLOGÍA

>85% el principal mecanismo fisiopatogénico es la ruptura de una placa asociada a inflamación, trombosis aguda, (aterotrombosis) vasoconstricción y microembolización.

La disminución abrupta del flujo coronario condicionará :

o

Si no se activa la lisis endógena o se establece un abordaje de reperfusión terapéutico efectivo.

Micronecrosis Macronecrosis

FACTORES DE RIESGOOBESIDAD

FISIOPATOGENIA

1. Formación de la lesión y placa2. Remodelación arterial3. Placa vulnerable4. Ruptura5. Trombosis6. Agregación plaquetaria7. Fibrinólisis y retrombosis

CLASIFICACIÓN

Después de una obstrucción del 100% del flujo coronario por 15 minutos se inicia la necrosis celular Coagulación o contracción de bandas de necrosis con apoptosis

CLASIFICACIÓN

Duración

• <48horas• Elevación segmento ST• Unido a la onda T forman una onda monofásica

Agudo• 48 horas-1 mes• Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad

• Onda T negativa

Subagudo

• A partir de 3 meses• Onda Q patológica se hace persistente, signo indeleble de cicatriz miocárdicaCrónico

CLASIFICACIÓN Por su tamaño: (Necrosis focal)

(<10%) (10-30%)

(>30%)

Localización

Microscópico

Pequeños

Medianos

Masivos

Anterior Posterior Inferior Lateral Septal

Infarto con elevación del ST

Afecta pared ventricular en todo su espesor.

CLASIFICACIÓN

Infarto transmural

Infarto subendocárdico

Infarto sin elevación del ST

Afecta 1/3 o la ½ interna del ventrículo.

CUADRO CLÍNICO

Dolor torácicoEn reposo o ejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 minutos de duración.

Retroesternal opresivo Epigastrio, espalda, mandíbula, etc.

Típico Atípico

*Intensidad variable

CUADRO CLÍNICO

Disnea Fatiga Lipotimia Síncope Diaforesis Palidez Taquicardia Náusea

Activación del sistema simpático

BIOMARCADORES

Mioglobina

CK total

CK-MB

Troponinas

LDH *Determinación basal en urgencias en las 4, 6, 8 y 12 horas

 0 a 85 ng/mL.

39 - 290 U/L

10-50 Ul/L

I <0,35ng/mLT <0,2ng/mL

105 a 333 UI/L

BIOMARCADORES

MioglobinaEs el más rápido (30min-2h) Pico máx: 6-12h, regresa a la normalidad en 24hr.*Baja especifidad

Troponina(4-10 h) Alta sensibilidad, Pico máximo: 12-48h, persiste hasta 21 días.

ELECTROCARDIOGRAMA

DII-DIII-AVFCara inferior

V1-V2Septum

V3-V4Cara anterior

V5-V6 Cara lateral

V6,DI,AVLCara lateral alta

Caras del miocardio y su representación en las derivaciones

ELECTROCARDIOGRAMA

• Infarto anterior: cambios en V3-V4, pero a menudo también en V2 y V5

• Infarto inferior: cambios en las derivaciones III y VF

• Infarto lateral: cambios en las derivaciones I, VL, V5-V6

• Infarto posterior verdadero: ondas R dominantes en la derivación V1.

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

DESENDENTE ANTERIORAnterior:V3-4Septal:V1-2Lateral alto:V1-AvlLateral bajo:V5-6

Inferior: II-III-aVFPosterior: V1-2Lateral bajo:V5-6Infarto Ventrículo derecho:V2R-4R

Arteria Coronaria Izquierda

Arteria Coronaria Derecha

CIRCUNFLEJAInfarto lateral: I-aVL-V5-6Posterior:V1-V2

Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones

Anterior localizado

Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y onda Q)

ICC, Shock cardiogénico

Septal Septales perforantes de A. descendente ant.

V1-2 (↑ST, inversión T, y onda Q)

Bloqueo AV de 2° o 3°, Bloqueo de rama: der, izq,

Lateral Diagonales de A. descendente ant. , marginal ant-lat de arteria circunfleja

I-aVLv5-v6 (↑ST, inversión T, y onda Q)

ICC moderada

Inferior Ventriculares post de Coronaria derecha a veces Circunfleja

II-III-aVF (↑ST, inversión T, y onda Q)

ICC leve, Bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama

Posterior Arteria marginal, posterolat. de circunfleja distal

V1-V3 (↓ST, inversión T, seguida de R alta y T positiva)

ICC leve

Ventrículo Derecho

Coronaria derecha (incluye arteria NSA, NAV, ventriculares post)

II-III-AvfV3R-V4R (↑ST, inversión T)

IC derecha, arritmias, bloqueo AV de 1° y 2°, bloqueos de rama

ELECTROCARDIOGRAMA

Rara vez es normal

ELECTROCARDIOGRAMA Isquemia Retraso en la

repolarizaciónventricular d

la zona afectada

Onda T

Subendocárdica Subepicárdi

ca

T picuda T negativasimétrica

Obstrucción de lecho arterialen los primeros minutos

ELECTROCARDIOGRAMA

>Isquemia Alteración al final de la despolarización ventricular

Segmento ST

Infradesnivel>1mm

Supradesnivel

Subendocárdica

Subepicárdica

ELECTROCARDIOGRAMA

Elevación del segmento ST Indica isquemia miocárdica transmural

Puede observarse: En reposo, en pacientes

con espasmo coronario(Angina de Prinzmetal)

Durante ejercicio

ONDA Q PATOLÓGICA

Infarto transmural Anchas: >0.04s Profundas: >25% de la altura

de la onda R Primeras 24-48 horas

IMAGEN ESPECULAR El daño miocárdico durante un IAM/ST, ocurre en una región

concreta del corazón, por lo que la elevación del ST se observará en las derivaciones más cercanas.

¿Qué ocurre con las derivaciones más alejadas? Se observa lo contrario, un descenso del ST, «En espejo»

Signo claro de IAM

INFARTO ANTERIOR

INFARTO ANTERIOR

INFARTO ANTERIOR

INFARTO ANTERIOR

INFARTO ANTERIOR

INFARTO ANTERIOR (EXTENSO)

INFARTO ANTERO-SEPTAL

INFARTO ANTERO-LATERAL

INFARTO LATERAL

INFARTO INFERIOR

INFARTO INFERIOR

INFARTO INFERIOR

INFARTO INFERIOR

INFARTO INFERIOR

INFARTO POSTERIOR

INFARTO POSTERIOR

INFARTO POSTERIOR

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

TRATAMIENTO

Morfina intravenosa si el dolor no cede con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min),

Oxigenación (4 L/min) para mantener saturación >90%

Nitroglicerina sublingual o en aerosol (0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de intravenosa para aliviar los síntomas

Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)

Rx de tórax

TRATAMIENTO

Primeros 10 min• Signos vitales• Oxigenación• Vigilancia continua ECG• Acceso intravenoso• Interrogatorio y exámenes

físicos• Biomarcadores• Tiempos de coagulación• Contraindicaciones de

fibrinólisis

TRATAMIENTO

HeparinaTratamiento anticoagulante estándar pacientes que reciben tratamiento de reperfusión durante ≥48 h y de preferencia hasta el egreso.

Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como bolo seguido de 12U/kg (≤1 000 U/h) en infusión

Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl (hombres) o ≤2.0 (mujeres), 30 mg IV como bolo

TRATAMIENTO

Reperfusión miocárdica Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del segmento ST , que ingrese dentro de las 12 hs de haber comenzado los síntomas, debe someterse a reperfusión con fibrinolíticos.

TRATAMIENTO

Clopidogrel Bloquea el receptor P2Y12

plaquetario y su efecto se adiciona al del ácido acetilsalicilico.

Usar en caso de alergia a AAS Contraindicaciones: alergia y

trombocitopenia grave

Dosis: <75 años, 300 a 600 mg VO

(carga) y 75 mg/dia >75 anos, no administrar

carga.

TRATAMIENTO

B-Bloqueadores ↓Poscarga y ↓ FC.

Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, prechoque

Rriesgo incrementado de choque (edad >70, FC >110/min o <60/min y duración de la sintomatologia prolongada), intervalo PR >240 ms

Asma

Dosis: metoprolol, 5 mg/5 min IV (tres dosis) y 50 mg/6 h VO (cuatro dosis);

titular hasta FC <60/min o PAS <100 mmHg; dosis maxima, 100 mg/12 h VO. Atenolol,

5 mg IV que pueden repetirse a los 10 min, y 50 a 100 mg/dia.

TRATAMIENTO

IECA captopril, 6.25 mg/8 h VO

y acorde con tolerancia hasta 50 mg/8 h

enalapril, 2.5 mg/12 h VO hasta 20 mg/12 h VO

Estatinas Su efecto en el IM agudo

incluye disminución de la respuesta inflamatoria y estabilización de la placa ateroesclerótica.

Atorvastatina 80 mg/dia.

¿CUÁNDO SE REALIZA CATETERISMO?

Después de administrar fibrinolíticos.1. ineficacia del restablecimiento del flujo sanguíneo

(persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso en el cual se considera la practica de PCI de rescate

2. Nueva oclusión de arteria coronaria (nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la reaparición de isquemia

MECÁNICA (ANGIOPLASTIA CON BALÓN O ENDOPRÓTESIS, O AMBAS).

ACTPAngioplastiaCoronariaTransluminalPercutánea