INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Dra. Edda Leonor VelásquezMedicina Interna

INFARTO AGUDO MIOCARDIO• *En E.U. 1.5m de pacientes por año tienen I.A.M.• *I.A.M. Con elevación del S-T 40-50% (750m).• *Mortalidad total 5-30% y la mitad de muertes ocurren antes de atención médica.• *De los que llegan a hospital 25% mueren en las primeras 48 hrs.• Placa aterosclerosa inestable,TROMBO,espasmo• *Evidencia angiográfica de trombo oclusivo en mas de 90% de casos.

EVIDENCE BASED-CARDIOLOGY PETER J.SHARIS.2000.ED.L W-W.

Factores de riesgo para aterotrombosisFactores de riesgo para aterotrombosis

Estados hipercoagulables

Hiperhomocisteinemia

Diabetes

Obesidad

Genéticos

Hiperlipidemia

Hipertensión

¿Infección?

Edad

Sexo

Estilo de vida: tabaquismo, dieta,falta de ejercicio.

Aterosclerosis

Manifestaciones aterotrombóticas(IAM, EVC isquémica, EAP, muerte vascular)

American Heart Association. Heart and stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21 (suppl 2):II-4-II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262

Formación del tromboFormación del tromboDaño de la pared vascular

Depósito plaquetario

Activación plaquetaria

Reclutamiento plaquetario

Trombo

Adhesión y activación plaquetariasAdhesión y activación plaquetarias

Plaquetas normalesen el flujo sanguíneo

Plaquetas adhiriéndose alendotelio dañadoy activándose

Agregación delas plaquetas enun trombo

PlaquetasPlaquetas adhiriéndoseal espacio subendotelial

Tromboplaquetario

Células endoteliales

Espacio subendotelial

Aterotrombosis.

Placaaterosclerótica

Fisuraruptura

de la placa

Formación del trombo

Tromboincorporado

dentrodel ateroma

Embolismo

OclusiónEvento agudo

Placaestable

Isquemia crónica

INFARTO AGUDO MIOCARDIO

LA PIEDRA ANGULAR DEL LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO DEL INFARTOTRATAMIENTO DEL INFARTO

ES LA RESTAURACION TEMPRANA, ES LA RESTAURACION TEMPRANA, EFECTIVA Y SOSTENIDAEFECTIVA Y SOSTENIDA

DE LA PERMEABILIDADDE LA PERMEABILIDADVASCULAR.VASCULAR.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO.

1. Disfunción ventricular en reposo grave (FEVI <35%)2. Prueba ergométrica de alto riesgo.3. Disfunción ventricular izquierda grave en esfuerzo (FEVI <

35%)4. Defecto de perfusión multiples de tamaño moderado o

grandes inducidos por el estrés (anterior)5. Defecto de perfusión moderado inducido por estres , con

dilatacion ventricular izquierda o aumento de captacion pulmonar

6. Anomalia ecocardiografica en el movimiento de la pared aparecida con una dosis baja de dobutamina

(≤ 10 ugr/kg/min) o una FC baja (≤ 120 lat/min)

RIESGO ELEVADO (mortalidad anual ≥ 3%)

1. Disfuncion ventricular izquierda en reposo leve/moderada (FEVI= 35-49%).

2. Prueba ergométrica de riesgo intermedio3. Defecto de perfusión moderado inducido por el estrés

(talio 201)4. Isquemia limitada en la ecocardiografía de estrés,

anomalía del movimiento de la pared solo a dosis mas altas de dobutamina y que afecta a dos segmentos o menos.

RIESGO INTERMEDIO (mortalidad anual 1- 3%)

1. Defecto de perfusión miocárdica en reposo o con estrés pequeño o resultado normal

2. Prueba ergométrica de riesgo bajo.3. Movimiento normal de la pared en ECO de estres o

ausencia de cambios o anomalías limitadas del movimiento de la pared durante el estrés

RIESGO BAJO (mortalidad anual < 1%)

Riesgo TIMI para IAM con Elevación del SST

• Edad ≥ 74 años………..3 ptos

• PAS ≤ 100 mmHg…… 3

• FC> 100……………… 5

• Killip II-IV…………… …5

• IAM Ant ó BRIHH………4

• DM, HTA, Hx. Angina… 4

• Peso < 67 kg……………4

• Reperfusión > 4 horas… 4

SCORE DE RIESGO MORTALIDAD 30 D

0 0.81 1.6

2 2.23 4.44 7.3

5 12.4 6 16.1

DOLOR PRECORDIAL + SUPRADESNIVEL ST o BRI

• Primeros 10 minutos• Signos vitales, ECG, Monitor/Desfibrilador, oxígeno, vía• intravenosa, nitroglicerina, AAS.• Segundos 10 minutos• Nuevo ECG, determinación de la indicación o• contraindicación para trombolíticos. Tratamiento• avanzado del cuadro anginoso.• Terceros 10 minutos• Comienzo de la trombolisis ó traslado a Hemodinamia.

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Antiplaquetarios Mecanismo de acción Dosis

Clopidogrel Inhibidor de la unión de ADPa su receptor

75 mg/día

Tirofibán Antagonista del receptor GP IIb/IIIa plaquetario

Dosis inicialiv 0,4 µg/min.Dosis de mantenimiento0,1 µg/kg/min

Ácido acetilsalicílico

Innhibe la síntesis de ciclooxigenasa

100 mg como antiagregante

plaquetario

Terapia Antiplaquetaria

• La aspirina es el “gold standard”

• En IAM reduce el riesgo de muerte entre el 20-25%

• En AIRI reduce el riesgo de Infarto fatal y no fatal en 71% durante la fase aguda, 60% a los 3 meses y 52% a los 2 años

• Dosis inicial 160-325 mg, mantenimiento de 80-160 mg/d

Terapia antiplaquetaria• Clopidogrel (Plavix; Bristol-Myers Squibb)

• CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)

• 19,000 pacientes aleatorizados para recibir clopidogrel (75 mg/d) o aspirina (325 mg/d)

• Se observó una disminución del 8.7% en la incidencia combinada de EVC, IAM o muerte (P=.043)

Lancet 1996;348:1329-1339Circulation 1998;97:1107

Mecanismo de accion del clopidrogel

ESTATINAS EN IAM • Iniciación temprana de estatinas y resultados en

pacientes con síndromes coronarios agudos JAMA. 2002;287:3087-3095 – Junio 19-2002• El abandono de Estatinas Incrementa la Tasa

de Eventos en Pacientes con Síndromes Coronarios Agudos.

• Circulation, Rapid Tract – Marzo 4, 2002

Las estatinas no sólo mejoran la dislipidemia, sino que ejercen otros efectos benéficos, que determinan la estabilización de la placa ateromatosa y la regresión de la misma.

PLACA ATEROMATOSA ROTA

Manejo Antiisquémico• Reposo absoluto• analgesia• oxígeno• nitroglicerina• Betabloqueadores

• disminuyen el umbral de la angina• previene recurrencias de angina y muerte• estados de tono simpático aumentado

• Calcioantagonistas• regulación del tono y reactividad vascular

Terapia anticoagulante

• Heparina No Fraccionada.

• Un meta-análisis de 6 ensayos clínicos demostró una reducción del 33% del riesgo de IM o muerte con un incremento 2 veces mayor de sangrados mayores

• Requiere monitorización de sus niveles de TTP

Circulation 1994;89:81-88JAMA 1996;276:811-815

Angina Inestable Terapia Anticoagulante

• Heparina de Bajo Peso Molecular

• Estudio ESSENCE (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in non-Q-Wave Coronary Events Study)

• a 30días, se observó una reducción del riesgo relativo del 15% en la tasa de muerte, IM o Isquemia refractaria comparado con heparina estándar

N Eng J Med 1997;337:447-452N Eng J Med 1997;337:447-452

GUSTO I ( n= 41,021)Inicio de sintomas agudos para IM >30 minu y < 6 hSupradesnivel del ST 1mm en 2 derivaciones de los miembros ó ≥ 2mm en 2 derivaciones precordiales.

Aspirina 160 mg ,luego 160-325 mg al día

-Streptocinasa 1.5 mill U e n 1 h

-heparina no fraccionada IV 5000

bolo

-1000 u/h infusión

-Streptocinasa 1.5 mill U e n 1 h

-heparina SQ 12, 500 u 2v/d

Alteplase IV 15 mg bolo

0.75 mg/kg en 30 minu

0.50 mg /kg en 1 h

Heparina NF 5000 U bolo

1000 U/h infusión

Streptocinasa 1.5 mill u en 1 h

Alteplase 1mg/kg en 1 h (10%) bolo, seguido de 90 mg

Heparina NF 5000 u bolo y 1000 U /h infusión

Rabdomizado

Puntos finales primarios: 30 días, todas las causas de mortalidad

EL FIBRINOLITICO IDEAL• *FLUJO CORONARIO RAPIDO,COMPLETO Y*FLUJO CORONARIO RAPIDO,COMPLETO Y REPERFUSION MICROCIRCULATORIA 100%REPERFUSION MICROCIRCULATORIA 100%• *EFECTIVO EN DISOLVER COAGULOS VIEJOS*EFECTIVO EN DISOLVER COAGULOS VIEJOS• *ADMINISTRACION EN BOLO*ADMINISTRACION EN BOLO• *SELECTIVO PARA FIBRINA.*SELECTIVO PARA FIBRINA.• *BAJO % DE SANGRADO SISTEMICO e I.C.*BAJO % DE SANGRADO SISTEMICO e I.C.• *RESISTENTE A PAI-1*RESISTENTE A PAI-1• *SIN EFECTO PROCOAGULANTE.*SIN EFECTO PROCOAGULANTE.• *BAJA TASA DE REOCLUSION.*BAJA TASA DE REOCLUSION.• *SIN EFECTO SOBRE T/A, ANTIGENICIDAD.*SIN EFECTO SOBRE T/A, ANTIGENICIDAD.• *COSTO RAZONABLE.*COSTO RAZONABLE. VERSTRATE M.AM J MED.2000;109:52-58.VERSTRATE M.AM J MED.2000;109:52-58.

ESTREPTOCINASA• Proteina producida por el S. B. hemolitico.• Forma un complejo con el plasminogeno ciculante y forma

plasmina libre, por lo que produce un estado litico sistemico prolongado con consumo de fibrinogeno y Fact. V y VIII.

• Vida media 40-80 min.• Dosis 1.5 millones en infusion continua en una hora,

alcanza flujo TIMI 3 a ls 90 min en 32%.• De eleccion en mayores de 65 años y px que tienen mas de

6 hrs. De evolucion. Mayr mrtalidad con alteplasa en estos pacientes.

REPERFUSION EN I.A.M.LOS GRANDES ESTUDIOS

• G.U.S.T.O. 1G.U.S.T.O. 1• **Mortalidad por tiempo de inicio:Mortalidad por tiempo de inicio:• 2 hrs. = 4.3% , 2-4hrs.=5.5% , 2 hrs. = 4.3% , 2-4hrs.=5.5% , 4-6hrs.=8.9%.4-6hrs.=8.9%.• *Mortalidad por gpos de edad:*Mortalidad por gpos de edad:• menos de 65a=3%menos de 65a=3%• 65-75a=9.5%.65-75a=9.5%.• 75-85a=19.6%.75-85a=19.6%.• mayores de 85a=30.3%.mayores de 85a=30.3%. GUSTO 1.N ENGL J MED 1993;329:673-82GUSTO 1.N ENGL J MED 1993;329:673-82

AL DAR EL ALTA• Antiagregantes plaquetarios: AAS 75 a 325 mg/día en

forma indefinida. Se asociará a clopidogrel en los pacientes que requirieron ACTP entre 15 a 30 días.

• Betabloqueantes: deben administrarse a largo plazo en ausencia de contraindicaciones.

• Nitratos: indicados si el paciente se mantiene sintomático• IECA• Estatinas: se usará en todos los pacientes con SCA sin

elevación del segmento ST independientemente de los valores de LDL colesterol.

• Calcioantagonistas: indicados si el paciente se mantiene sintomático y hay contraindicación para el uso de los betabloqueantes.

AL DAR EL ALTA• Control de los factores de riesgo: la corrección y control

de los factores de riesgo cardiovascular es de fundamental importancia para evitar la progresión de la enfermedad coronaria.- abandono de tabaquismo- corregir sobrepeso- realizar ejercicio- dieta adecuada- control de PA - LDL colesterol menor a 100 mg%- Control de cifras de glicemia si el paciente es diabético.

• Tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres posmenopausicas.

• Tratamiento con folatos en pacientes con concentraciones elevadas de homocisteina

Gracias……………