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2PROAGO. Programa Oficial de Actualización Profesional para Ginecólogos y Obstetras

ÍNDICE

01 | Generalidades sobre autoinmunidad...............................................3

02 | enfermedad autoinmune y embarazo...............................................3

03 | Consejo y asistenCia preConCepCional..........................................4

04 | autoantiCuerpos.......................................................................................5

05 | resultados obstétriCos........................................................................5

06 | tratamiento de enfermedades autoinmunes.................................7

6.1. Medicamentos de alto riesgo durante el embarazo..........................................7

6.2. Medicamentos de riesgo bajo o moderado......................................................7

6.3. Medicamentos de riesgo desconocido..............................................................8

07 | síndrome antifosfolípido.......................................................................9

7.1. Criterios para el diagnóstico..............................................................................9

7.2. Manifestaciones obstétricas del SAF..............................................................10

7.3. Manejo y tratamiento de la paciente gestante con SAF.................................11

08 | les (lupus eritematoso sistémiCo)...................................................11

8.1. Factores predictivos.........................................................................................11

8.2. Estudio inicial...................................................................................................12

8.3. Clínica. Complicaciones...................................................................................12

8.4. Lupus neonatal................................................................................................13

09 | esClerosis múltiple................................................................................14

10 | biblioGrafía................................................................................................17

ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO


1. GENEralIDaDEs sobrE autoINmuNIDaD

En determinadas circunstancias se pierde la tolerancia inmunológica (1,2), central, en el timo o periférica en órganos linfoides secundarios o tejidos periféricos y el sistema inmunitario no diferencia entre tejido sano y antígenos, produciendo lesiones en uno o varios tejidos u órganos, afectando fundamentalmente a vasos sanguíneos, tejido conectivo, sistema endocrino, músculo esquelético, piel y células sanguíneas.

La etiología no es del todo conocida pero se piensa en la existencia de una susceptibilidad genética y desencadenantes ambientales, como infecciones o estímulos inflamatorios. La susceptibilidad genética está ligada a múltiples genes, la mayoría de ellos ligados al Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) (1,2), que en la especie humana va a ser equivalente al sistema HLA (estos son importantes en la aparición de artritis reumatoide, pénfigo vulgar o Diabetes Mellitus tipo 1), en otros casos se asocia a polimorfismos en genes no HLA (como en LES, esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn) o enfermedades autoinmunes con patrón hereditario monogénico (Poliendocrinopatía y enteropatía ligada al X, síndrome linfoproliferativo autoinmune).

La mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes en la mujer indica una relación entre hormonas sexuales y la etiología y fisiopatología de la autoinmunidad. Recientemente se ha demostrado la existencia de anti ER (receptores de estrógenos) α en 45% de pacientes con LES, en pacientes con artritis reumatoide se ha observado en los tejidos periféricos metabolización de precursores androgénicos a estrógenos (3). La frecuencia de enfermedades autoinmunes es 2 – 3 veces mayor en mujeres que en hombres, 10 veces mayor en el caso del LES (4).

2. ENfErmEDaD autoINmuNE y Embarazo

Muy frecuentemente las enfermedades autoinmunes aparecen en mujeres en edad reproductiva, por lo que es frecuente su coexistencia; en su conjunto la prevalencia de enfermedad autoinmune y embarazo es de 7,6 – 9,4 % (5). El embarazo requiere una adaptación endocrina e inmunológica que permita una implantación y una placentación adecuada y al mismo tiempo evitar el rechazo del feto semialogénico. El tipo y la severidad de las complicaciones durante el embarazo depende de la enfermedad de base, pero en cualquier caso hay un beneficio claro de un adecuado control preconcepcional, que necesariamente ha de ser multidisciplinario.



El riesgo materno fetal va a depender del tipo de enfermedad y la localización de la misma, en general cuando es localizada, como en las articulaciones en la artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil y espóndilartritis, el riesgo está muy disminuido con respecto a otras enfermedades que involucran mas órganos, como LES (Lupus Eritematoso Sistémico), Síndrome Antifosfolípido Esclerosis Múltiple, vasculitis y miopatías, la afectación de órganos vitales como corazón, pulmón y riñón supone un riesgo mayor, de la actividad de la enfermedad preconcepcionalmente y durante la gestación, de la existencia de autoanticuerpos, habitualmente más frecuentes en enfermedad mas generalizada que en la exclusivamente articular, de la aparición de comorbilidad y los tratamientos.

3. CoNsEjo y asIstENCIa prECoNCEpCIoNal

En general es importante la asistencia preconcepcional y la planificación del embarazo, en el caso de enfermedades autoinmunes es prácticamente obligatorio. Además de valorar otros factores de riesgo asociados, como edad, antecedentes obstétricos, hay que valorar órganos afectados, dependiendo de la enfermedad.

Respecto al tratamiento podemos considerar tres posibilidades:

• Paciente asintomática: utilizar la medicación más segura para un posible embarazo durante 2 o 3 meses para valorar su eficacia. Es importante no retirar Hidroxicloroquina en el LES, debido a su seguridad y al alto riesgo de reactivación tras su retirada.

• Síntomas leves o moderados y buen control con medicación segura, como metilprednisolona, dosis medias de prednisona, hydroxicloroquina y azatioprina. Se puede intentar embarazo tras tres meses del control del brote.

• Actividad severa, nefritis lúpica, LES neuropsiquiatríco ,vasculitis con afectación de órganos vitales, se instaura tratamiento agresivo con ciclofosfamida o mycofenolato, retrasando la gestación un año tras la remisión.

• A todas la mujeres con afectación renal se debe añadir en I trimestre acetilsalicilico a baja dosis .



4. autoaNtICuErpos

Dentro de las enfermedades autoinmunes el ejemplo más clásico de la aparición de anticuerpos es el Síndrome Antifosfolípido (SAF), en el que aparecen: Anticoagulante Lúpico (AL), anticuerpos anti Cardiolipina (aCL) y anti β 2 glicoproteina (a- β 2 GP1) en las pruebas habituales de laboratorio. Hay otros que hoy por hoy no tienen utilidad en la clínica habitual como anti Anexina V, anti fosfatidil serina y anti protrombina. Todos estos autoaanticuerpos pueden aparecer no solo en SAF o LES, sino también en otras enfermedades reumáticas o infecciosas. Son factores de riesgo para resultado perinatal adverso:

• Altos títulos de anticuerpos.

• Presencia de AL.

• Triple positividad (AL, aCL y a- β 2 Gp1).

Otros anticuerpos a considerar son los anticuerpos antinucleares (ANA) y dentro de ellos los anti 60 kDa Ro /SSA, anti 52 kDa Ro /SSA y los anti La / SSB, implicados en la aparición de Lupus neonatal y la aparición de bloqueo cardiaco congénito en 2 – 5 % de hijos de madres con altos títulos de anticuerpos. En síndrome de Sjogren, similar al LES. En el caso de la artritis reumatoide presencia de Factor Reumatoide (FR), anticuerpos anticitrulina (anti CCP). En vasculitis (Wegener, Churg Strauss y otras) Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAs).

5. rEsultaDos obstétrICospreeclampsia y CIr

Las Treg cells (Células T reguladoras), son una subpoblación de células T, los CD4 +T origina células T helper y células T reguladoras (7) que modulan el sistema autoinmune y mantienen la tolerancia a antígenos propios, además están implicadas en la tolerancia materna al feto, desde la etapa preconcepcional interviniendo en la adaptación a la exposición de citokinas y antígenos seminales. Recientemente se ha demostrado (8) que la memoria treg para antígenos paternos persiste después del embarazo incrementando la protección en gestaciones posteriores del mismo padre.



En la fisiopatología de la Preeclampsia influyen factores inmunológicos, un estado proinflamatorio, stress oxidativo y disfunción endotelial produciéndose un desequilibrio entre factores antiangiogénicos (elevados niveles de sFlt-1) y angiogénicos (bajos niveles de PlGF). Recientemente se ha relacionado este estado proinflamatorio con algunos factores que aparecen en enfermedades autoinmunes, por ejemplo la Interleukina 3 (IL3)significativamente aumentada en PE que podría actuar como un factor similar al sFlt-1 (9,10). Se ha sugerido la utilización de estatinas para la profilaxis de la PE, aunque al ser un fármaco clase X habría que hacer estudios de seguridad, actuando a nivel de factores antiangiogénicos sFlt-1 y endoglina soluble (sEng) (11,12) y además en algunos casos se visualizan células espumosas cargadas de lípidos en las arterias espirales similares a las que aparecen en estadios tempranos de la aterosclerosis, otra posibilidad prometedora es la utilización de inhibidores del complemento. Íntimamente relacionada con la fisiopatología de la PE es la del CIR, en el caso del SAF, la presencia de a- β 2 GP1, incrementa por 20 el riesgo de CIR. En general podemos decir que en el contexto de enfermedades reumáticas, en particular en SAF, hay incremento del riesgo de PE, CIR y se deberían establecer protocolos en los que se contemple la evaluación doppler de arterias uterinas y marcadores como sFlt-1 y PlGF.

pérdida fetal

La incidencia de aborto y perdidas fetales está significativamente incrementada en LES, síndrome antifosfolípido y vasculitis. En concreto en el caso del LES existe un incremento X 1,5 – 2,5 más alto en los casos en que asociaba proteinuria e HTA en I trimestre (13) hasta 4 veces si el LES estaba activo tres meses preconcepcional y en cualquier caso siempre que hay brotes en el embarazo hay incremento de partos prematuros y pérdidas fetales (14).

parto prematuro

Esta incrementado en las enfermedades autoinmune, bien por aumento de las complicaciones, insuficiencia renal, hipertensión, preclampsia o compromiso fetal que requieren terminación pretérmino, o por la propia vasculopatía placentaria.

Cesárea

En general hay un incremento por 1,5 – 2 (15).



6. tratamIENto DE ENfErmEDaDEs autoINmuNEs

Es complejo debido a la existencia de medicamentos de alto riesgo para el embarazo , y en algunos casos necesarios para el tratamiento de la enfermedad. A ello hay que añadir la dificultad de evaluar la seguridad de medicamentos en gestantes, ya que los modelos animales no son extrapolables, eticamente no se pueden realizar ensayos controlados y bien diseñados, en la mayor parte de los casos lo que se valora es el efecto de los fármacos tomados inadvertidamente durante el embarazo. Recientemente se está promoviendo los registros de tratamientos para hacer una valoración sistematica, por ejemplo el Eunice Kennedy Shrivwer National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Obstetric -fetal Pharmacology Research Unit (OPRU).(16)

6.1 medicamentos de alto riesgo durante el embarazo

• Ciclofosfamida (clase X). En I trimestre, clase D en segunda mitad del embarazo.

• Micofenolato de mofetilo (retirar preconcepcionalmente) (clase D ). Su uso en I trimestre se asocia a un aumento de pérdidas fetales y anomalias faciales y del conducto auditivo externo.

• Metotrexate (clase X).

• Leflunomida (clase X) (retirar 2 años previos a la concepcion, en caso de ser necesario aclarar con colestiramina, 2gr/ 8h durante 11 días).

6.2 medicamentos de riesgo bajo o moderado

Seguros en el sentido de no teratogénicos y a resultados perinatales, no hay estudios a largo plazo.

• Hidroxicloroquina (Dolquine ®) (C de FDA).

• Salazopirina (B /D periparto de FDA; a pesar de la clasificación B, al ser antagonista del acido fólico se recomienda administración concomitante de acido fólico).

• Azatioprina (clase D), a pesar de ello se considera seguro en enfermedad grave que requiera inmunosupresión a dosis inferiores a 100 mg/día / 6 mercaptopurina (se ha relacionado con mayor riesgo de CIR y PROM).



• Ciclosporina (se ha relacionado con mayor riesgo de CIR y PROM) (clase C)

• Tacrolimus (se ha relacionado con mayor riesgo de CIR y PROM) (clase C).

• AINEs (altas dosis). Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco e indometacina (la administración periconcepcional se ha relacionado con una mayor incidencia de abortos. Utilizar en I y II trimestre (clase B de FDA) a la menor dosis posible y retirar si es posible a partir de 32 semanas (categoría C) (cierre del ductus arterioso y oligoamnios). Inhibidores selectivos de la COX 2, como la experiencia es mas limitada se clasifican en categoria C). Acetil salicílico a altas dosis (> 3 g /día) categoría D. (17) .

• Glucocorticoides. En I trimestre riesgo de hendidura palatina. Luego considerar riesgo materno DM, HTA, Osteoporosis y fetal (Pequeño para Edad de Gestación, rotura prematura de membranas pretérmino). Idealmente el tratamiento se hará con corticoides no fluorados prednisona o prednisolona que cruzan la placenta en 10 % (categoría B), a diferencia de los fluorados que atraviesan la placenta en 33% Betametasona y 50% dexametasona.

• Anti TNF α (inhibidores del factor α de necrosis tumoral): Adalimumab, Certolizumab pegol, Etanercept, Infliximab. No efectos teratógenos, se recomienda mantener en enfermedad activa durante el embarazo, y si que hay una recomendación de cesar a la 32 semana por su posible efecto inmunosupresor en el neonato.

6.3 medicamentos de riesgo desconocido

Agentes biológicos con otros mecanismos de acción: Abatacept (clase C), tocilizumab (clase C), anakinra (clase B), rituximab (clase C), ustekinumab y belibumab y moléculas nuevas de pequeño tamaño: Inhibidores JAK (bloqueantes de Janus Kinasa por ejemplo Tofacitinib), apremilast.



7. sÍNDromE aNtIfosfolÍpIDo

El SAF es una enfermedad sistémica de naturaleza autoinmune, en cuya patogenia están la presencia de anticuerpos antifosfolípido (AFL), que provocan trombosis tanto arteriales como venosas y diversas complicaciones obstétricas (18).

7.1 Criterios para el diagnóstico

Los criterios usados para el diagnóstico combinan al menos un criterio clínico y otro analítico (18, 19, 20):

• Criterios clínicos:

1. Trombosis vascular: Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de pequeño vaso, en cualquier órgano. La trombosis debe ser confirmada por criterios objetivos (técnica de imagen y/o estudio anatomopatológico). Para la confirmación histológica, la trombosis debería estar presente sin evidencia notable de inflamación en la pared del vaso.

2. Complicaciones obstétricas:

a. Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales ≥ 10 semanas de gestación.

b. Uno o más nacimientos antes de la semana 34 de neonatos morfológicamente normales causados por eclampsia o preeclampsia grave o hallazgos reconocidos de insuficiencia placentaria (prueba de bienestar fetal anormal, estudio Doppler sugestivo de hipoxemia fetal, oligoamnios y RCIU).

c. Tres o más abortos espontáneos consecutivos inexplicados antes de la semana 10 de gestación, con exclusión de anomalías anatómicas u hormonales maternas y alteraciones cromosómicas parentales.

• Criterios de laboratorio:

1. Anticoagulante lúpico presente en plasma, en dos o más ocasiones separadas al menos por 12 semanas.

2. Anticuerpos anticardiolipina isotipos IgG y/o IgM en suero o plasma, en títulos medios o altos (> 40 GPL o MPL ó > percentil 99), en dos o más ocasiones separadas al menos por 12 semanas y medidos mediante ELISA.



3. Anticuerpos anti-β2 glicoproteína-I isotipos IgG y/o IgM en suero o plasma (títulos > percentil 99), en dos o más ocasiones separadas al menos por 12 semanas y medidos mediante ELISA.

El SAF puede manifestarse como enfermedad primaria (53%) o asociado a otra enfermedad autoinmune, fundamentalmente LES (36%) (18), afecta 3 veces más a mujeres y la edad media la diagnóstico son 35 años (19, 21). En los últimos años se está diferenciando el SAF obstétrico del vascular, ya que las pacientes suelen tener manifestaciones de un tipo u otro siendo muy poco frecuente la coexistencia de ambas (2.5-5% de SAF) (22). Parece que los estudios indican que la alteración vascular en los fenómenos trombóticos es diferente de la que sucede en las complicaciones obstétricas. Aún así el riesgo de desarrollar trombosis durante la gestación en una paciente con AFL positivos es mayor que en pacientes con pérdidas gestacionales recurrentes seronegativas.

La patogenia de las diferentes manifestaciones obstétricas no se reduce a la presencia de trombosis e infartos placentarios, no objetivados en todos los casos, parece que los AFL tienen efecto negativo sobre la placentación: inhiben la diferenciación del sincitiotrofoblasto(21), dificultan la invasión trofoblástica in vitro, disminuyen la expresión por parte del sincitiotrofoblasto de integrinas y cadherinas (21, 22) y bloquean la angiogénesis endometrial (21).

Los AFL tienen un doble papel en el SAF, el diagnóstico y definiendo a las pacientes de mayor riesgo que son aquellas que tienen altos títulos de anticuerpos, positividad para AL, el isotipo IgG de ACL y anti-B2GPI y aquellas que tienen positivos los 3 tipos de anticuerpos. También se ha encontrado más riesgo obstétrico en aquellas pacientes con SAF y antecedentes de trombosis (23).

7.2 manifestaciones obstétricas del saf

La complicación obstétrica más frecuente es el aborto por debajo de las 10 semanas (16.5%). Además el 5 al 20% de mujeres con pérdidas fetales recurrentes presentaron AFL. Las muertes fetales por encima de la semana 10 tiene una frecuencia del 2-3% La eclampsia-preclampsia grave sucede en el 4-7%. El RCIU aparece en un 12% de pacientes con aCL y en el 30% de pacientes con SAF conocido antes del embarazo. El riesgo de trombosis en el SAF durante la gestación es del 5-10%.



7.3 maNEjo y tratamIENto DE la paCIENtE GEstaNtE CoN saf

Es imprescindible el manejo preconcepcional multidisciplinar de estas pacientes. Si se encuentran en tratamiento con dicumarinicos se deben suspender antes de la 6 semana dado la alta frecuencia de abortos y malformaciones fetales, y ser sustituidos por HBPM a dosis anticoagulantes hasta el parto. Tras el mismo se deben reintroducir los dicumarinicos(3).

Si el criterio clínico que ha definido el SAF ha sido la historia obstétrica, se aconseja iniciar el tratamiento con AAS a dosis de 100mg/día de forma preconcepcional añadiendo la HBPM desde el inicio de la gestación hasta 6 semanas postparto.

8. lupus ErItEmatoso sIstémICo (lEs)

En caso de actividad preconcepcional existe un incremento de mortalidad perinatal, brotes de lupus, EHE-preeclampsia y parto prematuro, se recomienda por tanto un periodo variable entre tres meses y un año, en función de la gravedad del brote y la afectación, para intentar el embarazo, adecuando el tratamiento a un posible embarazo puede haber brotes en relación con el embarazo en cualquier momento de la gestación o varios meses después del parto (24,25), hay un riesgo para brote moderado o severo en 15-30 % de gestaciones, siendo los más comunes la enfermedad cutánea (25-90%), artritis severa (20%), enfermedad hematológica (trombopenia 20%).

8.1 factores predictivos

• alto riesgo(26):

· Brote severo reciente o nefritis lupica.

· Títulos altos de antifosfolípidos, presencia de AL y triple positividad para aCL + AL + aβ 2 GPI (6).

· Anticuerpos antifosfolípidos con historia de trombosis o mala historia obstétrica.

· Anticuerpos anti-Sjogren síndrome A o B (SS-A/Ro, SS-B/La) o historia de lupus neonatal.



· Se puede contraindicar gestación si más de uno de los siguientes: enfermedad severa renal, pulmonar o cardiaca, afectación del sistema nervioso central, hipertensión pulmonar sintomática o historia de eclampsia.

• bajo riesgo:

· Enfermedad estable con poca o nula actividad y no lesión de órganos.

8.2 Estudio Inicial

Laboratorio debe incluir además de los habituales (27):

• Niveles de complemento: C3, C4,complemento hemolítico total (CH50).

• Ac antidoble cadena DNA (dsDNA), aCL, AL,anti-SSA, anti-SSB .

• Orina: sistemático y sedimento, orina de 24 h con proteínas, índice proteína/creatinina, calcio total, aclaramiento de creatinina.

Cribado de CIR y PE (según los criterios actuales de placentación anómala, sin haber estudios en pacientes con lupus).

Cribado del bloqueo cardiaco congénito si Ac SSA (Ro) SSB (LA) apareciendo desde la semana 16 hasta la 32 aproximadamente.

8.3 Clínica. Complicaciones

Hipertensión

Son factores de riesgo para complicaciones hipertensivas, incluyendo preeclampsia la nefritis lúpica y Ac antifosfolípidos. Preeclampsia (13%-35%). Puede ser difícil diferenciar preeclampsia de actividad lúpica, siendo la primera habitualmente después de semana 20, tener aumento de ácido úrico en sangre, alteración de enzimas hepáticas, y no haber descenso de C3 y C4.



Nefritis lúpica

El embarazo es improbable que provoque enfermedad renal en pacientes con LES que nunca han tenido previamente enfermedad renal o tienen remisión completa con ausencia de proteinuria y creatinina normal, es más activa durante la gestación, siendo la mayor parte de las veces reversible (progresión irreversible en un 12%)(1, 2) . No se acelera la progresión de enfermedad por el embarazo si los pacientes están en terapia inmunosupresora .

parto prematuro

La IgG anticardiolipina (aCL IgG) se ha asociado con parto prematuro en mujeres con LES.

Crecimiento intrauterino retardado (rCIu)

• Ocurre en alrededor del 9% (2-40%)(26) de gestaciones.

• El riesgo aumenta con nefritis, Ac antifosfolípidos o la gravedad de la enfermedad.

• El síndrome antifosfolípido en mujeres con LES está asociado con pérdida de gestación de 2º y 3º trimestre, muerte fetal, aborto, RCIU y preeclampsia.

8.4 lupus Neonatal

• 3.5%-8% de embarazos de mujeres con lupus.

• asociado con exposición in utero a Ac anti-SSA/Ro (con o sin anti-SSB/La(24,26).

• La manifestación más frecuente es un rash transitorio tras varias semanas del parto(24,26).

• Bloqueo cardiaco AV:

· 1º a 3º irreversible, pudiendo haber progresión en menos de 7 días, no necesariamente secuencial (Riesgo 2% de bloqueo congénito si primigesta y o hijo previo sano y 3-5% si Ac anti-SSB/La y del 18% si hijo previo afecto).

· Asociado con cardiomiopatía en 15%-20% cases, frecuentemente fatal.

· El bloqueo se suele diagnosticar entre la semana 18 y 24. No hay suficiente evidencia acerca de tratar de manera precoz o de manera preventiva con dexametasona o Inmunoglobulinas IV, o combinadas.(24)



9. EsClErosIs mÚltIplE (Em)

Es una enfermedad autoimmune que afecta al SNC, puede cursar con recaídas y remisiones, no evolucionar o tener una evolución más o menos acelerada, en 65% pacientes hay progresión secundaria y 15-20% progresión primaria(28). Se desconoce la patogenia, describiéndose una desmielinización y una degeneración neuroaxonal que conduce a daño cerebral y espinal. Afecta típicamente a la tercera o cuarta década, por lo que puede afectar a mujeres con deseo de gestación. El nivel de evidencia de los efectos de EM en la gestación es bajo. El estudio Prims describe una reducción leve en número de recaídas en 3º trimestre, aumento en puerperio y vuelta a niveles previos sin empeoramiento por la gestación. Esto ha sido descrito en otros estudios de casos y controles. Los cambios inmunológicos durante la gestación podrían explicar estos eventos (aumento razón CD4 +/CD8+ y descenso CD16+NK en embarazo, en el puerperio ocurre lo contrario)(29).

La vía del parto y el uso de analgesia epidural no influyen en la tasa de recaídas postparto. La vía del parto debe ser influida por razones obstétricas. No hay evidencia suficiente para hacer una recomendación a favor de la lactancia para reducir recaídas postparto.



Tabla 1. Autoanticuerpos.

Enfermedad Autoanticuerpos

síndrome antifosfolípido

· Anticoagulante lúpico (AL)

· Anticardiolipina (aCL)

· Anti Β2 glicoproteina-I (a- Β2GP I)

· Sin utilidad en la clínica habitual:

· Anti anexina V

· Anti fosfatidili serina

· Anti protrombina

lEs

· Anticuerpos antinucleares (ANA)

· Anti 60 kDa Ro /SSA


· Anti La / SSB

· Anticuerpos antifosfolípidos

· Anti -ds-DNA

· Antiribonucleoproteina (RNP)

síndrome de sjogren

· Anticuerpos antinucleares (ANA)



· Anti La / SSB

artritis reumatoide· Factor Reumatoide (FR)

· Anticuerpos anticitrulina (anti CCP)

Vasculitis (Wegener, Churg strauss y otras)

· Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAs)



puntos a resaltar

• Aparición más frecuente en la mujer y coincidiendo con edad reproductiva.

• Durante la gestación actúan mecanismos endocrino e inmunes que facilitan la tolerancia evitando el rechazo de un feto semialogénico, implantación y desarrollo de la placenta (Cir, pe,….)

• Se establece retroalimentación embarazo/ enfermedad autoinmune.

• Factores asociados a la evolución de la enfermedad:

· Tipo de enfermedad y localización de la misma.

· Actividad de la enfermedad preconcepcional y durante la gestacion.

· Existencia de autoanticuerpos.

· Aparición de comorbilidad.

· Fármacos utilizados en el tratamiento.

• El riesgo disminuye:

· Asistencia preconcepcional.

· Utilización de fármacos relativamente seguros.

· Equipo multidisciplinar.



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