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Incontri borgomaneresi di medicina d’urgenza

“LEGGERE” LA TC DELL’ENCEFALO

Dott. L. Franchini

ICTUS

COMPARSA IMPROVVISA DI

SINTOMATOLOGIA DEFICITARIA A

FOCOLAIO

• Ischemico

• Emorragico

L‟ischemia può essere:

• Globale / A focolaio

• Completa / Incompleta

• Reversibile / Irreversibile

• Embolica / Tromboembolica

• Emodinamica

Ischemia cerebrale

acuta a focolaio

• NELLE PRIME 4 SETTIMANE L’ISCHEMIA È UN PROCESSO EVOLUTIVO, CON ASPETTI DIVERSI IN FASI DIVERSE

• Edema intracellulare (citotossico) 0-6 h.

• Edema extracellulare (vasogenico) 6-24 h

• Processo riparativo (proliferazione micro-astroglia, angiogenesi) 24/48 h-2/3 settimane; in questa fase, rottura della barriera ematoencefalica

• Esiti (cicatrice gliale, cisti poroencefalica) 3°-4°settimana

TERRITORI VASCOLARI DELL‟ENCEFALO

(Da Bradac G.B.;

elementi di Neuroradiologia clinica,

Cortina 1994 Torino)

In presenza di sintomatologia

suggestiva di ictus ischemico si deve

intraprendere

• Uno studio del parenchima encefalico

• Uno studio dei vasi

Ictus ischemico:studio del parenchima

• TC encefalo: Primo esame da eseguire, al fine di una differenziazione da ictus

emorragico; può dimostrare

- lesioni ischemiche già evidenti

-essere normale ; in tal caso è indicata una

ripetizione TC; in casi particolari

RMN con sequenze pesate in

diffusione (DWI)al fine di evidenziare piccole lesioni in particolare

del tronco cerebrale

Ictus ischemico: studio delle strutture vascolari

• Ecodoppler

• Angio CT o angio RM

• Angiografia DSA (?) :

gold standard, invasivo; indicato in casi

dubbi, o in previsione di un trattamento

endovascolare

SEMEIOTICA TC

• Il coefficiente di attenuazione è proporzionale al n. atomico e alla densità, quindi al contenuto di acqua del tessuto

• Si avrà quindi una ipodensità con coinvolgimento della sostanza bianca e grigia che varia nel tempo

• Si potrà avere un effetto di massa vario, ma per lo più relativamente modesto in fase acuta

• in fase tardiva si ha una perdita di tessuto con

atrofia, dilatazione dei solchi e dei ventricoli

• Si ha in certe fasi dell‟ictus un arricchimento contrastografico, in presenza di rottura della barriera ematoencefalica con un caratteristico enhancement corticale che segue il disegno dei solchi in caso di infarto superficiale ma che può essere nodulare in caso di ischemia della sostanza bianca; in tali casi pone problemi di diagnosi differenziale con lesioni di altra natura

L‟ipodensità varia nel tempo

• Ad una iniziale normalità del quadro TC

dopo 12- 24 h subentra una ipodensità; per

il sommarsi di fenomeni riparatori

l‟ipodensità tende ad attenuarsi dal 7° al 21°

giorno (effetto nebbia) per ricomparire dopo

3-4 settimane come ipodensità più netta,

espressione di esito malacico.

Segni precoci di ischemia TC

• Perdita di definizione della corteccia e dei nuclei basali

•Modesto effetto di .massa con cancellazione dei solchi

•Iperdensità arteria coinvolta (cer. Media, basilare)

Evoluzione nel tempo di una ischemia

dei nuclei della base di dx

Fase precoce A 24 h Durante la seconda settimana (eff.

nebbia);

La lesione ischemica è rilevata

dall‟impregnazione contrastografica

Fase degli esiti con cavità poroencefalica

Segni precoci di ischemia

t 0 A 24 h

Inizialmente l‟ischemia si presenta come

Scarsa differenziazione bianca grigia in

Sede frontale sin; dopo 24 ore appare ben

evidente


Arteria cerebrale media sin. densa

Segni precoci

t 0 a 24 h

Dopo poche ore dall‟ictus

l‟ischemia appare come scarsa

visualizzazione dei gangli della

base di sin.; dopo 24 ore è ben

delineata come ipodensità


t 0 a 24 h

Dopo poche ore dall‟ictus

L‟ischemia appare come

scarsa differenziazione bianca-

grigia di gran parte dell‟emisfero

sin; scarsa definizione dei gangli

della base sin; i solchi sono poco

visibili per lieve effetto massa

Dopo 24 ore l‟ipodensità è

chiaramente visibile


t 0 a 24 h

Poco dopo l‟ictus l‟ischemia appare

come scarsa differenziazione della

corteccia dalla sostanza bianca

in sede frontale soprasilviana dx;

dopo 24 ore l‟ipo-densità

è chiaramente visibile


t 0 a 24 h

Poco dopo l‟ictus l‟ischemia occipitale

Dx è visibile come tenue ipodensità;

dopo 24 ore l‟ipodensità è chiaramente

evidente

Territori vascolari

Ischemia della a.cerebrale anteriore sin Ischemie della a. cer. media dx e sin

Ischemia della PICA

dx e cerebellare

postero-inferiore

Ischemia delle aa.

lenticolo striatali dx

Ischemia dell‟a.

cer. post. sin

Lacune: -15-25% di tutti gli ictus

-porzione profonda della s. bianca, gangli base, talamo, ponte

-dovuti a lesioni di a. perforanti a livello del tronco e degli emisferi cerebrali (lenticolostriate, midollari, per lipoialinosi o microateroma)

Ictus cardioembolico,-Territori vascolari differenti

-Infarcimento ematico

Ictus emodinamico: occlusione prossimale con

sofferenza ischemica su territori di confine tra vari territori vascolari

Ictus ischemico, altri sottotipi

Esempi di lacune pontina, dei gangli della base sin , talamica dx

Diffusa sofferenza vascolare

della s. bianca da ischemia

delle perforanti

Esempi di ictus cardioembolici

con infarti in territori vascolari

differenti con componenti

emorragiche

Esempio di ictus emodinamico con sofferenza della corteccia e della sostanza bianca

„di confine‟ Tra territori vascolari diversi che rappresenta gli „ultimi prati‟

Studio dei vasi

A) Angio - TC

• 1) vasi intracranici – necessita di tecnologia

“spirale” ed impiego di elevata quantità di

mdc

• 2) vasi esocranici

- fornisce indicazioni sul grado di stenosi

- dà informazioni sulla parete vasale, specie

per quanto riguarda la presenza di

calcificazioni subintimali, utile per la

programmazione chirurgica

Studio dei vasi

B) Angio - RM

• E‟ impiegata per lo studio dei vasi sia intra-

che esocranici

• Efficaci sono le sequenze che prevedono

l‟uso di mdc in bolo ev con tecniche di

acquisizione ultraveloci, che in poche

decine di secondi consentono di valutare

con buona attendibilità la biforcazione

carotidea e i principali tronchi epiaortici

Studio dei vasi

C) Ecocolordoppler

• L‟ecocolordoppler dei tronchi sovraortici (TSA) è una metodica:- semplice- a basso costo- riproducibile- non invasiva

• E‟ in grado di documentare con sufficiente accuratezza in pazienti con ictus anche acuto, una patologia stenosante ed occlusiva a carico dell‟arteria carotide interna

Angiografia

• Rappresenta il „Gold standard‟

• Da eseguirsi in casi di diagnosi non chiara

• O in previsione di un trattamento

endovascolare

Oltre all‟aterosclerosi vi possono essere

altre cause di alterazioni vascolari,

possibili cause di ischemie

• Altre arteriopatie:

-Arteriti

-Collagenopatie

-Dissezione spontanea

-…….

Questo esempio rappresenta come possa essere fuorviante l‟esecuzione di

una RM d‟emblèe senza una precedente TC.

Un ematoma a sede tipica talamico sin, prontamente diagnosticato alla CT

può essere di interpretazione assai dubbia su queste due sequenze T1 e

T2 in RM, specie in presenza di una sintomatologia sfumata o poco

chiara.

TROMBOSI VENOSA

SEGNI DIRETTI ALLA TC:

- SENZA M.D.C.

. IPERDENSITA’ SPONTANEA DEL

TROMBO (SEGNO DELLA CORDA=

VENA CORTICALE)

. “TRIANGOLO DENSO” (SENO

DURALE)

SONO SEGNI RARI, PRECOCI E DIFFICILI DA TROVARE

TROMBOSI VENOSA

- CON M.D.C.:

. “SEGNO DEL DELTA” (DIFETTO DI

RIEMPIMENTO

. COMPARE DAL QUINTO GIORNO

. SCOMPARE DOPO 2 MESI

. ABBASTANZA FREQUENTE (20% DELLE CASISTICHE)

TROMBOSI VENOSA

FASE VENOSA TC:

- IL TROMBO SI MANIFESTA COME UN

IRREGOLARE DIFETTO DI RIEMPIMENTO VASCOLARE O CON ASSENZA DI MDC ALL’INTERNO DEL VASO

- SPECIFICITA’ VICINA A QUELLA

DELLA RM

- NELLA ESECUZIONE NON SOTTOVALUTARE L’ESPOSIZIONE AI

RAGGI X

TROMBOSI VENOSA

SEGNI INDIRETTI ALLA TC

PIU’ FREQUENTI MA POCO SPECIFICI

- INDICATIVI DI TROMBOSI:

in fase subacuta, iperdensità focale all’interno del vaso, dovuta alla presenza di metaHb. Dopo m.d.c. potenziamento diretto del trombo e della parete vasale limitrofa per flogosi reattiva

TROMBOSI VENOSA

- INDICATIVI DI EDEMA CEREBRALE:

l’edema si traduce in una ipodensità diffusa,

prevalente nella sostanza bianca, con effetto massa, possibile compressione ventricolare,

spianamento dei solchi ed ernie intracerebrali

TROMBOSI VENOSA

- INDICATIVI DI INFARTO VENOSO:

ipodensità corrispondente a infarto venoso,

spesso accompagnata da iperdensità legata a

piccole emorragie petecchiali o a un franco

ematoma

ZUCCARO ANGIO VENOSA TROMBOSI

DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

ISCHEMIA VENOSA

• Diagnosi spesso difficile per l‟eterogeneità

degli aspetti clinici e radiologici

• La genesi può essere idiopatica in malati

defedati, disidratati

• Terapia estroprogestinica è spesso fattore

causale in donne giovani

Esempio di ischemia venosa da occlusione del seno sagittale sup.

RM, sequenza sagittale T1 pesata ed angiografia

FASE SUBACUTA

• Al di fuori della fase acuta, è utile ripetere

la TC o la RM per meglio valutare

l‟estensione del danno parenchimale e

l‟eventuale comparsa di infarcimento

emorragico

• Indispensabile un controllo a 48 ore senza

mdc nei casi di ictus gravi, progressivi

• Il controllo può essere fatto

indifferentemente con TC o RM

convenzionale; questa è più utile nel caso di

ictus lacunari o con lesioni del tronco

encefalico

STROKE EMORRAGICO

• Clinicamente difficilmente distinguibile dall‟ictus ischemico

• In fase acutissima la TC è l‟esame di scelta; l‟emorragia si manifesta come un‟area di iperdensità

• La RM è più utile in fase subacuta e cronica

• Nella valutazione della RM bisogna tener conto delle varie fasi di trasformazione della ossiemoglobina non ferromagnetica in desossiemoglobina, metemoglobina ed emosiderina. Il segnale varia passando da una iniziale isointensità ad una progressiva iperintensità in T1 e da una iniziale ipointensità ad una iperintensità in T2

TIPI DI EMORRAGIA CEREBRALE

EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE

- PRIMITIVA (ipertensione, angiopatia

amiloide)

- SINTOMATICA (malformazioni A-V,

aneurismi, tumori,

coagulopatie…).


PRIMITIVA

Rappresenta l’80% circa di tutte le

emorragie cerebrali ed è causata

dall’ipertensione arteriosa o

dall’angiopatia amilode.


PRIMITIVAPATOGENESI1) IPERTENSIONE ARTERIOSA

- è attribuita a patologia dei piccoli vasi

- si verifica tipicamente a livello di

. Putamen

. Globus pallidus

. Talamo

. Capsula interna

. Sost bianca peri-ventricolare

. Ponte e cervelletto


PRIMITIVA

2) ANGIOPATIA AMILOIDE

- è responsabile di un terzo circa dei

sanguinamenti nei pz anziani

- è caratterizzata da emorragie cerebrali

a carattere ricorrente e con

localizzazione lobare

- si associa agli alleli eta4 ed eta 2

dell’alloproteina E


PRIMITIVA

PRESENTAZIONE CLINICA

- deficit neurologico focale, che progredi-

sce in minuti o ore

- alterazione dello stato di coscienza

- cefalea, nausea e vomito

- crisi epilettiche


PRIMITIVA

DIAGNOSI

La TC encefalo è indicata come ESAME

DI PRIMA SCELTA per la diagnosi in

acuto di emorragia cerebrale

EMORRAGIA INTRAPATRENCHIMALE

PRIMITIVA

QUADRO TC:

- Iperdensità localizzata

- Edema perifocale

- Effetto massa


PRIMITIVA

SEGNI TC EVOCATORI DI LESIONE CAUSA DI EMORRAGIA:

- edema sproporzionato al volume

dell’ematoma

- massa contigua all’ematoma


PRIMITIVA

QUANDO L’ANGIOGRAFIA?

- Nei pz con emorragia intraparenchimale,

senza una chiara causa dell’emorragia,

che siano candidati al trattamento

chirurgico

- Particolarmente nei pz con emorragia

in sede atipica, giovani, normotesi e

clinicamente stabili

EMORRAGIA CEREBRALE IN PZ IN TERAPIA ANTICOAGULANTE

La terapia anticoagulante è associata ad un

rischio di emorragia cerebrale pari a

0.3-2.5/1000 pz/anno,

con aumento del rischio relativo di

15.3 volte rispetto a pz non in trattamento

anticoagulante


PRIMITIVA

QUANDO LA RM?

RM ed angioRM sono utili in pz selezionati

e sono indicate nei pz con lesioni lobari e

angiografia negativa, candidati alla

Chirurgia:

- per la diagnostica degli angiomi cavernosi

- o nei pz in cui si sospetti una angiopatia

amiloide

E.S.A

Sanguinamento nello spazio subaracnoideo

con spandimento di sangue tra le due

leptomeningi.

Può manifestarsi in qualsiasi fascia di età,

ma più frequentemente tra i 20 ed i 50 anni.

E.S.A.

CAUSE DI ESA SPONTANEA:

- Rottura di un aneurisma (85% dei casi)

- ESA idiopatica, non aneurismatica, per

lo più a localizzazione mesencefalica (10%)

- Associata a cause rare, es. MAV, fistole

artero-venose durali, dissezione arteriosa…

(5%).

E.S.A.

ESAME OBIETTIVO

- Rigidità nucale ed altri segni di irritazione

meningea

- Paralisi del 3° nervo cranico

(ptosi palpebrale, strabismo divergente,

midriasi omolaterali)

- Emiparesi

- EO fundus oculare: emorragie subjaloideee

sparse a ventaglio;

papilledema)

E.S.A.

2) Vomito: precoce, entro pochi minuti dall’e-

sordio della cefalea

3) Rigor

4) Fotofobia

5) Alterazioni dello stato di coscienza

6) Sincope

7) Crisi convulsive

8) Morte improvvisa!

E.S.A.

PRESENTAZIONI ATIPICHE

1) Esordio graduale della sintomatologia

2) Esordio con cefalea simil-emicranica

3) Esordio con dolore dorsale o cervicale

E.S.A.

ANAMNESI

Raccogliere informazioni sul tipo di dolore,

di esordio, sulla storia personale e familiare.

E.S.A.

CARATTERISTICHE CLINICHE:

1) Cefalea: acuta, lancinante

improvvisa

ad andamento continuo

persistente nel tempo

spesso in occasione di impegno

fisico o emozionale.

E.S.A.

DIAGNOSI STRUMENTALE: T.C.- Iperdensità ematica a livello delle

cisterne (il pattern può indirizzare sulla

sede della malformazione vascolare)

- Reperti associati: idrocefalo

edema cerebrale

ematoma intraparench.

E.S.A.

DIAGNOSI

TC ENCEFALO

a) Sangue subaracnoideo: diagnosi

confermata

b) Assenza di sangue subaracnoideo o

reperto dubbio: eseguire RACHICENTESI.

E.S.A.

ANGIOGRAFIA DIGITALE

Rappresenta ancora il gold standard per la

descrizione morfologica della formazione

aneurismatica.

E.S.A.

Può accompagnarsi ad

IDROCEFALO ACUTO

con riduzione del livello di coscienza.

Va trattato con derivazione, anche se

aumenta il rischio di risanguinamento e

possono verificarsi complicanze infettive.

E.S.A.

Dopo ESA frequente è la comparsa di

IDROCEFALO CRONICO

trattabile con derivazione in pazienti

sintomatici.

L„ITER DIAGNOSTICO PER LO STUDIO DEI TRAUMI CRANICI VEDE NELLA TC L‟ ESAME DI

PRIMA SCELTA IN FASE ACUTA

ESSA INFATTI PERMETTE DI EVIDENZIRE LE LESIONI OSSEE E

LE LESIONI ENDOCRANICHE A COMPONENTE EMATICA, CHE

SONO QUELLE CHE PIU‟ DI FREQUENTE NECESSITANO DI UN

INTERVENTO CHIRURGICO URGENTE

L‟EDEMA CEREBRALE DIFFUSO SI INSTAURA ENTRO 24-48 ORE DAL TRAUMA ED E‟ DOVUTO

ALLA PERDITA DELL‟AUTOREGOLAZIONE

VASCOLARE CEREBRALE, CON AUMENTO DEL VOLUME

EMATICO INTRAVASCOLARE E/O INCREMENTO DELLA

COMPONENTE IDRICA ENCEFALICA

ALLA TC SI PRESENTA COME UNA DIFFUSA IPODENSITA‟ CHE

PUO‟ INTERESSARE UNO O ENTRAMBI GLI EMISFERI CON

COSTANTE RISPARMIO DEL PARENCHIMA CEREBELLARE

SI ASSOCIA AD APPAIANAMENTO DEI SOLCHI CEREBRALI, DELLE CISTERNE

DELLA BASE ED A COMPRESSIONE SUI

VENTRICOLI LATERALI

Edema Cerebrale

Ematoma epidurale

• Sanguinamento arterioso• Rima di frattura che interseca l’a. meningea media• sanguinam venoso: seni venosi, vasi diploici, v. meningea media• Tra dura madre e periostio• TC: falda cerebrale iperdensa a lente biconvessa • Marcato effetto massa• Supera la linea mediana: non incontra barriere anatomiche (falce cerebrale) nella sua espansione

Ematoma subdurale

Sanguinamento venoso• Rottura delle vene a ponte tra corteccia e seni venosi• Tra dura madre e complesso pia-aracnoide• TC: raccolta iperdensa a forma di falce• Non supera la linea mediana• Fase cronica: dopo la 3 settimana diventa ipodenso• Effetto massa minore dell’epidurale • Non supera la linea mediana

ESPANSI

- RISCONTRO OCCASIONALE

- IL PIU’ DELLE VOLTE E.O. NON

NEGATIVO

- IMPORTANTE ANAMNESI

ESPANSI

ALLA TC SI PRESENTANO COME

FORMAZIONI OCCUPANTI SPAZIO

IPO O IPERDENSE IN CONDIZIONI

DI BASE, PER LO PIU’ CON VALLO

DI EDEMA PERIFERICO (IPODENSO)

MENINGITI

DEFINIZIONE

Malattie infiammatorie delle membrane

che avvolgono l’encefalo e spazi interposti

(specie leptomeninge e spazio sub-

aracnoideo)

MENINGITI

CAUSE

- agenti infettivi (batteri, virus, miceti ecc)

- agenti fisici

- agenti chimici

MENINGITI

DIAGNOSI NON E’ RADIOLOGICA

TC utile per escludere altre cause e per

valutare la presenza di lesioni che

potrebbero controindicare la PL

(es idrocefalo iperteso)

MENINGITI

Gli esami neuroradiologici (TC e RM)

devono essere interpretati considerando

il TIMING dell’esame in relazione alla

evoluzione della meningite:

inizialmente possono essere NORMALI,

ma ciò non esclude la diagnosi.

MENINGITI

POSSIBILI SEGNI NEURO-RX:

- Enhancement meningeo ed ependimale

- Ventricoli piccoli con edema cerebrale

- Ventricoli grossi da ostacolo al deflusso

del liquor nell’acquedotto o nelle cisterne

della base

MENINGITI

POSSIBILI SEGNI NEURO-RX TARDIVI

- aree di infarto da vasculite

- raccolte sottodurali

MENINGITI

QUANDO ESAMI NEURO-RX:

- crisi epilettiche di nuova insorgenza

- condizioni di immunodepressione

- segni neurologici sospetti per lesione

espansiva (papilledema o segni neurologici focali)

- alterazione dello stato di coscienza

MENINGITI

L’IMAGING cerebrale inoltre permette

L’esclusione di condizioni che possano

“mimare” la meningite:

- emorragia subaracnoidea

- emorragia intracerebrale

- infarto

- tumore

- ascesso cerebrale

ENCEFALITI

DEFINIZIONE

Processo infiammatorio del tessuto

cerebrale, sostenuto da una causa

infettiva, di origine virale, abatterica o

parassitaria.

ENCEFALITI

La definizione di encefalite non implica

necessariamente la presenza dell’agente

infettivo nell’encefalo, poiché alcune

forme possono essere scatenate da un

meccanismo immunitario.

ENCEFALITE

ENCEFALITE DA TOXO

ASCESSO

IDROCEFALO

ENCEFALITE

ASCESSO

Ischemia lacunare e della s. bianca

periventricolare da sofferenza

delle arterie perforanti

Esempio di ischemia frontale soprasilviana dx indifferenti sequenze

T2 FLAIR DP FSE T2 FSE

Esempio di piccola ischemia

bulbare acuta scarsamente

visibile in CT

DWI

A B C D E

• A: a 8 h dall‟ictus in una sequenza T2 l‟ischemia non è visibile

• B: a 8 h in una sequenza FLAIR è meglio riconoscibile

• C: in una sequenza DWI il tessuto ischemico appare come iperintenso

• D: a 24 h è evidente anche in una sequenza T2

• E: uno studio angioRM evidenzia l‟occlusione della arteria cerebrale

media dx causa dell‟ischemia

Esempio di lacuna talamica sin in RM

Piccola lesione corticale frontale sin ben

visibile in una sequenza pesata in DP; in

una sequenza T2 l‟iperintensità si confonde

con il segnale del liquor ed è poco visibile

RM di perfusione (PWI)

• Le immagini di perfusione consentono di

utilizzare le modificazioni di segnale che

avvengono durante il rapido passaggio di un

mdc paramagnetico nel letto vascolare,

fornendo informazioni sul flusso ematico

cerebrale

• Aree non perfuse hanno un‟intensità di

segnale superiore alle aree perfuse

SEMEIOTICA RM DELL‟ISCHEMIA

• La RM è più sensibile per lesioni piccole in sedi critiche (fossa post.)

• In RM non si osserva l‟ effetto nebbia (o fogging)

• Il comportamento nei confronti del m.d.c. è analogo alla TC (arricchimento tra il 7° e il 30° giorno)

• Le sequenze DW riflettono la comparsa di edema citotossico e mostrano alterazioni precoci (minuti)

• Vi è la possiblità di eseguire studi di perfusione

• Vi è la possibilità di eseguire studi angio-RM

R M

• Le tecniche comunemente impiegate nella

diagnostica per immagini dell‟encefalo (SE,

TSE, FLASH, FLAIR) risultano insensibili

alla valutazione dell‟ictus in fase acuta, in

quanto non sono in grado di valutare

l‟edema citotossico, intracellulare

RM di diffusione (DWI)

• E‟ una tecnica sensibile ai movimenti di

traslazione delle molecole di acqua su

piccole distanze (diffusione)

• Le immagini DWI evidenziano le variazioni

della mobilità dell‟acqua indotta

dall‟ischemia entro pochi minuti dall‟insulto

ischemico, che si traducono in una

iperintensità

Possibilità di studio di perfusione

In una ischemia corticale l‟alterazione non è

visibile in CT ma lo è in una sequenza DP

in RM

Nell‟ambito di una diffusa sofferenza vascolare

dell‟encefalo si differenzia l‟ischemia acuta

come iperintensa nella sequenza pesata in

diffusione

• Le immagini in DWI forniscono quindi una

“fotografia” immediata dell‟entità del danno

indotto dall‟ischemia in una fase

estremamente precoce ed indicano

precocemente l‟esistenza di un edema

citotossico, quindi di una necrosi

irreversibile

• Solo con l‟impiego della tecnica di

diffusione (DWI) si è in grado di valutare la

presenza di alterazioni di segnale in fase

precocissima ed entro pochi minuti

dall‟ictus

Andamento nel tempo dell‟ipodensità, dell‟impregnazione

contrastografica e dei due effetti combinati

(da Savoiardo M.,Grisoli M.: Ct scanning, in Stroke; Churchill Livingstone, New York 1998)


PRIMITIVA

FISIOPATOLOGIA

- apoptosi

- edema

- riduzione del flusso cerebrale regionale

- idrocefalo

MENINGITI

DEFINIZIONE

Malattie infiammatorie delle membrane

che avvolgono l’encefalo e spazi interposti

(specie leptomeninge e spazio sub-

aracnoideo)

Emorragia subaracnoidea

• Secondaria a rottura di aneurisma cerebrale

• più raramente di MAV • TC: diffusa iperdensità a livello degli spazi subaracnoidei• La sede della maggior parte del versamento è di ausilio nel predire la localizzazione dell’aneurisma: sanguinamento interemisferico: aneurisma com. ant. • Aneurismi: 90% nella porzione anteriore del circolo di Willis• com. ant (30-35%), ci-com post. (30-35%), bif. Cer. Media (20%), basilare (5%), distale al Willis (1-3%)• Angio-RM: dimostrazione aneurismi e malformazioni vascolari

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