immunopatologi

1. GAMBARAN UMUM SISTEM IMUN

2. REAKSI HIPERSENSITIVITAS

3. PENYAKIT AUTOIMUN

4. IMMUNODEFISIENSI

INNATE IMMUNE SYSTEM

Pertahanan garis depan

Tidak spesifik

Tidak ada memori

Reaksi faktor anatomis dan fisiologis hospes yg direspon oleh sistem fagosit & inflamasi


Komponen :

1. Sel epitel

2. Sel fagosit (neutrofil, monosit, makrofag jaringan)

3. NK (natural killer) cells

4. Protein plasma


Cara kerja :

1. BARIER FISIK (epitel)


Cara kerja :

2. FAGOSITOSIS (sel fagosit)


Cara kerja :

3. SITOLISIS (NK CELL)


Cara kerja :

4. SISTEM KOMPLEMEN (protein plasma)

ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM

Pertahanan baris kedua

Antigen spesifik

Dilengkapi memori

Self recognition (pd limfosit B), non self recognition (melalui MHC, pd limfosit T)

ADAPTIVE IMMUNE SYSTEM

Komponen :

1. Respon humoral

2. Respon berperantara sel

ADAPTIVE

IMMUNE

SYSTEM

Cara kerja :

Adl gangguan reaksi terhadap antigen spesifik yang mengakibatkan timbulnya reaksi patologis individu yang

sensitif terhadap antigen tersebut

2 proses yg menciri : fase sensitisasi & fase efektor

Fase sensitisasi : hospes pernah terekspos atau mengalami ekspos yg lama thd suatu antigen respon imun sdh

terbentuk

Fase efektor : fase terjadinya reaksi hipersensitivitas

Jenis :

1. Hipersensitivitas tipe I

2. Hipersensitivitas tipe II

3. Hipersensitivitas tipe III

4. Hipersensitivitas tipe IV

TIPE I TIPE II

TIPE III TIPE IV

HIPERSENSITIVITAS TIPE I

Sinonim : immediate hypersentivity

Patogenesis :

Faktor lingkungan, antigen eksogenus

(allergen) IgE berespon

Kompleks IgE-sel mast yg telah tersensitisasi

Degranulasi sel mast

Pelepasan mediator vasoaktif

Radang akut

HIPERSENSITIVITAS

TIPE I


1. Respon awal

Mulai timbul 5-30 menit, reaksi semakin melemah dlm waktu 60 menit

Vasodilatasi kemerahan

Kebocoran vascular oedema / bengkak

Spasmus otot polos kekakuan

Sekresi glanduler


2. Respon lanjut

Setelah 2-24 jam, atau beberapa hari

Infiltrasi eosinofil, basofil, neutrofil, monosit dlm jumlah banyak

Kerusakan epitel mukosa


Contoh :

1. Anaphilaksis

Pemberian antiserum, antibiotik (co: penicillin), hormon

Administrasi enzim

Penggunaan polisakarida

2. Alergi

Makanan

Debu

Pollen

HIPERSENSITIVITAS TIPE II

Sinonim : cytotoxic hypersentivity

Patogenesis :

IgG & IgM

berespon

Protein endogen yg sdh berubah, antigen eksogen yg melekat pd sel/jaringan

Radang

Opsonisasi & fagositosis

Gangguan fungsi (tanpa kerusakan)


1. Opsonisasi & fagositosis

Sitotoksisitas oleh aktivasi sistem komplemen

Fragmen 3b memfasilitasi proses fagositosis melalui opsonisasi


2. Radang berperantara antibodi & kerusakan jaringan

Opsonisasi oleh antibodi

Hasil sampingan sistem komplemen (C5a, C3a) menginduksi radang

Enzim dr neutrofil & ROS menimbulkan kerusakan jaringan


3. Disfungsi seluler berperantara antibodi

Antibodi sbg agonis menstimulasi fungsi sel

Antibodi sbg antagonis memblokir fungsi reseptor


Contoh :

1. Reaksi transfusi darah

2. Penolakan cangkok jaringan

3. Kasus autoimun (anemia hemolitika, agranulositosis,

trombositopenia)

HIPERSENSITIVITAS TIPE III

Sinonim : immune complex hypersensitivity

Patogenesis :

Pembentukan kompleks Ag-Ab

Deposisi kompleks Ag-Ab

Aktivasi sistem komplemen

Stimulasi radang


Tahap 1. Pembentukan Ag-Ab kompleks dlm sirkulasi

Stimulan : Ag dlm sirkulasi

Respon : sistem imun membentuk Ab

Faktor lain :

in situ immune complexes


Tahap 2. Deposisi Ag-Ab kompleks dlm sirkulasi

Ukuran kompleks Ab-Ab terlalu kecil tdk dipindahkan oleh sel fagosit

Jumlah kompleks Ag-Ab melebih batas normal shg dideposisi

Penurunan fungsi atau overload

kerja sistem fagosit oleh monosit


Tahap 3. Aktivasi sistem komplemen

Stimulan : deposisi kompleks Ag-Ab

Respon : aktivasi sistem komplemen

Melibatkan C3a utk proses recruitment & aktivasi leukosit


Tahap 4. Stimulasi peradangan

Stimulan : aktivasi sistem komplemen

Respon : recruitment & aktivasi leukosit (khususnya neutrofil & makrofag)

Efek negatif :

radang, nekrosis


Contoh :

1. Ekspos Ag dlm jumlah berlebihan pd hewan

2. Pemberian Ag dlm jumlah sedikit namun dalam jangka waktu

sangat lama

Ciri histo :

1. Vasculitis, disertai dengan nekrosis dinding vasculer & infiltrasi

neutrofil

2. Hiperselularitas glomerulus

3. Deposisi material eosinofilik pd vasculer

HIPERSENSITIVITAS TIPE IV

Sinonim : delayed hypersensitivity

Patogenesis :

Limfosit T yg telah tersensitisasi

sitokin makrofag

Sitoksisitas sel

Ag (intraseluler)


Jenis :

1. Delayed type hypersensitivity

- inisiasi oleh CD4+ T-limfosit (Th)

2. T-cell mediated cytotoxicity

- mediasi oleh CD8+ T-limfosit (CTL)


Limfosit T


T helper (Th)



CD4+ T-limfosit (Th) memproduksi sitokin

Th1 : aktivasi makrofag, stimulasi radang

Th17 : inisiasi radang dg merekrut neutrofil, menimbulkan kerusakan jaringan

Ag yg persisten infiltrasi makrofag sel epitelioid & giant cell

Pembentukan lesi granuloma melalui radang granulomatosa



Co : - infeksi patogen intraseluler

- infeksi Mycobacterium, tes tuberculin

- infeksi parasit

- infeksi jamur


2. T-lymphocyte mediated cytotoxicity

CD8+ T-limfosit membunuh Ag dlm sel target = CTL

Granula pd CTL mengandung perforin & granzyme

Perforin : perforasi membran sel, membuka pintu masuk air shg terjadi lisis scr osmotik

Granzyme : masuk melalui perforin, menginduksi apoptosis


2. T-lymphocyte mediated cytotoxicity

Co : - destruksi sel tumor

- destruksi sel terinfeksi virus

Definisi :

respon imun spesifik terhadap Ag autogenus akibat hilangnya

toleransi imunologi terhadap sel atau jaringan hospes, dan

ditandai dengan aktivitas berlebihan dari sel efektor imun yg

reaktif dengan sendirinya

Komponen penting : self Ag, self tolerance, self reactive immune effector cells

Sifat : organ spesifik, lokal, sistemik

Etiologi : multifaktor, termasuk faktor genetik & lingkungan

MEKANISME

Self reactive cells pd sistem imun : normal pd hospes dieliminasi pd proses perkembangan (central

tolerance), eliminasi saat di timus atau jaringan perifer

(perifer tolerance)

Autoimun : kegagalan utk mengeliminasi self reactive cells, terutama pd perifer tolerance

Faktor genetik : predisposisi besar

Patogenesis

(pd kasus infeksi : induksi kostimulator, mimikri molekul

hospes)

Definisi :

Kegagalan sistem imun utk memproteksi hospes dr organisme

infeksius atau kanker krn adanya defek genetik atau kongenital

komponen sistem imun atau hilangnya fungsi sistem imun

Sifat & etiologi :

1. Imunodefisiensi primer (defek kongenital / genetik komponen

sistem imun)

2. Immunodefisiensi sekunder (hilangnya fungsi sistem imun;

komplikasi infeksi dg malnutrisi, faktor usia, radiasi,

kemoterapi, immunosppresi)

Patogenesis :

Bervariasi, tergantung di bagian mana sistem imun mengalami

defek atau disfungsi

Contoh :

immunopatologi

Documents