ilustrasi kasus

Upload: jendriella-laaee

Post on 29-Oct-2015

35 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

RSUD AA Pekanbaru Riau

TRANSCRIPT

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi PneumotoraksPneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada.1

2. Epidemiologi PneumotoraksInsiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 5:1. 1 Sebuah studi yang dilakukan dari 1959-1978 yang melibatkan masyarakat AS dengan rata-rata dari 60.000 warga melaporkan kejadian pneumotoraks spontan primer sebesar 7,4 kasus per 100.000 orang per tahun untuk pria dan 1,2 kasus per 100.000 orang per tahun bagi perempuan. 23. Klasifikasi dan etiologi PneumotoraksPneumotoraks dapat terjadi secara spontan atau traumatik dan klasifikasi pneumotoraks berdasarkan penyebabnya adalah sebagai berikut : 1a. Pneumotoraks spontan

Pneumotoraks spontan adalah setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanaya suatu penyebab ( trauma atau iatrogenik), ada 2 jenis yaitu:

Pneumotoraks spontan primer : suatu pneumotoraks yang terjadi tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik yang berat tetapi justru terjadi pada saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.

Pneumotoraks spontan sekunder : terjadi karena penyakit paru yang mendasarinya (TB paru, PPOK, asma bronchial, pneumonia, tumor paru dan sebagainya).

b. Pneumotoraks traumatik

Pneumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks trauma dapat disebabkan adanya luka penetrasi yang terbuka ataupun luka tumpul atau kontusio.

Berdasarkan kejadiannya pneumotoraks traumatik dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik

Yaitu terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada baik terbuka maupun tertutup, barotraumas.

b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik

Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi tindakan medis, yang terbagi menjadi dua yaitu pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental dan artificial.

Berdasarkan jenis fistulanya pneumotoraks terbagi menjadi 3, yaitu :

a. Pneumotoraks tertutup (simple pneumothorax)

Yaitu suatu pneumotoraks dengan tekanan udara di rongga pleura yang sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemitoraks kontralateral tetapi tekanannya masih lebih rendah dari tekanan atmosfir. Pada jenis ini tidak didaptkan defek atau luka terbuka pada rongga dada.

b. Pneumotoraks terbuka (open pneumothorax)

Terjadi karena luka terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Pada saat inspirasi, mediastinum dalam keadaan normal tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka.c. Tension pneumothorax

Terjadi karena mekanisme check valve yaitu pada saat inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura, tetapi pada saat ekspirasi udara tidak dapat keluar. Semakin lama tekanan udara di dalam rongga pleura akan meningkat dan melebihi tekanan atmosfir. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga menimbulkan gagal napas. Pneumotoraks ini juga sering disebut pneumotoraks ventil.

4. Patogenesis Pneumotoraks4.1 Pneumotoraks spontan primer (PSP)

PSP terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura viseralis. Dari penelitian ditemukan bahwa pada PSP terdapat satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk bleb dan bulla. Bleb terbentuk dari suatu alveoli yang pecah melalui jaringan interstitial ke dalam lapisan fibrosa tipis pleura viseralis yang kemudian berkumpul dalam bentuk kista. Sedangkan bulla merupakan suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal, sebagian oleh jaringan fibrosa sendiri dan sebagian lagi oleh jaringan paru emfisematous. 14.2 Pneumotoraks spontan sekunder (PSS)

PSS terjadi karena pecahnya bleb viseralis atau bulla subpleura dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang mendasarinya. PSS umumnya lebih sering keadaannya daripada PSP. 15. Diagnosa Pneumotoraks5.1 Anamnesis

Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak napas, bernapas terasa berat, nyeri dada dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernapasan. 45.2 Pemeriksaan Fisik

1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang masuk serta ada tidaknya klep. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek dengan mulut terbuka.

2. Sesak napas dengan atau tanpa sianosis.

3. Penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah dan dapat disertai syok. Bila pneumotoraks baru terjadi dapat berkeringat dingin.

Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan : 4Inspeksi: - dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit.

-Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal.

-Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.

Palpasi:-Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar.

-iktus kordis terdorong kea rah sisi yang sehat

-Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

Perkusi:-suara ketuk pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani.

-batas jantung terdorong kea rah yang sehat, apabila tekanan intrapleura meningkat.

Auskultasi:-Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

-Suara napas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka.

5.3 Pemeriksaan Penunjang

Analisis gas darah

Pada analisis gas darah tepi memberikan gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. PO2 < 50 mmHg dan PCO2 > 50 mmHg atau disertai syok secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.1 Pemeriksaan radiologis

Bagian pneumotoraks akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi lobuler yang sesuai dengan lobus paru.

Adakalanya rongga ini sangat sempit sehingga hampir tidak tampak.

Paru yang mengalami kolaps, hanya tampak seperti massa yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

Perlu diamati ada tidaknya pendorongan jantung atau trakea ke sisi yang sehta, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intrapleura yang tinggi.

Pada pneumotoraks perlu diperhatikan :

Pneumomediatinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks.

Emfisema subkutis, dapat diketahui bila ada rongga hitam di bawah kulit.

Bila ada cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma. 3Pemeriksaan CT-Scan mungkin diperlukan apabila dengan pemeriksaan foto toraks diagnosis belum dapat ditegakkan. Pemeriksaan ini lebih spesifik untuk membedakan antara emfisiema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner serta untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer atau sekunder. 16. Komplikasi Pneumotoraks

Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks), dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut, piopneumotoraks , hidropneumotoraks/ hemopneumotoraks, henti jantung paru dan kematian; pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai komplikasi pneumotoraks spontan, biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus, sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%), pneumotoraks simultan bilateral, insidensinya sekitar 2%, pneumotoraks kronik, bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan, insidensinya sekitar 5%.17. Penatalaksanaan Pneumotoraks

Tindakan pengobatan pneumotoraks tergantung dari luasnya pneumotoraks. Tujuan dari penatalaksaan tersebut yaitu untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Prinsip-prinsip penatalaksanaan pneumotoraks adalah : 4 Observasi dan pemberian tambahan oksigen

Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis

Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla

Torakotomi

8. Prognosis Pneumotoraks

Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube torakostomi. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. Pasien yang penatalaksanaannya baik, umumnya tidak dijumpai komplikasi. 1ILUSTRASI KASUSIDENTITAS PASIEN :

Nama

: Tn. T

Umur

: 61 tahun

Jenis Kelamin: Laki-laki

Alamat

: Km 5 Perawang, Tualang Siak

Masuk RS: 18 Juli 2012

Pemeriksaan: 23 Juli 2012ANAMNESIS (Auto anamnesis dan Allo-anamnesis)

Keluhan Utama :

Sesak napas yang memberat sejak 7 hari SMRS (Sebelum Masuk Rumah Sakit)Riwayat Penyakit Sekarang

- 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan napas terasa sesak, hilang timbul dan semakin sesak saat beraktifitas, sesak berkurang dengan perubahan posisi Pasien pernah berobat ke Puskesmas, tapi keluhan tidak berkurang. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Demam, batuk dan berkeringat malam hari tidak ada.

- 7 hari SMRS, pasien merasakan sesak napas terus menerus, semakin sesak saat beraktifitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri pada dada sebelah kiri. Demam dan batuk tidak ada. Lalu pasien berobat ke RS Santa Maria selama 8 hari. Selama di RS Santa Maria, dilakukan pemasangan selang ke dada sebelah kiri dan terdapat undulasi positif pada selang. Selama dirawat, keluhan pasien belum berkurang dan pasien dirujuk ke RSUD AA Pekanbaru. Tidak terdapat riwayat trauma (-)Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat batuk berdarah tidak ada. Pasien tidak pernah mendapatkan pengobatan rutin 6 bulan. Riwayat asma (-) Riwayat trauma dada (-) Hipertensi (-)

Diabetes Melitus (-)Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupaRiwayat Kebiasaan

- Riwayat merokok (+), sebanyak 10-12 batang sehari selama 25 tahun, sudah berhenti 8 tahun yang lalu- Riwayat minum alkohol (-)

- Riwayat minum jamu-jamuan (-)

Riwayat Pribadi, Sosial ekonomi, Budaya Pasien termasuk kelas menengah kebawahPemeriksaan Umum- Kesadaran

: Komposmentis

- Keadaan Umum: Tampak sakit sedang- Tekanan Darah: 120/70 mmHg

- Nadi

: 84x/menit

- Nafas

: 28 x/menit

- Suhu

: 36,3 0C

- Keadaan Gizi: sedang

Pemeriksaan Fisik :

Kepala

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

JVP 5-2 cm H2OThorax

- Paru : Inspeksi : bentuk dada normal kanan=kiri, gerak pernapasan tidak simetris, terpasang WSD pada dada sebelah kiri dan undulasi positif

Palpasi : fremitus melemah di lapangan paru kiri

Perkusi : sonor pada lapangan paru kanan dan hipersonor pada lapangan paru kiri Auskultasi : vesikuler melemah sampai menghilang pada lapangan paru kiri, ronki -/-, wheezing +/+ Jantung : Inspeksi : Ictus kordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus kordis teraba di 1 jari medial LMC sinistra RIC V

Perkusi : Batas jantung kanan : linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : 1 jari medial LMC sinistra RIC V

Auskultasi : BJ normal, bising (-)Abdomen

Inspeksi : Perut cembung, venektasi (-)

Palpasi : Perut tegang, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien sulit teraba. Perkusi : Timpani. Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas

Akral hangat, edema (+), sianosis (-)Kulit

Turgor baik, refilling kapiler < 2 detik.PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Laboratorium darah rutin (tanggal 18 Juli 2012)

Hb

: 14 gr%

Ht

: 39,4 vol% Leukosit: 15.800 /mm3 Trombosit: 232.000/mm3 Glukosa: 195 mg/dl BUN : 31 mg/dl Creatinin: 1,02 mg/dl SGOT: 21 IU/L (15-37 IU/L) SGPT: 22 IU/L (30-65 IU/L) Albumin: 3,7 g/dl (3.5-5.0 g/dl) Ureum : 66,3 mg/dl (15-39 mg/dl)Elektrolit darah

Na: 134,1 mmol/L (135-145 mmol/L) K : 4,22 mmol/L (3.5-5.5 mmol/L) Cl: 98,2 mmol/L (97-107 mmol/L)Pemeriksaan Laboratorium tanggal 19 Juli 2012

Glucosa

: 167 mg/dl (70-125 mg/dl)

Cholesterol

: 375 mg/dl ( 2-200 mg/dl)

HDL

: 86,8 mg/dl ( 35,0- 55,0)

Triglicerida

: 67 mg/dl ( 100-150 mg/dl)

Direct Bilirubin:0,2 mg/dl ( 0,0-0,2 mg/dl)

Total Bilirubin

:1,9 mg/dl ( 0,2-1,0 mg/dl)

BUN

: 28 mg/dl (7-18 mg/dl)

Creatinin: 0,86 mg/dl (0,60-1,30 mg/dl)

URIC

: 7,1 mg/dl (2,3-7,5 mg/dl)

SGOT

: 30 IU/L ( 14-50 IU/L)

SGPT

: 26 IU/L (11-60 IU/L)

Albumin: 3.8 g/dl (3.5-5.0)

Total Protein: 6.9 g/dl ( 6.7-8.7)

Ureum : 59.9 mg/dl

LDL

: 274,8 mg/dl

Globulin : 3.1 mg/dl

Direct Bilirubin : 1.7

Rontgen Thorax PA tanggal 10 Juli 2012 (di RS Santa Maria)

Trachea ditengahMediastinum superior tak melebarSela Iga tampak melebar

Corak broncovaskuler jelas

Gambaran radiolusen pada lapang paru sebelah kiriTampak infiltrat di perihiler kiriJantung tak membesar dan bentuk normalSinus costofrenikus lancipRontgen Thorax PA tanggal 11 Juli 2012

Trachea ditengahMediastinum superior tak melebar

Sela Iga tampak melebar

Corak broncovaskuler jelas

Gambaran radiolusen pada lapang paru sebelah kiriTampak adanya pemasangan selang pada RIC V

Tampak infiltrat di perihiler kiriJantung tak membesar dan bentuk normalSinus costofrenikus lancipRontgen Thorax PA tanggal 18 Juli 2012

Trachea ditengahMediastinum superior tak melebar

Sela Iga tampak melebar

Tampak adanya pemasangan selang pada RIC V

Tampak infiltrat di perihiler kiriJantung tak membesar dan bentuk normalSinus costofrenikus lancipPemeriksaan Thorax PA tanggal 25 Juli 2012

Trachea ditengahMediastinum superior tak melebar

Sela Iga tampak melebar

Tampak adanya pemasangan selang pada RIC V

Tampak infiltrat di perihiler kiriJantung tak membesar dan bentuk normalSinus costofrenikus lancipPemeriksaan Sputum

Pemeriksaan Sputum 15 Juli 2012 ( Sputum BTA > (Negatif)Pemeriksaan Sputum 16 Juli 2012 ( Sputum BTA ( (Negatif)

Pemeriksaan Sputum 17 Juli 2012 ( Sputum BTA ( (Negatif)

Resume

Tn T, 61 tahun, datang ke RSUD dengan keluhan utama sesak napas sejak 7 hari SMRS. Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh sesak napas yang hilang timbul sejak 6 bulan SMRS. 7 hari SMRS, pasien merasakan sesak napas terus menerus dan semakin kuat serta nyeri dada di sebelah kiri. Lalu pasien berobat ke RS Santa Maria dan dipasang WSD undulasi positif. Karena keluhan pasien yang tidak berkurang maka pasien dirujuk ke RSUD AA Pekanbaru. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada toraks, inspeksi gerak pernapasan tidak simetris, terpasang WSD pada dada sebelah kiri dan keluar darah dari selang WSD, palpasi fremitus melemah di lapangan paru kiri, perkusi hipersonor pada lapangan paru kiri, auskultasi vesikuler melemah sampai menghilang pada lapangan paru kiri. Pada pemeriksaan ekstremitas, pitting edema (+) pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan albumin rendah, yaitu 2,3 gr/dl. Total Bilirubin 1,9 mg/dl , BUN 28 mg/dl, Cholesterol 375 mg/dl, HDL 86,8 mg/dl, Triglicerida 67 mg/dl, LDL 274,8 mg/dl, Ureum 59.9 mg/dl.Diagnosis : Pneumothorax sekunder dengan wsd terpasang DD : Pneumothorax Primer

Daftar MasalahPneumothorax DislipidemiaAnalisis MasalahPada anamnesis didapatkan adanya keluhan sesak napas dan nyeri pada dada sebelah kiri dan pasien sudah pernah dipasang WSD dan dari selang WSD keluar cairan berupa darah. Dari pemeriksaan toraks didapatkan gerak pernapasan tidak simetris, terpasang WSD pada dada sebelah kiri dan terdapat undulasi positif, fremitus melemah di lapangan paru kiri, hipersonor pada lapangan paru kiri dan vesikuler melemah sampai menghilang pada lapangan paru kiri. Pada foto toraks didapatkan gambaran radiolusen pada lapangan paru kiri dan jaringan paru yang kolaps. Berdasarkan data yang ada, kemungkinan pasien menderita pneumothorax. Namun, penyebab dari pneumothorax mesti difikirkan apakah terjadi primer atau sekunder setelah kita menyingkirkan kemungkinan pneumothorax traumatic, artificial. Pada pasien ini ditegakkan diagnosis PPOK karena adanya keluhan sesak napas yang disertai batuk produktif. Gejala sesak napas sudah sering dirasakan pasien berulang-ulang dalam 3 minggu terakhir, terutama dirasakan saat beraktivitas. Pasien juga memiliki riwayat merokok selama 20 tahun.Pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi napas vesikuler melemah.

Merokok merupakan faktor pemicu PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. Merokok dan polusi udara oleh asap menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus, menyebabkan batuk produktif. Pada bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/ tahun selama > 2 tahun) perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil.Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Pada pemeriksaan laboratorium pasien ini ditemukan Cholesterol 375 mg/dl mengalami peningkatan, HDL 86,8 mg/dl peningkatan, Triglicerida 67 mg/dl penurunan, LDL 274,8 mg/dl peningkatan. Pada pasien ini terdapat beberapa faktor resiko yaitu riwayat peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol, resiko dari segi usia > 65 tahun, dari segi jenis kelamin pria lebih beresiko dan riwayat kebiasaa merokok dapat memicu terjadinya penyakit jantung koroner. Rencana Pemeriksaan

- Cek darah rutin dan kimia darah

- Spirometri

- Rontgen toraks

- EKG

- CT SCAN

Rencana Penatalaksanaan Non farmakologi : - Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkalFarmakologi :- IVFD RL 16 tetes/menit- Retaphyl 2 x 300 mg (Teophyline)

- Kettese 3 x 25 mg (Dexketoprofen trometamol)- Salbutamol 3 x 2 mg

- Triject 2 x 1 gr (ceftriakson)- Cortrolex 3 x 1 ampul

- Combivent 3 x 1 respul

Follow up

Tanggal 19 Juli 2012S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 130/70 mmHg

N : 97 x/menit

RR : 30 x/menit

T : 36 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

Tanggal 20 Juli 2012 S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 140/80 mmHg

N : 91 x/menit

RR : 29 x/menit

T : 36,4 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg

- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

Tanggal 21 Juli 2012 S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 120/80 mmHg

N : 97 x/menit

RR : 30 x/menit

T : 36 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg

- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

Tanggal 22 Juli 2012 S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 130/70 mmHg

N : 88 x/menit

RR : 26 x/menit

T : 36.2 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg

- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

Tanggal 23 Juli 2012 S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 140/70 mmHg

N : 95 x/menit

RR : 33 x/menit

T : 36.3 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg

- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

Tanggal 24 Juli 2012 S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 130/70 mmHg

N : 94 x/menit

RR : 30 x/menit

T : 36.7 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg

- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

25 Juli 2012 S: sesak napas, Nyeri pada tempat pemasangan WSD, KU lemahO: TD: 140/80 mmHg

N : 95 x/menit

RR : 31 x/menit

T : 36.8 0CA: Pneumothorax dengan terpasang WSDP:

- Istirahat dan tirah baring

- Diet makanan lunak 1500 kkal- IVFD RL 16 tetes/menit

- Asam mefenamat 3 x 500 mg

- Injeksi Ceftriakson 2 x 1 gr

- OBH syr 3 x 1 cth

- O2 2-3 liter

DAFTAR PUSTAKA

1. Hisyam B, Budiono E. Pneumotoraks spontan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2007. 1073-1078

2. Bowman JG. Pneumothorax, tension and Traumatic. http://www.emedicine.medscape [diakses 21 Januari 2011]

3. Alsagaff H, Mukty A. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press.2006.

4. Syamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005.4145. Patel, P. Lecture Notes Radiologi. Edisi 2. Jakarta: Erlagga Medical Series. 20076. Soewondo, P. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia. Perkeni. 20127. Asdie, A. Harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 3. Jakarta:EGC. 200019