BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah

abdominalis yang sering dijumpai dan merupakan 60% - 70%

dari seluruh kasus akut abdomen. Akut abdomen dapat

disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi

dan penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan.

Sebagian kelainan dapat disebabkan oleh cedera langsung atau

tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna

atau perdarahan.

Istilah akut abdomen atau gawat perut menggambarkan

keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya

timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan

ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa

tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau

perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna.

Infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat

menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi

rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah

peritonitis.

Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan

tanda adanya obstruksi usus akut yang segera memerlukan

pertolongan dokter. . Ileus terbagi dua yaitu ileus obstruksi dan

ileus paralitik. Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh

adanya obstruksi lumen usus atau oleh adanya gangguan

peristaltik. Di Indonesia ileus obstruksi paling sering disebabkan

oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus paralitik sering

disebabkan oleh peritonitis. Keduanya membutuhkan tindakan

operatif. Obstruksi usus atau disebut juga ileus obstruksi

(obstruksi mekanik) misalnya oleh strangulasi, invaginasi atau

adanya sumbatan dalam lumen usus. Ileus dinamik dapat

disebabkan oleh kelebihan dinamik seperti spasme.

Obstruksi usus merupakan gangguan peristaltik baik di

usus halus maupun di kolon. Obstruksi mekanik dapat

disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding usus, di luar

usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut

atau kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya

mengenai kolon sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian

besar obstruksi justru mengenai usus halus. Obstruksi total usus

halus merupakan kegawatan yang memerlukan diagnosa dini

dan tindakan bedah darurat.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh

Markogiannakis et al (pada tahun 2001 – 2002), ditemukan 60%

penderita yang dirawat di Hippokration Hospital, Athens

mengalami ileus obstruksi dan rata – rata berumur sekitar 16 –

98 tahun, dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih

banyak daripada laki – laki.

Mengingat penanganan ileus dibedakan menjadi operatif

dan konservatif, maka hal ini sangat berpengaruh pada

mortalitas ileus. Operasi juga sangat ditentukan oleh

ketersediaan sarana dan prasarana yang sesuai, skills, dan

kemampuan ekonomi pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh

pada faktor-faktor tersebut juga akan mempengaruhi pola

manajemen pasien ileus yang akhirnya berpengaruh pada

mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga berpengaruh

dengan sangat berbeda dari satu daerah terhadap daerah

lainnya sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus pada

pasien yang mengalami operasi dengan pasien yang ditangani

secara konservatif.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Obstruksi usus (mekanik) adalah keadaan dimana isi

lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau

anus karena ada sumbatan atau hambatan yang

disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau

luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada

suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen

usus tersebut. Ileus sering di definisikan sebagai

hilangnya pasase usus.

Ileus obstruktif = ileus mekanik = ileus dinamik.

Suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana

merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau

mengganggu jalannya isi usus

B. Epidemiologi

Hernia strangulata adalah salah satu keadaan darurat

yang sering dijumpai oleh dokter bedah dan merupakan

penyebab obstruksi usus terbanyak. Mc Iver mencatat

44% dari obstruksi mekanik usus disebabkan oleh hernia

eksterna yang mengalami strangulasi. Di RSCM, pada

tahun 1989, Kartowisastro dan Wiriasoekarta melaporkan

58% kasus obstruksi mekanik usus halus disebabkan oleh

hernia.

Adhesi, hernia inkarserata dan keganasan usus besar

paling sering menyebabkan obstruksi. Pada adhesi,

onsetnya terjadi secara tiba – tiba dengan keluhan perut

membesar dan nyeri perut Dari 60% kasus ileus obstruksi

di USA, penyebab terbanyak adhesi yaitu pada operasi

ginekologik, appendektomi dan reseksi kolorektal

Sutjipto (1990) dalam penelitiannya mengungkapkan

indikasi relaparatomi karena obstruksi usus akibat adhesi

sebesar 17,7%. Walaupun di negara berkembang seperti

di Indonesia, adhesi bukanlah sebagai penyebab utama

terjadinya obstruksi usus. Penyebab tersering obstruksi

usus di Indonesia, khususnya di RSUPNCM, adalah hernia,

baik sebagai penyebab obstruksi sederhana (51%) maupun

obstruksi usus strangulasi (63%).

Adhesi pasca operasi timbul setelah terjadi cedera

pada permukaan jaringan, sebagai akibat insisi,

kauterisasi, jahitan atau mekanisme trauma lainnya. Dari

laporan terakhir pasien yang telah menjalani sedikitnya

sekali operasi intra abdomen, akan berkembang adhesi

satu hingga lebih dari sepuluh kali. Obstruksi usus

merupakan salah satu konsekuensi klinik yang penting. Di

negara maju, adhesi intraabdomen merupakan penyebab

terbanyak terjadinya obstruksi usus. Pada pasien digestif

yang memerlukan tindakan reoperasi, 30-41% disebabkan

obstruksi usus akibat adhesi. Untuk obstruksi usus halus,

proporsi ini meningkat hingga 65-75%.

C. Klasifikasi

Klasifikasi obstruksi usus berdasarkan :

1) Kecepatan timbul (speed of onset)

a. Akut

b. Kronik

c. Kronik dengan serangan akut

2) Letak sumbatan

a. Obstruksi tinggi, bila mengenai usus halus

(dari gaster sampai ileum terminal)

b. Obstruksi rendah, bila mengenai usus besar

(dari ileum terminal sampai anus)

3) Stadium sumbatan

a. Sumbatan parsial: menyumbat lumen sebagian

b. Sumbatan total/komplit: menyumbat lumen

total

4) Sifat sumbatan

a. Simple obstruction : sumbatan tanpa disertai

gangguan aliran darah

b. Strangulated obstruction : sumbatan disertai

gangguan aliran darah sehingga timbul

nekrosis, gangren dan perforasi

5) Etiologi

a. Kelainan dalam lumen

b. Kelainan di dalam dinding usus

c. Kelainan di luar dinding usus

D. Anatomi

Usus halus terbentang dari pylorum sampai caecum

dengan panjang 270 cm sampai 290 cm. Usus halus dibagi

menjadi duodenum, jejenum dan ileum. Duodenum

panjangnya sekitar 25 cm, mulai dari pilorus sampai

jejenum. Panjang jejenum 100 – 110 cm dan panjang ileum

150 -160 cm. Pemisahan duodenum dan jejenum ditandai

oleh Ligamentum Treitz. Ligamentum ini berperan sebagai

ligamentum suspensorium. Kira – kira dua per lima dari

sisa usus halus adalah jejenum, dan tiga per lima bagian

terminalnya adalah ileum. Jejenum mempunyai

vaskularisasi yang besar dimana lebih tebal dari ileum.

Apendiks vermiformis merupakan tabung buntu berukuran

sekitar jari kelingking yang terletak pada daerah ileosekal,

yaitu pada apeks sekum

Secara mikroskopik, dinding usus halus dibagi atas

empat lapisan yaitu lapisan serosa, muskularis propria,

lapisan submukosa dan lapisan mukosa. Lapisan serosa

merupakan lapisan terluar yang terdiri dari peritoneum

visceralis dan parietal dan ruang yang terletak antara

lapisan visceral dan parietal dinamakan rongga

peritoneum. Lapisan muscularis propria terdiri dari dua

lapisan otot yaitu lapisan otot longitudinal yang tipis dan

lapisan otot sirkular yang tebal. Ganglion sel berasal dari

pleksus Myenterica (Auerbach) yang berada di antara

lapisan otot dan mengirimkan rangsangan pada kedua

lapisan tersebut. Lapisan submucosa terdiri dari lapisan

jaringan konektif fibroelastis yang berisi pembuluh darah

dan saraf. Lapisan mukosa dibagi menjadi 3 lapisan yaitu

mukosa muscularis, lamina propria dan lapisan epitel.

Lapisan mukosa dan submukosa membentuk lapisan

sirkular yang dinamakan valvula koniventes

(Lig.Kerckringi) yang menonjol ke dalam sekitar 3 mm.

Mesenterium merupakan lipatan peritoneum yang

lebar, menyerupai kipas yang menggantung jejenum dan

ileum dari dinding posterior abdomen. Omentum mayus

merupakan lapisanganda peritoneum yang mengantung

dari curvatura mayor lambung dan berjalan turun di

depan visera abdomen. Omentum biasanya mengandung

banyak lemak dan kelenjar limfe yang membantu

melindungi rongga peritoneum terhadap infeksi. Omentum

minus merupakan lipatan peritoneum yang terbentang

dari curvatura minor lambung dan bagian atas duodenum

menuju ke hati, membentuk Ligamentum

Hepatogastrikum dan Ligamentum hepatoduodenale.

Arteri mesenterika superior dicabangkan dari aorta

tepat di bawah arteri celiaca. Arteri ini mendarahi seluruh

usus halus kecuali duodenum yang diperdarahi oleh arteri

gastroduodenalis dan cabangnya arteri

pankreatikoduodenalis superior. Darah dikembalikan

lewat vena mesenterika superior yang menyatu dengan

vena lienalis membentuk vena porta.

Usus halus dipersarafi cabang-cabang kedua sistem

saraf otonom. Rangsangan parasimpatis merangsang

aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan

simpatis menghambat pergerakan usus. Serabut saraf

sensorik sistem simpatis menghantarkan nyeri, sedangkan

serabut saraf parasimpatis mengatur refleks usus.

Usus besar dibagi menjadi caecum, colon dan rektum.

Pada caecum terdapat katup ileosekal dan apendiks yang

melekat pada ujung caecum. Caecum menempati sekitar

dua atau tiga inchi pertama dari usus besar. Kolon dibagi

lagi menjadi colon ascenden, colon transversum,

descenden dan sigmoid. Tempat dimana colon membentuk

belokan tajam yaitu pada abdomen kanan dan kiri atas

berturut-turut dinamakan fleksura hepatika dan fleksura

lienalis. Colon sigmoid mulai setinggi krista iliaka dan

berbentuk suatu lekukan berbentuk S. Lekukan bagian

bawah membelok ke kiri waktu colon sigmoid bersatu

dengan rektum. Usus besar memiliki empat lapisan

morfologik seperti bagian usus lainnya.

Sekum, kolon ascenden dan bagian kanan kolon

transversum diperdarahi oleh cabang a.mesenterika

superior yaitu a.ileokolika, a.kolika dekstra dan a.kolika

media. Kolon transversum bagian kiri, kolon descendens,

kolon sigmoid dan sebagian besar rektum perdarahi oleh

a.mesenterika inferior melalui a.kolika sinistra, a.sigmoid

dan a.hemoroidalis superior. Pembuluh vena kolon

berjalan paralel dengan arterinya. Kolon dipersarafi oleh

oleh serabut simpatis yang berasal dari n.splanknikus dan

pleksus presakralis serta serabut parasimpatis yang

berasal dari N.vagus.

E. Etiologi

Penyebab obstruksi pada usus halus dapat dibagi

menjadi 3 yaitu obstruksi pada ekstraluminal, obstruksi

intrinsik dan obstruksi intraluminal. Obstruksi

ekstraluminal misalnya adhesi, hernia, karsinoma dan

abses. Obstruksi intrinsik pada dinding usus seperti tumor

primer. Dan obstruksi intraluminal seperti enteroliths,

gallstones dan adanya benda asing. Penyebab tersebut

dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

1) Lesi ekstrinsik pada dinding usus

a. Adhesi (postoperative)

b. Hernia (inguinal, femoral, umbilical)

c. Neoplasma

d. Abses intraabdominal

2) Lesi intrinsic

a. Kongenital (Malrotasi, kista)

b. Inflamasi (Chron’s Disease, Divertikulitis)

c. Neoplasma

d. Traumatik

e. Intusepsi

3) Obstruksi intraluminal

a. Gallstone

b. Enterolith

Adhesi, hernia inkarserata dan keganasan usus besar

paling sering menyebabkan obstruksi.4 pada adhesi,

onsetnya terjadi secara tiba – tiba dengan keluhan perut

membesar dan nyeri perut.10 Dari 60% kasus ileus

obstruksi di USA, penyebab terbanyak adhesi yaitu pada

operasi ginekologik, appendektomi dan reseksi kolorektal.

Ileus karena adhesi umumnya tidak disertai strangulasi.

Adhesi umumnya berasal dari rongga peritoneum akibat

peritonitis setempat atau umum atau pasca operasi.

Adhesi dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk

tunggal atau multipel.

F. Patofisiologi

Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi

usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi

tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik maupun

fungsional. Perbedaan utama adalah pada obstruksi

mekanik (ileus obstruksi) yaitu peristaltik mula – mula

kuat kemudian intermittent dan kemudian menghilang.

Sedangkan pada ileus paralitik, peristaltik dari awal sudah

tidak ada. Perubahan patofisiologik pada obstruksi usus

dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Patofisiologik obstruksi mekanik pada usus

berhubungan dengan perubahan fungsi dari usus, dimana

terjadi peningkatan tekanan intraluminal. Bila terjadi

obstruksi maka bagian proksimal dari usus mengalami

distensi dan berisi gas, cairan dan elektrolit. Bila terjadi

peningkatan tekanan intraluminal, hipersekresi akan

meningkat pada saat kemampuan absorbsi usus menurun,

sehingga terjadi kehilangan volume sistemik yang besar

dan progresif. Awalnya, peristaltik pada bagian proksimal

usus meningkat untuk melawan adanya hambatan.

Peristaltik yang terus berlanjut menyebabkan aktivitasnya

pecah, dimana frekuensinya tergantung pada lokasi

obstruksi. Bila obstruksi terus berlanjut dan terjadi

peningkatan tekanan intraluminal, maka bagian proksimal

dari usus tidak akan berkontraksi dengan baik dan bising

usus menjadi tidak teratur dan hilang. Peningkatan

tekanan intraluminal dan adanya distensi menyebabkan

gangguan vaskuler terutama stasis vena. Dinding usus

menjadi udem dan terjadi translokasi bakteri ke pembuluh

darah. Produksi toksin yang disebabkan oleh adanya

translokasi bakteri menyebabkan timbulnya gejala

sistemik. Efek lokal peregangan usus adalah iskemik

akibat nekrosis disertai absorpsi toksin -toksin bakteri ke

dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik.

Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan

teregang oleh cairan dana gas (70 % dari gas yang ditelan)

akibat peningkatan tekanan intra lumen, yang

menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus

ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan disekresi

kedalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi

dapat mengakibatkan penimbunan intra lumen yang cepat.

Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai

merupakan sumber kehilangan utama cairan dan

elektrolit. Pengaruh atas kehilangan cairan dan elektrolit

adalah penciutan ruang cairan ekstra sel yang

mengakibatkan hemokonsentrasi, hipovolemia, insufisiensi

ginjal, syok-hipotensi, pengurangan curah jantung,

penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik dan

kematian bila tidak dikoreksi.

Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan

lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan

peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek lokal

peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan

peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai

absorbsi toksin-toksin/bakteri kedalam rongga peritonium

dan sirkulasi sistemik. Pengaruh sistemik dari distensi

yang mencolok adalah elevasi diafragma dengan akibat

terbatasnya ventilasi dan berikutnya timbul atelektasis.

Aliran balik vena melalui vena kava inferior juga dapat

terganggu. Segera setelah terjadinya gangguan aliran

balik vena yang nyata, usus menjadi sangat terbendung,

dan darah mulai menyusup kedalam lumen usus. Darah

yang hilang dapat mencapai kadar yang cukup berarti bila

segmen usus yang terlibat cukup panjang.

Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian

proksimal berdilatasi. Usus yang berdilatasi menyebabkan

penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh

menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai

darah berkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi.

Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi

menyebabkan perubahan ekologi, kuman tumbuh

berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi

kuman. Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas

yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolos dari tubuh

karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi

dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi.

Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak

timbul distensi berlebihan atau ruptur. Dinding usus besar

tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan

bagian kolon yang paling tipis, karena itu dapat terjadi

ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda obstruksi usus

halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula

Bauhini. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari

kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar.

Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh

pada obstruksi usus halus karena pada obstruksi kolon,

kecuali pada volvulus, hampir tidak pernah terjadi

strangulasi. Kolon merupakan alat penyimpanan feses

sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap

sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan

elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal.

Pada obstruksi mekanik sederhana, hambatan pasase

muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik.

Makanan dan cairan yang tertelan, sekresi usus dan udara

akan berkumpul dalam jumlah yang banyak jika

obstruksinya komplit. Bagian proksimal dari usus

mengalami distensi dan bagian distalnya kolaps. Fungsi

sekresi dan absorpsi membran mukosa usus menurun dan

dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi

intestinal yang berat dengan sendirinya secara terus –

menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan

fungsi sekresi mukosa serta meningkatkan risiko

terjadinya dehidrasi, iskemik, nekrosis, perforasi,

peritonitis dan kematian.

Pada obstruksi strangulata, biasanya berawal dari

obstruksi vena, yang kemudian diikuti oleh oklusi arteri,

menyebabkan iskemik yang cepat pada dinding usus. Usus

menjadi udem dan nekrosis, memacu usus menjadi

gangrene dan perforasi.

G. Manifestasi Klinis

Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran

cerna tinggi, artinya disertai dengan pengeluaran banyak

cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral

dari obstruksi, maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan

usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung.

Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala

muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal

walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat

dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai

perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal

sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan

berlanjut dengan dehidrasi akibat kehilangan cairan dan

elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam.

Distensi abdomen dapat dapat minimal atau tidak ada

pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada

sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat

dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan

timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.

Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih

nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu

diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau

hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri

iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan

tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera

untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.

Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan

dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di

epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus

menunjukkan adanya iskemia atau peritonitis.

Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri.

Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum

obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada

penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan

tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah

refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam

usus halus, akan tampak gangguan pada usus halus.

Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan

valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan

sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya

paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada

pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen

dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang

kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi.

Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan

adanya strangulasi.

Nyeri kolik

Pada obtruksi usus halus biasanya kolik

dirasakan di sekitar umbilicus sedangkan pada

obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar

regio suprapubik

Muntah

Ada perbedaan dari isi muntah bergantung dari

pemicu muntah tersebut, pada stenosis pylorus

biasanya muntah berkonsistensi encer dan

cenderung asam. Sedangkan pada obstruksi

dengan letak obstruksi pada usus halus muntah

tampak berwarna kehijauan. Dan pada

obstruksi yang letaknya rendah, atau pada

obstruksi kolon muntah onsetnya lebih lama,

sehingga tidak dominan menyertai awal gejala

yang ada.

Distensi abdomen

Biasanya distensi abdomen lebih cepat tampak

pada penderita obstruksi letak rendah dari pada

pada obstruksi letak tinggi.

Darm countour dan darm staifung

Darm countour adalah tampaknya bentukan

usus pada permukaan abdomen yang dapat

dilihat saaat inspeksi, darm countour biasanya

lebih tampak pada penderita yang kurus.

Edangkan darma staifung adalah tampaknya

gerakan peristaltic usus pada permukaan

abdomen, darm satifung ini juga dapat dilihat

pada pemeriksan inspeksi. Darm countour dan

darm staifung tidak selalu ada pada semua

penderita ileus obstrukstif tapi lebih tamak

pada penderita yang kurus.

Defans muscular

Nyeri tekan dan nyeri lepas

Bising usus menghilang

Perkusi hipertimpani

Obstipasi

BAB (-)

Flatus (-)

Rectal toucher: nyeri disegala arah

H. Diagnosis

Gejala utama dari ileus obstruksi antara lain nyeri

kolik abdomen, mual, muntah, perut distensi dan tidak

bisa buang air besar (obstipasi). Mual muntah umumnya

terjadi pada obstruksi letak tinggi. Bila lokasi obstruksi di

bagian distal maka gejala yang dominant adalah nyeri

abdomen. Distensi abdomen terjadi bila obstruksi terus

berlanjut dan bagian proksimal usus menjadi sangat

dilatasi.

Obstruksi pada usus halus menimbulkan gejala

seperti nyeri perut sekitar umbilikus atau bagian

epigastrium. Pasien dengan obstruksi partial bisa

mengalami diare. Kadang – kadang dilatasi dari usus

dapat diraba. Obstruksi pada kolon biasanya mempunyai

gejala klinis yang lebih ringan dibanding obstruksi pada

usus halus. Umumnya gejala berupa konstipasi yang

berakhir pada obstipasi dan distensi abdomen. Muntah

jarang terjadi.

pada obstruksi bagian proksimal usus halus biasanya

muncul gejala muntah. Nyeri perut bervariasi dan bersifat

intermittent atau kolik dengan pola naik turun. Jika

obstruksi terletak di bagian tengah atau letak tinggi dari

usus halus (jejenum dan ileum bagian proksimal) maka

nyeri bersifat konstan/menetap. Pada tahap awal, tanda

vital normal. Seiring dengan kehilangan cairan dan

elektrolit, maka akan terjadi dehidrasi dengan manifestasi

klinis takikardi dan hipotensi postural. Suhu tubuh

biasanya normal tetapi kadang – kadang dapat meningkat.

Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada

perut, disertai kembung. Bising usus yang meningkat dan

“metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya

nyeri pada obstruksi di daerah distal. Gejala umum berupa

syok, oliguri dan gangguan elektrolit. Kolik dapat terlihat

pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau kejang

usus dan pada auskultasi sewaktu serangan kolik,

hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai bunyi nada

tinggi. Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian

proksimal berdilatasi. Usus yang berdilatasi menyebabkan

penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh

menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai

darah berkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi.

Gambaran radiologi dari ileus berupa distensi usus

dengan multiple air fluid level, distensi usus bagian

proksimal, absen dari udara kolon pada obstruksi usus

halus.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya demam,

takikardi, hipotensi dan gejala dehidrasi yang berat.

Demam menunjukkan adanya obstruksi strangulate. Pada

pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen tampak

distensi dan peristaltic meningkat (bunyi Borborigmi).

Pada tahap lanjut dimana obstruksi terus berlanjut,

peristaltic akan melemah dan hilang. Adanya feces

bercampur darah pada pemeriksaan rectal toucher dapat

dicurigai adanya keganasan dan intusepsi.

Pada anamnesis obstruksi tinggi sering dapat

ditemukan penyebab misalnya berupa adhesi dalam perut

karena pernah dioperasi atau terdapat hernia. Gejala

umum berupa syok, oliguri dan gangguan elektrolit.

Selanjutnya ditemukan meteorismus dan kelebihan cairan

di usus, hiperperistaltis berkala berupa kolik yang disertai

mual dan muntah. Kolik tersebut terlihat pada inspeksi

perut sebagai gerakan usus atau kejang usus dan pada

auskultasi sewaktu serangan kolik, hiperperistaltis

kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi. Penderita

tampak gelisah dan menggeliat sewaktu kolik dan setelah

satu dua kali defekasi tidak ada lagi flatus atau defekasi.

Pemeriksaan dengan meraba dinding perut bertujuan

untuk mencari adanya nyeri tumpul dan pembengkakan

atau massa yang abnormal. Gejala permulaan pada

obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air

besar terutama berupa obstipasi dan kembung yang

kadang disertai kolik pada perut bagian bawah. Pada

inspeksi diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada

tempatnya misalnya pembesaran setempat karena

peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus

ataupun kontur usus pada dinding perut. Biasanya distensi

terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal karena

bagian ini mudah membesar.

Dengan stetoskop, diperiksa suara normal dari usus

yang berfungsi (bising usus). Pada penyakit ini, bising

usus mungkin terdengar sangat keras dan bernada tinggi,

atau tidak terdengar sama sekali

Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang

tidak dapat kembali menandakan adanya hernia

inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat buang

air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c.

peritonitis dapat diketahui riwayat nyeri perut kanan

bawah yang menetap. Riwayat operasi sebelumnya dapat

menjurus pada adanya adhesi usus. Onset keluhan yang

berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak

tinggi dan onset yang lambat dapat menjurus kepada ileus

letak rendah.

Nilai laboratorium pada awalnya normal, kemudian

akan terjadi hemokonsentrasi, leukositosis, dan gangguan

elektrolit. Pada pemeriksaan radiologis, dengan posisi

tegak, terlentang dan lateral dekubitus menunjukkan

gambaran anak tangga dari usus kecil yang mengalami

dilatasi dengan air fluid level. Pemberian kontras akan

menunjukkan adanya obstruksi mekanis dan letaknya.

Pada ileus obstruktif letak rendah jangan lupa untuk

melakukan pemeriksaan rektosigmoidoskopi dan kolon

(dengan colok dubur dan barium in loop) untuk mencari

penyebabnya. Periksa pula kemungkinan terjadi hernia.

Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal

peritonitis seperti di bawah ini:

§ Takikardia

§ Pireksia (demam)

§ Lokal tenderness dan guarding

§ Rebound tenderness

§ Nyeri lokal

§ Hilangnya suara usus lokal

Untuk mengetahui secara pasti hanya dengan

laparotomi.

Sedangkan pada pemeriksaan Rectal Toucher, ada

berbagai intrepretasi dari berbagai keadaan etiologi dari

ileus obstruktif, yaitu sebagai berikut:

- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease

- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi,

neoplasma

- Feses yang mengeras : skibala

- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi

- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis

1.Obstruksi Usus Halus : Diagnosa didasarkan pada

gejala yang digambarkan diatas serta pemeriksaan

sinar-X. Sinar-X terhadap abdomen akan

menunjukkan kuantitas dari gas atau cairan dalam

usus. Pemeriksaan laboratorium (misalnya

pemeriksaan elektrolit dan jumlah darah lengkap)

akan menunjukkan gambaran dehidrasi dan

kehilangan volume plasma dan kemungkinan infeksi

2.Obstruksi Usus Besar : Diagnosa didasarkan pada

pemeriksaan simtoma-tologi dan sinar-X. Sinar-X

abdomen (datar dan tinggi) akan menunjukkan

distensi abdomen. Pemeriksaan barium

dikontraindikasikan

I. Diagnosis Banding

Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam

intraabdominal dan retroperitoneal, termasuk iskemik

usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi

abdomen. Jika terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak

terlalu berat dan lebih konstan.

Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya

obstruksi usus besar. Muntah jarang terjadi dan nyeri

tidak bersifat kolik. Diagnosa dapat ditegakkan

berdasarkan adanya hasil foto roentgen yang

menunjukkan adanya obstruksi dilatasi kolon bagian

proksimal.

Obstruksi usus halus dapat dikacaukan dengan

gastroenteritis akut, apendisitis akut dan pankreatitis

akut. Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang

mirip dengan pankreatitis akut, enteritis iskemik atau

penyumbatan vaskular mesenterika yang berhubungan

dengan trombosis vena. Ileus obstruksi harus dibedakan

dengan ileus paralitik.

J. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai

dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu

memberikan penilaian berat ringannya dan membantu

dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil

laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya

hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang

abnormal. Peningkatan serum amilase sering

didapatkan.10 Leukositosis menunjukkan adanya iskemik

atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50%

obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada

obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat

dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan

adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin

terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat,

dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock,

dehidrasi dan ketosis.

Radiologik

Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran “step

ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen

dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto

polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada

obstruksi usus halus, sedangkan sensitivitas 84% pada

obstruksi kolon.

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan gambaran

”step ladder dan air fluid level” terutama pada obstruksi

bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika

terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat

gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan

adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto

thoraks tegak menunjukkan adanya perforasi usus.

Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat

menyebabkan peritonitis akibat adanya perforasi.

CT scan kadang – kadang digunakan untuk

menegakkan diagnosa pada obstruksi usus halus untuk

mengidentifikasi pasien dengan obstruksi yang komplit

dan pada obstruksi usus besar yang dicurigai adanya

abses maupun keganasan.

K. Komplikasi

Pada obstruksi kolon dapat terjadi dilatasi progresif pada

sekum yang berakhir dengan perforasi sekum sehingga

terjadi pencemaran rongga perut dengan akibat peritonitis

umum Komplikasi yang dapat timbul antara lain:

sepsis

abses

pneumonia aspirasi dari proses muntah

Peritonitis septikemia

Syok hipovolemia

Perforasi usus

Meninggal

L. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi

bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah

perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.

Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua.

Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan

sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan

oleh perlengketan. Penderita penyumbatan usus harus di

rawat di rumah sakit.

Persiapan

Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi

muntah, mencegah aspirasi dan mengurangi distensi

abdomen (dekompresi). Pasien dipuasakan, kemudian

dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk

perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum

tercapai barulah dilakukan laparatomi. Pada obstruksi

parsial atau karsinomatosis abdomen dengan pemantauan

dan konservatif.

Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi

keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan

peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi

peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi

untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali

normal.

Resusitasi

Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah

mengawasi tanda – tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien

yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan

gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan

cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap

terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda – tanda vital

dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan

intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube

(NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung,

mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan

mengurangi distensi abdomen.

Farmakologis

Pemberian obat – obat antibiotik spektrum luas dapat

diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan

untuk mengurangi gejala mual muntah.

Operatif

Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi

nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi

diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan

teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi

selama laparotomi. Berikut ini beberapa kondisi atau

pertimbangan untuk dilakukan operasi:

Situations necessitating emergent operation

Incarcerated, strangulated hernias

Peritonitis

Pneumatosis cystoides intestinalis

Pneumoperitoneum

Suspected or proven intestinal strangulation

Closed-loop obstruction

Nonsigmoid colonic volvulus

Sigmoid volvulus associated with toxicity or

peritoneal signs

Complete bowel obstruction

Situations necessitating urgent operation

Progressive bowel obstruction at any time after

nonoperative measures are started

Failure to improve with conservative therapy

within 24–48 hr

Early postoperative technical complications

Situations in which delayed operation is usually

safe

Immediate postoperative obstruction

Jika obstruksinya berhubungan dengan suatu simple

obstruksi atau adhesi, maka tindakan lisis yang

dianjurkan. Jika terjadi obstruksi stangulasi maka reseksi

intestinal sangat diperlukan.

Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan

bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus.

(a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini

merupakan tindakan bedah sederhana untuk

membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia

incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi

atau pada volvulus ringan.

(b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus

baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat,

misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan

sebagainya.

(c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian

proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium

lanjut.

(d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan

membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk

mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada

carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya.

Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan

tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya

sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya

pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan

kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan

anastomosis.

Pasca Bedah

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama

dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus mencegah

terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang

cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien

masih dalam keadaan paralitik.

M. Prognosis

Mortalitas ileus obstruktif ini dipengaruhi banyak

faktor seperti umur, etiologi, tempat dan lamanya

obstruksi. Jika umur penderita sangat muda ataupun tua

maka toleransinya terhadap penyakit maupun tindakan

operatif yang dilakukan sangat rendah sehingga

meningkatkan mortalitas. Pada obstruksi kolon

mortalitasnya lebih tinggi dibandingkan obstruksi usus

halus.Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5%

sampai 8% asalkan operasi dapat segera dilakukan.

Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika

terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan

meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% atau

40%.Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan

dilakukan dengan cepat. Angka kematian keseluruhan

untuk obstruksi usus halus kira-kira 10 %. sedangkan pada

obstruksi strangulata telah dilaporkan 20-75 %. Angka

mortalitas untuk obstruksi kolon kira-kira 20 %.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. Ileus. [Online].2007 September 13 [cited 2008 May

19];[6 screens]. Available

from:URL:http://medlinux.blogspot.com/2007/09/ileus.html.

Ansari P. Intestinal obstruction. [Online]. 2007 September [cited

2008 May 21];[4 screens]. Available from:

URL:http://www.merck.com/mmpe/sec02/choll/chollh.html.

Evers BM. Small intestine. In: Townsend CM, Beauchamp RD,

Evers BM, Mttox KL,editors. Sabiston textbook of surgery. The

biological basis of modern surgical practice. 17th ed.

Philadelphia: Elsevier Saunders;2004. p.1323 – 1342.

Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N,

Tzertzemelis D, Giannopoulos P,et al. Acute mechanical bowel

obstruction:clinical presentation, etiology, management and

outcome. World Journal of gastroenterology. 2007 January

21;13(3):432-437. Available from:URL:http://www.wjgnet.com

Mukherjee S. Ileus. [Online]. 2008 January 29 [cited 2008 May

21];[7 screens]. Available from:

URL:http://www.emedicine.com/med/topic1154.htm.

Naude GP. Gastrointestinal failure in the ICU. In: Bongard FS,

Sue DY, editors. A lange medical book Current critical care

diagnosis and treatment. 2nd ed. New York : McGraw-Hill;2003.

p. 383-88.

Nobie BA. Obstruction, small bowel. [Online] 2007 Sept 17

[cited 2008 June 2];[6 screens]. Available from:

URL:http://www.emedicine.com

Simeone DM. Anatomy and physiology of the small intestine. In :

Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB,

Lillimoe KD, editors. Essentials of surgery : scientific principles

and practice. [Book on CD-ROM]. 2nd ed. New York: Lippincott

Williams & Wilkin publishers;1997.

Siregar H, Yusuf I, Sinrang AW, Gani AA. Fisiologi Gastrp-

intestinal. Ed.1. Ujung Pandang: Fak. Kedokteran Unhas;1995.

Sjamsuhidajat r, De Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.

Jakarta : EGC,2003.

Suyono YJ,editor. Disunting oleh R.Putz & R. Pabst. Atlas

Anatomi manusia Sobotta. Ed.21. Jakarta: EGC,2003.

Wilson LM, Lester LB. Usus kecil dan usus besar. Dalam : Price

SA, Wilson LM,editor. Patofisiologi konsep klinis proses- proses

penyakit. Alih bahasa: dr.Peter Anugerah. Jakarta: EGC;1995.

Hal.389 – 412.

Yates K. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM,

Murray L, Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult

emergency medicine. 2nd ed. New York: Churchill

Livingstone;2004. p.306-9.