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ICTERÍCIA OBSTRUTIVA Hospital Cardoso Fontes Serviço de Cirurgia Geral Prof. Nelson Medina Coeli Autora: Milena Portavales R1- Cir Geral

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ICTERÍCIA OBSTRUTIVA

Hospital Cardoso Fontes

Serviço de Cirurgia Geral

Prof. Nelson Medina Coeli

Autora: Milena Portavales R1- Cir Geral

Etiologia

• Doença Benigna

• Doença Maligna

Etiologia

• Tumores malignos:- Invasão , compressão extrínseca ou contaminação linfática

- Colangiocarcinoma primário

- Tumores raros: Carcinoma mucoepidermóide Rabdomiosarcoma / hemangioendotelioma Apudoma

- Carcinoma da vesícula/ carcinoma do cístico

Etiologia

- Lesões metastáticas : melanoma, pulmão, mama e ovário

- Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin

- Linfosarcoma, reticulosarcoma

- Hepatoma

- Tumores benignos: apudoma, mioblastoma /carcinóide

Etiologia

• Doença Benigna - Cálculo biliar

- Lesões benignas diversas : iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar

- Síndrome de Mirizzi / fibrose retroperitoneal

- Granulomas / Neuromas de coto cístico

Etiologia

- Heterotopia gástrica

- Granuloma eosinofílico / BK

- Colangite esclerosante primária

- Infestações: ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni

Etiologia

- Corpos estranhos

- Compressa de gaze

- Torulose

- SIDA

Síndrome de Bard - Pic

Louis Bard-(1857-1930) Adrien Pic-(1872-1944)

Síndrome de Bard - Pic

Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med 1888; 8: 257-82.1888; 8: 257-82.

Estudo clínico seguido de autopsias de sete Estudo clínico seguido de autopsias de sete pacientes com tumor na cabeça do pâncreas, pacientes com tumor na cabeça do pâncreas, consiste em:consiste em:

-Icterícia obstrutiva.-Icterícia obstrutiva. -Tumor na cabeça do pâncreas-Tumor na cabeça do pâncreas -Vesícula biliar palpável-Vesícula biliar palpável

Síndrome de Courvoisier-TerrierSíndrome de Courvoisier-Terrier

Ludwig Courvoisier(1843-1918Ludwig Courvoisier(1843-1918 Felix Terrier

Síndrome de Courvoisier-TerrierSíndrome de Courvoisier-Terrier

Publicada em Casuistich-Statische Beitrage zur Pathologie und Chirurgie der Gallenwege. Leipzig: Vogel, 1890.

Estudo clínico seguido de autopsias de pacientes ictéricos, concluindo pelos seguintes achados:

-Icterícia Obstrutiva. -Tumor Periampular. -Vesícula Biliar distendida e palpável ou

impalpável, se envolvida em fibrose (litiase biliar)

Tumor de Vesícula

• Epidemiologia:

- Mulher idosa

- Etnia: índios do sudoeste americano, no Japão, Alasca, Bolívia e México

Tumor de Vesícula

• Etiologia - Ainda é obscura- Nitrosaminas

- Colite Ulcerativa

- Tumores benignos

- Litiase - 75% dos portadores de Ca de vesícula acompanham-se de litiase biliar

Tumor de Vesícula

Adenocarcinoma papilar de vesícula biliar

Tumor de Vesícula

• O tumor de vesícula é caracterizado por espessamento papilar ou difuso da parede do órgão

• Em + 1/2 dos pacientes o fígado é afetado e em 1/3 o canal biliar

Tumor de vesícula

Tumor de Vesícula

Tumor de Vesícula

Tumor de Vesícula

• Síndromes relacionadas tu de vesícula:

1 - Colecistite

2 - Paraneoplasica

3 - Icterícia

4 - Cólica biliar

5 - Síndrome de Klatskin

6 - Sintomas gastrintestinais

Síndrome de Klatskin.

Publicada em Am J Med 1965;38:241-56.Publicada em Am J Med 1965;38:241-56.

-Icterícia obstrutiva (crescente e total)-Icterícia obstrutiva (crescente e total) -Tumor na convergência-Tumor na convergência -Acolia-Acolia -Sem colangite-Sem colangite -Vesícula vazia-Vesícula vazia - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu

de vesícula) de vesícula)

Síndrome de Klatskin

Tumor das Vias Biliares

• Epidemiologia

- Preferência pelo sexo masculino e idade mais baixa

- Nações africanas e sudoeste asiático

Tumor das Vias Biliares

• Etiologia - São geralmente dependência do carcinoma

avançado de vesícula

- Nitrosaminas, benzidina, ou a ingestão de alguns pesticidas

- Cistos coledocianos

Tumor das Vias Biliares

- Dióxido de tório ( Meio de contraste radiológico)

- Fibrose cística

- Doença congênita das vias biliares intra - hepáticas

- Doença biliar litiásica

Tumor das vias biliares

Fígado cirrótico invadido por um tumor maligno multifocal.

Corte histológico mediano aumentado de um adenocarcinoma tubular formado por células cuboideas, com presença de estroma fibroso.

Diagnóstico

• Anamnese

• Exame físico

• Laboratoriais: bilirrubinas, fosfatase alcalina e GGT, albumina, TAP, PTT.

Diagnóstico

Métodos de imagem:• USG: definem 2/3 das neoplasias de

vesícula e 1/5 dos tumores altos.

• TC: Localiza a altura do obstáculo biliar e mtx

• CPRE

Diagnóstico

USG demonstrando dilatação das vias biliares

Aspecto do colangiocarcinoma, obstruindo vias biliares ( setas ) em exame de colangiografia

endoscópica.

Diagnóstico

Diagnóstico

                                                                                                                   

                                                                                                                       

Colangiografia endoscópicaColangioRNM

Diagnóstico

• Colangiografia percutânea por agulha de Chiba

• Colangioressonância

• Arteriografia

                                             

Colangiocarcinoma periférico. Em T1 (a) se visualiza como massa hipodensa. En T2 (b) aparece levemente hiperdenso e heterogêneo. Em fase contrastada (c) aumenta heterogeneamente. A Colangio- RM (d) mostra dilatação periférica de via biliar.

Diagnóstico

Fatores de risco na icterícia obstrutiva

• Dç maligna

• > 60 anos

• tempo de icterícia

• Htc < 30

• Leucograma > 10.000

Fatores de risco na icterícia obstrutiva

• Creatinina> 1.3

• Albumina < 3

• Bilirrubina > 10

• Fosfatase alcalina elevada

• Depressão do sistema imunológica

Preparo do paciente• Evitar hiperbilirrubinemia prolongada

• Tratar infecção conhecida ( colangite)

• Corrigir anemia, defeitos de coagulação e hipoalbuminemia

• Usar aminoglicosídeos em doses ajustadas

• Esterilização colônica

Preparo do paciente

• Drenagem biliar pré - operatório?

• Utilizar Manitol no pré e trans - operatório.

• Evitar insuficiência pré - renal.

• Evitar hipotensão durante a cirurgia.

• Proscrever anti - inflamatórios não esteróides

Tratamento• INTUBAÇÃO TRANSTUMORAL.

COLANGIOLOSTOMIAS

• ANASTOMOSES BILIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS

• RESSECÇÃO SEGMENTAR

• LOBECTOMIAS

• TRANSPLANTE

Tratamento

• É necessário a drenagem percutânea pré - operatória?

Até 1960 - Cirurgia s/drenagem.

1967 -1976 - Drenagem percutânea s/métodos de imagem.

1976 - Drenagem percutânea c/métodos de imágem.

e colecistostomia.

Figura Nº3 . Diagrama de intubação trans-tumorasl com dreno em T. 

Figura Nº4. Representação diagramática de intubação trans-tumoral 

Tratamento

Figura Nº 6. Diagrama do procedimento de Blumgart

Tratamento

• Atualmente: NÃO realizar drenagem pré operatória.

CONDUTA: TC + ColangioRNM

Cirurgia em até 7 dias.

Takada T., First Department of Surgery, Teikyo University School of medicine - Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery

Tratamento

Drenagem endoscópica das vias biliares:

Foram estudados 40 pacientes:

Grupo 1 - neoplasia proximal (20 pacientes).

Grupo 2 - Neoplasia distal (20 pacientes).

N. J. Lygidakis,M.D., Amsterdam, The Netherlans - Surgery, gynecology & Obstetrics February 1987 vol 164

Caracteres dos Pacientes

Grupo 1 Grupo 2

Homens 11 10

Mulheres 9 10

Idade 56 58

Tempo deevolução

7m 5m

Apresentação Clínica

Sintomas Grupo 1 Grupo 2

Icterícia 20 20

Perda de peso 12 11

Fébre 7 6

Oliguria 2 1

Confusão mental 2 1

Investigação Pré - operatória Grupo 1 Grupo 2

Hemocultura positiva 3 3

Cultura biliar 10 11

WBC >20.000 3 4

Cr > 2

3 4

Bilirrubina > 4mg/dl

10 8

Fosfatase Alcalina >400/u

9 8

Resultados Pré-operatórios após Drenagem.

Grupo 1 Grupo 2

Wbc > 20.000 2 N

Cr >2 3 N

Bil >4mg/dl 7 N

F. Alc.>400 7 N

GT > 150 4 N

Resultados após a cirurgia

Grupo 1 Grupo 2

PressãoBiliar

22 cm Hg 9 +/- 3cm Hg

Cultura Biliar 14 3

Hemocultura 6 0

Conclusão: Observou -se um benefício da drenagem biliar endoscópica pré-operatória apenas nos pacientes do grupo 2

Tratamento

• ANASTOMOSES BÍLIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS.

Finalidade exclusivamente paliativa

Tratamento

Figura Nº 8. Diagrama do acesso ao tributário biliar do segment 3,  segundo Couinaud-Soupault. 

Tratamento

Representação diagramática do acesso ao tributário biliar  do segmento 3, segundo Blumgart. 

Tratamento

Ressecção Segmentar

Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito;Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais; Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita;Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo;Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários.

 

Para delimitar a ressecção se utiliza a classificação de Bismuth

Ressecção Segmentar

Tratamento

• Ressecções lobares

Mais radical

Lesões Bismuth tipo III

Ressecções Lobares

Tratamento

• Ressecções Vasculares

-Recanalização e dilatação da veia umbilical, seguida de anastomose com a veia esplênica.

- A Invasão arterial ou portal desautoriza a ressecção.

Tratamento

Tratamento

• Transplante hepático

Tumores irressecáveis

Tumores residuais

Tumores recorrentes

Pré-requisitos: Exclusão de Tu extra- hepático, ausência de infecção, idade entre 55-60 anos.

Tratamento

• Radioterapia

• Quimioterapia

• Radioterapia + Quimioterapia.

Caso Clínico 1

DI: 15/02/02

ID: C. C. B ,48 anos, branca, casada, natural do Rio de Janeiro, manicure, reside em Iguába.

QP: “Amarelo no corpo”

HDA: Há 2 anos iniciou quadro de dorsalgia esporádica que irradiava para região epigástrica tipo queimação de forte intensidade e aliviava com dorflex.

Caso Clínico 1

Evoluiu há 1 mês com diarréia ( 4 evacuações/dia, fezes líquidas s/sangue, muco ou pus), náuseas, icterícia colúria , acolia fecal, perda ponderal ( não sabe quantificar) e prurido. Nega febre, hiporexia, dor abdominal.

HPP: HAS

H. Fis: Gesta 9/6, aborto = 3

H. Fam: Pai coronariopata / mãe c/ enfisema pulmonar.

H. Social: Tabagista há 34 anos 3 maços/dia.

Caso Clínico 1Exame físico: Vigil orientada no tempo e no espaço, corada,

hidratada, acianótica, ictérica +++/+4, eupneica.

PA=150/100 mmHg FC: 80 bpm

ACV: RCR, 2T.

AR: MVUA S/RA.

Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas ou viceromegalias.

MMII: NDN.

Caso Clínico 1

• Exames laboratoriais:18/02/02

Leuc = 6,400 Bt = 2%

Htc = 33% Hm = 11,0

Plaquetas = 266.000 Bil T = 5,50

Amilase = 69 Bil D = 1,70

LDH = 385 Ur = 28

Gama –GT = 376 Cr = 0,6

F. Alcalina = 1296 TGO = 227 TGP = 373

Caso Clínico 1

• USG 15/02/02

Dilatação das vias biliares intra-hepáticas no lobo E

Hepatocoledoco dilatado = 9.8 mm com lesão sólida hiperecóica de 13,9mm no 1/3 distal

Vesícula biliar dilatada com microcálculos em seu interior

Pâncreas sem alteração

Caso Clínico 1

• 25/02/02Bil T = 31,70 Bil D = 19,6

• 26/02/02

Colecistostomia – Evoluiu com PNM

• 02/04/02

Bil T = 5,9 Bil D = 2,0

Caso Clínico 1

• 08/04/02Gastroduodeno pancreatectomia cefálica + Vagotomia

troncular A P.

09/04/02Histopatológico = Adenocarcinopa periampolar,

ausência de infiltração pancreática e duodenal, metástases p/ linfonodos peripancreáticos isolados

15/04/03 = Óbito

Caso clínico 2

25/07/04ID: D. C. J, 47 anos, negro,natural do Rio de Janeiro,

casado.

QP: “Emagrecimento e perda de apetite”

HDA: Há 2 meses notou emagrecimento progressivo com perda de +/- 20 kg, anorexia,palidez cutâneo mucosa, que o fez procurar o hospital.

Caso clínico 2

USG: Presença de dilatação de VBIH e EH, colédoco dilatado, heterogenicidade da cabeça do pâncreas, sem evidências de lesões expansivas.

HPP: Laparotomia exploradora há 6anos por PAF.

HF: NDN

HS: Tabagista durante 18 anos de 10 cigarros/dia parou há 3 anos. Etilista social.

Caso clínico 2

Exame Físico: Vigil, orientado, em bom estado geral, hemodinamicamente estável, hipocorado ++/+4, hidratado acianótico anictérico.

ACV: RCR, 2T.

AR: MVUA, S/RA.

Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, vesícula palpável, s/ massas.

MMIIS: NDN.

Caso clínico 2

• Exames:LABHtc = 28% Hg = 9.7 Leuc = 6.000Pl = 555.000 PTT = 305 BT = 1.01 BD = 0.9 Cr = 0.9 FA = 2.440 Gama G T = 882 TGO = 97 TGP = 189

• TC = Dilatação VBIH e VBEH.

Caso clínico 2

• EDA 29/07/2004:Neoplasia de pâncreas com invasão da papila? Neoplasia de papila?

30/07/04Htc = 31% leuc = 8.000 Bt = 5% Pl = 424.000 Amilase = 235 Bil T = 1.45Bil D = 1.39 FA = 2.960

02/08/04Gatroduodenopancreatectomia ( Whipple)

Caso clínico 2

• Histopatológico:Adenocarcinoma periampolar c/ comprometimento

de linfonodo justa ampolar.

10/02/04Reinternação por recidiva de Bl de Papila.

16/02/04Alta a revelia.

Etiologia

• Doença Benigna - Cálculo biliar

- Lesões benignas diversas : Iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar.

- Síndrome de Mirizzi / Fibrose Retroperitoneal.

- Granulomas /Neuroma de coto cístico

Etiologia

- Heterotopia gástrica

- Granuloma eosinofílico / BK

- Colangite esclerosante primária

- Infestações: Ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni

Etiologia

- Corpos Estranhos.

- Compressa de Gaze.

- Torulose. SIDA

- DOVBI

- Pancreatite

- Odite

Doença Cística das Vias Biliares

• Etiologia: Desconhecida

• Epidemiologia 80% são diagnosticados durante a infância ( os

remanescentes manifestam- se durante a fase adulta)

80% fusiformes

Doença Cística das Vias Biliares

• SintomasDor abdominal

Icterícia com massa abdominal

Colangite ( estase biliar + colonização bacteriana)

Doença Cística das Vias Biliares

• Diagnóstico:USG

Cintilografia com radionuclídeo

Colangiografia : Diagnóstico definitivo.

• Tratamento:Excisão completa com hepatojejunostomia em y de Roux

Doença Cística das Vias Biliares

Doença Cística das Vias Biliares

Doença Cística das Vias Biliares

Lesões dos Canais Biliares

• Etiologia:+ de 90% são por lesão iatrogênica

+ de 80% originam-se das colecistectomias

• Localização:+ de 70% acometem o canal hepático comum ou a

confluência dos hepáticos direito e esquerdo.

Lesões dos Canais Biliares

• Diagnóstico:

Clínico: Extravasamento de bile para cavidade peritoneal, febre, icterícia, aumento do perímetro abdominal e incapacidade de apresentar melhora.

Laboratorial: Função hepática pode estar alterada.

Lesões dos Canais Biliares

Imagem:

Cintilografia

CPRE: Local do vazamento, e gravidade da lesão.

• Tratamento:Árvore biliar intacta: Colocação endoscópica de

prótese.

Lesões dos Canais Biliares

Árvore biliar não intacta: CPT com posicionamento de prótese.

TC de abdome: Para identificar e drenar coleções líquidas.

Definitivo: Hepatojejunostomia término-lateral em y de Roux

Lesões dos Canais Biliares

• Estenose tardia:Colangite recidivante ( mais comum)

Colangite supurativa aguda

Icterícia (cálculos proximais ao local da estenose)

Tratamento das estenoses tardias:Coledocoduodenostomia ou hepatojejunostomia em y de

Roux

Colangite Esclerosante

• Definição: Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento de suas paredes e várias estenoses curtas e concêntricas.

• Etiologia• Alterações de imunidade, toxinas e agentes

infecciosos.

Colangite Esclerosante

• Epidemiologia2/3 ocorrem em pessoas com menos de 45 anos de

idade.

H/M: 3/2

Clínica: Fadiga, anorexia, perda de peso, e início insidioso de icterícia e prurido. Raramente, dor em abdome superior.

Colangite Esclerosante

• Diagnóstico: Quadro clinico, biópsia, CPRE (aspecto típico da colangiografia).

• TratamentoClínico: Corticóides, antibióticos, imunossupressores.

Cirúrgico: Dilatação percutânea com balão, uso de próteses, derivações biliodigestivas, transplante hepático (tto definitivo).

Coledocolitíase

• Epidemiologia8 - 16% dos pacientes com colelitíase desenvolvem

coledocolitíase.

A incidência aumenta com a idade.

• EtiologiaA maioria migram da vesícula.

Coledocolitíase

Cálculos de colesterol

Cálculos primário do colédoco ( bilirrubinato de cálcio), são ovóides, marrons e esmagam com facilidade.

Causas: Estenose biliar pós traumática, anastomose bilio - entérica estenosada, colangite esclerosante e colangio hepatite asiática.

Coledocolitíase

Coledocolitíase

• Clínica• Assintomáticos

• cólica biliar

• obstrução biliar ( icterícia intermitente ou progressiva)

• colangite

• Pancreatite

Tríade de CharcotTríade de Charcot

• Bureaux du Progrés MédicalBureaux du Progrés Médical & Adrien Delahaye, & Adrien Delahaye, 1877.1877.

-Icterícia obstrutiva.-Icterícia obstrutiva.

-Dor em Hipocôndrio direito.-Dor em Hipocôndrio direito.

-Febre com calafrios.-Febre com calafrios.

Dr.Jean Martin Charcot-Hospital Salpetriere

Tríade de CharcotTríade de Charcot

Pentade de ReynoldsPentade de Reynolds

• Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome. Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome.

Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303.Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303.

- Icterícia obstrutiva.- Icterícia obstrutiva.

- Dor em Hipocôndrio direito.- Dor em Hipocôndrio direito.

- Febre com calafrios.- Febre com calafrios.

- Hipotensão- Hipotensão

- Diminuição no nível de consciência- Diminuição no nível de consciência

Coledocolitíase

• Laboratorial

Bil elevada mas não deve ser > 15mg/dl.

Fosfatase alcalina

Amilase se elevada pensar em pancreatite

Coledocolitíase• ImagemUSG - Litíase biliar e dilatação das vias biliares

CPRE - Pancreatografia e papilotomia

TC

CPT

ColangioRNM

Coledocolitíase

Coledocolitíase

Coledocolitíase

Coledocolitíase

Coledocolitíase

Coledocolitíase

• Tratamento• Colangite: Antibióticos, hidratação e repouso

alimentar.

• Colangite tóxica aguda: Descompressão da arvore biliar imediata ( papilotomia endoscópica ou percutânea)

Coledocolitíase

• Preparo pré-operatório Bil para evitar risco de:

IRAIsuf. RespiratóriaSepseHemorragiasCoagulopatias

Coledocolitíase

• Duas alternativas

Papilotomia endoscópica : Introduzida em 1974 por Demling ( Alemanha) e Kawai (Japão)

Êxito em 90% dos pacientes

Índice de sucesso é baixo em pacientes com + de 5 cálculos ou cálculo > 1 cm.

Coledocolitíase

Coledocolitíase

Coledocolitíase

Aumenta consideravelmente o índice de pancreatite aguda

• Índice de pancreatite aguda pós CPRE no HCF

1978 -2005

6/268 ( PA pós CPRE/Total PA) = 2,23%

1995 - 2005

6/176 (PA pós CPRE/ Total CPRE) = 3,4%

Coledocolitíase

Conduta no HCF

Retardo na intervenção até que a Bilirrubina

• CirurgiaColedocolitotomia laparoscópica

Coledocolitotomia aberta

Caso Clínico 1DI: 18/05/05 ID: M. A. M. P, 37 anos, solteiro, vendedor de

material gráfico, natural do Peru.

QP: Dor no estômago.

HDA: Há 3 semanas iniciou quadro de dor em região epigástrica e HD de forte intensidade, constante irradiando para dorso sem relação com a alimentação.

Caso Clínico 1

Há 15 dias começou a apresentar icterícia, colúria , hipocolia fecal e prurido. Relata perda ponderal de +/- 3 kg em 1 mês.

Procurou o Hospital São Lucas onde realizou USG evidenciando dilatação do hepatocolédoco + colelitíase.

Caso Clínico 1

HPP: Nega cir. Prévias, HAS, DM, Alergias.

H. Fis: NDN

H. Fam: Tia colecistectomizada por colelitíase

H. Social: Etilista social, nega tabagismo

Caso Clínico 1

• Exame Físico:

Vigil, orientado, corado, hidratado, acianótico, ictérico +++/4+, eupneico.

PA: 120/70 mmHg FC = 82 b.p.m

ACV: RCR, 2T, BNF.

Caso Clínico 1

AR: MVUA, S/RA.ABDOME: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas.MMII: NDN.

Exames: 18/05/05.FA = 726 GamaGT = 1.790 BilT = 17,9 BD = 13,4

Exames: 20/05/05FA = 1290 GamaGT = 29 BT = 11,23 BD = 8,10

Caso Clínico 1

• USG: 23/05/05

Esteatose hepática, vesícula distendida de parede algo espessada com alguns pequenos cálculos no interior. Hepatocolédoco = 12,3mm.

EDA: 24/05/05

Papila c/dilatação do seu infundíbulo drenando bile intermitente. Sugerindo cálculo no colédoco distal.

Caso Clínico 1

• 08/06/05

BT = 3,05 BD = 2,18

• Cirurgia 13/06/05

Colecistectomia, coledocostomia, duodenotomia, papilotomia, duodenorrafia.

Caso clínico 2

22/06/05

A. B.P.N, 42 anos, solteiro, branco, natural do Rio de Janeiro, auxiliar de enfermagem.

QP: “ Queimação epigástrica + icterícia”

HDA: Dor em queimação há 5 anos que melhorava com a alimentação e uso de omeprazol, nega vômitos, emagrecimento, hemorragias.

Caso clínico 2

Teve novo episódio há 3 semanas e 3 dias após iniciou quadro de icterícia com colúria e acolia fecal progressiva. Foi tratado inicialmente como como hepatite aguda e realizou USG abdominal que demonstrou colelitíase com dilatação das vias biliares intra e extra hepáticas com hepatocolédoco 12,7 mm.

Caso clínico 2

HPP: sem comorbidades.

H. Social: Tabagista ½ maço/dia/27 anos, etilismo social Reside em casa com boas condições de higiene.

H Familiar: Mãe faleceu por ca de mama, 4 irmãos saudáveis

Caso clínico 2

• EXAME FÍSICO:Vigil, orientado no tempo e espaço. Corado, hidratado, acianótico ,ictérico

+2 /+4, em bom estado geral, eupneico.PA = 140/95 mmhg FC = 80 bpm

ACV: RCR, 3T (B4), sem sopros.

AR: MVUA S/RA

ABDOME: Peristáltico, flácido , indolor, sem massas ou viceromegalias, hepatimetria = 7cm

MMII: Panturrilhas livres, pulsos OK.

Caso clínico 2

• Exames laboratoriais: 22/06/2005TAP: 100% PTT: 27s LEUC: 7.600 Bt: 3%

HTo: 43% Hb:14.7 PTNT: 7.6 ALB: 4.1

FA: 412 GGT: 280 LDH: 660 BT: 28.4 BD: 18.3

Caso clínico 2

• TC 24/06 – S/ massas ou adenomegalias.

• EDA 28/06 – Papila proeminente sugestiva de cálculo obstruindo.

• 02/07/05 Transferido para cirurgia geral

HD: Coledocolitíase? Tu Periampular?

Caso clínico 2

• 09/07/2005

ColangioRNM : Coledocolitíase

Preparo para cirurgia:

12/07/05: BT 11,6 BD:8,84

15/07/05: BT 6,39 BD:5,13

18/07/05: BT 5,45 BD: 4,26

Caso clínico 2

• Cirurgia: 22/07/05

Colecistectomia + coledocostomia + biópsia excisional de linfonodo duodenal.

Caso clínico 2