iam sin elevación del segmento st
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Síndrome isquémico coronario
agudo
Dr. Miguel Gallardo Jiménez
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Dolor torácico agudo y basándose en EKG:
Elevación persistente del segmento ST.
• Oclusión coronaria aguda total
• Culminara con IM
• Tx – Reperfusión inmediata Angioplastia primaria o fibrinolitica
SIN elevación del segmento ST.• Elevación transitoria del SST
• Depresión persistente o transitoria del SST
• Inversión de la onda T
• Ondas T planas o ECK normal
• Coronariografía y si procede revascularización
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Angina estable
Síndrome isquémico miocárdico, ocasionado por un
desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda
de oxigeno.
Manifestación inicial y característica de cardiopatía
isquémica, caracterizado por dolor torácico asociado a
actividad física, los cuales desaparecen algunos
minutos después del cese de la actividad.
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Angina inestable
Isquemia miocárdica en reposo o con mínimo esfuerzo en ausencia de de necrosis
de cardiomiocitos.
Deterioro del patrón típico de los síntomas del paciente como en su calidad de vida.
Angina en reposo o de mínimos esfuerzos.
Angina grave o de recién inicio (4 a 6 semanas previas)
Patrón in-crescendo (angina mas grave, prolongada o frecuente)
Angina postinfarto.
Sin elevación de biomarcadores cardiacos.
Menor riesgo de muerte y menor beneficio del tx antiagregante intensivo y tx
invasivo precoz.
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Factores de riesgo
Edad >55 años hombres y >65 años mujeres.
Genero (masculino)
Tabaquismo
DM, HAS, Dislipidemia, ERC
Obesidad
Sedentarismo
Antecedente familiar
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dew
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Génesis de los SICA
Rotura y formación de trombos de placas ateroescleróticas que conducen a
alteración súbita de la perfusión miocárdica.
Estrechez progresiva de la luz coronaria por ateroesclerosis crónica.
Espasmo de las arterias coronarias, como en la angina de Prinzmetal o fenómeno
de Raynaud coronario.
Inflamación coronaria productora de estrechez o desestabilización, o ambas, de
una placa ateromatosa subyacente con formación de trombo intracoronario
(vasculitis sistémica)
Cualquier alteración sistémica que incrementa la demanda miocárdica de oxigeno,
estados hiperdinamicos secundarios a tirotoxicosis, anemia, fiebre o hipoxia grave.
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Presentación clínica SCASEST:
Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo (80%)
Angina de nueva aparición (20%)
Desestabilización reciente de una angina previamente estable con
característica de angina como mínimo de clase III.
Angina post- IM agudo.
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Cuadro clínico
Dolor precordial, retroesternal, opresivo, pesante o ardoroso, creciente, el
cual puede irradiarse a base del cuello, mandíbula, hombro y cara interna
del bazo izquierdo, acompañado de tenesmo rectal o vesical, diaforesis o
nausea, incluso sincope o lipotimia con duración > 20 min.
Atípico, dolor epigástrico, indigestión y disnea aislada (DM, ERC,
Demencia, Mujeres y Mayores)
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Infarto sin elevación del segmento ST
Se manifiesta con datos de isquemia aguda.
Cambios electrocardiográficos caracterizados por:
Infradesnivel en el segmento ST
Inversión de la onda T
Rectificación del segmento ST
Existe elevación de marcadores enzimáticos.
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Diagnostico
Depresión del segmento ST >0.5 mm en >2 derivaciones contiguas.
Se es >1 mm se relación con mayor mortalidad y reinfaroto.
>2 mm el riesgo de muerte es 6 veces mas alto.
Inversión de la onda T con el dolor o elevación transitoria del segmento
ST >0.5 mm por <20 min
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dw
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efe
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Algoritmo para descartar SCASEST
ss
Reduce el retraso diagnostico, acorta la estancia en urgencia y reduce costos.
Valor predictivo negativo de IM del 98%
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Técnicas de imagen no invasivas
Ecocardiografía transtoracica:
Identifica alteraciones de isquemia miocárdica (hipocinesia segmentaria o
acinesia)
Disminución de la perfusión miocárdica.
Permite detectar, disección aortica, derrame pericárdico, estenosis valvular
aortica, miocardiopatía hipertrófica o dilatada.
Prueba de imagen con estrés:
Alto valor predictivo negativo de isquemia.
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rf
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Diagnostico diferencial
xsxs
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Evaluación de riesgo
Presentación clínica:
Dolor torácico en reposo
Aumento del numero de episodios antes del episodio principal.
Taquicardia, hipotensión arterial, ICC y regurgitación mitral.
EKG:
Depresión del Segmento ST > EKG normal.
Numero de derivaciones y magnitud de la depresión (extensión y gravedad de la
isquemia)
Biomarcadores: Troponina
Mientras la cifra sea mayor durante la presentación > mortalidad.
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Escala de GRACE
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0.8 1.6 2.2
4.4
7.3
12.4
16.1
23.4
26.8
35.9
Mortalidad a 30 dias
Escala TIMI
Variable Rango Puntos
de riesgo
Edad 65 – 74 año
>75 años
2
3
DM/ HAS o angina previa Presente 1
Presión arterial sistólica < 100 mmHg 3
Frecuencia cardiaca > 100 lat min 2
Killip-Kimball II a IV 2
Peso < 67 kg 1
IAM anterior o BRIHI Presente 1
Tiempo de inicio de tx > 4
h
Presente 1
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d
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Tratamiento farmacológico
- Disminuir la demanda de oxigeno
Disminución de la FC, TA, precarga o contractibilidad cardiaca.
- Aumentar el aporte de oxigeno al miocardio
Admón. de O2 o atreves de la vasodilatación coronaria.
La admón. de O2 NO se asocio a ningún beneficio.
Admón. con sat <90% o presencia de insuficiencia respiratoria
Si después del tx no desaparecen rápidamente los síntomas, se recomienda
coranografia.
Síntomas isquémicos NO remiten con nitratos o b bloqueadores, admón. opiáceos.
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Nitratos
Están indicados únicamente para el alivio de los síntomas, puede
presentar regresión de la depresión del segmento ST.
Se debe monitorizar la TA, para el aumento gradual hasta que remitan los
síntomas y en hipertensión, hasta que la TA se normalice.
Efectos secundarios (cefalea o hipotensión)
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B bloqueadores
Inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas
circulantes y reducen el consumo miocárdico de O2 al disminuir la FC, TA y
contractibilidad cardiaca.
Disminución de la mortalidad del 13% durante la 1ra semana tras el IAM y
del 8% intrahospitalario.
Debe evitarse su admón. precoz, si se desconoce disfunción ventricular,
asolación a choque cardiogenico.
Contraindicado ante la admón. reciente de dosis de sildenafilo (<24 h) o
tadalafilo (<48 h)
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e3e
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Acido acetilsalicílico
Inhibe irreversiblemente la actividad de la COX de la prostaglandina-
endoperoxidina sintasa 1 (COX 1) y suprime, la producción de
tromboxano A durante toda la vida de las plaquetas.
Reduce las complicaciones vasculares mayores en un 46% (2 años)
No diferencias entre dosis altas o bajas (300-325 mg/ dia y 75-100
mg/día, respectivamente)
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Clopidogrel
Profármaco inactivo que requiere oxidación por el citocromo 450 en el
hígado para generar metabolito activo.
Selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios P2Y e
inhiben así la agregación plaquetario inducida por ADP.
El tratamiento doble, reduce los eventos isquémico recurrente en
SCASEST, comparado con el ASS solo.
Variabilidad interindividual en respuesta de inhibición plaquetaria y
riesgo de complicaciones isquémicas.
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Variable Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor Cangrelor
Dosis de carga 300-600 mg 60 mg 180 mg 30 Mg/kg
Dosis
mantenimiento
75 mg/día 10 mg/día 90 mg 2/24 h Infusión 4
Mg/kg/mi
Mecanismo - Selectivo e
irreversible.
- Inactiva los
receptores
plaquetarios PY2 e
inhibe la
agregación
plaquetaria
inducida por ADP.
- Profármaco,
bloquea
irreversible los
receptores
plaquetario P2Y.
- Acción mas
rápida y efecto
inhibidor mas
profundo.
- Inhibe la
recaptación de
adenosina a través
de inhibición del
transportador
equilibrador de
nucleosido-1
(ENT1)
- Inicio rápido
constante
Análogo i.v del
trifosfato de
adenosina, se une
irreversible alta
P2Y, vida
plasmática corta
(<10 min)
Observación Polimorfismos
genéticos clave en
la eficacia.
Mas
complicaciones
hemorrágicas
Mas
complicaciones
hemorrágicas
Metaanálisis TRITON- TIMI 38
< CV a 15 meses
post ICP
PLATO, Reducción
de trombosis del
stent (Elección)
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sdw
![Page 31: IAM sin elevación del segmento ST](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051301/5a6619417f8b9a9f298b48d5/html5/thumbnails/31.jpg)
Anticoagulación durante la fase aguda
Inhiben la generación o la activación de trombina, reduciendo las complicaciones
tromboticas.
Reducen las complicaciones isquémicas en los SCASEST.
La combinación con inhibidores plaquetarios es mas efectiva que cualquiera de los
dos por separado.
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Anticoagulación sobre SCASEST
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Coronariografía invasiva y revascularización
Valorar riesgos del diagnostico invasivo
Beneficios en cuanto precisión diagnostica
Estratificación del riesgo.
Evolución de los riesgos relacionados con la revascularización.
Beneficios en términos de pronostico a corto y largo plazo
Alivio de síntomas.
Calidad de vida.
Duración de la hospitalización.
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m
Estrategia invasiva TEMPRANA: Menor riesgo de isquemia refractaria y hospitalización mas corta.
![Page 35: IAM sin elevación del segmento ST](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051301/5a6619417f8b9a9f298b48d5/html5/thumbnails/35.jpg)
Coronariografía invasiva
Principal herramienta diagnostica para manejo de SCASEST:
Confirmar el diagnostico de SCA relacionado con EAC epicárdica obstructiva.
Guiar el tratamiento antitrombotico y evitar su uso innecesario.
Identificar la lesiones o lesiones culpables.
Establecer la indicación de revascularización coronaria.
Estratificar el riesgo del paciente a corto y largo plazo.
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r
![Page 37: IAM sin elevación del segmento ST](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051301/5a6619417f8b9a9f298b48d5/html5/thumbnails/37.jpg)
Intervención coronaria percutánea
El implante de stents en SCASEST ayuda a reducir el riesgo de
oclusión abrupta del vaso y reestenosis asociada a la angioplastia con
balón.
Debe considerarse la estrategia estándar de tratamiento.
El tratamiento antiplaquetario dobles es recomendado durante 12
meses independientemente del tipo de stent empleado.
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![Page 39: IAM sin elevación del segmento ST](https://reader033.vdocuments.mx/reader033/viewer/2022051301/5a6619417f8b9a9f298b48d5/html5/thumbnails/39.jpg)
Prevención secundaria
s