hyponatremies taux de sodium dans le sang (larousse, 1997) natrémie est mesurée habituellement...
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HYPONATREMIES
Taux de sodium dans le sang (Larousse, 1997)
Natrémie est mesurée habituellement dans le sérum
Natrémie est exprimée par unité de plasma !
Hyponatrémie
PNa <136 mmol/L, Hadrogué HJ, NEJM 2000
PNa <134 mmol/L, Yeates KE, CMAJ 2004
Hyponatrémie sévère
PNa <120 mmol/L
1er trouble trouble hydro-électrolytique à l’hôpital, (Al-Salman 2002)
1% des patients admis à l’hôpital USA, (Al-Salman 2002)Nouvelle Guinée 30000 pts, 23 mois (Kende 1999)
38% médecine, 35% pédiatrie¼ PNa <120 mmol/L
Aux urgences (St Antoine) sur 47018 passages en 2001, (Offenstadt 2003)PNa <130 mmol/L, 1.5%PNa <120 mmol/L, 0.2%
En réanimation (St Antoine) sur 865 admissions en 2001, (Offenstadt 2003) PNa <130 mmol/L, 14.8%
PNa <120 mmol/L, 2.1%
FREQUENCE
Scores génériques
SAPS II, PNa <125 mmol/L 5 points (GCS 11-13 ou PAS entre 70-99)
MPM : non
APACHE III, PNa <119 mmol/L 3 points (Hte >55%)PNa <130 mmol/L, 1.5%PNa <120 mmol/L, 0.2%
Scores de défaillances viscérales
Natrémie généralement absente
184 patients avec PNa <120mmol/L (Ellis SJ, 1995)
Coma : 11% DC attribuable : 4.3%
GRAVITE
Caractéristiques des patients ayant une hyponatrémie en réanimation(source Cub-Réa 1997-2001, d'après Offenstadt 2003)
PNa <121 mmol/L Pas d'hyponatrémie pNo patients 1332 94861 <0,01Age (ans) 59,1+/-16,8 55,5+/-19 <0,01Femme (%) 50,4 41,8 <0,05Charlson = 2* 11+/-32 9+/-29 <0,01IGS2 42,3+/-19,6 36,9+/-22,1 <0,01IGS2, corrigé 37,3Oméga total 107,7+/-209,4 99,5+/-211,8 nsmortalité en réanimation (%) 17+/-37 17+/-37 nsmortalité hospitalière (%) 24+/-43 21+/-41 <0,05
*, >1 comorbidité ou 1 si comorbidité sévère
physiopathologie
60% Poids
Extracellulaire
1/3
Intracellulaire
2/3
Secteur interstitiel 3/4
Secteur vasculaire 1/4
Secteur
Cellulaire
Compartiments hydriques
Eau : 2/3 du poids de l’organisme
Rappels physiopathologiques
L’eau diffuse librement entre les compartiments
L’eau diffuse librement à travers les membranes, sauf BLA et TCD
Certaines molécules (urée éthanol) diffusent librement
Les molécules non librement diffusibles : tonomoles
Aquaporines Prix Nobel de chimie 2003
Diffusion des substances dissoutes
pompepompe pompepompe pompepompe
PortAnti-portCo-port
Diffusion passive
• Gradients de pression• Gradients de concentration• Gradients électrostatiques
ENERGIE : ATPDiffusion contre gradient
Eau diffuse pour égaliser [molécules] pression osmotique
A l’équilibre, la pression osmotique est partout identique
tonomoles
A
AB
A A
B
B B
B
C
AA
A
4 tonomoles / 1 volume
H2O
Urée
Urée
Urée
Urée
Urée
UréeUrée
UréeUrée
8 tonomoles 2 volumes
Osmolalité : 7 molécules / unité de volumeTonicité : 4 / unité de volume
Osmolalité 2 x (Nae + Ke)
=
H2O totale
Osmolalité Solutés EC + Soluté IC
=
H2O totale
= 285 mosmol/kgH2O
K+
Na+
K+
Na+
Na+
Intracellulaire
ExtracellulaireInterstitiel
Vasculaire
Na+ = 15 mmol/L
K+
Na+
Na+
K +
Na+
K +K+
Na+
K+
Na+
K+
Na+
Na+
Intracellulaire
ExtracellulaireInterstitiel
Vasculaire
Na+ = 15 mmol/L
K+
Na+
K+
Na+
Na+
K +
Na+
K +
Na+
K +
Na+
K +
Na : 58 mmol / kg, >90% Solutés EC Na : 1680 mmol EC, 360 mmol n IC, 1440 mmol ds l ’os
K = 50 mmol / kg, >90% Solutés IC
Edelman I, JCI 1958Edelman I, JCI 1958
Osmolalité reflète V(H2O)
Pour un numérateur Ct
osmolalité inverse de V(H2O)
L’osmolalité reflète l’hydratation cellulaire
La natrémie reflète l’hydratation cellulaire
Si PNA ; et 2 x (Nae + Ke) = Cte ; V
Osmolalité 2 x (Nae + Ke)
=
H2O totale
OsmolalitéEC
osmEC
VEC
==
Pour Osmolalité constante
osmEC // de VEC
2 x Na osmEC
Capital Na reflète VEC
Capital Na reflète VEC
Na = 138 mmol
Protides 70 g
PNa = 138 mmol/L
Osmolarité plasmatique
1 litre de plasma
Na = 138 mmol
Protides 70 g
PNa = 138 mmol/L
Osmolarité plasmatique
1 litre de plasma 930 mL d ’eau plasmatique
Protides précipités
Na = 138 mmol
Osmolalité liée au Na138 / 0.93 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
930 mL d ’eau plasmatique
Protides précipités
Na = 138 mmol
Osmolalité liée au Na138 / 0.93 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
930
mL
d’e
au p
lasm
atiq
ue
930 mL d ’eau plasmatique
Protides précipités
Na = 138 mmol
Osmolalité liée au Na138 / 0.93 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
930 mL d ’eau plasmatique
Protides précipités
Na = 138 mmol
Osmolalité liée au Na138 / 0.93 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
930
mL
d’e
au p
lasm
atiq
ue
natrémie – osmolarité - osmolalité
Osmolarité =Nb Osmoles
Litre de solvantOsmolarité =
Nb Osmoles
Litre de solvantOsmolalité =
Nb Osmoles
Kg H2OOsmolalité =
Nb Osmoles
Kg H2O
Osmolalité Osmolarité Litre H2O Litre de solvant
Na = 120 mmol
Glucose = 50 mmol/L
Protides : 70 g/L
PNa = 120 mmol/L
PNa c = 138 mmol
Osmolarité plasmatique
1 litre de plasma
Na = 120 mmol
Glucose = 50 mmol/L
Protides : 70 g/L
PNa = 120 mmol/L
PNa c = 138 mmol
Osmolarité plasmatique
1 litre de plasma
Protides - glucides
Osmolalité liée au Na120 / 0.81 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
Protides - glucides
Osmolalité liée au Na120 / 0.81 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
810
mL
d’e
au p
lasm
atiq
ue
Protides - glucides
Osmolalité liée au Na120 / 0.81 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
Protides - glucides
Osmolalité liée au Na120 / 0.81 = 148 mmol/L
Osmolalité plasmatique
810
mL
d’e
au p
lasm
atiq
ue
Hyponatrémie normotonique (fausse hyponatrémie)
Idem avec triglycérides, mannitol, éthanol, méthanol, éthyène glycol…
Tube contourné proximal
Tube proximal
Anse de Henlé
Partie descendantePartie descendante
Tube contourné distal
Tube distal
Tube jonctionnel
Tube collecteur
Papille rénale
Homéostasie de la volémie : sécrétion et réabsorption des solutés EC (Na)
Homéostasie de la tonicité : réabsorption et excrétion d’eau
Rein : capacité à réabsorber/excréter H2O et Na indépendamment
Dans une échelle de concentration : 50 mmol/L <Uosmol < 1200 mmol/L
Rein : homéostasie volémie et tonicité
apical apicalbasal basal
Réabsorption tubulaire NaCl
Adaptation de la tonicité
1% de osmolalité mécanisme d’adaptation
Contrôle des entrées : soif
Contrôle des sorties : excrétion rénale H2O régie par l’ADH
Sécrétion d’ADH : 2 stimuliHypovolémie et Hypotension indépendamment de la tonicitéHypertonie plasmatique
Rein : réabsorption/sécrétion H2O et Na indépendamment 50 mosmol/L <Uosmol < 1200 mosmol/L
J
Sécrétion d’ADH est linéaire en réponse à
l’hypertonie
Robertson GL, Am Med 1982
Sécrétion d’ADH est exponentielle en réponse à
l’hypovolémie
JCI Robertson GL, 1973
ADH
ATP
AMPc
Aquaphorine 2
H2O
Membrane basolatérale
Urine
Pole apical
Sang
Segment cortical de dilution
V2
D’après Burton Rose
% du volume filtré encore présent dans le tube
D’après Burton Rose
% du volume filtré encore présent dans le tube
PosmolVEC
Posmol
V1H2O avec Na et K isotoniqueV2H2O sans électrolyte
VH2O :
Na isotonique LECK isotonique LICV2 LIC + LEC
Entrées[Na+K]
VH2O
Sorties[Na+K]
VH2O
Entrées[Na+K]
V(H2O)Sorties
[Na+K]
V(H2O)<
Hyponatrémie
Typically daily water balance in a normal human
Source Water intake Source Water outputmL/day mL/day
Ingested water 1400 Urine 1500Water content of food 850 Skin 500Water of oxidation 350 Respiratory tract 400
Stool 200Total 2600 2660
Shiau YF, Ann Intern Med 1985
Les sorties de Na de K et d’eau sont réglées au niveau du rein
Adaptation du capital Na pour maintenir la volémie
Adaptation de la tonicité pour maintenir le volume cellulaire
Uosmol Uosmol
Uosm/V1 = Posm
V1V V2
H2O sans osmole
= +
V = Cosm + CH2O
CH2O = V x (1-Uosm/Posm)
CH2O = V x (1-UNa+K/PNa)
Uosmol Uosmol
V1V V2= +
UosmolUosmol UosmolUosmol
V1V V2= +
CH2O = V x (1-Uosm/Posm)
V 1= 2 L
620/2=310
V2 = -1 LV = 1 L
Uosm = 620
PNa=144 mmol/L, Posmol=310 mosmolKg, UNa=5 mmol/L, UK=43 mmol/L, Uosmol=620 mosmol, Diurèse=1 L
V 1= 0.333 L
48/0.330 = 144
V2 = + 0.670 LV = 1 L
Uosm = 620UNa+K = 48
CH2O = V x (1-UNa+K/PNa)
Tube contourné proximal
Tube proximal
Anse de Henlé
Partie descendantePartie descendante
Tube contourné distal
Tube distal
Tube jonctionnel
Tube collecteur
Papille rénale
Excrétion rénale d’eau sans électrolyte
Capacité de dilution maximale des urinesDélivrance adéquate de solutés au segment cortical de dilutionFonctionnalité du tubulesSuppression de la sécrétion d’ADH
Adéquation entre H2O à éliminerSubstances osmotiquement actives à éliminer
Conditions d’élimination d’H2O libre
Capital néphronique suffisant (âge)
Tubule fonctionnel
Q NaCl présentée en distal non excessive
Q suffisante osmoles actives à éliminer
[Uosmol min = 50 mmol/L]
H2O disponible en terminal < 10 % du débit filtré (max 18-20L)
Suppression de la sécrétion d’ADH
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des urines
Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution
Réduction néphronique
Clairance = 10 mL/mn
15 L filtré par jour
V(H20) sortie max = 1.5L
Dysfonctionnement du tubule distal
Thiazides : Uosmol au TCD >100 mosmol/L,
Mécanismes des hyponatrémiesIncapacité de dilution maximale des urines
Sécrétion d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie
Hypovolémies relatives (VEC élevé et UNa <20 mmol/L)
Insuf cardiaque, S. hépatorénal, S. néphrotique
Hypovolémies absolues avec apports hypotoniques / urines
Fuites Na rénales (UNa >20 mmol/L)
Tubulopathies avec perte Na, Insuffisance surrénale, diurèses osmotiques : [chlorurétiques, diurétiques, glycosuries, acidémies métaboliques, CSW …
Fuites Na extrarénales (UNa <20 mmol/L)
Pertes digestives, cutanées, post-marathon…
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des urines
Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution
Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie
Sécrétion inadéquate d’ADH / stimuli PA, volémie et Posmol
Patient euvolémique
UNa > 50 mmol/L ; en fait UNa dépendant des apports
P ac urique
FeNa = 0.5%
U
PNa
U
Pcréatx = 0.5 %
Sécrétion d’ADH induite par un déficit hormonal
Glucocortcoïdes
Hormones thyréotropes (?)
Anomalies de « l’osmoset » : pas d’anomalie tubulaire
Grossesse, dénutrition, psychose, cancer, tuberculose…
Hyponatrémie chronique modérée,
Kahn T, Medicine 2003;3:170-6.
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des urines
Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution
Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie
Sécrétion inadéquate d’ADH / PA, volémie
Incapacité de dilution maximale des urines
Sécrétion d’ADH exacerbée par certains traitementsCarbamazepine, antidépresseurs (Tricycliques et IRS)Chlorpropamide, Clofibrate, OpiacésCyclophosphamide, ifosfamide, alcaloïdes de la pervenchePostopératoire, ventilation mécanique
Exacerbation de l’effet rénal de l’ADHAINS, paracétamolCarbamazepineCyclophosphamide
Mécanismes d’action sur l’ADH ?Haloperidol, IEC, Amitriptyline, Ectasy
Mécanismes des hyponatrémies
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des urines
Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution
Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie
Sécrétion inadéquate d’ADH
Dilution urinaire adéquate
Intoxication à l’eau
Absolue : potomanie
Relative : « buveur de bière », anorexiecharge osmotique à éliminer quantitativement insuffisante pour éliminer la charge hydrique même à dilution urinaire maximale
Anomalies de « l’osmoset »
Mécanismes des hyponatrémies
Incapacité de dilution maximale des urines
Délivrance inadéquate de solutés au segment cortical de dilution
Sécrétion persistante d’ADH induite par l’hypoTA ou l’hypovolémie
Sécrétion inadéquate d’ADH
Hyponatrémies postopératoires
Fréquence débattue = 1%
Chirurgie réglée non compliquée (hystérectomie, cholécystectomie)
Intervalle libre >48h00
10% des formes sont symptomatiques
Gravité : décès, séquelles
Sécrétion d’ADH (douleurs, stress) + hyperhydratation hypotonique / urines
Arief NEJM 1986Ayus Ann Intern Med 1992Fraser Am J med 1997
A proposed mechanism for the pathogenesis of cerebral salt wasting.
IMCD, inner medullary collecting duct; EABV, effective arterial blood volume; AVP, arginine vasopressin; BNP, brain natriuretic peptide; ANP, atrial natriuretic peptide.
Palmer BF, NDT 2000
Comparaison entre SIADH et CSW syndrome
Bracco D, Ann Fr Anest Reéan 01
Démarche diagnostique
Etape I : Affirmer l’hyponatrémie hypotonique
Éliminer les fausses hyponatrémies (par redistribution d’eau)
glucose, mannitol, éthanol, méthanol, éthylène glycol
Sickle cell syndromeAnomalie acquise de la perméabilité membranaireExtravasation de soluté IC dans le compartiment ECTrou osmolaire (POsmolmes –Posmolcal) >10 mosmol /kgH2O
Guglielminotti J, 2002
Éléments pour déterminer les mécanismes et les étiologies
Biologique
Ionogramme plasmatique : PNa (Posmol)
Ionogramme urinaireUosmol : 2x(UNa +UK) + Uurée + Uglu
Clinique
Hydratation extracellulaire
Interrogatoire
Etiologies multifactorielle : 22% [Ellis SJ 1995]
Uosm Uosm <PosmUosm < 150
PotomanieBuveur de bièreAnorexie
Uosm >PosmUosm > 250
PcréatI rénale sévère
[ADH]Sécrétion appropriée Volo / pression dépendante
Sécrétion inappropriée
Hydratation extracellulaireélevée Nle
basseInsuff cardiaqueInsuff hépatiqueS. Néphrotique
UNa < 20
Pertes extrarénales
UNa > 50CSWDiurétiquesTubulopathieInsuff surrénaleBarrterAutres diurèses osmotiques
SIADHMédicamentInfectionTumeur
Retentissement de l’hyponatrémie
Vitesse d’installation > ProfondeurHyponatrémie aiguë > hyponatrémie chronique
Hyponatrémie aiguë < 48hTemps d’adaptation cérébrale à l’hypoNa (études animales)Définitions habituelles de la littératureHôpital +++ par hydratation excessive Ville : Psychogène, post-marathon, thiazide [idiosyncrasique ?]
Hyponatrémie symtomatiqueFemme, sujet jeune, éthyl, hypoxémieHyponatrémie aiguë
64 patients avec PNa <110 incidence des convulsions : 9.5% si hypoNa aiguës vs 2.5%si hypoNa chroniques
[Stems RH Ann Intern Med 1987]
Adrogue HJ NEJM 2000
> 48 h
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Adrogue HJ NEJM 2000
> 48 h
Adrogue HJ NEJM 2000
> 48 h
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Effects of Hyponatremia on the Brain and Adaptive Responses
HypoNa œdème cellulaire. Enceinte cérébrale inextensible risque d’œdème cérébral. Symptomatologie de l’hyponatrémie : neuro-encéphalique
Adaptation contenu osmolaire extrusion initiale d’électrolytes puis d’osmolytes.
Retentissement de l’hyponatrémie
Principes thérapeutiques
Traitement symptomatique des conséquences de l’hyponatrémie
Traitement étiologique / éviction du facteur déclenchant
Traitement de l’hyponatrémie proprement dite
Principes thérapeutiques
Traitement symptomatique des conséquences de l’hyponatrémie
Coma : protection des voies aériennes / ventilation mécanique Convulsions : traitement anti-comitial
Traitement étiologique / éviction du facteur déclenchant
Hypovolémie absolue : apports de cristalloïdesrelative : diurétiques +/- albumine (Ascite / S Néphrotique)
Déficit hormonal : substitution
Éviction du médicament / toxique
Principes thérapeutiques
Traitement de l’hyponatrémie proprement dite
Domaine de la médecine non factuelle…
Hyponatrémie symptomatique ou non symptomatique
Hyponatrémie aiguë ou chronique
Volémie
Uosmol / Posmol
Principes thérapeutiques
Moyens thérapeutiques
Restriction des apports hydriques
Recours à des solutés iso ou hypertoniques
Usage ou non du furosémide
Vitesse de correction
Trop lente œdème cérébrale
Trop rapide syndrome de démyélinisation osmotique
Syndrome de démyélinisation osmotique
Adrogue HJ NEJM 2000
> 48 h
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Adrogue HJ NEJM 2000
> 48 h
Adrogue HJ NEJM 2000
> 48 h
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Osmolalité Osmoles
=V(H2O)
Symptomatologie retardée (1-6j), Coma, dysarthrie, paralysie pseudobulbaire, Locked in syndrome avec séquelles dans 71% des cas (Stems RH 1994)
IRM images souvent retardées, hypoT1, hyper T2, non rehaussé par gadollinium
Lésions symétriques du centre de la protubérance, lésions extrapontine >10%
Hart BL 1995
Syndrome de démyélinisation osmotique
Expérimentalement : Na dans 48ères heures > vitesse de correction (Soupart A 1996)
SDO : 19/38 patients avec PNa <105 chronique et correction > 0,5 mmol/h (Adrogue 2000)
SDO : 29/184 patients PNa <105 et correction > 10 mmol/24h (Ellis 1995)
SDO avec correction PNa <0,5 mmol/h
Autres facteurs favorisants : hypokaliémie, dénutrition, , hypoxémie, alcool
Réversibilité si ré-induction de l’hyponatrémie puis correction lente (?) (Soupart A 1999, Oya S 2001)
Hyponatrémie asymptomatique : restriction hydriqueaiguë : primum non facerechronique : vitesse de correction < 0,5 mmol/h
Hyponatrémie symptomatique (convulsion, GCS <7) aiguë : restriction hydrique et correction de l’hypokaliémievitesse de correction premières heures >0,5 mmol/h 5 mmol/hprescription empirique 1 mmol/kg/hpuis 0,5 mmol/h PNa > 125 mmol/L
chronique : correction initiale >0,5 mmol/hattention à SDO Na +5% peut suffire pour contrôler la symptomatologie clinique del’œdème cérébral
Principes thérapeutiques
Homme 70 kg, SIADH, (euvolémique)
PNa = 110 mmol/L, Uurée= 450 mmol/L, UNa = 70 mmol/L, UK = 30 mmol/L
Traitement : 9% NaCL : 2 L en 12 heures (600 mmol NaCl )
Dilution urinaire = 600 [450 + 2x(70+30)] et euvolémie 600 mmoles éliminés dans 1 L / apports de 2 L Tc(H2O) = 1L
Eau tot0 = 0,6 x P = 42L, PNa0 = 110, Osmol0 = Eau tot0 x Na0 = 4400Eau totH+12 = Eau tot0 (42L) + E (2L) – S (1L) = 43L Na = 0 (euvolémie), OsmolH+12 = 4400
PNa+12 = 4400/43 = 102 mmol/L
Si dilution urinaire inadéquate, des apports isotoniques au plasma mais hypotoniques aux urines majorent l’hyponatrémie sauf si
l’hyper ADH est volodépendant
Enfant 15 ans, Poids 40 kg / 1m70
PNa = 105 mmol/L, Uurée= 15 mmol/L, UNa = 10 mmol/L, UK = 10 mmol/L
Uosmol = 55 [15 + 2x(10+10)], diurèse 1200 mL/h , Posmol = 220 H2O = 0,6 x P x [(140/PNa) – 1] = 11 L, C(H2O) = 1 - 55/220 = +740 mL/L
Traitement : 9% NaCL : 2 L en 12 heures (600 mmol NaCl )Elimination de la charge hydrique en 9 h
Furosémide 20 mg Uosmol = Posmol inhibition de C(H2O)
Si la dilution urinaire adéquate le furosémide inhibe le pouvoir de dilution des urines et s’oppose à l’excrétion d’eau libre
Des apports de KCl hypertoniques aux urines corrigent l’hyponatrémie
Osmolalité2 x (Nae + Ke)
=
H2O totale
Osmolalité2 x (Nae + Ke)
=
H2O totale
K+
Na+
K+
Na+
Na+
Intracellulaire
ExtracellulaireInterstitiel
Vasculaire
Na+ = 15 mmol/L
K+
Na+
Na +
K +
Na +
K +K+
Na+
K+
Na+
K+
Na+
Na+
Intracellulaire
ExtracellulaireInterstitiel
Vasculaire
Na+ = 15 mmol/L
K+
Na+
K+
Na+
Na +
K +
Na +
K +
Na +
K +
Na +
K +K+
Na+
K+
Na+
K+
Na+
Na+
Intracellulaire
ExtracellulaireInterstitiel
Vasculaire
Na+ = 15 mmol/L
K+
Na+
K+
Na+
Na +
K +
Na +
K +
Na +
K +
Na +
K +K+
Na+
K+
Na+
K+
Na+
Na+
Intracellulaire
ExtracellulaireInterstitiel
Vasculaire
Na+ = 15 mmol/L
K+
Na+
K+
Na+
Na +
K +
Na +
K +
Na +
K +
Na +
K +
Adrogue HJ NEJM 2000Adrogue HJ ICM 1997