HUMANOS Y MICROBIOS

• El cuerpo humano es un conjunto de nichos ecológicos.

La infección es un hecho excepcional

CLASIFICACIÓN DE LAS BACTERIAS SEGÚN SU PATOGENICIDAD

• SAPROFITAS.

• PATÓGENAS.

• PATÓGENAS OPORTUNISTAS.

SECUENCIA EN LA PRODUCCIÓN DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

DE ETIOLOGÍA BACTERIANA

Mecanismos externos defensa

COLONIZACIÓN

INFECCIÓN

EQUILIBRIO/ENFERMEDAD

Capacidad de

penetración

ADHERENCIA

ADHERENCIA BACTERIANA

1. ADHERENCIA INESPECÍFICA REVERSIBLE– Cargas de superficie.– Fuerzas de van der waals.– Interacciones hidrófobas.

2. ADHERENCIA ESPECÍFICA IRREVERSIBLE: Interacciones adhesina-receptor

Escherichia coli uropatógeno

ADHERENCIA:BIOCAPAS BACTERIANAS

1. Estructuras involucradas en adherencia no muy específica a superficies lisas:

• Dientes

• Biomateriales

2. Protegen de los mecanismos de defensa:

• Anticuerpos

• Fagocitosis

3. Dificultan acción de los antimicrobianos.

INVASIÓN BACTERIANA

Shigella spp y Salmonella spp.

Haemophilus influenzae

INFECCIONES POR BACTERIAS:MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

1. Acción directa del microorganismo: Liberacion de toxinas y enzimas. Componentes estructurales.

2. Respuesta inmune.

ACCION DIRECTA:EXOTOXINAS

1. Toxinas A-B.

2. Toxinas citolíticas.

3. Superantígenos.

Toxinas A-B(cólera, difteria)

Toxinas formadoras de poros

Algunas formas de contribuir a la enfermedad de las

exotoxinas1. Ingestión de exotoxina preformada

a. No hay colonización bacteriana.

b. La toxina es la responsable del cuadro.Ejemplo. Intoxicación alimentaria por enterotoxinas de

Staphylococcus aureus

2. Colonización mucosa seguida de produc-ción de toxina:

a. La bacteria coloniza la mucosa.

b. Produce in situ la toxina.

c. La toxina es responsable del cuadroEjemplo. Diarrea del viajero por Escherichia coli

entotoxigénico (ETEC)

Superantígenos

Exoenzimas bacterianos que facilitan la invasión

Enzima Actividad

Colagenasa Rompe fibras de colágeno

Coagulasa

Coagula el plasma

ADNasa

Nucleasa

Fibrinolisina Lisis de la fibrina

Hialuronidasa Lisis ac. Hialurónico

Leucocidina Destruye los leucocitos

Lipasa Rompe lípidos

ACCIÓN DIRECTA:COMPONENTES ESTRUCTURALES

1. Gram negativas: Endotoxina.

2. Gram positivas:Peptidoglicano.

Ac. teicoicos y lipoteicóicos.

DIFERENCIAS ENTRE EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS

Exotoxinas Endotoxinas

Gram positivos y Gram negativos

Gram negativos

Proteínas Lípido A del LPS

Se segregan

Componentes de la pared

Termolábiles Termoestables

Muy antigénicas Poco antigénicas

Anticuerpos protectores

Anticuerpos poco protectores

INFECCIÓNES DE ETIOLOGÍA MIXTA

INMUNOPATOGENIA

Respuesta inflamatoria y/o inmunitaria excesiva o anómala:

1. Daño tisular, alteraciones funcionales.

2. Activación de respuesta autoinmune.

3. Depósitos de inmunocomplejos.

Principales mecanismos de defensa frente a la infección

por bacteriasBacterias extracelulares Bacterias intracelulares

PMN ++N. meningitidis,

S. aureus-

Macrófagos + ++ M. tuberculosis

Complemento

+ N. meningitidis -

Células NK - -

LTCD4 TH1 + ++ M. tuberculosis

LTCD8 CTL - -

Anticuerpos ++C. diphtheriae,

V. cholerae+

Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del

huésped Barreras mecánicas: piel y mucosas

1. Bacterias no invasoras. Producción de toxinas

2. Penetración en células epiteliales.

3. Penetración a través de las células epiteliales.

Mecanismos bacterianos para evadir las defensas del

huésped 1. Eludir el reconocimiento y

destrucción por las células fagocíticas.

2. Inactivar/evitar el sistema del complemento/ anticuerpos.

3. Proliferación intracelular.

Proteína A de S. aureus

Proteína A

S. aureus queda enmascarado por la Ig G

Ig G

La fracción Fc no se puede unir a un receptor celular

Fracción Fc

Staphylococcus aureus

Inhibición de las fases

iniciales de la

fagocitosis (degradación de (degradación de factores factores quimiotácticosquimiotácticos S. S. pyogenespyogenes))

Resistencia a la muerte

intracelular

VARIACIONES ANTIGÉNICASNeisseria gonorrhoeae