HTL Virus 1 et le développement du cancer

gastrique au Japon.

The Journal of Infectious Diseases.

Juin 2008 Matsumoto et al.

Plan

• Introduction• Patients, matériels et méthodes• Résultats• Discussion• Commentaires.

Introduction• HTLV1 :facteur étiologique connu lymphome T et leucémie.

• Revue de la littérature: résultats contradictoires d’association au risque de cancer gastrique.

• Kamigoto :– taux d’incidence du Cancer gastrique est inférieur à celui de Nagasaki. – Mais possède le taux le plus élevé de séropositivité à l’HTLV 1 parmi les

groupes d’age à risque de développer ce cancer.

Autres résultats de la littérature:taux de prévalence faible à HP chez les HTLV 1 positifs.

Problématique

• Objectif :– Quelle est la part respective de l’HTLV 1

/Helicobacter Pylori dans le développement du cancer gastrique au Japon ?

– HTLV1 est il un facteur intermédiaire au risque de développer un cancer gastrique liée à une infection à HPV ?

Méthodologie• Etude de cohorte rétrospective exposé –non exposé.• Suivi rétrospectif de 1989 à 2003.• Bases de données:

– Registre des cancers de l’hôpital de Kamigoto. – Registre d’état civil.

• Critères d’inclusion:– > 40 ans, Kamigoto. – Période d’inclusion 1989-1992 .

• Date de fin d’observation:– date de survenue du cancer gastrique /date de décès.– dernière endoscopie.

Pas de cancer

Méthodo.

– Mesure du taux d’IgG Helicobacter Pylori ,• En aveugle• Dans les 2 groupes 296

– 120 parmi exposés et 176 parmi les non exposés.– Examen histologique , – Breath test .

Méthodologie

• Variable mesurée :avoir un cancer gastrique ou pas

• (classification de Lauren) type localisé ou diffus.

• Indicateurs mesurés:– Taux d’Incidence cumulée de cancer

gastrique– Taux de survie

Analyse statistique

• Test de student (caractéristiques démographiques).

• Test exact de Fisher (taux de séropositivité à HP).

• TI cumulée et de survie:– Méthode de Kaplan-Meier– Comparaison par le log rank test.– OR et IC à 95 %.

OR= 0,38

OR=0,33

OR=0,36

n=16

n=6

n=8

n=19

28,6 %

34,3%

Résultats HP ?

• 61,7% (HTLV 1 +) et 71,6% (HTLV 1 -) p=0,07 quelque soit le sexe.– Hommes : 56, 4% (HTLV 1 +) et 74,6% (HTLV

1 -) p=0,03.– Femmes : 66, 2% pour 69,5% p=0,73.

Discussion• L’incidence du cancer gastrique est plus faible chez les

séropositifs à HTLV 1que chez les séronégatifs.

• Le taux de séropositivité de H.Pylori dans le groupe des séropositifs à HTLV 1 est plus faible que dans le groupe des séronégatifs quelque soit l’age.

• Hypothèse:– HTLV réduirait probablement le risque de développer une

infection à H .Pylori et de ce fait celui de développer un cancer gastrique.

Discussion• Revue de la littérature:• 1étude de « Arisawa et al » , HTLV 1 et cancer gastrique RR=0,42

(O,17; 0,99).• Contre 2 études « Assou et al » et « Kozuru et al »,mais pas d’OR. • HP : carcinogène connu (OMS et International Agency for Research

and Cancer).

• Mécanismes :– HTLV transmission verticale (mère enfant=70%)– HP: transmission connue durant l’enfance.– HTLV <HP entraine une infection chronique ,immunosupression

subclinique,environnement défavorable à la prolifération de HP.• Étude de la littérature « Stuver et al » patients HTLV et ulcère

peptique OR hommes =0,49 (0,27 -0,89) et OR femmes= 0,81 (0,42-1,6)

Commentaires• Critique principale :• Pas d’ajustement sur H.Pylori et d’autres facteurs

étiologiques (fumer, boire ,alimentation fumée et salée).• Etudes à faire.• Critères de Hill:• Critères extrinsèques:

– Plausibilité biologique et physiopathologique .• Critères intrinsèques:

– Séquence temporelle.– Cohérence dans les sous populations.– Relation dose- effet.– Effet de la suppression de l’exposition.

Commentaires

• Force de la liaison?(pb ajustement).• Constance de l’association? Relation dose

effet interétudes?• Apport des études expérimentales.