HIPERTENSI

MIFTI SYAWALI1111013039KELAS BHIPERTENSI (dr. Andy Hendrawan)Meningkatnya tekanan darah, dimana tekanan darah diastolik menetap diatas 90 mm Hg, atau tekanan sistolik menetap diatas 140 mm Hg. HIPERTENSI perlu diperhatikan, karena: 1. Sering dijumpai, serta dapat berakibat luas, dapat mematikan dan sering asim- tomatik. 2. Pemacu terjadinya PJK dan KSV (kece- lakaan serebrovaskuler), dapat menye- babkan gagal jantung kongestif dan gagal ginjal. 3. Efek merugikan menigkat secara berta- hap dan tidak ada batas yang tepat, ka- pan terjadinya komplikasi. KlasiFiKasiTekanan darah (dlm mm Hg.) Kategori Diastolik < 85 (< 80) Normotensi 85 89 (80 89) Pre-hipertensi 90 104 (90 99) Hipertensi ringan (st I) 105 114 (100 114) Hipertensi sedang > 115 Hipertensi berat Sistolik < 140 (< 120) Normotensi 140 159 Hipertensi borderline Hipertensi stage I > 160 isolated sistolik Hipertensi stage II

JENIS DAN KEMUNGKINAN FAKTOR PENYEBAB 1. Hipertensi esensial (hipertesi primer) 95% a. Predisposisi genetik b. Rasial, kulit hitam > kulit putih c. Homeostasis natrium: intake garam meningkat d. Kurang exercise 2. Hipertensi sekunder 5% a. Penyakit ginjal: penyakit ginjal khronis, gagal ginjal khromis, stenosis a. renalis, ginjal polikistik. b. Gangguan sistem endokrin: sindrom Cushing, sindrom Conn, Phaeochromocytoma c. Sebab vaskuler: Koarktasi aorta d. Sebab neurogen: psikhogen, meningkatnya tekanan intrakranial.Pembagian menurut perJalaNaN kliNikHipertensi benigna:Penderita hipertensi ringan yang stabil untuk bertahun-tahun/ dekade, dapat hidup lama bila tidak terjadi infark miokard atau Kecelakaan SerebroVaskuler (KSV)

Hipertensi maligna:Penderita hipertensi yang meningkat dengan cepat, yang bila tidak diobati, akan menyebabkan kematian dalam waktu satu atau dua tahun.Regulasi tekanan darah normalTergantung dari: curah jantung (cardiac output) dan tahanan arterioler (perifer) totalTahanan arterioler tergantung dari ukuran lumen dan ditentukan oleh ketebalan dinding arteriola, pengaruh neural dan hormonal, yang dapat menyebabkan konstriksi maupun dilatasi. Vasokonstriktor: angiotensin II, katekolamin, tromboksan, lekotrin, endotelinVasodilator: kinin, prostaglandin, nitrat oksidaBahan intrinsik autoregulasi, yang meningkatkan aliran darah, menyebabkan vasokonstriksi/ vasodilatasi, bila dimediasi oleh adenosin.Curah jantung: diregulasi tekanan darah, denyut jantung, maupun kontraktilitasnya.

PATOLOGI VASKULER dari HIPERTENSI

Berhubungan dengan 2 kelainan pembuluh darah kecil:1. Arteriolosklerosis hialin, terutama pada penderita tua yang menderita hipertensi ringan dan diabetes ringan. Mikroskopik: penebalan hialin dinding arteriola, yang merah muda, difus2. Arteriolosklerosis hiperplastik, khas untuk hipertensi maligna. Mikroskopik: penebalan arteriola yang berla- pis-lapis ( = unionskin). Mikroskopik elektron menunjuk kan proliferasi otot polos, endapan fibrin dan nekrosis akut dinding pembuluh darah yg disebut Necrotizing arteriolitis.

DIABETES MELLITUS (dr.Andhy HendrawanMerupakan gangguan khronis dari metabolisme karbo-Hidrat, lemak dan protein, akibat insufisiensi relatif atau absolut dari respons sekresi insulin, yang diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbohidrat (glikose), dan menyebabkan hiperglikemia.KLASIFIKASI DM1. Diabates Primer : a. DM tipe I: y.i. IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus (Diabetes onset Juvenilis),5 10% kasus DM Tipe IA: diperantarai sistem imun Tipe IB: Idiopatik b. DM tipe II: y.i. NIDDM (Non Insulin Dep.Diab.Mell) (DM onset pada dewasa), 80 90% kasus DM 2. Diabetes Sekunder : Hiperglikemia yang berkaitan dengan Pankreatitis kronik, post pankreatektomi, tumor hormonal (phaeoshromocytoma, tumor hipofise), obat2-an (kortikosteroid), hemokhromatosis,, dan kelainan genetik

Pemeriksaan penunjang:Gambaran terpenting: Gangguan toleransi GlukosaTerungkap melalui: Uji toleransi Glukosa oral, Yang memeriksa kadar glukose darah setelah puasa semalam dan kemudian beberapa menit sampai jam setelah pemberian glukosa oral.GEJALA KLINIK Sangat beragam, pada umumnya:PoliuriPolidipsiPolifagi Terutama pada DM tipe IA, yang umumnya timbul usia 35 tahun. + penurunan berat badanKOMPLIKASI DMVaskuler: kerusakan sistem pembuluh darahArteriolosklerosis hialin hipertensiMikroangiopati Diabetik Nefropati DiabetikNefropati Diabetik Gagal ginjalNeuropati DiabetikMANIFESTASI DM pada rongga mulutMedian rhomboid glositis (MRG)Gingivitis dan penyakit periodontalKandidiasis oralOsteitis lokal (dry socket) setelah eksodonsiaLidah rasa terbakar