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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL RIH
MHC I
MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB)RIC
ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
Determinantes antigénicos de superficie
ERITROCITO+++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA
-- adsorción pasiva
BOVINO BOVINO 1111: A, B, C, F, J*, L M, R: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T‘, S, Z, T
OVINO OVINO 66: A, B, C, D, M, R*: A, B, C, D, M, R*
PORCINO PORCINO 1616: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P
EQUINO EQUINO 77: A, C, D, K, P, Q, U: A, C, D, K, P, Q, U
CANINO CANINO 88: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8
FELINO FELINO 11: AB: AB
AVES AVES 1212: B*: B*
ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR
Ag de GRUPO SANGUÍNEO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Inmunorreacción mediada por Ig M por la que
si se ponen en contacto eritrocitos de un
animal con la sangre de otro con genoma
diferente, estos serán reconocidos como
extraños, produciéndose hemólisis.
Mecanismo de acción
Eritrocito DONANTE
Eritrocito RECEPTOR
Ag de grupo sanguíneo
Ag de grupo sanguíneo
Ig M + C’
Sistema Fagocítico Mononuclear
Hemólisis INTRAVASCULAR
Hemólisis EXTRAVASCULAR
Cuadros clínicos
Reacciones transfusionales
Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal)
Hipersensibilidad tipo ll a fármacos
Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias
Mecanismo
GR donante
CIRCULACIÓN RECEPTOR
DEA1
DEA1DEA3
Ig M + C’
Opsonización
FAGOCITOSIS
AGLUTINACIÓN
LISIS POR C’
HEMÓLISIS
• Liberación anafilotoxinas
• Liberación sust. vasoactivas
• Degranulación cél. cebadas
SHOCKHemoglobinuria
Reacciones transfusionales.
Riesgos de la transfusión
Incompatibilidad sanguínea
Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas
Efectos bioquímicos
Sobrecarga circulatoria
Aglutinación
Hemólisis
Opsonización / fagocitosis
Signos
o SHOCK - Hipotensión
- Bradicardia
- Apnea
o ACTIVIDAD SIMPÁTICA - Sudoración
- Salivación
- Lagrimeo
- Diarrea
- Vómito
•Hipertensión• Arritmias• Taquicardia• Taquipnea
Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN
Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea
PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada)
MAYOR MENOR
Glóbulos rojos
Suero
DONANTE
DONANTERECEPTOR
RECEPTOR
+ +
LECTURA E INTERPRETACIÓN
37º C 30 minutos
• AGLUTINACIÓN
• HEMÓLISIS +
SANGRE COMPLETASANGRE COMPLETAEritrocitos lavadosEritrocitos lavados
NONONONO
+ -
-
+
Prueba MENOR
Prueba MAYOR
INDICACIÓN TRANSFUSIÓN
Condiciones
CRÍAMADRE
Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre
Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación)
Hemorragias transplacentarias al final de la gestación
Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios
2 o + partos
Enfermedad hemolítica del recién nacido
MULAS
SPC
8-10%
0,05-2%
+
-
Diferencias genéticas padre / madre
Modelo equino
+ + + EQUINO cría Aa
Y
FETO
Placenta
MADRE
POTRILLO
Y Y
Aa (+)
Aa (-)
CALOSTRO
YIntestino
Circulación generalY
IgM anti Aa (+)
Y
Y
PARTO
Hemorragias transplacentarias
Aa (+)
Signos
• DEBILIDAD
• DEPRESIÓN
• Palidez
• Ictericia
• Hemoglobinuria
1º
POSTCALOSTRADO
ANAMNESIS EXAMEN CLÍNICO Signos Laboratorio detección de Ac en superficie de Eritrocitos del potrillo
Diagnóstico
Tratamiento SUSPENDER CALOSTRADO
Nutrición adecuada
Fluidoterapia
Transfusión
Mecanismos
Adsorción
fármaco a superficie
ERITROCITOS
LEUCOCITOSDESTRUCCIÓN
Activación del C’
Hipersensibilidad tipo II a fármacos
Anemia hemolítica
Modificación membrana
ACTIVACIÓN DEL C’
FÁRMACO
YAc Y
C
COMPLEMENTO
+ + Y
C
ACTIVACIÓN
ERITROCITO“Transeúnte inocente”
DESTRUCCIÓN
ANEMIA HEMOLÍTICA
FÁRMACO
YAc
+
LISIS
ERITROCITO
ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR
+Y
• PENICILINA• SULFAS• FENILBUTAZONA• FENOTIACINA
MODIFICACIÓN DE MEMBRANA
+MODIFICACIÓN DE
MEMBRANA
+Ac
Y
Y
ADSORCIÓN PASIVA DE Ac
FAGOCITOSIS
Y
BACTERIAS:
VIRUS:
PARÁSITOS
Salmonella
AIEAnaplasma
Babesia
Trypanosoma
Ag
FAGOCITOSISYC
LISIS
Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias
DESCANSO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce
por la activación de la cascada del complemento a partir
de complejos Ag-Ac acumulados en exceso
Clasificación
Reacción local
Reacción sistémica
Reacción de ARTHUS
Enfermedad
del SUERO
Ag
YINMUNOCOMPLEJOS
Ag YINMUNOCOMPLEJOS
Macrófagos tisulares C
ACTIVACIÓN C3
Neutrófilos
PAF
Óxido nítrico
TNF a - IL-1
adhesión
selectina
FAGOCITOSIS
SECRECIÓN
DESTRUCCIÓN TISULAR
HEMORRAGIA VASCULITIS EDEMA
Cél. cebadas
Degranulación
Factores vasoactivos
Radicales O2 proteasas
C5
quimiotaxis
?
Reacción de ARTHUS
Cuadros clínicos de la reacción de Arthus
OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I
ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos
Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos
Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)
Ag YINMUNOCOMPLEJOS
CComplejos SOLUBLES
Complejos INSOLUBLES
FAGOCITOSISPARED VASCULAR
Íntima arterial Glomérulo M. sinovial
ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS
RESPUESTA PROLIFERATIVA
ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS
ARTERITIS GLOMERULONEFRITIS
ARTRITIS
Enfermedad del suero: mecanismo
Cuadros clínicos
Formas
AGUDA CRÓNICA
FRECUENCIA DOSIS
CONCENTRACIÓN
ÚNICA REPETIDA
ALTA BAJA
GLOMÉRULO NORMAL
Membrana basal
Cél. mesangiales
Cél. epiteliales
Cél. endoteliales
Glomerulonefritis mesangioproliferativa(MPGN tipo I, II y III)
Proliferación ENDOTELIO
Proliferación MESANGIAL
Engrosamiento CAPILAR+ +
INMUNOCOMPLEJOS
Ig G+C3 C3
• MESANGIO• SUBENDOTELIO
• SUBEPITELIO • M. BASAL
TIPO ITIPO III TIPO II
COMPLEJOS GRANDESCOMPLEJOS PEQUEÑOS
Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III
•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Babesia spp.Babesia spp.
•ArteritisArteritis•Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)Virus de la anemia infecciosa equina (AIE)
•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Virus de la arteritis viral equina (AVE)Virus de la arteritis viral equina (AVE)
•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB)
•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Peste porcina clásica (PPC)Peste porcina clásica (PPC)
•Peritonitis / glomerulonefritisPeritonitis / glomerulonefritis•Virus de la peritonitis infecciosa felina Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF)(PIF)
•GlomerulonefritisGlomerulonefritis•Virus de la Leucemia felina (ViLef)Virus de la Leucemia felina (ViLef)
•Uveítis / glomerulonefritisUveítis / glomerulonefritis•Adenovirus canino 1Adenovirus canino 1
•DermatitisDermatitis•Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus
•Púrpura hemorrágicaPúrpura hemorrágica•Streptococcus equiStreptococcus equi
•ArtritisArtritis•Erysipelothrix rhusiopathiaeErysipelothrix rhusiopathiae
LESIÓN PRINCIPALLESIÓN PRINCIPALAGENTEAGENTE
AMILOIDOSISDepósito excesivo e irreversible de una sustancia
proteica, extracelular, amorfa, hialina y eosinófila,
denominada “amiloide”, que se produce en determinados
estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional
de tejidos u órganos
AMILOIDE
• masa de fibrillas proteicas (“fieltro”)
• < 5% hidratos de carbono
• láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas
insolubles
Clasificación y etiología
PRIMARIA
SECUNDARIA
• amiloidosis cutánea
• amiloidosis senil
• amiloidosis hereditaria
ENFERMEDADES CRÓNICAS
NEOPLASIAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
• TBC•piómetras• abscesos• mastitis• pericarditis traumática
• mieloma
• tumores linfoides
• artritis reumatoidea• lupus eritematoso• miastenia
SECUNDARIA
Amiloide INMUNÓGENO
AL
Amiloide REACTIVO
AA
MIELOMAS ENF. CRÓNICAS
ENF. AUTOINMUNES
HIPERINMUNIZACIÓN
Patogenia
Amiloide INMUNÓGENO
Amiloide REACTIVO
GLOBULINAS Proteína amiloide
A séricaCadenas L
Fibrillas AL Fibrillas AA
PROTEÓLISIS PARCIAL
POLIMERIZACIÓN
LÁMINAS β
AMILOIDE
DEPÓSITO DE FIBRILLAS
TÍPICO ATÍPICO
• RIÑÓN
• HÍGADO
• BAZO
• Corteza ADRENAL
• piel (equinos)
• coronarias (perro)
• páncreas (gatos)
NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA
ATROFIA DEL ÓRGANO
Lesiones
Macroscópicas Microscópicas
TAMAÑO
CONSISTENCIA
COLOR
SUSTANCIA EOSINÓFILA
• perivascular
• englobada por macrófagos
• asociada a cél. plasmáticas