hiperplasia endometrial

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Representa un espectro de Lesiones proliferativas (morfolgicas y biolgicas) de las glndulas, y en menor grado, del estroma endometrial que varan desde:T UN ESTADO FISIOLGICO EXAGERADO CARCINOMA IN SI U HAS A

HIPERPLASIA ENDOMETRIALETIOLOGIA Estimulacin estrognica crnica, sin accin opuesta de progesterona. Se pueden observar en todos los grupos etreos

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL IMPORTANCIA CLNICA: Pueden producir hemorragia uterina anormal Acompaarse de tumores ovricos productores de E2 Ser consecuencia de TSH Preceder al cncer endometrial

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CLASIFICACIN Estructural, citolgica y evolucin naturalTipo de hiperplasiaSimple (qustica sin atipia) Compleja (adenomatosa sin atipia) Atpica Simple (qustica con atipia) Compleja (adenomatosa con atipia)

Progreso hasta cncer ( %)1 3 8 29

HIPERPLASIA ENDOMETRIALCLASIFICACIN H. Simple: Glndulas dilatadas o qusticas Formas redondeadas, ligero aumento de estroma sin apiamiento glandular y sin Atipias H. Compleja: Glndulas con repliegues e invaginaciones, apiadas, menos estroma. estroma sin atipia

HIPERPLASIA ENDOMETRIALCRITERIOS PARA ATIPIA CITOLGICA Grandes ncleos, tamao y forma variable Prdida de la polaridad de ncleos Aumento tasa ncleo-citoplasma Nucleolos prominentes Cromatina nuclear densa irregular

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATIPIAS CITOLGICAS Y EVOLUCIN A CANCER Hiperplasia simple => 1 % Hiperplasia compleja => 3 % Hiperplasia simple atpica => 8 % Hiperplasia compleja atpica => 29 %

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL FACTORES DE RIESGO PARA HIPERPLASIA ENDOMETRIALAm J Obstet Gynecol 1999; 181: 525-529)

Edad > 45 aos Peso > 90 Kg Infertilidad Historia Familiar de Cncer de Colon Nuliparidad

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Comportamiento de la hiperplasia :

a) Sin atipas : 80% desaparece, 19%persiste y 2% progresa a cncer cncer.

b) Con atipas : 58% desaparece, 19%persiste y 23% progresa a cncer cncer. Ms importante factor progresin : ATIPIAS.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Tiempo de progresin hiperplasia sin atipas a AdenoCa es de, aproximadamente, 10 aos; con atipas: 4 aos. 17-25% pacientes con hiperplasia atpica, diagnosticada por Dilatacin y Legrado, tendrn un Ca endometrial , si se realiza HT al mes sgte

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Diagnsticos Diferenciales :a) Endometrio proliferativo o secretor normal. b) Plipo endometrial. c) Atrofia senil ( qustica ). d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasin estromal ).

HIPERPLASIA ENDOMETRIALTRATAMIENTO :a) Sin atipas : Conservador. AMP 10 a 20 mg x 14dias por 3-6 meses; alternativa Expectante, con muestreo intermitente del endometrio.

b) Con atipas :. Mujer en edad frtil : AMP 60 - 70mg/da. Seguimiento estrecho con BEM. Alternativa: Hist TA. Peri o post menopusica : Igual o HT.

CANCER DE ENDOMETRIO Cncer ginecolgico ms frecuente en pases desarrollados. Edad promedio de presentacin son los 60 aos. 75% se presentan durante el periodo postmenopusico. 25% en premenopusicas ( 5% < 40 aos ).

CANCER DE ENDOMETRIO Dos tipos patognicos de Ca. Endometrial Dependiente de estrgenos sin oposicin Mujeres perimenopusicas jvenes con antecedentes de exposicin a estrgenos endgenos o exgenos. Mejor pronstico. Mejor diferenciados

Independiente de estrgenos Mujeres pos menopusicas ancianas y delgadas. Peor pronstico, no se vinculan a hiperplasia. Menos diferenciados

CANCER DE ENDOMETRIOFACTORES DE RIESGOCaractesticaNuliparidad Menoipausia tarda Obesidad 9.5 a 22.6 Kg De 22.6 Kg Diabetes Tratamiento con estrgenos sin oposicin Tamoxifeno Hiperplasia endometrial atpica

Riesgo relativo23 2.4 3 10 2.8 4a8 2a3 8 a 29

CANCER DE ENDOMETRIO Factores de riesgo

a) Obesidad : Aumento de la produccinperisfrica de androstenediona a estrona. b) TRH estrognica exclusiva : Riesgo persiste, al menos, por 5 aos luego de suspensin tto. Exposicin 1 - 5 aos : > riesgo 5,6 veces. Exposicin > 7 aos : > riego 13,9 veces.

CANCER DE ENDOMETRIOc) DM : Hay controversia de su influencia per se. d) Nuliparidad : Relacin con anovulacin. e) Menarquia precoz ( < 12 ) y menopausia tarda ( >52 ). f) SOP. g) Otros : Tamoxifeno, HTA, factores dietticos, tu ovricos funcionantes.

CANCER DE ENDOMETRIO Factores protectores : a) Tabaco : Mecanismo parece relacionado con metabolismo de esteroides sexuales. b) ACO combinados : Disminucin de riesgo aprox. 50%. Efecto dura 20 o ms aos post suspensin uso.

CANCER DE ENDOMETRIODIAGNSTICO. BEM en consulta : Exacta en > 90% casos de Ca endometrial. Si no se puede : Dilatacion y legrado bajo anestesia. Dilatacion y legrado indicado en :a) Persistencia de sntomas, con BEM normal. b) Hiperplasia compleja con atipas.

CANCER DE ENDOMETRIOClasificacin de CA de Endometrio. Histolgica :a) Endometrioide. b) Seroso. c) Mucinoso. d) Cls. Claras. e) Cls. Escamosas. f) Mixto. g) Indiferenciado.

CANCER DE ENDOMETRIO Etapificacion de acuerdo a FIGO Etapificacin Qx., con incorporacin de factores pronsticos (grado y profundidad de invasin miometrial ) : a) Etapa I : Confinado al cuerpo uterino. b) Etapa II : Invasin cervical. c) Etapa III : Extensin local y pelviana. d) Etapa IV : Compromiso vesical/intestinal. Metstasis a distancia.

CANCER DE ENDOMETRIO Tratamiento Dg. Ca por BEM o D y L etapificacin Qx. a todas las pacientes sanas planificacin tto. post Qx. a) Ciruga : Incisin vertical lnea media, adecuada. Citologa peritoneal.

Evaluacin cuidadosa abdomino-pelviana abdomino-

CANCER DE ENDOMETRIO Ligadura distal de las trompas.

Sin diseminacin macroscpicamente evidente HT extrafascial + SOB. Biopsia rpida de la pieza op. ( grado, invasin miometrial y afectacin cuello ) :1. G1,2, invasin superficial y cuello sano ( IA, IB; G1,2 ) trmino de la ciruga.

IA - IB : recurrencia cpula 7 - 12% BQT.

CANCER DE ENDOMETRIO2. G3, invasin profunda o afectacin cervical (IC en adelante), o variante histolgica desfavorable Linfadenectoma para Ao + Reseccin de gls. plvicos macroscpicamente afectados o sospechosos + RDT plvica post Qx. a todas. Diseminacin macro evidente HT extrafascial + SOB + reduccin tumoral.

CANCER DE ENDOMETRIO Estadio II : Resultados ms favorables se hanobtenido combinando Qx. ( considerar HT radical ) + RDT. Estadio III : Pacientes con compromiso para Ao RDT plvica y para Ao. Poca posibilidad de rescate. Estadio IV : Qx. citorreductora + RDT y/o QMT. Recurrente o Metastsico : HMT con progestgenos.

CANCER DE ENDOMETRIO Sobrevida A 5 aos : 1. Etapa I 80%. 2. Etapa II 60-70%. 3. Etapa III 30-40%. 4. Etapa IV 0-5%.

CANCER DE ENDOMETRIOFactores de Riesgo en mujeres joveves para Cancer de Endometrio (Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 23-9) Dinamarca

Disminuyen el riesgo los siguientes factores: Precocidad del Primer parto Numero de Abortos inducidos Uso de ACO % de reduccion: ACO > 1ao = 45% 2 embarazos de termino: 88% Hijos antes de los 30 aos: 38% Historia de abortos: 16%

CANCER DE ENDOMETRIOMedicion del grosor de endometrio en mujer con sangrado vaginal postmeopausico ( Obstet Gynecol , 2002, Apr; 99 (4): 663-670) Metaanalisis: Revision de grosor endometrial en 9 estudios de eco TV, representando 3483 mujeres sin ca de endometrio y 330 casos con ca de endometrio). El promedio del grosor endometrial en mujeres con Ca de endometrio fue 3,7 veces el de las mujeres sin Cancer, en un mismo centro, en el mismo estado menopausico, y con la misma TRH. La tasa de deteccion fue de 63% para un 10% de falsos (+) La tasa de deteccion fue de 96% para un 50% de falsos (+)

CANCER DE ENDOMETRIOMedicion del grosor de endometrio en mujer con sangrado vaginal postmeopausico ( Obstet Gynecol , 2002, Apr; 99 (4): 663-670) Conclusion: La medicion del grosor endometrial en mujer joven sintomatica no reduce la necesidad de diagnostico invasivo, porque 4% de los Ca endometriales pueden no ser detectados con una tasa de falsos (+) de mas del 50%.

Uso de analisis morfometrico computarizado de hiperplasias endometriales en prediccion de Ca coexistente ( Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 1518-21) 45 pacientes con hiperplasia endometrial y 10 pacientes con Ca Endometrial diagnosticado por biopsia y curetaje Envio de muestras a diferentes centros, ciegos entre si ( Hospital Thomas Jefferson, Free University Hospital in Amsterdam), clinicos ciegos entre si ( Cirujanos y Patologos) Analisis morfometrico computarizado de las BEM por un lado, y de las Histerectomias ( Patologos) por otro.

CANCER DE ENDOMETRIO 12 de los 45 pacientes con hiperplasia endometrial clasificados por BEM (26,7%), mostraron carcinoma coexistente a la histerectomia, ocurriendo todas en hiperplasia atipica Para ellos , la Sensibilidad del analisis morfometrico para predecir carcinoma fue de 100%, con especificidad de 88,5%. VPP = 83,3%, VPN = 100%.

Resultados

CANCER DE ENDOMETRIO Conclusiones Analisis morfometrico pude ser util en la decision terapeutica de las hiperplaisias complejas atipicas.

CANCER DE ENDOMETRIO TRH y Ca de Endometrio Es sabida la necesidad de establecer un balance apropiado entre progestagenos y estrogenos en las TRH para no elevar la tasa de Patologia endometrial. Los casos de ca de endometrio diagnosticados durante el uso de TRH ocurren cuando la dosis de progestagenos es menor a la optima ( Gambrell, 1999)

CANCER DE ENDOMETRIO

TRH y Ca de endometrio Dosis minimas: Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg Acetato de Noretindrona 2,5 mg. La terapia secuencial ciclica seria mas protectiva para el endometrio que la combinada continua ( Gambrell et at, 2000).