hiperlipidemia edit

8/11/2019 Hiperlipidemia Edit

http://slidepdf.com/reader/full/hiperlipidemia-edit 1/27

TUGAS FARMAKOTERAPI

HDL RENDAH

Diajukan untuk memenuhi

Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi

Program Apoteker Fakultas Farmasi Universitas Padjadjaran

Disusun oleh :

Nia Ismiyati !"##"$""%#

&am'an( Me(a)s !"##"$""%

Lin*a Ki)ana Sin(a(e)*a !"##"$""%%

Isma Sa+it)i !"##"$""%,

-Kelas A.

PROGRAM APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

UNI/ERSITAS PAD0AD0ARAN

0ATINANGOR

""$



HIPERLIPIDEMIA

-HDL RENDAH.

De+inisi

Hiperlipidemia (HLD) leih tepat hiperlipoproteinemia! adalah keadaan

dimana kadar lipoprotein darah meningkat" Atau dikenal a#am seagai keadaan

dimana kadar lemak darah erleih! ila dilihat dari asal kata hiperlipidemia! $aitu

hiper%lipid%emia! dimana hiper & erleih! lipid & lemak! emia & darah"

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan patologis akiat kelainan

metaolisme lemak darah $ang ditandai dengan meninggin$a kadar kolesteroldarah (hiperkolesterolemia)! trigliserida (hipertrigliseridemia) atau kominasi

keduan$a" Dari eerapa penelitian! hiperkolesterolemia dapat mempertinggi

risiko moriditas dan mortalitas pen$akit jantung koroner (P'K)! sedangkan

hipertrigliseridemia meningkatkan kasus n$eri perut dan pankreatitis" ealikn$a

usaha menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah menunjukkan turunn$a

kemungkinan terkena serangan pen$akit jantung koroner"

Pada umumn$a hiperkolesterolemia atau hipertrigliseridemia ringan masih

dapat dikendalikan dengan han$a melakukan diet rendah lemak jenuh dan rendah

kalori" amun pada kasus erat dan atau ersi*at herediter $ang sering men$erang

pada usia muda! maka diet saja tentu kurang adekuat dan seharusn$a digunakan

oat%oat antihiperlipidemia $ang mampu mengendalikan kadar plasma

kolesterol! trigliserida atau keduan$a dengan aik" Pengendalian ini dituntut

seumur hidup! sehingga oat anti%hiperlipidemiapun digunakan dalam jangka

panjang pula" eenarn$a inti dari kelainan patologis pada hiperlipidemia ini

adalah kegagalan transportasi dan pengelolaan lipid $ang terdiri dari kolesterol!

trigliserida! *os*olipid dan asam lemak eas" Dalam hal ini kolesterol dan

trigliserida memegang peran kun+i! karena pengaturan kadar *os*olipid dan asam

lemak eas tergantung padan$a" elain itu pada ateroma pemuluh darah sedang

dan esar ditemukan timunan kolesterol pada tunika intima dengan mani*estasi

klinis erupa P'K! strok dan seagain$a" elain itu transportasi lipid dalam darah

seagian esar terikat dengan protein (apoprotein) $ang mementuk kompleks

erentuk s*eris dengan eragai densitas dan si*atn$a (lipoprotein)" Peredaan



ini se+ara Minis dapat menolong dalam menentukan pilahan hiperlipidemia"

Tinggin$a kadar Low Density Lipoprotein (LDL) selalu ditemukan pada P'K"

,leh sea itu pemahaman metaolisme lipid dan mekanisme kerja oat

antihiperlipidemia $ang memungkinkan penggunaan oat se+ara rasional sangat

menolong dalam terapi hiperlipidemia eserta pen$ulitn$a" Dalam tulisan ini akan

diahas se+ara mendetil *isiologi metaolisme lipid dan *aktor pen$ea

kelainann$a $ang dikaitkan dengan intervensi oat antihiperlipidemia dengan

menjelaskan mekanisme kerja oat terpilih untuk masing%masing jenis

hiperlipidemia serta e*ek samping $ang dapat timul akiat pemakaian jangka

panjang"

Li1o1)otein

Lipid plasma terutama terdiri atas kolesterol! trigliserida (min$ak)! asam

lemak eas dan *os*olipid! $ang semuan$a tidak dapat larut dalam +airan plasma

(-./0 terdiri dari air)" ,leh karena itu! lipid diangkut seagai sen$a#a kompleks

dengan protein transport $ang diseut li1o1)otein $ang ersi*at larut dalam air!

sehingga lipid plasma isa diangkut dalam sirkulasi"

Pada inti lipoprotein terdapat ester kolesterol dan trigliserida! dikelilingi

*os*olipid! kolesterol nonester dan apolipoprotein" 1at%2at terseut eredar dalam

darah seagai seagai lipoprotein larut plasma Lipoprotein ertugas mengangkut

lipid dari tempat sintesisn$a menuju tempat penggunaann$a"

A1a2ah HDL itu3

Kolesterol dia#a melalui darah dengan menempel pada protein" 3katan

antara kolesterol dan protein diseut lipoprotein"

• Low-density lipoproteins" LDL atau kolesterol 4uruk5 mema#a

kolesterol ke seluruh tuuh! men$impan kolesterol sepanjang dinding

pemuluh darah arteri! kolesterol mementuk plak $ang sehingga

pemuluh darah arteri menjadi keras dan sempit" Hal ini $ang kemudian

men$eakan pen$akit jantung koroner arteri"

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol teresar pada manusia

(6/0 total)" Partikel LDL mengandung trigliserid sean$ak 7/0 dan

kolesterol ./0" LDL merupajan metaolit 8LDL! *ungsin$a mema#a



kolesterol ke jaringan peri*er" Kadar LDL plasma tergantung dari an$ak

*a+tor termasuk kolesterol dalam makanan! asupan lemak jenuh! ke+epatan

produksi dan eliminasi LDL dan 8LDL" LDL adalah komponen normal

plasma dalam keadaan puasa" Plasma $ang mengandung LDL kadar tinggi

tetap jernih setelah proses pendinginan karena LDL erukuran relative

ke+il"

• High-density lipoproteins" HDL atau kolesterol 4aik5 mengamil

keleihan kolesterol di dalam darah dan mema#an$a kemali ke hati

untuk selanjutn$a dikeluarkan dari tuuh" emakin tinggi kadar HDL!

semakin rendah kadar kolesterol dalam darah"



Komponen HDL ialah 790 kolesterol! kurang dari .0 trigliserid dan ./0

protein" HDL penting untuk ersihan trigliserid dan kolesterol! dan untuk

transport serta metaolisme ester kolesterol dalam plasma" HDL iasan$a

mema#a :/%:.0 kolestreol darah" HDL er*ungsi mengangkut

kolesterol dari peri*er ke hati! sehingga penimunan kolesterol di peri*er

erkurang"

Dalam suatu studi! kenaikan HDL seesar 70 erarti menurunkan risiko

pen$akit jantung koroner arteri seesar :0" Dalam studi $ang sama! partisipan

dengan kadar kolesterol HDL tertinggi mengalami penurunan risiko pen$akit

jantung koroner setengahn$a diandingkan partisipan dengan kadar kolesterol

HDL terendah"

LDL dan HDL mempun$ai *ungsi $ang erla#anan" LDL ersi*at e*ek

aterogenik dan diseut juga dengan kolesterol jahat karena mudah melekat pada

pemuluh darah dan men$eakan penumpukan lemak $ang lamat laun

mengeras (mementuk *lak) dan men$umat pemuluh darah $ang diseut

dengan aterosklerosis (pen$empitan dan pengerasan pemuluh darah arteri)"



Proses aterosklerosis $ang terjadi di pemuluh darah jantung dapat

memi+u terjadin$a jantung koroner! apaila terjadi di pemuluh darah otak dapat

men$eakan terjadin$a stroke" HDL diseut juga dengan kolesterol aik karena

mempun$ai e*ek antiaterogenik $aitu mengangkut kolesterol eas dari pemuluh

darah dan jaringan lain menuju hati selanjutn$a mengeluarkann$a le#at empedu"



Kadar LDL $ang tinggi +enderung disertai dengan kadar trigliserida $ang

tinggi pula! sedangkan apaila kadar HDL tinggi maka kadar trigliserida

+enderung rendah"

HIPERLIPOPROTEINEMIA

Transportasi lipid dalam plasma darah memutuhkan suatu protein khusus

(apoprotein) dengan mementuk suatu kompleks partikel $ang erentuk s*eris!

lipoprotein" 3nti partikel ini mengandung trigliserida atau ester kolesterol"

Permukaann$a terdiri dari *os*olipid! kolesterol dan apoprotein (apo%)" Dari

erma+am apoprotein ini! han$a apo ;%7// dan ape < $ang dapat dikenal oleh

reseptor memran sel jaringan $ang memungkinkan lipoprotein terseut erikatan

dengan sel jaringan"

Si+at *an +un(si a1o1)otein

Hama Di1)o*u2si oleh

0a)in(an

Oleh

A1o A4# Hepar! usus halus truktur lipoprotein! mengakti*ltan

L=ATA1o A4 Hepar! usus halus truktur lipoprotein! mengakti*kan

hepati+ lipase

A1o A4, Usus halus Tidak diketahui

A1o &4#"" Hepar truktur lipoprotein! sekresi 8LDL!

erikatan dengan LDL reseptor

A1o &4,5 Usus halus truktur lipoprotein! sekresi kilomikron

A1o 64# Hepar Mengakti*kan L=AT

A1o 64 Hepar Mengakti*kan LPL

A1o 64% Hepar Menghamat pelepasan lipoprotein

A1o D Hepar! usus halus!

pankreas! ginjal! dll

Pertukaran ester kolestrol

A1o E Hepar! makro*ag ;erikatan dengan reseptor LDL dan

reseptor kilanikron remnan



Dalam keadaan normal konsumsi lemak ( fat ) sekitar >/%7:/ g?hari" Lemak

ini akan dihidrolisis oleh en2im lipase dari pankreas! diserap oleh sel mukosa usus

halus dan disekresikan ke dalam saluran lim*e mesenterikus dalam entuk

kilomikron" Kemudian kandungan trigliserida (T@) kilomikron ini dihidrolisis

menjadi asam lemak! gliserol dan kolesterol dengan perantaraan en2im lipoprotein

lipase (LPL) $ang terdapat pada permukaan endotel kapiler! sehingga menjadi

kilomikron remnan" Karena permukaan kilomikron remnan ini mengandung apo

;%> dan apo < $ang mempun$ai a*initas tinggi dengan reseptor memran

hepatosit! maka kilomikron ini akan terikat dengan hepatosit! mengalami

internalisasi dan degradasi oleh en2im lisosom dengan melepaskan kandungan

kolesteroln$a ke dalam hepatosit" 8LDL er*ungsi mengangkut T@ dan sejumlah

kolesterol (sintesa de novo) $ang dilepaskan oleh hepatosit dan masuk sirkulasi"

Kandungan T@n$a juga mengalami degradasi oleh LPL dan dilepaskan ke

jaringan tepi sehingga 8LDL eruah menjadi 8LDL remnan ( 8LDL) atau 3DL"

Permukaan 3DL ini mengandung apo ;%7// dan apo < $ang juga

era**initas tinggi dengan hepatosit" Tetapi han$a sedikit sekali 3DL $ang

mengalami internalisasi! seagian esar diuah menjadi LDL dan tetap eredar



dalam sirkulasi" Dalam keadaan normal 8LDL ini eredar dalam darah dengan

kadar $ang rendah! namun pada kelainan kandungan apo <%n$a! kadarn$a dapat

meningkat dan ersi*at aterogenik (tipe 333 hiperiperlipoproteinemia)" LDL sendiri

tetap mengandung an$ak kolesterol dan apo ;%7// $ang era*initas tinggi

dengan reseptor LDL jaringan hepar dan diluar hepar! dan melepaskan

kolesteroln$a ke jaringan tadi" Karena ersihan LDL ini erjalan lamat! maka

seagian esar kolesterol $ang eredar terikat dalam LDL ini" Pada keadaan

kekurangan reseptor LDL akan timul kelainan tipe 33a hiperlipoproteinemia $ang

ersi*at aterogenikB selain itu prekursor HDL dientuk oleh hepatosit dan menjadi

matang selama memasuki sirkulasi dengan menarik kolesterol dan kelengkapan

apoprotein (=%:)" Apo =%: inilah $ang men$eakan pe+ahn$a kandungan T@

kilomikron dan 8LDL dalam hepatosit oleh LPL"

upopulasi HDL (HDL) er*ungsi mengangkut kolesterol jaringan tepi

(terutama dari dinding uteri) kemali ke hepar! sehingga lipoprotein ini erguna

untuk men+egah timuln$a P'K" 3ndividu dengan kadar HDL tinggi mempun$ai

korelasi positi* terhindar P'K"

Ketidakseimangan antara produksi lipoprotein $ang dilepas oleh jaringan

tertentu dengan ersihan lipoprotein itu sendiri dari plasma akan menimulkan

hiperlipoproteinemia dengan mani*estasi klinik tertentu"

;eerapa *aktor $ang dapat mempengaruhi langsung kadar lipoprotein adalah C

7" Diet C kalori total perhari! jumlah kalori dari lemak! asupan kolesterol"

:" Antropometrik C ratio erat % tinggi adan (oesitas)"

9" Keiasaan merokok! kurang gerak! asupan alkohol"

" as

." @enetika

E" eks C kadar estrogen (endogen?eksogen)"

6" Pen$akit lain C diaetes mellitus! hipotiroidea! uremia! sindroma ne*rotik"

i*at aterogenik LDL dan 8LDL telah an$ak diuktikan" Peninggian

kadar salah satu atau keduan$a mempun$ai korelasi positi* men$eakan



aterosklerosis" Kadar LDL meninggi karena adan$a de*isiensi reseptor LDL pada

hepatosit atau memran sel jaringan lainn$a! sehingga apo ;%7// LDL tidak dapat

terikat pada sel jaringan tadi dan tetap eas eredar dalam plasma" Pada keadaan

normal genesis reseptor LDL ini diatur oleh langsung kadar kolesterol" Apaila

kadar kolesterol meninggi! hal ini akan menghamat transkripsi messenger RNA

(m%A) $ang akan mementuk reseptor LDL! demikian pula sealikn$a"

KONSEP DASAR PENGATURAN KADAR LIPID

Kadar lipid dalam plasma setiap saat tergantung pada ke+epatan transport

lipoprotein ke dalam sirkulasi dan ke+epatan ersihann$a dari sirkulasi" ,leh

karena itu prinsip oat antihiperlipidemia se+ara rasional ditujukan aik pada

pentuunan asupan lipoprotein ke dalam plasma atau memper+epat ersihann$a

dari plasma" 'umlah dan ke+epatan kolesterol atau T@ dari hepar atau usus halus

masuk ke dalam sirkulasi tergantung pada suplai lipid dan apoprotein masing%

masing dalam mementuk kompleks lipoprotein" alaupun apoproteinn$a harus

disintesis! lipidn$a dapat erasal dari diet atau sintesis de novo di dalam hepar

atau usus halus" udah tentu manipulasi diet atau oat $ang menghamat

iosintesa lipid atau apoprotein ini dapat menurunkan kadar lipoprotein yang akan

masuk ke dalam sirkulasi" ekresi lipoprotein ini juga ditentukan oleh akti*itas



en2im lipoprotein lipase (LPL)" Perangsangan LPL dapat meningkatkan ersihan

kilomikron dan trigliserida%8LDL dari sirkulasi" Faktor%*aktor $ang meningkatkan

kataolisme dan ekskresi kolesterol dari tuuh atau memper+epat ersihan partikel

LDL dari sirkulasi akan menurunkan kadar kolesterol dalam plasma karena

menurunn$a kandungan kolesterol dalam hepar dapat merangsang pementukan

reptor LDL hepatosit $ang erujung pada peningkatan ersihan LDL plasma ke

dalam hepar"

Pato+isiolo(i

Ada dua mekanisme sirkulasi lipid di dalam tuuh! $aitu mekanisme

endogen dan mekanisme eksogen" 'ika terjadi gangguan pada sirkulasi terseut!

isa men$eakan sirkulasi lipid terhamat dan menimulkan hiperlipidemia"

7) <ndogen

Mekanisme ini dipengaruhi oleh *aktor genetik (tidak adan$a reseptor LDL dalam

hati sehingga an$ak terdapat LDL eas dalam tuuh) dan *aktor pen$akit%

pen$akit seperti hipotirosis! insu*isiensi ginjal menahun! oesitas! dan pen$akit

hati tertentu" Mekanisme pementukan hiperlipidemia se+ara endogen ila terjadi

kelainan pada mekanisme normal erikutC

a" Kolesterol dan trigliserid $ang diuat di hati akan dikonversi menjadi 8LDL

$ang kemudian masuk ke aliran darah"

" Lipid dan sel otot mengangkut hampir semua trigliserida dari 8LDL dan

men$isakan kolesterol $ang ka$a akan 3DL"

+" eagian dari 3DL diangkut ke hati dan sisan$a diuah menjadi LDL dan

diangkut ke jaringan"

d" LDL dalam jaringan kemudian diamil oleh hati dan sel%sel lainn$a (sel%sel

jaringan peri*er)"

e" HDL menerima keleihan kolesterol dari sel dan dikemalikan ke hati aik

se+ara langsung maupun tidak langsung melalui 8LDL! 3DL! atau LDL"

:) <ksogen

Mekanisme ini dipengaruhi oleh *aktor luar $aitu makanan $ang an$ak

mengandung lemak jenuh (pol$saturated *att$ a+id)" eseptor LDL tidak mampu



mengikat semua LDL $ang ada karena terdapat LDL erleih" Mekanisme

pementukan hiperlipidemia se+ara eksogen ila terjadi kelainan pada mekanisme

normal erikutC

a" 1at%2at lipid dari makanan di+erna dan masuk ke dalam usus halus"

" Lipid didegradasi dalam usus oleh garam empedu $ang dihasilkan oleh hati"

+" Molekul%molekul lipid tergaung menjadi kilomikron dan memasuki aliran

darah"

d" Lipid dan sel otot meme+ah triglserida untuk pen$impanan dan metaolisme"

e" Kilomikron sisa mema#a seagian esar dari kolesterol makanan kemali

ke hati"

Ge7ala

;iasan$a kadar lemak $ang tinggi tidak menimulkan gejala"

Kadang%kadang! jika kadarn$a sangat tinggi! endapan lemak akan mementuk

suatu pertumuhan $ang diseut xantoma di dalam tendo (urat daging) serta di

dalam kulit"

Kadar trigliserida $ang sangat tinggi (sampai >// mg?dL atau leih) isa

men$eakan pemesaran hati dan limpa dan gejala%gejala dari pankreatitis

(misaln$a n$eri perut $ang heat)"

Dia(nosis

Pendekatan rasional untuk diagnosis hiperlipidemia

Diagnosis hipelipidemia dapat dimulai dengan melakukan uji saring

dengan pemeriksaan kolesterol dan trigliserida" ;ila resikon$a sedang (kolesterol

://%:/ mg?dL! dan?atau trigliserida ://%.// mg?dL) perlu dilanjutkan dengan

pemeriksaan kolesterol HDL?LDL dan Apo%7?Apo%;" ;ila resikon$a tinggi

(kolesterol - :/ mg?dL dan?atau trigliserida - .// mg?dL) perlu dilanjutkan

dengan pemeriksaan $ang leih lengkap termasuk Lp% (a) dan Apo < iso*orm" Dan

jangan lupa untuk melihat apakah hiperlipidemia ini diseakan oleh

hiperlipidemia sekunder"



Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total"

Untuk mengukur kadar kolesterol LDL! HDL dan trigliserida! seaikn$a penderita

erpuasa dulu minimal selama 7: jam"

Ka*a) lema2 *a)ah

Pemeriksaan laoratorium Kisaran $g ideal (mg?dL darah)

Kolesterol total 7:/%://

Kilomikron egati*

(setelah erpuasa selama 7: jam)

8LDL 7%9/

LDL E/%7E/

HDL 9.%E.

Perandingan LDL dengan HDL G 9!.

Trigliserida 7/%7E/

O&AT ANTIHIPERLIPIDEMIA

Pada umumn$a intervensi oat antihiperlipidemia ini adalah untuk

memperkuat diet ketat lemak! atau individu $ang memang tidak memerikan

respon dengan diet saja" eelum dimulai pengoatan! harus dipastikan dulu

pen$ea timuln$a hiperlipidemia" ea hiperlipidemia sering terjadi akiat

keadaan patologis lainn$a seperti diaetes mellitus! hipotiroidea atau alkoholisme

(hiperlipidemia sekunder)"

Hi1e)li1i*emia se2un*e)

Kelainan Li1o1)otein Kolest)ol T)i(lise)i*aDia'etes mellitus 8LDL () meningkat

Hi1oti)oi*isme LDL meningkat ()

Sin*)oma ne+)oti2 8LDL! LDL meningkat meningkat

U)emia 8LDL () meningkat

Peminum al2ohol 8LDL () meningkat

Pil 2ont)ase1si 8LDL () meningkat

;erdasarkan jenis lipid $ang diturunkan kadar plasman$a! oat

antihiperlipidemia dapat digolongkan menjadi C

7" Antihiperkolesterolemia C esin (kolestiramin! kolestipol)! ia+in! eomisin

sul*at! Proukol! Firat! Lovastatin! Dekstrotiroksin"



:" Antihipertrigliserida C Firat (Klo*irat! @em*iro2il! Feno*irat! ;e2a*irat)!

ia+in! Fish Oil, Kominasi"

Masing%masing antihiperlipidemia di atas han$a mampu menurunkan

kadar kolesterol atau trigliserida saja! ke+uali nia+in$ang dapat menurunkan kadar

kedua lipid terseut"

Tujuan pemerian antihiperlipidemia ini adalah menurunkan kadar LDL

atau 8LDL $ang ersi*at aterogenik" edangkan oat! aik $ang tergolong

antihiperkolesterolemia atau anti%hipertrigliseridemia keduan$a mampu

menurunkan kadar LDL ataupun 8LDL" Patokan dimulain$a terapi

antihiperlipidemia iasan$a erdasarkan kadar LDL kolesterol $ang ditemukan"

Pen(o'atan 'e)*asa)2an 2a*a) LDL 2oleste)ol

Ka*a) LDL -m(8*l. Penatala2sanaan

9 #%" tidak ada

#%" 4 #!" diet

#!" 4 #" diet! pertimangan oat

antihiperlipidemia ila ditemui *aktor

resiko P'K

; #" diet dan oat antihiperlipidemia

Peningkatan kadar HDL menunjukkan indikasi proteksi P'K sehingga

tidak memerlukan terapi" edangkan penurunan kadar HDL merupakan petunjuk

meningkatn$a risiko P'K dan harus segera dioati #alaupun kadar LDL n$a

sekitar 79/ mg?dl"

Pato2an 2a*a) li1i* *a)ah -m(8*l. yan( meme)lu2an 1en(o'atan

Li1i* Tan1a )isi2o &atas Pe)lu 1en(o'atan

T)i(lise)i* G 7./ 7./ % :// - ://

Koleste)ol total G ::/ ::/ % :E/ - :E/

Koleste)ol LDL G 7./ 7./ % 7I/ - 7I/

Koleste)ol HDL

-L.

- .. 9. % .. G 9.



-P. - E. . % E. G .

O&AT ANTIHIPERKOLESTEROLEMIA

Kolesti)amin

Kolestiramin adalah suatu anion ammonium kuartener penukar resin

dengan inti stiren" @ugus klorida kolestiramin dapat ditukar dengan anion lainn$a!

seperti garam empedu dan lain%lain"

Mekanisme kerja : Karena kolestiramin tidak diserap! maka setelah pemerian

peroral! kolestiramin akan mengikat garam empedu di dalam usus halus dan siap

diekskresikan ke dalam *e+es! sehingga ekskresi garam empedu meningkat 7/ kali

lipat (7%: g?hari)" <kskresi garam dan asam empedu menurunkan kadar asam

empedu $ang kemali ke hepar! $ang er*ungsi menghamat en2im 6a%

hidroksilase en2im $ang mengkonversi kolesterol menjadi asam empeduB

sehingga kolesterol an$ak dipe+ah oleh hepar" Akiat meningkatn$a kataolisme

kolesterol di dalam hepatosit ini! en2im %hidroksi%! %metilglutaril%=oA%reduktase

(HM@ =oA reduktase) $ang mensintesa kolesterol terangsang pulaB tetapi pada

keadaan normal sintesa kolesterol ini leih lamat dianding peme+ahann$a!

sehingga kolesterol dalam plasma dan jaringan lain ditarik ke dalam hepar"

Dengan demikian kolestiramin mampu memoilisasi kolesterol dan menurunkan

kadar LDL seagai e*ek sekunder dari akti*n$a pula reseptor LDL hepatosit

karena moilisasi kolesterol oleh hepar akan merangsang pementukan reseptor

LDL leih an$ak lagi oleh hepatosit itu sendiri"

Indikasi klinis : merupakan oat pilihan tipe 33a hiperkolesterolemiaB menunmkan

sampai :.0 kadar kolesterol plasma dan menghilangkan santomata" 'ikadikominasikan dengan nia+in! e*ekn$a makin kuat" a$ang e*ekn$a untuk tipe

33a $ang homo2igot sedikit sekali! karena tipe ini tidak memiliki reseptor LDL"

'angan diorikan pada tipe 38 dan 8! karena makin meningkatkan 8LDL"

Efek samping : han$a minimal erupa konstipasi $ang dapat diatasi dengan

pemerian laksansia! *la#s $ang dapat di+egah dengan an$ak minum dan

makanan erserat! hipokloremik metaolik asidosis! peningkatan ringan alkali

*os*atase dan transaminase! pementukan atu empedu tetapi tidak signi*ikan!



steatore karena meningkatn$a uangan asam lemak rantai panjang!

hilangn$apen$erapan vitamin A! D! K pada dosis tinggi (9/ g?hari)"

Interaksi obat : dapat mengganggu pen$erapan digitoksin! *enoarital!

klorotia2id! *eniluta2on! #ar*arin! asam *lu*enamat! asam me*enamat dan

tetrasiklin" Dianjurkan oat%oat ini dierikan 7 jam seelum atau %E jam

sesudah pemerian kolestiramin"

Dosis : 7E % 9: g?hari diagi dalam dosis seelum makan" ;ia$a perhari +ukup

mahal"

Kolesti1ol

,at ini juga merupakan suatu anion penukar resin! sehingga e*ikasi!

mekanisme kerja! dan toksisitasn$a sama dengan kolestiramin" Han$a

menurunkan kadar kolesterol" Dosis perhari dapat dierikan antara 7:%:. g

peroral diagi dalam dosis"

Niasin -Asam Ni2otinat.

Asam nikotinat (niasin) adalah slah satu dari komponen vitamin ;

kompleks $ang hingga kini masih dipakai se+ara luas (di Amerika erikat) untuk

pengoatan hiperkolesterolemia" Asam nikotinat menurunkan produksi 8LDL!

sehingga kadar 3DL dan LDL menurun"

Asam nikotinik lepas lamat iaspan mempun$ai e*ek meningkatkan

kolesterol%HDL sangat kuat" Kadar HDL%kolesterol rendah dapat ditemukan pada

penderita diaetes melitus! sindroma metaolik! penderita usia lanjut! dan pas+a

in*ark miokard" Pada kelompok penderita ini! asam nikotinik selain dapat

meningkatkan kadar kolesterol%HDL! juga menurunkan kolesterol%LDL!

trigliserid! dan Lp(a)" elain itu oat ini juga dapat dikominasikan dengan oat

penurun lipid lainn$a seperti dengan golongan statin! dan *irat" Kominasi

terseut selain leih e*ekti* memperaiki pro*il lipid serum! dengan dosis $ang

leih rendah akan mengurangi e*ek samping oat"

,at ini dapat menurunkan kolesterol dan trigliserida! dengan penurunan

sangat n$ata untuk trigliserida" <*ek ini ereda dengan e*ekn$a seagai vitamin"



Mekanisme kerja : e*ek hipolipidemikn$a karena oat ini mampu menekan

sekresi 8LDLakiaterkurangn$asintesaT@" Karena 8LDL menurun! maka

se+ara tidak langsung LDL juga menurun! dan HDL $ang mengandung apo A

meningkat" T@ menurun setelah % E jam minum oat! sedangkan kolesterol

menurun setelah eerapa hari kemudian" intesa T@ oleh hepar menunun karena

asupan asam lemak eas dari sirkulasi erkurang akiat penekanan niasin

terhadap jaringan adiposa" ,at ini mudah diserap di semua agian saluran +erna"

<kskresi utama melalui urin"

Indikasi klinis : sangat aik untuk tipe *i hiperlopiproteinemia $ang ditandai

dengan peningkatan kadar 8LDL dan LDL" Kolesterol dapat diturunkan 9/0!

sedangkan T@ menurun sampai E/0" <*ek ini semakin aik ila dikominasi

dengan kolestiramin atau klo*irat"

Efek samping : Kulit panas dan gatal sangat mengganggu sekali pada pemakaian

setelah 7%: jam oat ini! sehingga seringkali pasien erhenti minum oat"

eenarn$a e*ek ini menghilang sendiri setelah eerapa lama! diseakan oleh

pelepasan prostaglandin <l $ang dapat di+egah dengan penamahan aspirin" <*ek

lain erupa perut kemung! gangguan *ungsi hati! menurunkan toleransi terhadap

glukosa! glikosuria! hiperurisemia dan ikterus" 'uga dapat memangkitkan

serangan disritmia jantung dengan *irillasi atrial" <*ek samping asam nikotinat

pada pengoatan hiperlipidemia $ang paling mengganggu adalah gatal dan

kemerahan kulit terutama di daerah #ajah dan tengkuk! $ang timul dalam

eerapa menit hingga eerapa jam" <*ek samping $ang paling eraha$a adalah

gangguan *ungsi hati ditandai dengan kenaikan kadar *os*atase alkali dan

transaminase terutama pada dosis tinggi (di atas 9 gram)"

,at ini dikontraindikasikan pada penderita pen$akit hati! ulkus peptikum dan

diaetes mellitus"

Dosis : Dimulai dengan ./ %7// mg?hari diagi dalam 9 dosis" Dosis ini dapat

ditingkatkan ertahap sampai :!. g?hari pada ulan 3! . g?hari pada ulan 33 dan

6!. g?hari pada ulan 333" Dengan dosis . g?hari diharapkan dapat mengatasi kasus

*amili hiperkolesterolemia $ang hetero2igot"



Neomisin Sul+at

,at ini adalah antiiotika golongan aminoglikosid $ang dapat

meningkatkan ekskresi sterol netral dan sedikit asam empedu ke dalam *e+es!

sehingga juga menurunkan pen$erapan kolesterol" Menurunn$a asupan kolesterol

akan merangsang pemongkaran kolesterol $ang terikat di jaringan $ang akhirn$a

menurunkan kadar LDL" <*ek oat ini meningkat jika dierikan ersama

kolestiramin atau kolestipol" Dengan dosis : g?hari! kadar kolesterol menurun

sekitar :.0"

<*ek samping erupa gangguan pen+ernaan dan enterokolitis akiat

meningkatn$a pertumuhan akteri $ang resisten terhadap neomisin" 'angan

dierikan pada penderita dengan gangguan *aal ginjal" ,at ini juga mengganggu

pen$erapan digitalis jika dierikan ersamaan"

P)o'u2ol

Pemerian : J .// mg proukol dapat diharapkan penurunan sedang

kadar kolesterol" Mekanisme penurunan LDL tidak jelas! mungkin karena

peruahan struktur LDL akiat e*ek proukol" ;entuk LDL ini leih mudah

menghilang dari sirkulasi dianding LDL normal" a$angn$a oat ini juga

menurunkan HDL! sehingga oat ini tidal( e*ekti* untuk kasus hiperkolesterolemia

*amilial" Proukol tidak menurunkan kadar trigliserida"

<*ek samping erupa dispepsia! n$eri adominal! mual muntah! *latulen!

diane karena peningkatan aliran empedu" 'uga dapat memperpanjang interval %T

dalam <K@" Kominasin$a dengan klo*irat tidak egitu menguntungkan"

De2st)oti)o2sin

,at ini ere*ek primer seagai antihiperlipidemia" Pada dosis %> mg?hari

akan merangsang en2im 6%a kolesterol hidroksilase $ang meme+ah kolesterol

menjadi asam empedu! sehingga kadar kolesterol menurun" 'uga merangsang

pementukan reseptor LDL" amun karena kasus kematian kardiovaskuler juga

meningkat! maka penggunaan oat ini dilarang"



Kom1a2tin < Me=inolin

,at ini adalah suatu metaolit *ungi $ang sangat kuat menghamat HM@

=oA reduktase! sehingga dapat menekan sintesa kolestero7:/%9/0B oleh karena

itu diasumsikan ah#aoat ini dapat merangsang pementukan reseptor LDL

hepar" Kominasin$a dengan kolestiramin +ukup aik untuk pengoatan

hiperkolesterolemia hetero2igot *amilial $ang sudah resisten"

O&AT ANTIHIPERTRIGLISERIDEMIA

Niasin

,at ini dapat pula menekan kadar 8LDL! sehingga dapat menurunkan kadar T,"

Klo+i')at

Adalah suatu derivat asam isoutirat! $ang oleh esterase serum menjadi asam

klo*irat"

Fa)ma2o*inami2

Penurunan kadar 8LDL terjadi dalam : sampai . hari setelah pengoatan"

Umumn$a kadar kolesterol dan LDL juga turun" Pada penderita%penderita tertentu

(hipertrigliseridemia primer! tipe 38) penurunan 8LDL disertai meningkatn$a

kadar LDL sehingga pengaruh terhadap kolesterol plasma tidak n$ata" Penurunan

LDL ditemukan pada penderita hiperlipidemia tipe 33 atau 33" Pada =oronar$

Drug Proje+t ditemukan penurunan kolesterol plasma rata%rata sean$ak E0 pada

penderita $ang mendapat pengoatan 7!> g klo*irat seharin$a! sedangkan

trigliserida plasma turun ::0" Klo*irat sangat e*ekti* agi penderita

hiperlipoproteinemia tipe 333 *amilial dimana kadar kolesterol dapat menurun

sean$ak ./0 dan trigliserida sean$ak >/0" Klo*irat dapat memoilisasi

kolesterol dari jaringan $ang terlihat dari menge+iln$a antoma" Klo*irat tidak

mempun$ai e*ek terhadap hiperkilomikronemia" Mekanisme kerja oat ini han$a

diketahui seagian" ,at%oat ini meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase

sehingga kataolisme lipoprotein ka$a trigliserida seperti 8LDL dan 3DL

meningkat" Kadar kolesterol HDL meningkat se+ara tidak langsung akiat

menurunn$a kadar trigliserida 8LDL atau karena meningkatn$a produksi apo A7



dan A77 (e2a*irat dan *eno*irat)" <*ek penurunana kolesterol LDL oleh asam

*irat diduga erhuungan dengan meningkatn$a ersihan 8LDL dan 3DL dalam

hati sehingga produksi LDL menurun"

Fa)ma2o2ineti2

Klo*irat diasorpsi melalui usus se+ara lengkap terutama ila dierikan

ersama makanan dan dalam plasma terdapat seagai asam p%kloro*enoksiutirat"

Peme+ahan ikatan ester terjadi se#aktu asorpsi dan pun+ak kadar plasma

ter+apai dalam eerapa jam setelah pemerian oral" E/ 0 dari asam ini diekskresi

melalui urin seagai glukuronid" Pemerian ersamaan kolestiramin han$a sedikit

menunda ter+apain$a pun+ak kadar plasma" Klo*irat menggeser antikoagulan

dari ikatann$a dengan alumin" ,at ini mengalami konjugasi dan diekskresi

dalam urin"

Mekanisme kerja : ,at ini dapat merangsang en2im LPL sehingga ersihan

8LDL meningkat $ang erarti menurunkan kadar T," elain itu karena

menghamat sintesa kolesterol dalam hepar dan merangsang sekresi kolesterol ke

dalam empedu dan *e+es! oat ini dapat pula menurunkan kadar kolesterol dan

menarik +adangan kolesterol dalam jaringan" <*ek ini terukti dari erkurangn$a

ukuran santoma pada kulit" Dengan dosis : J .// mg kadar pun+ak plasma ./%E/

g?ml di+apai dalam E jam" Masa paruh oat ini erkisar 7.%:/ jam"

Indikasi klinis : seagai oat terpilih untuk hiperlipoproteinemia tipe 333 karena

dapat menghan+urkan partikel 8LDL! sehingga kadar T@ dan kolesteroln$a

menurun" Kemampuan menurunkan kadar kolesterol ervariasi! oleh karena itu

penggunaan untuk hiperkolesterolemia *amilial masih diatasi" Karena oat ini

dapat pula meningkatkan LDL! jangan digunakan untuk hiperlipoproteinemia tipe

38"

EFEK SAMPING

@olongan asam *irat umumn$a ditoleransi se+ara aik" <*ek samping

$ang paling sering ditemukan adalah gangguan saluran +erna (mual! men+ret!

perut kemung! dll) $ang terjadi pada 7/ 0 penderita" @angguan umumn$a

erkurang setelah eerapa #aktu" <*ek samping lain $ang dapat terjadi adalah

ruam kulit! alopesia! impotensi! lekopenia! anemia! erat adan ertamah!



gangguan irama jantung! dll" Klo*irat dikontraindikasikan pada penderita dengan

gangguan hati dan ginjal! pada #anita hamil dan masa men$usui"

POSOLOGI DAN INDIKASI

Klo*irat tersedia seagai kapsul .// mg" Dierikan :% kali sehari dengan

dosis total sampai : gram" Penamahan dosis diatas : gram tidak menamah e*ek

terapi tetapi memperan$ak e*ek samping" Dosis ini harus dikurangi pada

penderita $ang sedang mengalami hemodialisis" Klo*irat terutama e*ekti* pada

penderita hiperipidemia tipe 333! 38! dan 8! sedangkan terhadap hiperlipidemia tipe

33 hasiln$a ervariasi"

Klo*irat mungkin dapat memperaiki toleransi glukosa tetapi

pengguanaan$a harus dilakuan se+ara erhati%hati pada penderita sindrom

ne*rotik! karena e*ek samping oat dapat menjadi semakin n$ata ko*irat tidak

dianjurkan dierikan pada anak karena elum ada data $ang mapan" Klo*irat

menggeser antikoagulan oral dari ikatann$a dengan alumin dan memperkuat e*ek

oat%oat ini! etapi peningkatan potensi antikoagulan mungkin diseakan karena

klo*iat engganggu sintesis *aktor%*aktor pemekuan darah! disposisi vitamin K

atau reseptor #ar*arin" ;ila dierikan ersama%sama dosis antikoagulan harus

dikurangi dan #aktu protromin diperkisa se+ara teratur"

Interaksi obat : dapat meningkatkan akti*itas koumanin! sehingga dosis koumarin

hams dierikan separuhn$a dan selalu diperiksa kadar protromin"

Gem+i')o>il

,at ini juga merupakan derivat asam *irat dengan mekanisme kerja $ang

mirip klo*irat" Peningkatan ersihan 8LDL dan penghamatan sintesa 8LDL

dalam hepar dapat menurunkan kadarT@ sampai ./0" <*ek ini timul karena

menurunn$a kadar asam lemak eas dan meningkatn$a akti*itas en2im LPL"

Pementukan LDL di+egah dan ersihann$a ditingkatkan" elain itu gem*iro2il

juga dapat meningkatkan HDL $ang penting pada proteksi timuln$a P'K" ,at

ini mudah diserap oleh saluran +erna dan diekskresikan ke dalam urin se+ara utuh"



@em*iro2il se+ara struktural ereda dengan klo*irat" ,at ini sangat e*ekti*

dalam menurunkan trigliserid plasma! sehingga produksi 8LDL dan apoprotein ;

dalam hati menurun" ,at ini menigkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga

erhisan partikel ka$a trigiserid menigkat" Kadar kolesterol HDL juga dapat

menigkat pada pemerian oat ini"

FARMAKOKINETIK

Kadar pun+ak gem*iro2il dalam plasma di+apai dalam 7%: jam dan

keadaan mantap ter+apai dalam 6%7 hari pada pemerian : kali E// mg sehari"

Agakn$a tidak ada huungan antara esar dosis dengan e*ek penurunan lipid

darah" Masa paruhn$a kira%kira 7 jamB 6/0 dari oat ini dieksresi se+ara utuh

terutama dalam urin" eperti klo*irat! oat ini juga menigkatkan

e*ekantikoahulan #al*arin" ,at ini mengalami hidroksilasi dan kon$ugasi serta

dieksresi dalam urin" Kominasi dengan resin menamah e*ek oat" Pemerian

ersama penghamat HM@ =oA reduktase juga meningkatkan e*ek oat tetapi

harus dilakukan dengan hati%hati karena dapat terjadi rhadom$olisis"

EFEK SAMPING

@em*iro2il ditoleransi dengan aik dan e*ek samping $ang terjadi kurang

dari 7/ 0 penderita" <*ek samping utaman$a adalah gangguan saluran +erna (sakit

perut! diare! mual)" Pada sejumlah penderita terjadi penginkatan *os*atase alkali

dan transeminase" Peningkatan kadar =PK dengan miositis dapat terjadi pada

penderita $ang juga mendapat derivat statin (klovastatin)" ,at ini meningkatkan

indeks litogenik! tetapi tidak seperti klo*irat! han$a kurang ari 7 0 penderita

$ang mengalami pementukan atu empedu #alaupun setelah makan oat selama

dua tahun"

@em*iro2il dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan *ungsi

ginjal dan empedu! #anitahamil dan men$usui" Keamanann$a pada anak elum

diketahui"

POSOLOGI DAN INDIKASI

3ndikasi penggunaan oat adalah untuk hiperlipidemia (tipe 333! 38! atau 8)

$aitu pasien%pasien dengan kadar trigliserid - 6./ mg?dl $ang tidak isa diatasi

dengan diet dan oat penurun trigliserid $ang lain" Dosis oral de#asa adalah E//



mg dua kali sehari dierikan setengah jam seelum makan pagi dan makan

malam" @em*iro2il tidak e*ekti untuk penderita hiperkilomikronemia karena

de*isiensi lipoprotein lipase *amilial"

Masa paruhn$a sekitar 7!. jam" Dosis $ang dianjurkan sekitar 7:// mg?hari

diagi dalam : dosis"

Indikasi klinis : eaikn$a oat ini dierikan ila ditemui hipertrigliseridemia

erat! peninggian 8LDL seperti untuk tipe 333! 38 dan 8 hiperlipoproteinemia"

,at ini dapat juga menurunkan LDL kolesterol pada hiperkolesterolemia"

Efek samping : sama dengan klo*irat"

Golon(an Statin

tatin menghamat se+ara kompetiti* en2im HM@ =oA reduktase! $akni

en2im pada sintesis kolesterol! terutama dalam hati" ,at%oat ini leih e*ekti*

dianding resin penukar anion dalam menurunkan kolesterol N LDL tetapi kurang

e*ekti* dianding kelompok klo*irat dalam menurunkan trigliserida dan

meningkatkan kolesterol N HDL"

% Atorvastatin

% Fluvastatin

% Pravastatin

% imvastatin

% Lovastatin

,at golongan statin telah diuktikan dapat menurunkan kadar kolesterol%

LDL dan menurunkan angka kesakitan dan kematian pen$akit jantung koroner"

alaupun demikian keerhasilan $ang di+apai han$a erkisar antara :/ %9/0!

dengan kata lain kejadian pen$akit kardiovaskuler masih tetap terjadi" ,leh karena

itu harus ada usaha lain untuk menurunkan angka kesakitan maupun kematian

pen$akit kardiovaskuler"

TERAPI KOM&INASI

alaupun terapi a#al dimulai dengan satu jenis oat! tetapi pemerian

kominasi sangat memuaskan dengan penurunan LDL - 7.0 dan T@ - 9/0!

terutama untuk tipe 33a $ang hetero2igot" iasin dan kolestiramin sangat e*ekti*



pada hiperkolesterolemia *amilial (tipe 33) dengan penurunan LDL sampai ..0"

Penderita $ang tidak tahan dengan niasin dapat diganti dengan kominasi

neomisin dan kolestiramin" Kominasi HMD =oA reduktase mevinolin dengan

kolestiramin sangat e*ekti* untuk tipe 33a! tapi e*ek kominasi ini masih terus

diteliti" iasin dan lo*irat atau gem*iro2il sangat e*ekti* untuk hiperlipoprotein%

emia tipe 38 dan 8" Pada kasus d$setalipoproteinemia dengan kelainan konversi

8LDL ke LDL dan tertimunn$a ji 8LDL $ang aterogenik seaikn$a han$a

dierikan klo*irat atau gem*iro2il saja"

Re2omen*asi 1en(o'atan hi1e)li1i*emia

Fenoti1e

li1o1)otein

O'at te)1ilih Kom'inasi Pilihan lain

I """" """" """"

IIa Kolestiramin?

Kolestipol

Lovastatin iasin! Lovastatin!

eomisin!

Proukol!

itosterol! PA

II' iasin

@em*iro2il

iasin

eomisin

Kolestiramin!

Kolestipol!

Klo*irat

III iasin@em*iro2il

KolestiraminKolestipol

Klo*irat

I/ iasin @em*iro2il Klo*irat

/ iasin

@em*iro2il

Klo*irat!

,ksandrolon!

oretisteron! Fish

,il"

0ADI? &a(aimana 6a)a menin(2at2an 2oleste)ol @'ai2@ -HDL. :

Pasan( Ta)(et

Kadar kolesterol diukur dalam satuan miligram (mg) kolesterol per

desiliter (dL) darah" eagian esar orang harus men+apai kadar E/ mg?dL atau

leih" 'ika di a#ah / mg?dL akan meningkatkan risiko pen$akit jantung"

Pada pria! kadar kolesterol HDL rata%rata erkisar /%./ mg?dL"

;erterimakasihlah pada hormon #anita $ang memerikan e*ek positi* pada

kolesterol HDL! ata%rata #anita ervariasi! dengan kolesterol HDL erkisar ./



to E/ mg?dL" amun! aik pria dan #anita akan leih aik jika menaikkan rata%

rata terseut"

;ila anda tidak mengetahui kadar HDL anda! tan$akan dokter anda untuk tes

kolesterol" ;ila kadar HDL anda tidak erada di dalam kisaran $ang diinginkan!

maka dokter anda dapat merekomendasikan peruahan ga$a hidup untuk

meningkatkan kolesterol HDL anda"

Ru'ahlah Gaya Hi*u1

@a$a hidup anda memiliki dampak esar terhadap kolesterol HDL anda"

;ahkan peruahan keiasaan sedikit saja dapat memantu anda men+apai target

HDL anda"

# 0an(an Me)o2o2

Merokok menurunkan kolesterol HDL dan meningkatkan ke+enderungan

darah anda menggumpal" ;ila anda perokok! erhentilah" Agar erhasil!

anda dapat men+oa leih dari satu strategi pada #aktu $ang ersamaan"

Misaln$a! kominasikan pengoatan untuk menurunkan e*ek nikotin

dengan kelompok pendukung atau konseling" ;i+arakan dengan dokter

anda mengenai pilihan $ang dapat digunakan untuk erhenti"

Men7a(a 'e)at 'a*an yan( sehat

;erat adan dapat mempengaruhi kadar kolesterol" Tapi ada kaar agus!

jika anda keleihan erat adan! ahkan kehilangan eerapa pon saja

dapat meningkatkan kadar HDL anda" etiap kehilangan 7 kg (: pon)!

HDL anda dapat ertamah /"9. mg?dL dan kurang leih 7 mg?dL untuk

setiap 9 kg (E pon)" Untuk mempertahankan erat adan anda dalam

kisaran $ang sehat! *okuslah pada peruahan pola makan dan erolahraga"

Motivasikan diri anda dengan mengingat man*aat dengan menurunkan

erat adan! seperti jantung $ang leih sehat! leih erenergi! dan

kekealan tuuh meningkat"

9" Olah)a(a

Dalam suatu studi! aeroik $ang rutin dapat meningkatkan kadar kolesterol

HDL 9%I0" Lakukanlah aeroik sedikitn$a 9/%E/ menit sesering mungkin



setiap minggu" eaikn$a! olahraga setiap hari atau joging setiap hari! naik

sepeda atau erenang" 'ika tidak isa melakukan olahraga dalam satu

#aktu khusus! maka anda dapat melakukann$a dalam eerapa #aktu

dalam satu hari"

, Pilih lema2 sehat

Diet $ang sehat meliputi eerapa lemak! namun ada atasann$a" Diet

$ang sehat agi jantung! :.%9.0 dari total kalori harian erasal dari

lemak! tetapi lemak jenuh seaikn$a dihitung kurang dari 60 dari total

kalori harian" Hindari makanan $ang mengandung lemak trans! $ang dapat

meningkatkan kolesterol LDL dan menurunkan HDL" Misaln$a! margarin!

produk roti! dan semua $ang mengandung min$ak sa$ur terhidrogenasi

seagian ( partially hydrogenated vegetable oil )" Lemak tak jenuh

tunggal( ono!nsat!rated fat ) ditemukan dalam 2aitun! min$ak ka+ang O

+anola $ang leih sehat dan meningkatkan HDL" Ka+ang%ka+angan! ikan!

dan makanan lain $ang mengandung asam lemak omega%9 merupakan

pilihan $ang aik"

B &i7a2lah 2onsumsi al2ohol

Dalam eerapa studi! konsumsi alkohol $ang ijak(terutama anggur

merah) erkaitan dengan meningkatn$a kadar kolesterol HDL" amun!

man*aatn$a tidak terlalu esar untuk dapat direkomendasikan pada orang

$ang ukan peminum" 'ika anda memilih untuk meminum alkohol maka

lakukanlah se+ara ijaksana" Artin$a tidak leih dari satu gelas sehari

untuk #anita dan satu sampai dua gelas sehari untuk pria"

HDL Anda +ukup tinggi! LDL tidak menjadi masalah" Kolesterol LDL

terliat dalam pementukkan plak lemak $ang selanjutn$a menutupi arteri"

Kolesterol HDL men+egah pementukan plak ini"

alah satu *aktor risiko lain $ang penting adalah kolesterol%HDL $ang

ersi*atprotekti* terhadap kejadian aterosklerosis" edikitn$a ada empat

mekanisme dimana kolesterol%HDL ersi*at seagai kardioprotekti* $aitu



a) seagai reverse +holesterol transport

) men+egah oksidasi kolesterol%LDL

+) menurunkan kadar adhesion proteins seperti vas+ular +ell adhesion mole+ules!

inter+ellular adhesion mole+ules! <%sele+tin! dan

d) meningkatkan *irinolisis"

DAFTAR PUSTAKA

@anis#arna! ulistia! dkk" 7II." Farma"ologi dan #erapi$ <disi 38" 'akarta"

;agian Farmakologi Fakultas Kedokteran N Universitas 3ndonesia"

Tja$! Tan hoan"! ahardja! Kirana" ://9" Obat%obat &enting$ <disi ke 8" 'akarta C

PT <le Media Komputindo @ramedia"

hiperlipidemia edit

Documents