hiperemesis gravidarum fad

7/30/2019 Hiperemesis Gravidarum Fad

1/9

0

Hiperemesis Gravidarum

Latar BelakangPada sebagian besar perempuan, mual dan muntah umum terjadi hingga usia

kehamilan 16 minggu. Pada beberapa perempuan, dapat menjadi berat dan tidak dapat

diperbaiki dengan modifikasi makanan ringan dan antiemetik.1 Insidennya adalah 1 dari 200

kehamilan (0.5%).2 Sumber lain menyatakan insidennya bervariasi antara 0.3% hingga 2%

dari seluruh kehamilan.3

Sumber lain menyatakan bahwa insidennya semakin jarang saat ini (kurang dari 1 dari

1000 kehamilan). Alasannya adalah pengetahuan perencanaan keluarga yang lebih baik

sehingga kehamilan tidak direncanakan semakin berkurang, asuhan antenatal lebih dini, dan

antihistamin poten serta obat antiemetik yang semakin baik.4

Mual dan muntah sangat umum terjadi selama hamil, dan terjadi pada 50-90% semua

perempuan. Hanya 20% perempuan yang mengalami gejala ini sepanjang kehamilan.

Hiperemesis gravidarum didefinisikan sebagai muntah berat sehingga menyebabkan efek

pada kesehatan ibu dan atau ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari, meliputi

kehilangan berat badan yang berat, defisiensi nutrisi, dehidrasi, alkalosis dari hilangnya asam

hidroklorik, dan hipokalemia.1,3,4

Asidosis berkembang dari kelaparan. Bahkan, dapat terjadi disfungsi hepar transien.

Insiden pada populasi bervariasi, dan tampaknya terdapat predileksi etnik atau familial. Pada

studi berdasarkan populasi dari California dan Nova Scotia, perawatan untuk hiperemesis

adalah 0.5 hingga 0.8 persen. Perawatan jarang terjadi pada perempuan obesitas. Perempuan

yang pernah dirawat karena hiperemesis, hingga 20% membutuhkan perawatan pada

kehamilan berikutnya.1

Etiologi

Etiologi terjadinya hiperemesis hingga saat ini belum jelas. Keadaan ini biasanya

terjadi pada trimester pertama, kehamilan pertama, riwayat keluarga hiperemesis gravidarum,

mola hidatidosa dan kehamilan multipel, dan kehamilan yang tidak direncanakan.4

1. HormonHiperemesis berhubungan dengan peningkatan kadar serum hormon kehamilan.

Meskipun stimulus pasti tidak diketahui, hCG (human chorionic gonadotropin), estrogen,


2/9

1

progesteron, leptin, hormon pertumbuhan plasenta, prolaktin, tiroksin, dan hormon

adrenokortikal.1-3

a. HCGHCG adalah faktor endokrin paling penting untuk terjadinya hiperemesis

gravidarum. Kesimpulan ini berdasarkan hubungan antara peningkatan

produksi HCG (seperti dalam kehamilan mola atau multipel) dan fakta insiden

hiperemesis paling tinggi ketika produksi HCG mencapai puncaknya selama

kehamilan (sekitar 9 minggu). Meskipun demikian, tidak terdapat bukti

mendukung hipotesis tersebut. Beberapa perempuan hamil tidak mengalami

mual dan muntah meskipun terjadi peningkatan kadar HCG. Pasien yang

mengalami koriokarsinoma tidak selalu muntah. Hal tersebut dijelaskan

dengan kemungkinan bahwa terdapat isoform HCG yang berbeda. Sebagai

tambahan, interaksi reseptor-hormon mungkin memodifikasi efek HCG

menyebabkan hiperemesis pada beberapa kasus, tetapi tidak ada konsekuensi

muntah.5

b. ProgesteronPada sebuah studi pada 44 perempuan hamil (22 perempuan hiperemesis, dan

22 perempuan hamil sehat) menunjukkan bahwa perempuan hiperemesis

mempunya kadar progesteron lebih tinggi dibandingkan perempuan tanpa

hiperemesis. Meskipun demikian, terdapat penelitian lain yang membuktikan

sebaliknya. Progesteron mungkin mengurangi motilitas gastrointestinal selama

kehamilan.5

c. EstrogenPeningkatan kadar estrogen dan estradiol diketahui menyebabkan mual dan

muntah selama kehamilan. Adanya fetus perempuan berhubungan dengan

mual dan muntah, menjelaskan terjadinya peningkatan konsentrasi estrogen in

utero.5

d. HipertiroidismeFungsi tiroid secara fisiologis berubah selama kehamilan, termasuk stimulasi

oleh HCG. Hipertiroidisme dengan fT3 dan fT4, tetapi kadar TSH menurun,

mungkin berimplikasi pada hiperemesis gravidarum. THHG (transient

hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum) adalah penemuan berdasarkan

skrining pada perempuan dengan peningkatan kadar HCG dan fT4. THHG

mungkin bertahan hingga minggu 18 kehamilan, dan tidak membutuhkan


3/9

2

pengobatan. Kondisi ini mungkin sebagian disebabkan oleh kadar HCG yang

tinggi dan sering dijumpai pada pasien dengan hiperemesis gravidarum karena

HCG dan TSH mempunya struktur protein yang mirip, sehingga HCG mampu

bertindak seperti TRH dan terjadi hiperstimulasi tiroid. THHG didiagnosis

berdasarkan:

a. Serologi patologis selama hiperemesis;b. Tidak ada riwayat hipertiroid sebelum kehamilan;c. Tidak adanya antibodi tiroid.6

2. PsikogenikTidak ada keraguan bahwa tidak semua kasus berat, dan terdapat hubungan

psikologis. Pada beberapa kasus, hiperemesis diberikan sebagai alasan untuk

terminasi elektif.3,4

3. Defisiensi dietDiduga cadangan karbohidrat sedikit. Selain itu, defisiensi vitamin B6,

vitamin B1, dan protein mungkin memberikan efek.1,3-5

4. Alergi atau imunologiLaporan terbaru juga menunjukkan hubungan antara keparahan hiperemesis

dengan konsentrasi sel-sel bebas DNA fetus. DNA fetus berasal dari destruksi

trofoblas villi yang membatas rongga intervilli diisi dengan darah maternal. DNA

fetus dihancurkan oleh sistem imun maternal yang hiperaktif. Aktivasi fungsional dari

natural killer dan sel T-sitotoksik ditemukan lebih jelas pada perempuan hiperemesis

daripada tanpa hiperemesis. Secara klinis, keparahan hiperemesis berhubungan

dengan peningkatan DNA fetus. Jika sistem imun maternal telah mentoleransi fetus,

miometrium diinvasi oleh pertumbuhan trofoblas, tetapi adanya interaksi imun antara

ibu dan fetus, invasi trofoblas ke miometrium akan menyebabkan peningkatakan

konsentrasi DNA fetus dalam plasma maternal. Hiperaktivasi sistem imun maternal

akan menyebabkan hiperemesis. Lebih lanjut, kadar TNF-alfa ditemukan lebih tinggi

pada pasien dengan hiperemesis, dan dapat menjadi etiologi. Kadar IL-6 juga

ditemukan memperkuat sekresi -hCG dari sel trofoblas.5

5. Penurunan motilitas gaster46. Helicobacter pylori

Hubungan infeksi H. pylori telah diajukan, tetapi bukti belum ada. Goldberd,

dkk menunjukkan studi 14 kasus kontrol. Meskipun analisis diindikasikan, hubungan

antara H. pylori dan hiperemesis, heterogenisitas antara beberapa kelompok studi


4/9

3

ekstensif. Pada waktu ini, kami tidak mendiagnosis dan merawat infeksi gaster pada

perempuan dengan hiperemesis. Selain itu, H. pylori juga berhubungan dengan

peningkatan risiko terjadinya preeklampsia. Pada studi oleh Dodds dkk, insiden

hipertensi dalam kehamilan tidak berbeda antara kelompok kasus dan kontrol. H.

pylori juga berhubungan dengan defisiensi besi pada kehamilan.1,3-5

7. Faktor lainFaktor-faktor lain yang meningkatkan risiko perawatan adalah hipertiroidisme,

kehamilan mola sebelumnya, diabetes, penyakit gastrointestinal, dan asma. Untuk

sebab yang tidak jelas, fetus perempuan meningkatkan risiko hingga 1.5 kali

terjadinya hiperemesis.1

Perubahan Metabolisme, Biokimia, dan Sirkulasi

Tidak adekuatnya asupan makanan menyebabkan kekurangan glikogen. Suplai energi,

simpanan lemak dipecah. Karena karbohidrat yang rendah, terdapat oksidasi tidak lengkap

dari lemak dan akumulasi badan keton dalam darah. Aseton biasanya diekskresikan melalui

ginjal dan pernapasan. Selain itu, terjadi pula peningkatan metabolisme protein dari jaringan

endogen sehingga terjadi ekskresi berlebihan dari nitrogen nonprotein dalam urine.

Hilangnya air dan garam melalui muntah menyebabkan penurunan natrium, kalium,

dan klorida plasma. Klorida urine mungkin dibawah normal 5 mg/liter atau mungkin tidak

ada. Disfungsi hepar menyebakan asidosis dan ketosis sehingga terjadi peningkatan urea

darah dan asam urat, hipoglikemia, hipoproteinemia, hipovitaminosis, dan

hiperbilirubinemia.

Dalam sistem sirkulasi, dapat terjadi hemokonsentrasi sehingga terjadi peningkatan

persentase hemoglobin, jumlah sel darah merah dan nilai hematokrit. Selain itu, terdapat

jumlah sel darah putih dengan peningkatan eosinofil. Selain itu, terjadi pengurangan cairan

ekstraseluler.4

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Urinalisis: berat jenis dan bilirubin. Berat jenis menilai status cairan pasien danbilirubin digunakan untuk mengevaluasi hepatitis dan hemolisis. Selain itu, jumlah

urine sedikit, warna gelap, dan adanya aseton.

Elektrolit serum: kalium dan kreatinin diperlukan secara khusus.


5/9

4

Fungsi hati: tes ini menilai dehidrasi berat, dan akan meningkat pada keadaanhepatitis.

Fungsi tiroid: menyingkirkan tirotoksikosis.2,4Ultrasonografi: mengeksklusikan kemungkinan kehamilan mola, kehamilan mola parsial,ataupun kehamilan multipel.2,3

EKG: mendeteksi kelainan kalium.4

Diagnosis diferensial

Apendisitis akut Obstruksi usus Keracunan makanan Hepatitis Hernia hiatus Hipertiroidisme Kehamilan mola Pankreatitis Penyakit ulkus peptida

Pielonefritis Kolik renal2,5

Manifestasi Klinis

Hiperemesis gravidarum bermanifestasi antara minggu 4 dan 10 dan menghilang pada

minggu 20 kehamilan.2 Puncaknya terjadi pada antara minggu 8 dan minggu 12. Hanya pada

kasus yang sangat jarang, berlanjut hingga trimester kedua.3

Gambaran klinis dibagi 2, yaitu awal dan lanjut. Gejala awal adalah muntah sepanjang

hari tanpa bukti dehidrasi dan kelaparan. Gejala lanjut timbul jika dehidrasi dan kelaparan.

Gambaran dehidrasi dan ketoasidosis adalah lidah kering, mata cekung, bau aseton melalui

napas, takikardia, hipotensi, peningkatan suhu, jaundice.4

Komplikasi

Muntah dapat berkepanjangan, sering, dan berat. Kadar zinc plasma meningkat, kadar

tembaga menurun, dan kadar magnesium tidak berubah. Penemuan lebih dini pada sepertiga


6/9

5

perempuan dengan hiperemesis adalah elektroensefalogram (EEG) abnormal. Komplikasi

fatal potensial dapat dilihat pada tabel 1 dibawah ini.

Tabel 1. Komplikasi Mengancam Nyawa1,4

Hiperemesis gravidarum rekalsitran

Depresisebab versus efek?

Ruptur esofagussindrom Boerhaave

Hipotrombinemiavitamin K

Komplikasi hiperalimentasi

Robekan Mallory-Weiss perdarahan, pneumothrorax, pneumomediastinum,

pneumoperikardium

Gagal ginjalmungkin membutuhkan dialisis

Ensefalopati Wernickedefisiensi tiamin

Defisiensi vitamin K koagulopati maternal dan perdarahan intrakranial fetus

Terapi

Tujuan terapi adalah untuk mengendalikan muntah, mengoreksi cairan, elektrolit, dan

gangguan metabolit lain, serta untuk mencegah atau mendeteksi secara lebih awal komplikasi

yang mungkin terjadi.4

Review Cochrane oleh Jewell mengkonfirmasi bahwa larutan kristaloid diberikan

untuk mengoreksi dehidrasi, ketonemia, defisit elektrolit, dan ketidakseimbangan asam basa.

Thiamin, 100 mg, diberikan untuk mencegah ensefalopati Wernicke. Jika muntah

berkelanjutan setelah rehidrasi dan kegagalan terapi, perawatan direkomendasikan.1

Berdasarkan SOGC, piridoksin sebaiknya digunakan sebagai standar karena terbukti efektif

dan keamanannya.7,8

Pasien sebaiknya mengubah gaya hidup dan diet. Pasien sebaiknya menghindari bau

yang tidak enak, makan sedikit tetapi sering, dan memisahkan makanan padat dan cairan

setidaknya 2 jam.3 Pasien boleh makan makanan apapun yang menarik bagi pasien.7,8

Pada persentase kecil, perempuan yang muntah berkelanjutan, dipertimbangkan untuk

memberikan nutrisi enteral. Vaisman, dkk mendeskripsikan keberhasilan menggunakan

nasojejunal feeding hingga hari ke 21. Perkutaneous endoskopi gastrotomi dengan port

jejunal PEG (J) dideskripsikan oleh Schrag, dkk. Berdasarkan pengalaman kami, hanya

sedikit perempuan yang memerlukan nutrisi parenteral. Studi dari 166 perempuan, Folk dkk


7/9

6

melaporkan bahwa 16 persen, akses vena sentral diperlukan untuk nutrisi. Komplikasi yang

timbul adalah sepsis pada 25% kasus, dan trombosis serta endokarditis pada satu perempuan.

Pada perawatan, pasien sebaiknya mendapatkan rehidrasi intravena untuk 24-48 jam

dengan cairan isotonik yang terdiri dari dekstrosa. Setelah 48 jam, diet dapat diberikan mulai

cairan hingga makanan karbohidrat sederhana, seperti roti kering.2

Koreksi dengan cairan dilakukan dengan cepat. Jika tidak bisa dengan oral, dilakukan

melalui intravena.3 Makanan oral dihentikan selama 24 jam selama masih muntah. Selama

periode ini, cairan diberikan melalui intravena. Jumlah cairan yang diberikan selama 24 jam

adalah 3 liter, setengahnya adalah dekstrosa 5%, dan setengahnya adalah ringer laktat.

Jumlah tambahan dekstrosa 5% setara dengan jumlah muntah dan urine dalam 24 jam.

Elektrolit serum dipertimbangkan juga dalam pemberian cairan.4,5

Antiemetik, seperti prometazine, prochlorperazine, chlorpromazine, atau

metokloperamid diberikan melalui parenteral.

Obat ini aman dan efektif. Prometazine dan prokloperazine digunakan secara oral dan secara rektal dan sangat

populer di Amerika.

Droperidol adalah antagonis dopamin yang tidak berespon sebagai terapi lini pertama.Infus berkelanjutan efektif untuk kasus yang refrakter.

Theclizine dan cyclinine adalah antihistamin yang efektif sendiri maupun kombinasidengan vitamin B6.2

Metokloperamid mempercepat pengosongan lambung.2,7,8 Terapi alternatif: jahe, akupressure pada titik PC-6, stimulasi aferen sensoris dengan

TENS (transcutaneous nerve stimulation) pada P6 di pergelangan tangan.2,6

Ondansentron terbukti efektif pada kasus yang refrakter.2Terdapat sedikit bukti bahwa pengobatan dengan glukokortikoid efektif. Dua percobaan

telah menemukan bahwa tidak ada keuntungan metilprednisolon dibandingkan dengan

plasebo, tetapi kelompok yang mendapat steroid mempunyai kecenderungan perawatan ulang

lebih rendah. Bondok, dkk menemukan bahwa terapi yang ditambahkan hidrokortison lebih

baik dibandingkan metokloperamid untuk mengurangi muntah dan perawatan ulang.1

Sementara itu, berdasarkan SOGC, kortikosteroid sebaiknya dihindari pada trimester pertama

karena kemungkinan dapat meningkatkan risiko terjadinya bibir sumbing dan dihindari pada

kasus yang kambuh.7


8/9

7

Antagonis serotonin adalah agen paling efektif untuk mengendalikan mual dan

muntah yang disebabkan kemoterapi. Bagaimanapun, ondansetron tidak lebih baik

dibandingkan prometazine. Antagonis serotonin tidak terbukti menyebabkan teratogenisitas.

Dengan muntah persisten setelah perawatan, langkah tepat sebaiknya diambil untuk

mengeksklusikan kemungkinan penyakit penyebab hiperemesis. Kemungkinan lain adalah

gastroenteritis, kolesistitis, pankreatitis, hepatitis, ulkus peptik, dan pielonefritis.

Preeklampsia dan perlemakan hati dipertimbangkan setelah pertengahan kehamilan. Selain

itu, tirotoksikosis dipertimbangkan sebagai sebab hiperemesis, dan kemungkinan terjadi

peningkatan abnormal kadar tiroksin serum lebih tinggi daripada kadar serum rata-rata hCG.

Hal tersebut dideskripsikan sebagai hipertiroidisme kimia. Panessar, dkk menunjukkan

bahwa sebuah kohort dengan perempuan hiperemesis mempunyai kadar serum tirotropin

lebih rendah. Kadar serum bebas tiroksin akan kembali normal lebih cepat dengan hidrasi.

Setelah mendapat terapi, perawatan berulang dapat terjadi sebanyak 25-35%. Jika

berhubungan dengan faktor psikiatri dan sosial, perempuan biasanya membaik dengan

perawatan, dan kambuh ketika pulang. Diperlukan terapi psikososial untuk mengatasi

masalah tersebut.1

Terminasi kehamilan jarang dilakukan. Jika komplikasi berhubungan dengan

gangguan ginjal atau neurologi dipertimbangkan untuk dilakukan terminasi.4


9/9

8

Daftar Pustaka

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 23rd Edition. New

York: McGraw Hill; 2010.

2. Evans AT. Manual of Obstetrics. 7th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams &

Wilkins; 2007.

3. Philip B. Hyperemesis Gravidarum: Literature Review. Wisconsin Medical Journal 2003;

102(3): 46-51.

4. Duta DC. Textbook of Obstetrics. 6th Edition. Calcutta: New Central Book Agency; 2009.

5. Jueckstock JK, Kaetner R, Mylonas I. Managing hyperemesis gravidarum: a multimodal

challenge. BMC Medicine 2010;8:46.

6. Sonkusare S. Hyperemesis Gravidarum: A Review. Med J Malaysia 2008;63(3).

7. Arsenault MY, Lane CA. The Management of Nausea and Vomiting of Pregnancy. J

Obstet Gynaecol Can 2002;24(10):817-23.

8. Sheehan P. Hyperemesis Gravidarum: Assessment and Management. Australian Family

Physician 2007;36(9).

hiperemesis gravidarum fad

Documents