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HIPERADRENOCORTICISMO
Luis Nolasco MVZ Esp M en C
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Elevación de los valores séricos de
cortisol
Hiperadrenocorticismo
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Glándulas adrenales
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Glándulas adrenales
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Adrenales
Corteza Zona glomerular
Mineralocorticoides
Fascicular Glucocorticoides
Reticular Sexicorticoides
Medula Catecolaminas
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Secreción cortisol
Hipotálamo
Hipófisis Adrenales
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Secreción cortisol
Hipotálamo Hipófisis (CRH) (ACTH) Adrenales
Cortisol
Total Libre (90%) (10%)
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Secreción cortisol
Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Adrenales Cortisol Cortisol
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Función cortisol Resistencia al estado de estrés
Estrés: Estímulo nocivo que trastorna el equilibrio del cuerpo.
Externo (traumatismo, temperatura, peligro) Interno (fiebre, hipovolemia, hipotensión, hipertensión, hipoglicemia, hipoxia)
Resistencia: Respuestas adaptativas que se dan como resultado de los estímulos
nocivos (incremento o disminución presión sanguínea,
retención de líquidos, aporte glucosa)
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Función cortisol
Incrementa gluconeogénesis
Incrementa glucogenolisis
Inhibe secreción insulina
Estimula eritropoyesis
Inhibe secreción ADH
Incrementan presión arterial
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Función cortisol
Inhibe síntesis y secreción prostaglandinas
Linfopenia
Inhibe absorción intestinal de calcio
Estimula secreción renal de calcio
Inhibe osteoblastos y activa osteoclastos
Inhibe fibroblastos
Disminuye hormonas tiroideas
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Etiología
Primario Adrenales
Secundario Hipófisis
Terciario Hipotálamo
Por deficiencia de dopamina
Iatrogénico
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Hiperadrenocorticismo 1°
20%
8 años de edad
Hembras
Neoplasia adrenocortical unilateral Incremento cortisol
Disminución CRH
Disminución ACTH
Incremento adrenal tumoral
Atrofia adrenal normal
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Hiperadrenocorticismo 1°
Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Tumor adrenal
Cortisol
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Hiperadrenocorticismo 1°
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Hiperadrenocorticismo 2°
80%
1-5 años
Microadenoma o macroadenoma hipofisiario Incremento ACTH
Incremento cortisol
Disminución CRH
Hiperplasia adrenal bilateral
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Hiperadrenocorticismo 2°
Hipotálamo (CRH) Tumor Hipófisis (ACTH) Adrenal
Cortisol
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Hiperadrenocorticismo 2°
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Hiperadrenocorticismo deficiencia dopamina
30% hiperadrenocorticismo hipofisiario
1-5 años
Incremento de mono-amina-oxidasa B (MAO-B)
Disminución dopamina
Incremento ACTH
Incremento cortisol
Disminución CRH
Hiperplasia adrenal bilateral
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Hiperadrenocorticismo deficiencia
dopamina
Hipotálamo (CRH) MAO-B Hipófisis (ACTH) Adrenal
Cortisol
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Hiperadrenocorticismo iatrógenico
Tratamiento con corticosteroides Disminución CRH
Disminución ACTH
Disminución cortisol endógeno
Atrofia adrenal bilateral
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Hiperadrenocorticismo
Dachshund Poodle
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Signos clínicos
Sistémicos
Cutáneos
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Signos sistémicos
Poliuria/polidipsia
Polifagia
Hepatomegalia
Atrofia muscular
Distensión abdominal
Osteoporosis
Atrofia testicular
Anestro
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Signos cutáneos
Alopecia simétrica bilateral tronco Crecimiento de pelo retardado Cicatrización retardada Adelgazamiento de la piel Hiperpigmentación Calcinosis cutis Piodermas Seborrea
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Diagnóstico. Apoyo
Pruebas de primera intención Tricografía
Pruebas de segunda intención Hemograma
Prueba de quilomicrones
Perfíl bioquímico
EGO
Biopsia
Imagenología
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Diagnóstico. Confirmación
Pruebas de segunda intención Prueba de supresión a la dexametasona
a dosis bajas
Prueba de supresión a la dexametasona a dosis altas
Ultrasonido
Tomografía axial computarizada
Resonancia magnética
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Diagnóstico. Apoyo Hemograma
Policitemia Leucograma por estrés
Leucocitosis (25%) Neutrofilia desviación a la derecha Linfopenia Eosinopenia (80%) Monocitosis (80%)
Lipemia Pruebas de los quilomicrones
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Diagnóstico. Apoyo
Prueba quilomicrones Lipemia
Refrigerar suero 12 horas Suero limpio
Quilomicrones (pospandrial)
Lipemia Lipoproteínas de baja densidad
Cetoacidosis diabética
Hipotiroidismo
Hiperadrenocorticismo
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Antes refrigeración 12 horas refrigeración
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Diagnóstico. Apoyo
Perfil Bioquímico Colesterol (90%) Triglicéridos(90%) Glucosa (90%) Fosfatasa alcalina (95%)
Esteroidea (70-100%)
Densidad urinaria Isostenúria (<1:013)
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Diagnóstico. Apoyo
Imagenología Hepatomegalia
Calcificación de adrenales
Osteoporosis
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Diagnóstico. Confirmación
Supresión a la dexametazona Dosis bajas
Confirmar diagnóstico
Dosis altas Localizar origen
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Diagnóstico. Confirmación
Supresión a la dexametazona dosis bajas
Muestra cortisol (7-9 am)
Dexametazona IV 0.01 mg/kg
Muestra cortisol (8 horas)
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Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Adrenal Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
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Hipotálamo (CRH) Tumor Hipófisis (ACTH) Tumor adrenal
Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
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Diagnóstico
Supresión a la dexametazona dosis bajas
Cortisol basal: 14 – 160 nmol/L
Supresión adecuada: < 30 nmol/L
Supresión inadecuada: > 50 nmol/L
Sospecha: 30 – 50 nmol/L
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Diagnóstico
Supresión a la dexametazona a dosis altas
Muestra cortisol (7-9 am)
Dexametazona IV 0.1 mg/kg
Muestra cortisol (8 horas)
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Hipotálamo (CRH) Hipófisis (ACTH) Tumor adrenal Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
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Hipotálamo (CRH) Tumor Hipófisis (ACTH) Adrenal Cortisol
Supresión a la dexametasona a dosis bajas
Dexametasona
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Diagnóstico
Supresión a la dexametazona a dosis altas
Primario: Disminución < 50% cortisol basal
Secundario: Disminución > 50% cortisol basal
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Diagnóstico
Ultrasonografía
Tomografía axial computarizada
Resonancia magnética
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Adrenal izquierda
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Tratamiento
Quirúrgico Primario
Adrenalectomía
Médico Primario o secundario
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Tratamiento
O’pddd
Ketoconazol
L-deprenyl (selegilina)
Isotretinoina
Trilostane 2-10 mg/kg PO c/12-24 horas
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Ketoconazol
Inhibe en forma transitoria la síntesis de esteroides adrenocorticales
5 mg/kg BID por 7
10 mg/kg BID por 14 días
15 mg/kg cada 12 horas
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L-deprenyl (Selegilina)
Inhibidor selectivo MAO-B Incremento dopamina
Disminuye ACTH
No tumor hipofisiario o adrenal 1 mg/kg SID durante dos meses
Si no hay respuesta 2 mg/kg SID por un mes
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Isotretinoina
Metabolito del ácido retinoico 2 mg/kg PO c/24 horas
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Trilostane
Inhibidor de la deshidrogenasa 3-beta-hidroxiesteroidea
Disminuye síntesis cortisol, aldosterona y andrógenos adrenales.
2 a 10 mg/kg SID o BID
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HIPERESTROGENISMO EN HEMBRAS
(Desbalance ovárico tipo I)
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Hiperestrogenismo
Incremento en los niveles séricos de
estrógenos asociados a quistes ováricos
(principalmente) o tumores ováricos (raro)
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Signos clínicos
Sistémicos
Cutáneos
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Signos sistémicos
Agrandamiento vulvar Ginecomastia/galactorrea Ciclo estral irregular Ninfomanía Piometra Anemia Leucopenia Trombocitopenia Tumores glándula mamaria
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Signos cutáneos
Alopecia simétrica bilateral Genital Perineal Caudo medial de muslos Ventral de abdomen y tórax
Otitis externa Seborrea Pioderma
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Diagnóstico
Historia clínica Patrón de distribución Hemograma
Anemia normocítica normocrómica no regenerativa Leucopenia Trombociopenia
Respuesta al tratamiento
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Tratamiento
Ovariohisterectomía
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TUMORES TESTICULARES (Hiperestrogenismo e hiperandrogenismo)
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Tumores testiculares
Tumor células de Sertoli 10-20% malignos
Seminoma 5-10% benignos
Tumor células de Leydig
Tumores mixtos
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Tumores testiculares
Signos estrogénicos Células de Sertoli
Seminoma
Células de Leydig
Signos androgénicos Seminoma
Células de Leydig
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Tumores testiculares
Criptorquidismo unilateral
Testículos escrotales
Edad 3-19 años
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Signos clínicos
Sistémicos
Cutáneos
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Signos sistémicos hiperestrogenismo
Ginecomastia/galactorrea Prepucio penduloso Disminución líbido Oligospermia Atracción otros machos Anemia Leucopenia Trombocitopenia Tumores glándula mamaria
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Signos cutáneos hiperestrogenismo
Alopecia simétrica bilateral Región ventral abdomen y tórax
Flancos
Cuello
Cara
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Signos sistémicos hiperandrogenismo
Policitemia Próstata
Hiperplasia Metaplasia escamosa Carcinoma Absceso Quistes
Hernia perineal
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Signos cutáneos hiperandrogenismo
Glándulas perineales Hiperplasia Adenoma Adenocarcinoma
Glándulas del dorso de la cola Hiperplasia Adenoma Adenocarcinoma
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Signos cutáneos hiperandrogenismo
Hiperpigmentación Perineal
Escrotal
Ventral de la cola
Ventral del abdomen
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Diagnóstico
Historia clínica
Examen físico
Imagenología
PAF
Biopsia
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Tratamiento
Orquiectomía
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