Ginna BuitragoAlexander CalderonAlexander CasallasMaherly CastañoLaura Coy

Febrero 20: Diabetes y Embarazo: Cristancho, Cuervo, Escobar, Garcia y Gomez.

Febrero 27: Función placentaria SFA, SFC y RCIU : Gonzalez, Gordillo Guevara, Hernandez, Hernandez.

Marzo 6: Hemorragias del primer y tercer trimestre: Leon, Linares, Monroy, Montenegro y Montoya.

Marzo 13: Incompatibilidad Rh, embarazo gemelar: Neva, Niño, Ortiz, Oviedo y Paez.

Marzo 20: Patología del puerperio: Perdomo, Perez, Pinilla, Prieto y Quintero

Marzo 27: Examen parcial

Abril 3: Planificación, dismenorrea, endometriosis y SPM: Sanchez Claudia, Segura Silva, Suarez y Tibaquira.

Abril 17: Hemorragia uterina anormal, miomatosis: Vargas, Vasquez y Zarate.

Abril 24: Ca de cérvix, endometrio: Pendiente de asignar

Mayo 8: No hay Clase Mayo 15: Leucorreas y Mastopatias, Repaso final,

entrega monografías Mayo 22: Examen Final

1. INTRODUCCION:

La Hipertensión es la complicación médica mas frecuente en el embarazo, que ocurre entre el 12 – 22 % de los embarazos y se asocia con el 22% de todas las muertes perinatales y con el 30% de las muertes maternas en los Estados Unidos.

2. CLASIFICACION: Hipertensión gestacional Preeclampsia Leve Grave Eclampsia Preeclampsia o eclampsia sobre agregada a

Hipertensión crónica Hipertensión crónica de cualquier etiología.

(HTAC)    

3. FACTORES DE RIESGO:

◦ Preconcepcionales: ◦ Tiempo Corto de Cohabitación Sexual: cohabitación sexual menor a 3

meses, presentan un riesgo 7 veces mayor de desarrollar la enfermedad.◦ Edad: En embarazadas menores de 21 años y mayores de 40 años con un

riesgo relativo de 3 :1.

◦ Antecedentes familiares: La pre-eclampsia estaría ligada a un gen autosómico recesivo. En una población con incidencia de pre-eclampsia del 6%, una primigestante cuya hermana haya presentado preeclampsia, tiene probabilidad de presentarla del 37%. Si fue su madre quien tuvo la toxemia, la probabilidad en la hija es de un 26%

◦ Obesidad: Un incremento del 35% en el peso corporal durante el embarazo, se ha comprobado que es un factor de riesgo que predispone a que la paciente haga una preeclampsia severa.

◦ Resistencia a la insulina y diabetes: Según el American collage of Obstetricians and Gynecologists el riesgo es mayor en una proporción de 2 a 1.

Hipertensión Crónica: Según el American college of Obstetricians and Gynecologists el riesgo es mayor en una proporción de 10 a 1.

Enfermedad Renal: La importancia de ésta, como factor predisponente para pre-eclampsia dependerá de la antigüedad de la enfermedad, además del grado de severidad existente al comienzo de la gestación.

Antecedente de Preeclampsia: Si una embarazada presentó toxemia en una embarazo previo, las probabilidades de recurrencia son del 37% si la pre-eclampsia ocurrió en el tercer trimestre y del 64% si fue en el segundo trimestre. Y este es el otro factor de riesgo para que la paciente desarrolle preeclampsia severa.

Anticuerpos antifosfolípidos: Este síndrome consiste en una familia diversa de sustancias que tienen en común la reactividad con fosfolipidos de carga negativa. Hay tres miembros significativos desde el punto de vista clínico: 1) prueba biológica positiva falsa de VDRL, 2) anticoagulante lúpico y 3) anticuerpo anticardiolipina. se vincula con trombosis vascular placentaria, vasculopatia decidual, depósito de fibrina intravelloso e infarto placentario.

 Embarazo Múltiple: en casi todos los grupos se ha demostrado que la incidencia y la gravedad de la preeclampsia, la incidencia de eclampsia y la pre-eclampsia de origen temprano son significativamente mayores en embarazos gemelares. En un grupo reciente se encontró aumento casi al cuádruple del riesgo de pre-eclampsia.

6. FISIOPATOLOGÍA: La placenta juega un papel importante. Los factores etiológicos son

desconocidos. Se ha sugerido que la isquemia uterina es un factor primario, ya que la pre-eclampsia se desarrolla generalmente en mujeres en quienes el denominador común es una disminución de la perfusión placentaria como son:◦ Primigestantes con vasculatura uterina menos desarrollada que las

multíparas,◦ Mujeres con enfermedad vascular subyacente como HTA crónica y,◦ Embarazadas con mola hidatiforme en quienes las demandas metabólicas

son mayores que el flujo placentario.Migración trofoblástica inadecuada, placentación anormal llevando esto a una disminución en la perfusión útero-placentaria. Esta hipoperfusión llevaría a la producción placentaria de una toxina endotelial, sustancia tóxica que causaría una injuria en el endotelio de todo el organismo. Esta injuria sería la clave para que se desencadenen todos los fenómenos presentes en la pre-eclampsia y que son:

Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina Cuando el equilibrio entre prostaciclina y tromboxano se altera por disminución en la síntesis de prostaciclina con aumento relativo en

la producción de tromboxano, se produce vasoconstricción y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo cual disminuye la perfusión uterina y

aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina II.  

El disbalance entre prostaciclina y tromboxano lleva a un incremento en la coagulación intravascular (CID) y depósitos de fibrina.

En la placenta trombos plaquetarios que serían los responsables del retardo en el crecimiento intrauterino y del desprendimiento de la placenta normalmente insertada.

En el sistema sanguíneo se presentará entonces una coagulopatía por consumo. En el sistema nervioso central un vaso-espasmo y trombos plaquetarios con

microinfartos que serán los responsables de las alteraciones sensoperceptivas y trastornos convulsivos.

En el hígado se producirá necrosis responsable del incremento en las enzimas hepáticas.

En riñones se producirá una endoteliosis glomerular, causante de la proteinuria y el edema que además puede llevar a insuficiencia renal aguda.

La prostaciclina disminuida con incremento del tromboxano provoca además vasoconstricción arterial y venosa produciéndose HTA con disminución en la secreción de renina lo cual a su vez disminuye la producción de aldosterona. Esta junto con la vasoconstricción son los responsables de la hipovolemia.

Finalmente, la injuria endotelial ya mencionada produce un aumento en la permeabilidad vascular lo cual va a desencadenar la presencia de edema.

CRITERIOS CLINICOS.

La pre-eclampsia leve se caracteriza por presentar:◦ a. Tensión Arterial < 160/110 ó aumento

de 30 mm Hg en la PA sistólica y/o 15 mm Hg en la PA diastólica.

◦ b. Proteinuria < 5 gr/L en 24 horas.◦ c. Edema sin anasarca.◦ d. Reflejos osteotendinosos (++) o (+++).

La pre-eclampsia grave se caracteriza por presentar uno o más de los siguientes parámetros:◦ a. Tensión arterial 160/110, registrada en dos

ocasiones con intervalo de una hora.◦ b. Proteinuria 5 grms/L en 24 horas.◦ c. Oliguria (diuresis inferior a 400 ml en 24 horas

o 30 ml/hora).◦ d. Trastornos cerebrales o visuales (Cefalea en

casco, escotomás o fosfenos en reposos, visión borrosa y alteraciones de la conciencia).

◦ e. Edema pulmonar o cianosis.◦ f. Epigastralgia en barra.◦ Compromiso de la función hepática.◦ h. Trombocitopenia de etilogía no clara.

ECLAMPSIA: Es el desarrollo de convulsiones o

coma en pacientes con signos y síntomas de pre-eclampsia en ausencia de otra causa de convulsiones.

HIPERTENSION CRONICA: Este grupo incluye a pacientes con

hipertensión pre-existente, pacientes con elevación de la PA por encima de 140/90 mm Hg en 2 ocasiones, antes de la semana 20 de gestación y pacientes con hipertesnsión que persiste más allá de las 6 semanas post parto.

HIPERTENSION CRONICA MAS PRE-ECLAMPSIA / ECLAMPSIA SOBREAGREGADAS: ◦ Es el desarrollo de pre-eclampsia o eclampsia con

diagnóstico de hipertensión crónica. HIPERTENSION TRANSITORIA:

◦ Se define como la hipertensión que aparece durante la segunda mitad de la gestación o en las primeras 24 horas post parto, sin edema ni proteinuria y con un retorno a la PA normal 10 días después del parto. Este grupo constituye la mayoría de las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo

SINDROME HELLP◦ Este sindrome es una variante de la pre-

eclampsia severa y se presenta entre el 4 y el 12% de todas las pacientes con esta enfermedad.

Se caracteriza por:◦ A. HEMOLISIS.◦ B. ELEVACION DE LAS ENZIMAS HEPATICAS.◦ C. TROMBOCITOPENIA.

LABORATORIO◦ Se considera laboratorio de rutina para todas las

pacientes con diagnóstico de HIE lo siguiente: A. Hematocrito y hemoglobina B. Recuento plaquetario: valores

normales por encima de 150.000 C. Parcial de orina D. Albuminuria: Significativa cuando se

encuentran niveles superiores a los 0,3 gr/dl en orina de 24 horas o concentraciones superiores a 1 gr/L en muestra de orina aislada.

E. Nitrógeno ureico, cratinina y ácido úrico

F. Glicemia pre y post prandial

TRATAMIENTO◦ HIPERTENSION TRANSITORIA:

1. Si se descarta por clínica y laboratorio la presencia de pre-eclampsia, manejarla ambulatoriamente recomendándole reposo en cama en decúbito lateral izquierdo (DLI), monitorización de los movimientos fetales e insistir en la identificación de la sintomatología que indique progreso hacia un cuadro pre-eclámptico.

2.Control hospitalario cada 8 días con depuración de creatinina y albuminuria en 24 horas.

3. Esperar el inicio espontáneo del trabajo de parto, evitando que este se haga prolongado. Procurar la vía vaginal.

4. Ante la sospecha de pre-eclampsia, hospitalizar a la paciente y manejarla de acuerdo a su clasificación (Leve o grave).

PRE-ECLAMPSIA LEVE:◦ 1. Hospitalizar a la paciente.◦ 2. Dieta corriente.◦ 3. Reposo en decúbito lateral izquierdo.◦ 4. Control de signos vitales cada 4 horas (Cuando la

paciente se encuentre despierta).◦ 5. Control de líquidos administrados y eliminados.◦ 6. Control de peso diario.◦ 7. Puebas de bienestar fetal: Monitoría fetal y evaluación

ecográfica.◦ 8. Laboratorio: Cuadro hemático, parcial de orina,

glicemia,VDRL, hemoclasificación, proteinuria, nitrógeno uréico,creatinina, plaquetas.

◦ 9. Valoración del fondo de ojo.◦ 10. Si el manejo va a ser conservador, se tomará

depuración de creatinina y albuminuria en 24 horas.◦ Desembarazar una vez se cumpla termino.

PRE-ECLAMPSIA GRAVE:◦ 1. Hospitalizar a la paciente.◦ 2. Suspender vía oral.◦ 3. Catetetrizar vena con venocath # 16.◦ 4. Iniciar medicación con 4-6 gr.de sulfato de magnesio (Pasar

en 20 minutos, con equipo de bomba). Si no se dispone de la bomba de infusión, se diluirán 3 ampollas de sulfato de magnesio (6 gr) en 100 cc de dextrosa en agua destilada al 5% y pasarla en el tiempo indicado. Continuar con 2 gr/h. para las próximas 24 horas. Las ampollas de sulfato de magnesio vienen al 20%, lo que corresponde a 2 gr. en 10 cc.

◦ 5. Una buena alternativa al uso del sulfato es la difenilhidantoína a las dosis que describiremos más adelante. Se constituye en el tratramiento de elección cuando la paciente se encuentra con compromiso renal.

◦ 6. Colocar sonda vesical a cystoflo. ◦ 7. Solicitar laboratorios de rutina más deshidrogenasa láctica,

transaminasas, productos de degradación del fibrinógeno (Dímero D), fibrinógeno.

PRE-ECLAMPSIA GRAVE:◦ 8. Deben controlarse los siguientes parámetros cada hora:

a. Líquidos administrados y eliminados. b. Signos vitales. c. Reflejos. d. Estado de conciencia. e. Frecuencia cardíaca.

◦ 9. Si el embarazo se encuentra a término, desembarazar a la paciente una vez se estabilice el cuadro (Sedada y controlada la PA).

◦ 10. Si el embarazo es pretérmino, se tendrá en cuenta el monitoreo fetal, la madurez fetal y la evolución del cuadro, pues si éste es de muy fácil manejo y la inmadurez es extrema, se continuará el esquema propuesto para la pre-eclampsia leve, hasta que se logre maduración pulmonar fetal.

◦ 11. No olvidar que la paciente se encuentra sin vía oral y por lo tanto será necesario administrar líquidos y electrolitos endovenosos cubriendo los requerimientos necesarios para las 24 horas.

◦ 12. La conducta definitiva a tomar no debe demorarse por más de 24 horas.

◦ 13. Pacientes con pre-eclampsia grave y PA diastólica igual o superior a 110 mm Hg persistentes a pesar de la administración de sulfato de magnesio, se manejarán así:

a. Medicación y medidas generales iguales al manejo general de la pre-eclampsia grave.

b. Nifedipina (Adalat®)3 mg.Tres gotas sublinguales, sin suspender el sulfato de magnesio. Repetir dosis cada 15 minutos hasta lograr cifras tensionales diastólicas alrededor de 90 - 100 mm Hg.

c. Una vez corregida la crisis hipertensiva desembarazar a la paciente por la vía más conveniente.

◦ 14. En el post-parto inmediato, si la PA diastólica es mayor de 100 mm Hg, continuar con Nifedipina a dosis de 30 - 40 mg/día VO repartidos en 3 o 4 dosis, hasta el séptimo día post-parto, fecha en la que se revalorará a la paciente y se verá la necesidad de continuar o suspender la medicación.

Otras antihipertensivos que pueden usarse para este efecto son: ◦ a. Labetalol: 20 - 40 mg/día. ◦ b. Verapamil: 80 mg cada 8 horas.◦ c. Alfa metil dopa: Es el medicamento de elección en el

tratamiento de la hipertensión crónica en paciente embarazada y las dosis oscilan entre 1-4 gr/día, desafortunadamente su acción anti-hipertensiva empieza tardiamente (48 horas), por lo que deja de ser de elección en la continuación del manejo de las crisis hipertensivas. Puede asociarse con algunos de los medicamentos enunciados anteriormente.

ECLAMPSIA:◦ 1. Igual manejo que el de la pre-eclampsia grave.◦ 2. Durante la crisis aplicar sulfato de magnesio 6 gr IV

en 20 minutos. Si no cede la convulsió administrar difenilhidantoína (Epamin®) a una dosis de 15 mg/Kg IV en 20 minutos con bomba de infusión. No exceder los 25 mg/min. para evitar la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central. Nunca administrarlo en soluciones dextrosadas. La dosis de mantenimiento es de 500 mg IV cada 12 horas, ajustándola de acuerdo con el cuadro clínico.

◦ 3. Desembarazar a la paciente lo más pronto posible.

SINDROME HELLP:◦ 1. Tratamiento igual al de la pre-eclampsia grave.◦ 2. Desembarazar a la paciente lo antes posible.◦ 3. Si el recuento plaquetario se encuentra entre 100000-

150000, la paciente se encuentra libre de síntomas que indiquen posibilidad de ruptura hepática o inminencia de eclampsia y el producto es inmaduro, se puede contemporizar hasta lograr la maduración pulmonar con betametasona, repitiendo el recuento cada 6 horas.

◦ 4. Hacer un manejo interdisciplinario en el que están incluídos el neonatólogo, el hematólogo y la unidad de cuidado intensivo, pues estas pacientes pueden requerir transfusión de crioprecipitado, plaquetas, plasma, monitorización hemodinámica invasiva y el producto puede necesitar asistencia ventilatoria y administración de surfactante

pulmonar.

1. Clark S.L., Cotton D.B., Hankins G.D., Phelan J.P. Critical Care Obstetrics. Second edition. Chapter 14. Blackwell Scientific Publications. 1994.

2. Creasy R., Resnik R. Maternal Fetal Medicine. Principles and Practice. Third edition. W.B. Saunders Company. 1994.

3. Arias F., Practical Guide to High-Risk Pregnancy and Delivery. Second edition. Part one, Chapter 10. Mosby Year Book. 1993.

4. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. Am. J. Obstet Gynecol 1990; 163: 1689-1712.

5. Dekker G.A., Sibai B.M., Early Detection of Preeclampsia. A. J. Obstet Gynecol 1991; 165:160-72.

6. Sibai B.M. et al. A Protocol for Managing Severe Preeclampsia in the Second Trimester. Am. J. Obstet Gynecol 1990; 163: 733-8.

7. Sibai B.M. Diagnosis and Management of Chronic Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol 78:451, 1991