hepatitis virus akut.docx
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas
1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal
dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%. Peningkatan
prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih
nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak
dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki anti bodi
anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapatkan pada awal
kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.
Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute
fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis
biasanya didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang
terkontaminasi, susu, atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus
infeksi hepatitis akut A dilaporkan di AS.
Hepatitis A disebabkan oleh enterovirus RNA, berukuran 27 nm,berbentuk
kubik simetris. Virus ini dapat ditemukan di tinja pasien sejak kira-kira 2 minggu
sebelum ikterus sampai 1 minggu sesudah timbulnya ikterus. Pejamu virus
hepatitis A (HAV) terbatas pada manusia dan beberapa jenis primate lain terutama
Chimpansee dank era Amerika Latin tertentu (marmoset dan kera “Owl”). Zat anti
terhadap hepatitis A (anti HAV IgM) timbul ketika tinja sudah tidak mengandung
virus lagi lalu mencapai maksimum dan menetap dalam 2-6 bulan.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah Hepatitis berasal dari bahasa Yunani kuno “hepar”, dengan akar
kata “hepat” yang berarti hati (liver), dan akhiran itis yang berarti peradangan.
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti;
kimia atau obat atau agen penyakit infeksi. Hepatitis adalah keadaan
radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol.
2.2 Epidemiologi
Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor yaitu variasi
musim dan geografis. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara
musiman yang puncaknya biasa terjadi pada musim semi dan awal musim dingin.
Di daerah tropis puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung terjadi selama
musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. Faktor
risiko spesifik yang diasosiasikan dengan hepatitis A di Amerika Serikat termasuk
kontak erat dengan orang yang terinfeksi VHA (26%), homoseksual (15%),
penggunaan obat terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan kontak
dengan anak yang dititipkan ditempat penitipan bayi (11%). Insiden tertinggi pada
populasi orang sipil, anak sekolah, tetapi dibanyak negara di Eropa Utara dan
Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa.
Di negara-negara maju secara kontras diketahui bahwa insiden infeksi
virus hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini dan telah
beralih ke usia yang lebih tua, hal ini disebabkan kondisi sosial ekonomi lebih
baik, begitu pula higiene dan sanitasi. Berdasarkan data yang berasal dari rumah
sakit di Indonesia, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3% kemudian disusul
oleh hepatitis non-A non-B sekitar 15,5% - 46,6% dan hepatitis B 6,4% - 25,9%,.
2
2.3 Etiologi
Gambar 1 : Virus Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini
adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat
27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang
lurus berukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether
20%,asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapat
dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering
(180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan
makanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV.
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung
berukuran 27 nm. Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek,kontak
antara manusia, dibawah oleh air dan makanan. Masa inkubasinya 15 – 49 hari
dengan rata – rata 30 hari. Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan
higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
2.4 Manifestasi Klinis
Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejala
yang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orang
tersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak
enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makann sehingga berat
badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal. Masa infeksi biasanya
3
berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadang menjadi lebih lama pada sebagian
orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapat mengalahkan virus maka tubuh akan
memiliki kekebalan.
Keluhan dan Gejala
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25
hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada
kuadrankanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit
kuning.Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari
sebelumtimbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan
terasaempuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis
A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric
hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada
anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri
(Wilson, 2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-
oral. HAVdiekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka
waktulama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman
yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh
melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien
tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih
dari seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan
nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare,
urin gelap dan tinjayang pucat.
4
Tabel 1. Gejala tak spesifik pada fase prodormal
Gejala %
Kuning 40 – 80
Urin berwarna gelap 68 – 94
Lelah / lemas 52 – 91
Hilang nafsu makan 42 – 90
Nyeri dan rasa tidak enak di perut 37 – 68
Tinja berwarna pucat 52 – 58
Mual dan muntah 32 – 73
Demam kadang-kadang menggigil 28 – 73
Sakit kepala 26 – 73
Nyeri pada sendi (arthalgia) 11 – 40
Pegal – pegal pada otot (myalgia) 15 – 52
Diare 16 – 25
Rasa tidak enak di tenggorokan 0 – 20
Fase ikterik, dimana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total
melebihi 20-40 mg/l. Pasien sering meminta bantuan medis pada tahap ini.
Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam
biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.
Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun
tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2%
dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang,
nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit.
Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning
dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini
adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada
tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi
berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini
jarang terjadi lebih dari 50 tahun.
5
Masa penyembuhan berangsung lambat. tetapi pemulihan pasien lancar
dan lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien,
sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan
fetal rhesus monkey kidney (FRhK6). Human Diploid Lung (MRCS) yang
akhirnya dapat menurunkan faktor-faktor patogennya dan dapat digunakan untuk
manusia sebagai vaksin dengan hasilyang baik. Klasifikasi lain gejala klinis virus
hepatitis A adalah:
Hepatitis A Klasik : timbul secara mendadak didahului gejala prodromal
sekitar 1 minggu sebelum jaundice.
Hepatitis A relaps : Timbul 6-10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan
sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun.Gejala
relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.
Hepatitis A kolestatik : Terjadi pada 10%penderita simtomatis. Ditandai
dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas,
gatal-gatal dan jaundice
Hepatitis A protracted : Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi
portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
Hepatitis A fulminan : paling berat dan dapat menyebabkan kematian,
ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan
waktu protrombin.
2.5 Patofisiologi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang
iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan
kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari
dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan
posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum
Falsiformis. Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan
6
heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus
mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut
sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati.
Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil
dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris
membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus
biliaris di dalam traktus porta.
HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju
hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent
polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa
penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh immunoglobulin A spesifik pada
mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan
hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA,
fibronektin dan α-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya
gejala klinis maupun laboratories. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum
sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak
langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh
mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan
replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik.Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan
infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan
degrenerasi dan nekrosis sel perenkim hati. Respon peradangan menyebabkan
pembekakan dalam memblokir system drainage hati, sehingga terjadi destruksi
pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat
diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat
dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan
kulit hapatoseluler jaundice. Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai
dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara
komplit dalam 2 sampai 3 bulan, lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan
kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat sebabkan terjadinya
7
gangguan pada fungsi hati yang permanen. Individu yang dengan kronik akan
sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati
atau kanker hati.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Berbagai pemeriksaan penunjang dapat dilakukan antara lain:
1. AST (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik
kemudiantampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra
seluler yangterutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas
dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
Sel darah merah menurun sehubungan dengan penurunan hidup sel darah
merah (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopenia dan trombositopenia, mungkin ada (splenomegali)
4. Diff. count, darah lengkap, leukositosis, monositosis, limfosit atipikal dan
sel plasma.
5. Alkali phosphatase
Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6. Feses Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7. Albumin Serum menurun
Hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh
hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8. Gula Darah
Hiperglikemia transien/hipoglikemia akibat gangguan fungsi hati
9. Anti HAV IgM Positif pada tipe A
IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi
lampau
8
Gambar 2: respon imun HAV
10. HbsAG dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11.Masa Protrombin
Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis
protombin.
12. Bilirubin serum diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis
buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan
dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini
menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia
terkonyugasi.Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, ia disekresi
dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
9
2.7 Penegakkan Diagnosis
a. Anamnesa :
- Gejala prodormal
- Riwayat kontak erat dengan orang yang terinfeksi
- Penggunaan obat terlarang
- Riwayat pergi ke daerah dengan endemisitas rendah ke tinggi
- Pekerja kesehatan
b. Pemeriksaan fisik:
Inspeksi
warna kuning terlihat paling mudah pada sklera, kulit, selaput
lendir langit-langit mulut
pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut yang berbau
spesifik (foetor hepaticum)
Palpasi
Perabaan hati membengkak, 2-3 jari di bawah arkus kosta dengan
konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan
limpa kadang-kadang menbesar, teraba lunak
Perkusi
perkusi abdomen pada kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri
c. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi
hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin
total serum dan langsung, ALT dan/atau AST, fosfatase alkali, waktu
protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah
lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan
menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua
adalah deteksi virus dan/atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi
dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau
ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan
10
anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap
HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis
profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit,
keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-
HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut,
deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO,
2010).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis
penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji
serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan
adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis.
2.8 Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A. Pengobatan
diberikan secara suportif bukan kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan
meliputi analgesic, antiemetik, vaksin, dan immunoglobulin. Pencegahan baik
sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk hepatitis A, sebab infeksinya
sendiri biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakologi adalah untuk
mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-
obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam
dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin.
Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat
pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus
hepatitis A (HAV). Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang
signifikan karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada
keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat
muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi
kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah
Sakit. Konsultasi dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan.
11
Pada penderita Fulminant hepatitis mungkin perlu dikonsultasikan pada ahli
pencernaan anak atau ahli perawatan intensif. Meskipun obat demam golongan
asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala
yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus
tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan
lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.
Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat
proses penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan
bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual
dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan.
Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus
diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.
Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau
lever. Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam
tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak
perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.
Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
mempengaruhi pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A. Meskipun
sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yitang sering menyertai infeksi
hepatitis A seperti gagalginjal akut, nefritis interstisial, pancreatitis, aplasia sel
darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara,
sindrom Guillain-Barre, arthritis akut, penyakit Still, sindrom lupus like, hepatitis
autoimun, dan sindrom Sjogren.
Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita.
Setelah melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu.
Kekambuhan terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan
gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat
laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari karena terjadi
kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan
pengobatan.
12
2.9 Pencegahan
Cara pencegahan menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah
penularan hepatitis A, antara lain :
1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,
standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan
limbah saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.
2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk
tangansering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum
menyiapkanmakanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi
risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah
penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson
menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara
pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
3. Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A
telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG),
dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan
jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam
beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak munculgejala klinis dari
hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif
kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan
makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang
terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah
memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang
tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-
4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi
aktif adalah lebih baik.
4. Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi
telah menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan
13
secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis
bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
5. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang
dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya,
pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung
dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak
ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek
menguntungkan pada program penyakit. Telur,susu dan mentega
benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik.
Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama
hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO,
2010).
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang sudah
berjamur, yang mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik
lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi
kecil lebih baik dari pada 3 kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan,
pasien dapat diberikan antiemetic seperti metoklorpramid. Dalam keadaan klinis
terdapat mual dan muntah pasien dapat diberikan diet rendah lemak. Vitamin K
diberikan bila terdapat pemajangan masa protrombin.
Imunisasi pasif sebagaimana dijelaskan sebelumnya diberikan sesuai
indikasi, antara lain pada:
1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.
2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didaptkan seorang
penderita atau keluarganya menderita hepatitis A.
3. Pegawai jasa boga bila diketahui menderita hepatitis A.
4. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan
perjalanan ke Nenara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam
waktu 4 minggu. Juga diberikan pada anak berusia di bawah 2 tahun
14
yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak di bawah
2 tahun.
Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0,06
ml/kgBB untuk perlindungan selama 5 bulan yang diberikan secara intramuscular
dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live
attenuated vaccines sebab akan menurunkan imunogenisitas vaksin.
Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari
kontak penderita maupun pada saat timbul wabah. Vaksin disuntikkan secara
intramuscular 2 kali dengan jarak 6 bulan. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi
anafilaksis harus diperhitungkan.
Sedangkan indikasi imunisasi aktif antara lain:
1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalansi HAV
sedang sampai tinggi
2. Anak-anak berusia 2 tahun ke atas pada daerah dengan endemisitas
tinggi atau periodic outbreak.
3. Homoseksual
4. Pengguna obat terlarang baik injeksi maupun non injeksi.
5. Peneliti HAV
6. Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan
sesuadah transplantasi hati.
7. Penderita gangguan pembekuan darah.
Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang
bersamaan tetapi berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan perlindungan
segera tetapi dengan tingkat proteksi lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari
infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70% orang dewasa telah
mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya
didahului dengan pemeriksaan serologis.
15
2.10 Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi
nekrosis hepatik akut fatal.
16
BAB III
KESIMPULAN
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati
di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas
1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal
dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8% - 68,3%.
Jenis hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute
fekal-oral. Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis A
masih endemis di negara berkembang, terutama karena keadaan lingkungan yang
masih buruk. Cara penularan yang umum adalah melalui kontaminasi makanan
dan air minum oleh tinja penderita.
Virus ini merupakan partikel dengan dengan ukuran 27 nanometer
tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan virus pikornavirus.
Patogenesis penyakit pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk: 1)
Initial non-cytotoxic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi, 2) Reaksi
cypopathogenic dengan produksi virus yang rendah, tanda-tanda peradangan dan
pengembangan imunitas. Nekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit T (CD8+)
spesifik terhadap virus, dengan sel T-induced cytolysis yang terjadi pada respon
imun. Virus ini kemudian dinetralkan oleh antibodi. HAV mampu memicu
hepatitis autoimun.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yakni gejala prodormal, riwayat
kontak erat dengan orang yang terinfeksi; pemeriksaan fisik yakni warna kuning
paling mudah terlihat pada sclera, kulit, selaput lender langit-langit mulut, dan
pada kasus berat (fulminan) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor
hepaticum); palpasi perabaan hati membengkak, limpa kadang-kadang membesar;
perkusi abdomen kuadran kanan atas menimbulkan rasa nyeri. Pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan serologis antiHAV atau IgM HAV.
17
DAFTAR PUSTAKA
Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2007. Artikel Kesehatan dan informasi Kedokteran. (http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html).
Davey, Patrick. 2007. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga.
Hepatitis Virus Akut dalam buku Standar Profesi Ilmu Penyakit Dalam. 2002. Lembaga Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang
Kuntz, Erwin dan Hans-Dieter Kuntz. 2006.: Acute Viral Hepatitis dalam Hepatology Principles and practice. Germany Springer Medizin Verlag Heidelberg.
L.Kasper MD, Dennis dkk. 2008. Acute Viral Hepatitis dalam buku Horrison’s Principles Of Internal Medicine 17th Edition. United States of America: Mc Graw Hill.
Sanityoso, Andri.2006 Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed IV Jilid I. Jakarta : pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Sibuea, Herdin,. Panggabean, Marulam,M., Gultom, S.P. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Lembaga Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Kerja sama dengan Rumah Sakit DGI “Tjikini”. Jakarta: Rineke Cipta.
Sulaiman, Ali., Nurul, Akbar., Lesmana, L.A., Noer, Sjaifoellah. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta: Jayabadi. Edisi 1.
Sulaiman Ali, dkk. 1999. Hepatitis Virus A dalam buku Gastroenterohepatologi. Jakarta: CV. Sagung Seto
Widoyono. 2008. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasan. Jakarta: Erlangga.
18