Hepatitis viral

José David Navarro Jiménez

Universidad de Sucre. Facultad de Ciencias de la Salud. Programa de Medicina

Hepatitis

Aguda / Resolución

Crónica Fulminante

Hepatitis A

Hepatitis A

Etiología

HAV (picornaviridae).

Genoma lineal de RNA monocatenario

Hepatitis A

Fisiopatología

Hepatótrofos.

Virus se fija al hepatocito por receptores específicos.

Destrucción de la arquitectura del lobulillo hepático (Linfocitos)

Hiperplasia de macrófagos hepáticos.

Período de incubación 2 – 6 semanas.

Hepatitis A

Mecanismo de transmisión

Vía fecal- oral.

Contacto físico estrecho.

Sexual (homosexual).

Hepatitis A

Clínica

Orina oscura

Fatiga

Picazón

Anorexia

Fiebre baja

Náusea y vómitos

Heces de color arcilla o pálidas

Ictericia

Dolor abdominal

Hepatitis A

Diagnóstico

Anticuerpos contra hepatitis A tipo Ig M (Ig M anti HVA): establecen

el diagnóstico de hepatitis A aguda.

Anticuerpo total contra hepatitis A (Total Anti HVA): su presencia

determina el antecedente de la infección con el desarrollo de

inmunidad.

Detección viral en materia fecal o la detección del RNA viral (HAV

RNA) por reacción de polimerización en cadena (PCR): se detecta

desde el período tardío de incubación y durante la fase sintomática

temprana.

Hepatitis A

Hepatitis A

Tratamiento

Gamaglobulina corriente (0.02 cc /kg): son Anticuperos contra el

virus A, de clase IgG.

Vacuna inactivada (2-3 dosis) es muy efectiva inmunógena,

protectora y sin Reacciones adversas.

Inmunidad por varios años, alto costo.

Se pueden asociar

No incluida en el PAI

Hepatitis A

Hepatitis B

Hepatitis B

Epidemiología

1/3 población mundial (2.000 millones de personas) se han infectado

con el VHB y 400 millones de personas tienen infección crónica.

El 75% de todos los portadores crónicos viven en Asia y borde oeste del

Pacífico.

La prevalencia mundial de la infección crónica por hepatitis B es muy

variable, desde alta ( > 8%) en África, Asia y Pacífico occidental

Intermedia (2-7%) en la Europa del sur y del este,

Baja ( < 2%) en la Europa occidental, Norteamérica y Australia.

Hepatitis B

Etiología

HVB (hepadnavirus).

Genoma DNA circular parcialmente bicatenario.

Hepatitis B R

ep

lic

ac

ión

vir

al

Hepatitis B

Fisiopatología

Daño de tipo inmunológico

Hepatitis B

Mecanismo de transmisión

Fecal – oral

Saliva

Sudor

Leche materna

Semen

Secreciones vaginales

Hepatitis B

Clínica

Síntomas de la infección aguda por VHB son inespecíficos:

Fatiga, falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre baja,

ictericia y orina oscura.

Los signos clínicos incluyen sensibilidad hepática, hepatomegalia y

esplenomegalia.

La infección aguda por VHB suele durar dos a cuatro meses.

Aproximadamente 30 a 50 % de los niños de cinco años o más y la

mayoría de los adultos son sintomáticas; lactantes, niños menores de

cinco años y adultos inmunodeprimidos son más propensos a ser

asintomática.

Hepatitis B

Hepatitis B

Diagnóstico

Antígeno de superficie (HBs Ag): su presencia determina la infección

activa, no se correlaciona con el nivel de actividad del virus y no

diferencia si la hepatitis es aguda o crónica.

Antígeno E (HBe Ag): su presencia en conjunto con el HBs Ag

determina un alto nivel de replicación viral y de infestación.

Antígeno core (HBc Ag): se detecta exclusivamente en los hepatocitos

infectados tanto en las formas agudas como en las crónicas.

Hepatitis B

Diagnóstico

DNA viral (HBV DNA): se detecta tanto en hepatitis aguda como

crónica. Se puede determinar por Reacción de Polimerización en

Cadena (PCR), su presencia indica infección activa.

Anticuerpo contra el antígeno de superficie (Anti HBs): se detecta

durante la convalecencia de la enfermedad; su presencia indica

recuperación y desarrollo de inmunidad. Usualmente demora un tiempo

en aparecer después de negativizarse el HBs Ag, período conocido

como ventana inmunológica.

Hepatitis B

Diagnóstico

Anticuerpo contra el core (Anti HBc): aparece desde el inicio de los

síntomas y persiste de por vida. Indica infección sin diferenciar si es

aguda o crónica; los pacientes vacunados no desarrollan este

anticuerpo por lo cual se diferencia cuando se adquirió inmunidad por

infección o por vacunación.

Anticuerpo contra el core tipo Ig M (Ig M anti core): se detecta desde

el inicio de la enfermedad y persiste por 3 a 12 meses aún si la

enfermedad se resuelve.

Hepatitis B

Diagnóstico

Anticuerpo contra el antígeno E (Anti HBe): en la hepatitis aguda

indica que la infección está en vía de resolución aún persistiendo el HBs

Ag. En la mayoría de los pacientes que desarrollan este anticuerpo, la

enfermedad se resuelve o tienen mínimo daño hepático.

DNA polimerasa: es un marcador muy sensible de actividad su uso

fundamentalmente es para evaluar la respuesta al tratamiento antiviral.

Hepatitis B (aguda)

Hepatitis B (progresión crónica)

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis C

Epidemiología

Aprox. 170 millones de personas afectadas.

Se estima 4,1 millones de americanos, el 1,6% de la población, tiene

infección crónica por el VHC, lo que convierte a esta infección

en la infección crónica de transmisión hematógena más frecuente,

responsable de casi la mitad de todos los casos de hepatopatía

crónica en los EE. UU.

Descenso de la incidencia anual de la infección desde que alcanzara su

máximo a mediados de los años 80 con más de 230.000 nuevas

infecciones al año, hasta la tasa actual de 19.000 nuevas infecciones

al año

Hepatitis C

Etiología

VHC (familia Flaviviridae, género Hepacivirus).

Genoma RNA monocatenario pequeño y encapsulado.

Hepatitis C

Fisiopatología

Hepatitis C

Mecanismo de transmisión

Vía sanguínea

Sexo

Cirugías

Hemodiálisis

Hepatitis C

Clínica

La infección aguda es clínicamente silente en aproximadamente 95%

de los casos; la ictericia se presenta en 5% de los casos.

El riesgo de falla hepática fulminante es mínimo. De los pacientes

infectados 60-70% se vuelven crónicos; la hepatitis que usualmente

cursa con elevación de las transaminasas.

Algunos pacientes pueden normalizar las transaminasas por algunas

semanas o meses; con menor frecuencia las transaminasas se

encuentran persistentemente elevadas.

Hepatitis C

Hepatitis C

Diagnóstico

Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C detectado por ELISA:

los anticuerpos de este examen están dirigidos contra dos proteínas

recombinantes de la zona no estructural del virus (5-1-1- y c 100-3) y la

superoxido dismutasa.

Se detecta tardíamente en el curso de la infección aguda entre 4-24

semanas, en promedio 15 semanas, después de iniciados los

síntomas; detecta el 50% de los casos en esta fase.

Hepatitis C

Diagnóstico

Anticuerpos contra el virus C detectados por RIBA (técnica

inmunoblot): se desarrolló como una prueba suplementaria debido a

las altas tasas de falsos positivos de ELISA; detecta los mismos

anticuerpos pero la forma de lectura es diferente, el RIBA 1 detecta

anticuerpos contra (5-1-1 y c 100-3) y superoxido dismutasa.

Hepatitis C

Diagnóstico

Detección del RNA viral por PCR: el RNA viral circula durante el

período de incubación y la fase sintomática.

Esta prueba detecta el 80% de los casos desde las primeras semanas

de infección por lo cual se ha considerado como el marcador de

elección en la fase aguda.

En las presentaciones crónicas detecta entre 98-100%; su positividad

es un marcador sensible de enfermedad hepática activa aún en

presencia de transaminasas normales

Hepatitis C (aguda)

Hepatitis C (crónica)

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatitis D

Epidemiología

Aprox. 15 millones de sujetos infectados (en torno al 5% de los 300

millones de personas infectadas por el VHB).

La prevalencia es muy variable en los distintos países. Es alta en la

cuenca del Amazonas y en África, Oriente Medio y sur de Italia.

Entre el 20 y el 40% de los portadores del HBsAg pueden tener

anticuerpos anti-VHD, si bien hay un descenso evidente en los últimos

años.

Hepatitis D

Etiología

VHD (Partícula subvírica de la familia Deltaviridae)

Genoma: RNA monocatenario, circular, que codifica HBAg.

No sintetiza proteínas de superficie, Requiere de VHB para replicarse

Hepatitis D

Infección

Hepatitis D

Patogenia

La fase aguda es provocada por le efecto citopático del virus Delta, lo

cual causa la lisis hepatocelular.

Coinfección aguda, se produce después de la exposición al suero que

contiene VHD y VHB simultáneamente.

El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg

necesario para el desarrollo de los viriones completos del VHD.

Hepatitis D

Patogenia

Superinfección, se produce cuando un portador crónico del VHB

se expone a un nuevo inóculo del VHD. Esto da lugar a la aparición

de la enfermedad 30-50 días más tarde.

Infección latente independiente de virus colaboradores , se observa

en el trasplante de hígado.

Hepatitis D

Mecanismo de transmisión

Vía sanguínea

Sexo

Cirugías

Hemodiálisis

Trasplantes

Hepatitis D

Clínica

Igual a las otras enfermedades virales, acompañado de ictericia, fibre,

malestar general, orina oscura, náuseas.

Hepatitis D

Clínica

Coma hepático

Hepatitis D

Diagnóstico

Anticuerpo contra virus D (Anti-HDV): se detecta tardíamente durante

la fase aguda de la infección.

En las fases crónicas, no diferencia Anti-HDV tipo IgG o IgM; en

algunos pacientes con infecciones autolimitadas nunca se detecta, por

estas razones deben realizarse estudios seriados durante la

enfermedad y en la fase de convalecencia.

En los pacientes con superinfección delta que son los que

generalmente se convierten en crónicos, los anti-HDV se elevan

notoriamente. Títulos superiores a 1/100 diluciones por radio inmuno

ensayo, sugieren hepatitis D crónica.

Hepatitis D

Diagnóstico

Anticuerpo contra virus D tipo IgM (IgM anti-HDV): se detecta

tempranamente durante el curso de la infección.

Títulos bajos pueden continuar estando presentes en pacientes con

hepatitis crónica; tienen utilidad en el seguimiento de la terapia antiviral

puesto que su negativización indica la erradicación de la infección.

Hepatitis D

Diagnóstico

Antígeno del virus D (HDV Ag): se puede detectar por radio

inmunoensayo (RIA) y es diagnóstico de hepatitis aguda.

Recientemente se ha utilizado la técnica de Western Blot con la cual se

diagnostica también un número importante de pacientes crónicos,

siendo útil para el seguimiento del tratamiento.

La detección del antígeno en hígado se ha considerado como standar

para el diagnóstico de hepatitis D crónica.

Hepatitis D

Diagnóstico

RNA viral (HDV RNA): su detección en suero por hibridización

diagnostica a los pacientes con infección aguda aunque también está

presente algunas veces en enfermos con infección crónica.

Es útil para el seguimiento de la terapia antiviral.

Hepatitis D

Hepatitis D

Hepatitis E

Hepatitis E

Epidemiología

La infección esporádica se puede presentar en viajeros a esas regiones

pero, sobre todo, la infección por el VHE es responsable de más del 30-

60% de los casos de hepatitis aguda esporádica en la India, con una

frecuencia mayor que la del VHA.

Una característica típica de la infección por el VHE es la elevada tasa

de mortalidad en mujeres gestantes, que se acerca al 20%.

Hepatitis E

Etiología

VHE (ARN de cadena positiva sin cubierta, del género Herpevirus)

Hepatitis E

Mecanismo de transmisión

Infección de transmisión entérica por el agua que se presenta

principalmente en adultos jóvenes o de edad media.

La infección esporádica y la enfermedad franca son raras en los niños.

El VHE es una zoonosis con reservorios animales como monos, gatos,

cerdos y perros.

Hepatitis E

Patogenia

Hepatitis E

Clínica

Síntomas y evolución similares a la infección VHA

Hepatitis E

Diagnóstico

Antígeno virus E (HEV Ag): se detecta en hígado, bilis y materia fecal,

desde el período de incubación y la fase sintomática; las técnicas para

su detección son dispendiosas y costosas, por lo que no están

disponibles en el momento en la práctica clínica.

Anticuerpo contra el virus E (Anti HEV): se detecta en suero en

etapas agudas; no es claro si persiste durante períodos prolongados,

tampoco si confiere inmunidad porque es posible que se presenten

reinfecciones. No se dispone tampoco en la práctica clínica.

Hepatitis E

Hepatitis F

Hepatitis F

Características

No A, no B, no C, no D, no E.

hizo pensar en un nuevo tipo de

virus.

Posiblemente el virus sea una

mutación de la región X del HVB

Esta mutación es saliente ya que

no incide en la formación de

marcadores.

Hepatitis F

Patogenia

Patología muy infrecuente.

Solo se han documentado casos aislados en la India, Reino Unido

y Francia.

Produce daño en los hepatocitos mediado por una intensa

reacción inflamatoria (sistema inmune).

Hepatitis F

Diagnóstico

PCR para detectar presencia de HVF

Hepatitis G

Hepatitis G

Características

Presenta similitudes con HVC.

Flavovirus, se transmite a través de la sangre y suele provocar

hepatitis crónica.

Se identifica mediante la detección de su genoma por PCR – TI u

otros métodos de detección de ADN.

También llamado virus GB – C (HGBV – C)

Hepatitis G

Hepatitis G

Gracias

La ley del Amor más que un orden esla invitación a la felicidad.

Herman Hesse