hepatitis anak.rev

Upload: muhammad-luthfi-adrianz

Post on 14-Apr-2018

219 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    1/9

    HEPATITIS VIRUS AKUT

    A. PENDAHULUAN

    Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis

    yang diberi nama virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G.

    Tujuh hepatitis virus ini merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan

    penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, B, D dan E adalah virus RNA yang

    mewakili 4 famili yang berbeda, dan Hepatitis B adalah virus DNA. Sedangkan

    hepatitis F dan G jarang ditemukan penderitanya, tetapi sifatnya mirip dengan jenis

    hepatitis virus B dan C yakni bisa menyebabkan kronis dan ganas.

    B. DEFENISI

    Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik

    dan akut walaupun efek yang menyolok terjadi pada hati. Secara klasik telah

    dilibatkan tiga jenis virus (A,B, dan C) sebagai etiologi infeksi sistemik. Pada

    umunya hepatitis A, B dan C mempunyai perjalanan klinis yang sama. Hepatitis B

    dan C cenderung lebih parah pejalanannya.

    C. EPIDEMIOLOGI

    Virus hepatitis A (VHA atau virus entero 72) dapat ditemukan pada masa prodromal

    dan terlihat dengan pemeriksan mikroskop elektron pada tinja. VHA tahan terhadap

    pemanasan sampai 35C selama 30 menit atau pemberian eter. Pada tinja virus juga

    dapat ditemukan melalui tehnik imunologi kira-kira 2 minggu sebelum ikterus sampai

    1 minggu setelah timbulnya ikterus 2).

    Masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 28 hari, tersebar secara fecal oral

    rute. Infeksi mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang

    buruk dengan penduduk yang sangat rapat, sering terjadi akibat adanya kontaminasi

    air dan makanan 1).

    1

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    2/9

    Kelompok usia muda yang paling sering terserang adalah usia 5-14 tahun atau

    sebelum usia 30 tahun, laki-laki lebih banyak dari pada wanita.

    Antibody spesifik yaitu IgM Anti HA dapat ditemukan pada fase akut, yang

    merupakan pertanda hepatitis A akut juga sebagai tanda proses rekovalesensi atau

    pernah terkena infeksi VHA. Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA yang

    termasuk hepadna virus berukuran 42 nm, memiliki 3 antigen, yaitu:

    1. Antigen permukaan (HbsAg)

    2. Antigen partikel Dane (HbcAg), merupakan nukleoplasmid virus

    3. Antigen e (HbeAg) yang berhubungan erat dengan jumlah partikel virus

    Masa inkubasi hepatitis virus B berkisar 50-100 hari, pada penderita hepatitis virus B

    selalu dijumpai HbsAg yang dapat mencapai konsentrasi 10 partikel. Penularanutama melalui 2 cara yaitu transmisi horizontal seperti melalui darah, tinja, urine, air

    ludah dan cairan tubuh lainnya, serta transmisi vertikal seperti transplasental, in

    portal, prenatal/post natal, transkolestrol 3).

    Di daerah dengan prevalensi infeksi virus B rendah, penularan infeksi biasanya

    terjadi pada orang dewasa, sedangkan daerah dengan prevalensi tinggi kebanyakan

    terjadi pada bayi dan anak-anak.

    D. ETIOLOGI

    Setidaknya ada 7 jenis virus penyebab hepatitis (masing-masing menyebabkan tipe

    hepatitis yang berbeda) yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, F,G.

    E. PATOLOGI

    Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan.

    Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang

    sedikit edema, membesar dan bewarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi

    susunan hepatoselular menjadi kacau, cedara dan nekrosis sel hati, dan peradangan

    perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada

    2

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    3/9

    beberap kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati yang

    berat dan kematian.

    Pada hepatitis virus terutama hepatitis virus B, hati merupakan salah satu target

    organ. Mula-mula virus melekatkan diri pada reseptor-reseptor spesifik yang terletak

    pada membran sel hepar, lalu terjadi penetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar,

    virus melepaskan kapsulnya terbentuklah nukleokapsid yang akan menembus dinding

    sel hati sampai memasuki inti hati tersebut. Nukleat virus akan menempel pada DNA,

    DNA-HBV akan merangsang hepar untuk membentuk protein dan asam nukleat bagi

    virus. Hepatitis virus akut timbul sebagai akibat respon imun yang normal, sehingga

    terjadi peradangan sel hati tetapi sintesis partikel virus B dapat ditekan.

    Gejala ikterus (kadar serum bilirubin > 215 mg/100 ml) timbul sebagai akibatobstruksi duktus bilier dan kerusakan sel-sel parenkim, sehingga terdapat peningkatan

    bilirubin direk dan indirek. Bukti lain adanya obstruksi bilier adalah peningkatan

    serum alkali fosfatase dan glutamil transpeptidase. SGPT memberi petunjuk lebih

    khusus dari infeksi sel hati dibandingkan SGOT. Enzim lain seperti LDH juga telah

    digunakan untuk menentukan adanya infeksi parenkim. Penurunan serum

    transaminase yang cepat dapat merupakan tanda hepatitis akut.

    Peningkatan waktu protrombin dapat disebabkan ketidakmampuan sel-sel hati

    membentuk protein untuk pembekuan darah disertai adanya penurunan absorbsi

    vitamin K. Dengan pemeriksaan antibodi IgM yang spesifik terhadap VHA dan VHB,

    diagnosis sebenarnya dapat ditegakkan.

    F. PENULARAN

    a. Hepatitis A dan E

    Fecal oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan

    penderita melalui kontaminasi feces pada makanan atau air minum, atau dengan

    memakan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik.

    3

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    4/9

    b. Hepatitis B

    Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk

    darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke

    janin).

    c. Hepatitis C dan D

    Kontak dengan penderita melalui perenteral, penggunaan obat-obatan IV dan

    transfusi, dan kontak seksual.

    G. GAMBARAN KLINIKGambaran klinik hepatitis virus bervariasi, mulai dari yang tidak merasakan apa-apa

    atau yang mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan berat, bahkan koma dan

    kematian dalam beberapa hari saja.

    Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalm klinis. Biasanya

    perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu.

    Penyakit didahului dengan :

    a. Stadium Prodromal

    Berlangsung 4 7 hari dengan gejala :

    Demam dengan suhu 38 39 C

    Faringitis, batuk, koriza

    Anoreksia, sakit perut

    Nausea

    Malaise, mialgia, arhralgia, fotofobia

    Sakit kepala

    Diare sering terjadi pada anak

    Urine berwarna gelap ditemukan 1 5 hari sebelum kuning muncul.

    4

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    5/9

    b. Stadium Ikterik

    Berlangsung kira-kira 3 6 minggu dengan timbulnya gejala kuning ikterik, maka

    biasanya gejala prodromal menghilang.

    Ikterus mula-mula terlihat pada sklera kemudian pada kulit seluruh tubuh,

    ikterik dapat juga tidak begitu kentara pada anak kecil sehingga hanya

    terdeteksi dengan uji laboratorium.

    Tinja berwarna pucat (claycoloured)

    Hati membesar dan nyeri tekan

    Mengeluh nyeri perut kanan atas

    c. Stadium Pasca Ikterik

    Pada stadium ini gejala-gejala konstitusi menghilang, hati membesar.

    Penyembuhan pada anak-anak cepat dibanding orang dewasa yaitu pada akhir

    bulan kedua, karena panyebab berbeda, biasanya penyembuhan sempurna setelah

    3 4 bulan.

    H. LABORATORIUM

    Serum transaminase (SGOT, SGPT, Gamma GT) meningkat dengan veriasi yang

    cukup besar yaitu dari beberapa ratus IU sampai lebih dari 1.000 IU bahkan lebih dari

    3.000 IU. Pada minggu pertama enzim tersebut akan turun 30-50% dari nilai

    tertingginya 2).

    Kadar puncak transaminase serum cenderung lebih rendah pada hepatitis B, tetapi

    lamanya peningkatan kadar ini biasanya melebihi hepatitis A. pada hepatitis non A

    non B ditemukan peningkatan terputus-putus yang berkepanjangan. Kadar serum

    bilirubin meningkat berkisar 5-20% kadar bilirubin di atas 20 mg% dengan

    penurunan perlahan-lahan merupakan pertanda prognosa buruk. Fosfatase alkali

    kadang-kadang meninggi terutama pada keadaan kolestasis yang disertai pula dengan

    peninggian gamma GT.

    5

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    6/9

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    7/9

    J. DIAGNOSA BANDING

    1. Hepatitis virus akut

    2. Kern ikterus

    K. KOMPLIKASI

    a. Dapat terjadi komplikasi ringan misalnya kolestasis berkepanjangan,

    relapsing hepatitis, atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimptomatik.

    b. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif,

    sirosishati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoseluler.

    L. PENGOBATAN

    Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk penyakit hepatitis virus ini, asalkan

    dirawat dengan baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita harus

    istirahat total 1-4 minggu, makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai

    dengan mengkonsumsi suplemen vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan

    untuk simptomatisnya saja, seperti demam dapat diturunkan dengan obat penurun

    panas, tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak pada perut kanan atas

    berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya.

    M. PENCEGAHAN

    Hepatitis A dan E

    Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan

    kebersihan lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan

    dengan penderita seperti alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc

    sehabis digunakan penderita dibersihkan dengan antiseptik

    Hepatitis B

    7

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    8/9

  • 7/27/2019 Hepatitis Anak.rev

    9/9

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Behram R E, Vaughan V C. Ilmu Kesehatan Anak-Nelson, Edisi ke-15, bagian

    17, Nelson W E, Ed, EGC, Jakarta, 2000 : 1118 24

    2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jilid ke-2, Jakarta, 1985 : 523 7

    3. Price Sylvia A. Patofisiologi, Edisi ke-4, Buku I, EGC, Jakarta, 2000 : 523 34

    4. Mansur Arief. Kapita Selekta, Edisi ke-3, Buku II, FKUI, Jakarta, 2000 : 425 36

    5. Noer Syaifullah. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, Jilid I, FKUI, Jakarta, 1998 :

    262 - 71

    6. http://cyntaa.wordpress.com/hepatitis/

    7. http://lukasluji.wordpress.com/2012/11/27/makalah-hepatitis/8. http://sigit-rio-virnando.blogspot.com/2012/10/neonatal-hepatitis.html

    9

    http://cyntaa.wordpress.com/hepatitis/http://lukasluji.wordpress.com/2012/11/27/makalah-hepatitis/http://sigit-rio-virnando.blogspot.com/2012/10/neonatal-hepatitis.htmlhttp://cyntaa.wordpress.com/hepatitis/http://lukasluji.wordpress.com/2012/11/27/makalah-hepatitis/http://sigit-rio-virnando.blogspot.com/2012/10/neonatal-hepatitis.html