hepatites virais a e c
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HEPATITES VIRAIS
DEFINIÇÃO
INFLAMAÇÃO DOS HEPATÓCITOS
HEPATITE AGUDA X HEPATITE CRÔNICA
TGP> TGO TGO> TGP
VÍRUS HEPATOTRÓPICOS HVA HVB HVC HVD HVE CMV HSV 1 e 2 DNV 1,2,3 e 4
HEPATOGRAMA
ENZIMAS HEPÁTICAS ALBUMINA AP E RNI BT + FRAÇÕES
CHIELD PUGH E MELD
Hepatitis A Virus
Geographic Distribution of HAV Infection
Hepatite ATransmissão
• fecal-oral
História Natural
Aguda, auto-limitada, raramente ocasiona Insuficiência hepática fulminante
Lesão hepática é consequência da resposta imune do organismo à presença do vírus no hepatócito.
Período de incubaçâo: mais ou menos 30 dias
Após o PI , surgem os pródromos:
Fadiga, náuseas, vômitos, anorexia, febre e desconforto no quadrante superior direito do abdomem
Urina escura
Icterícia com fezes claras
Concentration of Hepatitis A Virusin Various Body Fluids
Source: Viral Hepatitis and Liver Disease 1984;9-22J Infect Dis 1989;160:887-890
Feces
Serum
Saliva
Urine
100 102 104 106 108 1010
Bod
y F
luid
s
Infectious Doses per mL -CDC USA
Os pródromos melhoram com o surgimento da icterícia que atinge seu pico máximo ao redor de duas semanas
Exame Físico:
Icterícia
Hepatomegalia
Esplenomegalia em 25 % dos casos
Dados laboratoriais mais marcantes: Elevação de aminotransferases, geralmente acima de 1000 UI/dl e elevação de bilirrubinas
ALT aumenta mais que AST
A doença pode ocorrer sem manifestações de qualquer natureza, sobretudo em crianças
Confirmação: achado no sangue de anti-corpo anti-HVA IgG e IgM. Comportamento que ocorre na maioria dos infectados.
Hepatite Aguda- CDC USA
Exames laboratoriais para diagnóstico:
Hepatite A na fase aguda
Anticorpo da classe IgM contra o vírus A (anti HVA-IgM)
Detectável em início de sintomas e da elevação de aminotransferases
Bilirrubinas e Aminotransferases são indicadores do grau de alteração hepática e ajudam a avaliar a evolução da doença.
Anti-HVA IgG ( sua detecção já é possível na convalescença e permanece por décadas)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13Week
Resp
on
se
Clinical illness
ALT
IgM IgG
HAV in stool
Infection
Viremia
Events In Hepatitis A Virus Infection
Aspecto histológico de fígado normal
Aspecto histológico de fígado com hepatite A aguda
Hepatite Fulminante
Tratamento
Medidas de Suporte Geral
Hospitalizações são raras, só em casos de IHF
Em casos de IHF ( CTI e experiência em transplantes hepáticos)
Cerca de 85% a 90% dos doentes têm uma recuperação clínica e laboratorial completa em dois a três meses.
Fase aguda
Repouso Relativo
Alimentação determinada pela escolha do paciente , de acordo com seu paladar
Abolir a ingestão alcoólica e de drogas sabidamente hepatotóxica
Prognostico
Crianças 0,1% de mortalidade
Idade entre 15-39 anos 0,4% de mortalidade
Idade > 40 anos 1,1% de mortalidade
Epidemiologia- Estatísticas Brasileiras
Brasil- elevado índice de endemicidade para doença
Na região Amazônica quase 100% das pessoas acima de 10 anos de idade já foram contaminados pelo vírus
Boca do Acre e Sena Madureira taxa de mortalidade 10x maior e taxa de hepatite fulminante 100x maior que em outras regiões do continente americano 10x maior que em outras partes do Amazonas.
Região Sudeste Estimativas:
Prevalência de infecção varia entre 43 e 100% (conforme saneamento básico)
Baixas condições socioeconômicas e carência de saneamento básico ( maior prevalência)
Diminuição de prevalência em Brasil: Vacinação e expansão do saneamento básico
Historia Natural
Aguda ou Crônica
Menos de 20% das agudas se manifestam como forma ictérica e sintomática
85% das agudas evoluem para forma crônica
15% das agudas evoluem para cura
A forma crônica se mantêm estável por longo período em 80% dos casos
20% evolui para cirrose hepática
A mortalidade por cirrose hepática na hepatite C crônica é de 20%
80% dos pacientes com cirrose hepática por hepatite C crônica se mantém estáveis
Do total de estáveis 3 a 4 % vão desenvolver carcinoma hepatocelular ao ano
Estima-se em 170 milhões o número de pessoas infectadas em todo mundo
Natural History of HCV Infection
100 People
Resolve (15)
15%
Chronic (85)
85%
Cirrhosis (17)Stable (68)
80%
75%
Stable (13)Mortality (4)
25%
Time
20%
Leading Indication for Liver Transplant
Fígado normal
Fígado cirrótico
Carcinoma Hepatocelular
Investigação diagnostica para Hepatite C
Quando??
•história de uso de drogas injetáveis;
•receptores de fatores de coagulação antes de 1987;
•receptores de transfusões de sangue e transplantes de órgãos antes de Julho de 1992;
•história de hemodiálise prolongada;
•após exposição parenteral em acidentes com material contaminado;
•crianças nascidas de mães sabidamente anti-HCV positivas;
•pacientes com ALT persistentemente alteradas.
Sentinel Counties Study of Acute Viral Hepatitis Reported Risk Factors for Acute Hepatitis C, 1991 – 2000
Transfusions *3%
Occupational 3%
No Identified Risks
10%
Household 3%
Sexual 21%
Illegal Drug Use
60%
*None since 1994
Serologic Pattern of Acute HCV Infection With Progression to Chronic Infection
Symptoms +/-
Time after Exposure
Tit
er
Anti-HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4YearsMonths
HCV RNA
Pattern of Acute HCV Infection with Recovery
HCV RNA
Symptoms +/-
Time after Exposure
Tit
er
Anti-HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4YearsMonths
Exames Complementares
1) Anti-HCV (Elisa I e II)
Confirmação Diagnóstica
2) PCR qualitativo
3) Biópsia Hepática
Padrão ouro para o estadiamento de portadores de hepatite C crônica
Diagnóstico
Tratamento
Interferon + Ribavirina
Duração depende do genótipo do vírus