hemostasia2014
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HEMOSTASIA
¿Qué es la hemostasia?
Hemostasia es el conjunto de mecanismos dirigidos para detener los procesos hemorrágicos.
La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
Formación del tampón plaquetario
Adhesión plaquetaria
Liberación plaquetaria
Agregación plaquetaria
Las plaquetas se adhieren a las partes lesionadas del
vaso
Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y
cambian sus características interactuando entre ellas
liberando contenido de sus vesículas, que contienen
factores de coagulación (ADP, ATP, calcio,
serotonina,tromboxano A2..)
El ADP hace que otras plaquetas circulantes se vuelvan mas adherentes = formación del
TAMPÓN PLAQUETARIO
Coagulación sanguínea
El proceso de formación del gel denominado coagulación son una serie de reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina y cuyo objetivo es detener la hemorragia.
Involucra diversas sustancias denominadas FACTORES DE COAGULACIÓN que junto a iones de calcio tiene lugar a:
VIA INTRINSECA:Se produce una vez activadas las plaquetas por lo tanto existe una
lesión en el vaso.Se produce activación de factor XII que activa el factor XI que en presencia de calcio activa el factor IX que en presencia de calcio y fosfolipidos activa el factor X que en presencia de factor V y VIII y
calcio trasformara la protrombina en trombina, que tiene dos acciones: transforma fibrinógeno en fibrina soluble y activa el factor
XIII (factor estabilizador de la fibrina)
VIA EXTRINSECA:Se activa cuando la sangre toma contacto con la superficie no
endotelial.Se activa el factor VII que en presencia del factor V y calcio, activará el factor X continuando el camino anteriormente descrito en la vía
intrínseca.
Dos compartimentos principales
CELULAR plaquetas y endotelio
PLASMATICO proteínas generadoras de fibrina
Desequilibrio= SINDROME HEMORRAGICO
Trastornos y enfermedades ANEMIAConcentración
baja de hemoglobina en
sangre
TROMBOSISCoagulo en el interior de un
vaso sanguíneo.
HEMOFILIAEnfermedad genética que
impide la correcta
coagulación de la sangre.
EQUIMOSISLesión
subcutánea caracterizada
por depósitos de sangre
extravasada debajo de la piel
intacta.
HEMATOMAAcumulación de sangre por hemorragia interna.
PETEQUIASPequeñas manchas rojas formadas por vasos rotos
Diátesis hemorrágicas
Genéticas
Trastornos de la proteína
Trastornos relacionados con el mecanismo de
adhesión y agregación plaquetaria
Adquiridas
Se encuentran involucrados los compartimentos
celulares y plasmáticos
Diagnostico
La HISTORIA CLÍNICA juega un papel muy importante. (serie de hechos puntuales que requieren
una especial atención en la anamnesis)
Factor local o defecto hemostático generalizado Debemos tener presente que la
hemorragia, o la tendencia hemorrágica, debe considerarse como una manifestación común de un amplio número de trastornos
clínicos.
Estimación de gravedad del sangradoLas extracciones dentarias pueden utilizarse
como un buen índice de la situación del sistema hemostático,ya que el área sangrante reside en una zona ósea rígida no
comprimible.
Localización y caracterización del sangrado: La presencia de lesiones purpúreas es sugestiva deuna anomalía cuantitativa de las plaquetas así por ejemplo pueden aparecer hemorragias en las mucosas,como epistaxis, gingivorragias, menorragias y hemorragiasgastrointestinales.
Edad de las primeras manifestaciones hemorrágicasEnfermos con trombopatías o coagulopatíasgraves de carácter congénito presentan sus primerasmanifestaciones hemorrágicas en los primeros meses despuésdel nacimiento.
Farmacos y toxicosLa anamnesis debe incluir una referencia detallada del uso defármacos o la posible exposición a agentes tóxicos. (antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alteran el funcionalismo plaquetario.)
La confirmación diagnóstica quedará definida con la realización de las pruebas de hemostasia.
Trombopatias: el recuento plaquetario y el tiempo de hemorragia deben ser consideradas las primeras pruebasa realizar de forma rutinaria ante la sospecha de una anomalía plaquetaria.
Coagulopatias: Como pruebas rutinarias se incluyen los tiempos de tromboplastina parcial activado, protrombina y trombina .
Sistemas de control hemostásico
Prostaciclina se opone a la acción del tromboxano A2 potente inhibidor de la adhesión y liberación plaquetaria.
Anticoagulantes retrasan la coagulación, como la antitrombina
Heparina producida por mastocitos y basófilos se combina con la antitrombina y aumenta su efecto
2. Amplificación: - La trombina activa a cofactores no enzimáticos que son:- FV y FVIII, que aceleran la generación del FII a través del FXa- La trombina estimula FXI a FXIa, lo que incrementa FXa
Fibrilacion Aur
Fisiopatología Activación concomitante de la coagulación y la inflamación.
La liberación de citoquinas con el Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina)
Los factores modificadores que favorecen la aparición de la CID son:
a) la inhibición de la fibrinólisisb) la potenciación del sistema adrenérgicoc) la elevación de los lípidos plasmáticos, y d) el shock, en el que concurren la hipoxia aguda, hipotensión, la acidosis y, quizá, la liberación de tromboplastina tisular de los órganos o tejidos lesionados.
Tratamientos orientados a inhibir la inflamación/coagulación/antifibrinolisis con nuevos preparados como: trombomodulina recombinante, C1-Inh, IL-10 recombinante o proteinasa p38, que media la respuesta inflamatoria.