hemorragia alveolar
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HEMORRAGIA ALVEOLAR:
DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
15/Abril/2014Mónica Delgado Sánchez
MIR2 ReumatologíaHUNSC
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ÍNDICEIntroducción
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
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INTRODUCCIÓNEmergencia médica
Diagnóstico precoz + Tratamiento agresivo morbi-mortalidad elevada
Hemorragia Alveolar Difusa (HAD):
◦ Distintas formas de hemorragia que se originan en la microcirculación pulmonar y que pueden afectan a múltiples áreas del parénquima pulmonar
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FISIOPATOLOGÍA
Capilaritis alveolar Vasculitis Sistémicas
Daño en la microcirculación alveolar
Inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos pulmonares (arteriolas, capilares y vénulas)
Disrupción membrana alveolo-capilar
Extravasación de glóbulos rojos al espacio alveolar pulmonar
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ETIOLOGÍA
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DIAGNÓSTICOClínica
Laboratorio
Radiología
FBC y LBA
Biopsia
PFR
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TRIADA DIAGNÓSTICA
Hemoptisis
Infiltrados alveolares difusos
Descenso HTO
Insuficiencia Respiratoria Agua
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CLÍNICA Hemoptisis no en 1/3 de los casos
Anemia / Descenso HTO
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Inespecífica: ◦ Dolor torácico; Tos seca; Disnea; Fiebre
Episodios recurrentes: ◦ Fibrosis intersticial / Cambios restrictivos
Presentación:◦ Aguda / Subaguda / Repetición
Síntomas relacionados con la enfermedad de base
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LABORATORIOHemograma y Coagulación
Bioquímica: PFH y función renal
RFA: VSG y PCR
Sedimento orina: ◦ Proteinuria, hematuria microscópica
Autoanticuerpos: ◦ ANCA, Ac anti-MBG◦ ANAs, DNAds,SAF, C3-C4◦ FR, SSA/SSB, anti-ribonucleoproteínas, anti-Jo1
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RADIOLOGÍARx Tórax:
◦ Infiltrados alveolares localizados o difusos
◦ Episodios recurrentes Patrón intersticial-reticular debido a la fibrosis pulmonar
TC/TCAR Tórax:
◦ Consolidaciones + Áreas en vidrio deslustrado + Áreas de parénquima normal
◦ Vasculitis Sistémicas Cavidades, Nódulos y Patrón en vidrio deslustrado difuso
◦ Infección y/o neoplasias Adenopatías
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FBC y LBAConfirma el diagnóstico
> 20% hemosiderófagos
Toma de muestras para descartar infecciones concomitantes:
◦ Bacterias: Leptospirosis
◦ Hongos: Aspergillus
◦ Virus: CMV, VHB, VHC
◦ Pneumocystis carinii
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BIOPSIA
Características:
◦ Capilaritis
◦ Acumulo glóbulos rojos, fibrina y hemosiderófagos
en el espacio alveolar
IF:
◦ Detectar depósitos de inmunocomplejos
Técnica:
◦ Biopsia transbronquial / videotoracoscopia
Biopsia renal
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PFR
DLCO aumentada
En la mayoría de las ocasiones no es factible ya que los pacientes se encuentran en situación crítica
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TRATAMIENTO
Tratamiento de Inducción – Remisión
Tratamiento de Mantenimiento
Monitorización y Profilaxis
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TTO INDUCCIÓN-REMISIÓN
Objetivo:
◦ Controlar la actividad de la enfermedad
◦ Alcanzar un estado de remisión
En casos graves:
◦ UMI soporte respiratorio
Corregir alteraciones de la coagulación:
◦ Vitamina K
◦ Plasma fresco congelado
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Estándar / Clásico:
75-80% remisión
Duración tratamiento:
3-6 meses
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Otros inmunosupresores:
◦ MTX: Eficacia similar a ciclofosfamida
Mayor número de recaídas
No indicado en:
Afectación renal por vasculitis
HAD
◦RTX:
Eficacia similar a ciclofosfamida
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Casos más Graves:
◦ Plasmaféresis :
Tto adyuvante a la inmunosupresión en:
Fase aguda de vasculitis con afectación
moderada-grave
Enfermedad refractaria
Casos Refractarios (15-20% casos):
◦ Ig endovenosas: GNFRP
◦ RTX : Tasa respuesta: 90%
◦ Anti-TNF: Infliximab / Etanercept
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TTO MANTENIMIENTO Objetivo:
◦ Mantener la remisión ◦ Evitar las recaídas/recidivas◦ Disminuir/evitar las RRAA de la medicación◦ Controlar procesos concomitantes
Fármacos:
◦ GC a dosis bajas ◦ Ciclofosfamida◦ MTX◦ Azatioprina◦ Micofenolato: mayores tasas de recidivas◦ Leflunomida◦ RTX: ineficaz
Duración tratamiento: 12-18 meses
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MONITORIZACIÓN y PROFILAXIS
Hemogramas periódicamente
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CONCLUSIONES La Hemorragia Alveolar Difusa es un cuadro grave que constituye una
emergencia médica El diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo disminuyen la
morbimortalidad asociada La causa más frecuente en nuestro medio son las Vasculitis tipo
ANCA, principalmente la Poliangeitis Granulomatosa. Las claves diagnósticos son una buena historia clínica y el
conocimiento e integración de estudios serológicos y morfológicos El tratamiento dependerá de la gravedad y extensión de la misma El tratamiento de inducción consiste en bolos de GC y ciclofosfamida
+/- otros inmunosupresores Dependiendo de la evolución de la enfermedad se pueden utilizar
tratamientos más agresivos: plasmaféresis, inmunoglobulinas
endovenosas Es importante llevar a cabo un tratamiento de mantenimiento para
evitar recidivas y aplicar las medidas profilácticas necesarias
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BIBLIOGRAFÍA Hemorragia alveolar difusa: causas y desenlaces en un instituto de tercer nivel. Buendía-
Roldán et al. Reumatol Clin 2010; 6 (4): 196-198. Disfunción respiratoria crónica por hemorragia alveolar difusa en pacientes con lupus
eritematoso sistémico y vasculitis primaria. Pérez et al. Reumatol Clin 2013; 9 (5): 263-268. Rituximab en el tratamiento de las vasculitis asociadas a ANCA: ¿el futuro hoy? Alba et al.
Reumatol Clin 2011; 7 (S3): S41-S46. Tratamiento de las vasculitis sistémicas asociadas a ANCA. Rúa-Figueroa et al. Reumatol Clin
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410-418. Hemorragias alveolares difusas pulmonares. Gómez-Román et al. Arch Bronconeumol 2008;
44 (8): 428-436. Diffuse Alveolar Hemorrhage. Park et al. Tuberc Respir Dis 2013; 74: 151-162. Update on Diffuse Alveolar Hemorrhage and Pulmonary Vasculitis. Krause et al. Immunol
Allergy Clin North Am 2012, November; 32 (4): 587-600. Diffuse Alveolar Haemorrahage in ANCA-associated Vasculitis. West et al. Intern Med 52; 5-13;
2013. Manifestaciones pulmonares de las enfermedades del colágeno. Gómez et al. Arch
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MUCHAS GRACIAS