hemodinamikos rodikliŲ vertĖ prognozuojant · hemodinamikos rodikliŲ vertĖ prognozuojant ......
TRANSCRIPT
1
Kauno medicinos universitetas
Andrius Macas
HEMODINAMIKOS RODIKLIŲ VERTĖ PROGNOZUOJANT
ŪMINIO MIOKARDO INFARKTO EIGOS YPATUMUS,
KOMPLIKACIJŲ RIZIKĄ BEI GYDYMO EFEKTYVUMĄ
Daktaro disertacija
Biomedicinos mokslai, medicina (07 B)
Kaunas, 2009
2
Disertacija rengta 2004–2008 metais Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje Mokslinis vadovas:
prof. habil. dr. Julija Braždžionytė (Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai,
medicina – 07 B)
3
Pasaulis, kurio nebėra, pasaulis kuris jau praėjo,
Dar kartais sugrįžta veidais,
Dar kartais sugrįžta vardais,
Ir bando, lyg vėtroje gęstantis laužas,
Sušildyt mane atmintim...
T.B.
Profesorės Julijos Braždžionytės atminimui...
4
TURINYS
1. ĮVADAS .......................................................................................................................................... 8
2. DARBO TIKSLAS IR UŢDAVINIAI ........................................................................................ 11
3. LITERATŪROS APŢVALGA ................................................................................................... 12
3.1. Hemodinamikos tyrimai kraujotakai vertinti ........................................................................ 14 3.1.1. Širdies funkcija ir hemodinamika .................................................................................................................. 15 3.1.2. Hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai ūminio miokardo infarkto metu...................................................... 20
3.1.2.1. Hemodinamikos pokyčiai ir miokardo infarkto lokalizacija ............................................................. 21 3.1.2.2. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto zonos dydis ............................................... 22 3.1.2.3. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto mechaninės komplikacijos ....................... 23
3.1.3. Hemodinamikos tyrimo metodai .................................................................................................................... 24 3.1.3.1. Invaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai ....................................................................... 26 3.1.3.2. Neinvaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai ................................................................... 27 3.1.3.3. Indikacijos tirti hemodinamiką ūminio miokardo infarkto metu ...................................................... 29
3.1.4. Hemodinamikos rodikliai ir jų pasirinkimas ūminio miokardo infarkto eigai vertinti .................................. 30 3.1.4.1. Centrinis veninis spaudimas ............................................................................................................. 32 3.1.4.2. Plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas .............................................................................................. 32 3.1.4.3. Širdies minutinis tūris ....................................................................................................................... 33 3.1.4.4. Apskaičiuoti hemodinamikos rodikliai ............................................................................................. 34 3.1.4.5. Alternatyvūs hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto eigai vertinti .............................. 35
3.1.5. Centrinės hemodinamikos tyrimo metodų pasirinkimas ................................................................................ 37 3.1.5.1. Hemodinamikos tyrimo metodų trūkumai ........................................................................................ 40 3.1.5.2. Ekonominiai hemodinamikos tyrimo metodų pasirinkimo aspektai ................................................. 41
3.2. Ūminio miokardo infarkto komplikacijų reikšmė hemodinamikai ..................................... 42 3.2.1. Širdies nepakankamumas ir hemodinamika ūminio miokardo infarkto metu ................................................ 42 3.2.2. Ritmo sutrikimų reikšmė ūminio miokardo infarkto metu ............................................................................. 45
3.2.2.1. Skilvelinių ritmo sutrikimų įtaka ūminio miokardo infarkto prognozei ........................................... 45 3.2.2.2. Prieširdţių plazdėjimo ir virpėjimo įtaka ūminio miokardo infarkto prognozei ............................... 48
3.3. Kraujotakos pagalbinių priemonių (aortos kontrapulsacijos) įtaka ūminio miokardo
infarkto eigai, baigtims ir prognozei .............................................................................................. 48
3.4. Hemodinamikos rodiklių prognostinė vertė ūminio miokardo infarkto metu .................... 53 3.4.1. Ūminio miokardo infarkto baigčių prognozavimo principai ir sistemos ....................................................... 53 3.4.2. Hemodinamikos tyrimai ir prognozavimas ................................................................................................... 55
3.2.2.1. Hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti ..................................... 55 3.2.2.2. Išvestiniai hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti .................... 56
3.4.3. Alternatyvūs neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai ir miokardo infarkto baigčių prognozavimas .... 58
4. TIRIAMŲJŲ KONTINGENTAS IR DARBO METODAI ..................................................... 60
5. REZULTATAI ............................................................................................................................. 74
5.1. Klinikiniai ligonių duomenys ................................................................................................... 74
5.2. Hemodinamikos rodiklių registracija skirtingais tyrimo metodais ..................................... 78 5.2.1. Impedanso kardiografijos ir intermituojančios termodiliucijos hemodinamikos matavimų palyginimas ..... 78 5.2.2. Impedanso kardiografijos ir širdies echoskopijos hemodinamikos matavimų palyginimas .......................... 80
5.3. Hemodinamikos parametrai ūminio miokardo infarkto metu ............................................. 81 5.3.1. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai gydymo metu ........................................................................................... 82 5.3.2. Hemodinamikos rodikliai ir miokardo infarkto lokalizacija ......................................................................... 85 5.3.3. Hemodinamikos rodikliai ir kairiojo skilvelio funkcija ................................................................................. 87 5.3.4. Hemodinamikos rodikliai ir vainikinių arterijų pažeidimas .......................................................................... 89 5.3.5. Hemodinamikos rodikliai ir širdies ritmo sutrikimai .................................................................................... 92
5.3.5.1. Skilvelinių širdies ritmo sutrikimų įtaka hemodinamikai ................................................................. 92 5.3.5.2. Prieširdţių virpėjimo įtaka hemodinamikos pokyčiams ................................................................... 97
5.3.6 Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir gydymas ............................................................................................... 98 5.3.6.1. Reperfuzinis gydymas ir hemodinamikos pokyčiai .......................................................................... 98
5
5.3.6.2. Beta adrenoreceptorių blokatoriai ir hemodinamikos pokyčiai ...................................................... 100 5.3.6.3. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ir hemodinamikos pokyčiai .......................... 101 5.3.6.4. Dobutaminas plaučių hipertenzijai maţinti ..................................................................................... 103 5.3.6.5. Hemodinaminiai rodikliai aortos kontrapulsacijos metu ................................................................ 105
5.4. Alternatyvus hemodinamikos vertinimas ūminio miokardo infarkto metu ...................... 107 5.4.1. Hemodinamikos vertinimas impedanso kardiografijos metodu, taikant aortos kontrapulsaciją ................ 107 5.4.2. Impedanso kardiografijos signalo morfologinė analizė aortos kontrapulsacijos hemodinaminiam
indėliui vertinti ...................................................................................................................................................... 110 5.4.3. Impedanso kardiografija ir širdies ritmo sutrikimų įtakos hemodinamikai vertinimas ............................... 114
5.5. Hemodinamikos rodiklių atranka ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti ...... 116 5.5.1. Bendrieji stacionarinio mirštamumo duomenys .......................................................................................... 116 5.5.2. Stacionarinio mirštamumo prognozavimas ................................................................................................. 117
6. REZULTATŲ APTARIMAS.................................................................................................... 120
7. IŠVADOS .................................................................................................................................... 132
8. PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS ....................................................................................... 133
9. BIBLIOGRAFIJOS SĄRAŠAS ................................................................................................ 134
10. PUBLIKACIJŲ SĄRAŠAS ..................................................................................................... 156
6
SANTRUMPOS
AH – arterinė hipertenzija
AKS – arterinis kraujo spaudimas
AKFI – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai
VAJO – vainikinių arterijų jungties operacija
BAB – beta adrenoreceptorių blokatoriai
CD – cukrinis diabetas
CVS – centrinis veninis spaudimas
DS – dešinysis skilvelis
EKG – elektrokardiograma
IF – išstūmimo frakcija
IHTM – invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai
IHM – invazinis hemodinamikos monitoriavimas
IKG – impedanso kardiografija
IŠL – išeminė širdies liga
ITD – intermituojanti termodiliucija
KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu
KITS – Kardiologijos intensyviosios terapijos skyrius
KMUK – Kauno medicinos universiteto klinikos
KS – kairysis skilvelis
KSIF – kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija
KSGDS – kairiojo skilvelio galinis diastolinis spaudimas
KŠ – kardiogeninis šokas
MI – miokardo infarktas
NYHA – Niujorko širdies asociacija
NIHM – neinvazinis hemodinamikos monitoriavimas
PA – plaučių arterija
PAK – plaučių arterijos kateteris
PE – plaučių edema
PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (rezistentiškumas)
PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas
PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas
PP – prieširdţių plazdėjimas
PV – prieširdţių virpėjimas
7
PTVA – perkutaninė transliuminalinė vainikinių arterijų angioplastika
SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas (rezistentiškumas)
SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas
ST – sistolinis tūris
STI – sistolinio tūrio indeksas
ST/SV – skilvelių tachikardija arba skilvelių virpėjimas
ŠI – širdies indeksas
ŠG – širdies galia
ŠGI – širdies galios indeksas
ŠMT – širdies minutinis tūris
ŠN – širdies nepakankamumas
ŠSD – širdies susitraukimų daţnis
VA – vainikinės arterijos
VAA – vainikinių arterijų angiografija
VAS – vidurinis arterinis spaudimas
VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje
ŪKSN – ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas
ŪMI – ūminis miokardo infarktas
ŪŠN – ūminis širdies nepakankamumas
8
1. ĮVADAS
Greitas, tikslus ir visapusiškas intensyviosios terapijos skyriuje gydomo ligonio būklės
įvertinimas yra neabejotina būtinybė parenkant optimalų gydymą ir siekiant palankių jo baigčių.
Kraujotakos vertinimas ne tik nėra išimtis, bet greičiau priešingai – tai viena iš daugiausiai dėmesio
sulaukusių ir vis sulaukiančių ţmogaus organizmo sistemų. Nors šiuolaikinės kraujo apytakos
pagrindai Harvėjaus buvo suformuluoti prieš tris šimtus metų [141], jos tyrimo pradţia laikomas 5–
6 tūkstantmetis prieš mūsų erą – rašytiniuose šaltiniuose randamos ţinios apie pulso ir jo ypatybių
vertinimą. Arterinio kraujo spaudimo sekimas, kaip antrasis hemodinamikos vertinimo metodas,
įdiegtas tik praėjusio amţiaus pradţioje [26].
1970 metais į klinikinę praktiką buvo įdiegti pirmieji šiuolaikiniai hemodinamikos tyrimo
metodai, naudojant plaučių arterijos (Swan-Ganz) kateterius [223]. Plaučių arterijos kateteris, kai
kurių intensyviosios terapijos gydytojų nuomone, yra ne tik svarbi diagnostinė priemonė, bet ir
vienas iš kertinių šiuolaikinės intensyviosios terapijos atramos taškų [244]. Invazinė
intermituojančios termodiliucijos metodika kartu su plaučių arterijos kateterizacija tapo ―auksiniu
standartu‖ vertinant ligonių hemodinamikos pokyčius [197] ir atskaitos metodu, vertinant kitų
metodų patikimumą ir jautrumą [61]. Ir vis dėlto pastaruoju metu pasirodė gana daug publikacijų,
kuriose nurodomos invazinių metodų matavimo paklaidos [131,152,162,235] ar šių rezultatų maţas
naudingumas vertinant ligonio būklę ir prognozuojant baigtis [23,58]. Plačiai diskutuojama ir dėl
galimų komplikacijų [142,183] taikant invazinius hemodinamikos tyrimo metodus, jų įtaką ligos
baigčiai [23,28].
Nors šiuolaikiniai hemodinamikos tyrimo metodai klinikinėje praktikoje pradėti taikyti
praėjusio amţiaus septintajame dešimtmetyje, plačiau paplito tik XX amţiaus pabaigoje. Tačiau ir
šiuo metu vyksta intensyvūs hemodinamikos vertinimo metodų tyrimai – ieškoma platesnių jų
panaudojimo galimybių, sudarant sąlygas gydytojui individualiai pasirinkti kiekvienai klinikinei
situacijai tinkamą metodą. Nei vienas hemodinamikos tyrimo metodas iki šiol nėra pripaţintas kaip
vienintelė ir ideali hemodinamikos pokyčių apibūdinimo ir nepertraukiamo sekimo priemonė.
Priešingai, mokslininkai sutaria, kad neretai tikslinga kartu taikyti keletą metodų, papildančių
vienas kitą, vienu metu. Tai leidţia palyginti įvairias hemodinamikos tyrimo metodikas, patikrinti jų
relevantiškumą, registruoti platesnį jos ţymenų (rodiklių) spektrą.
Centrinės hemodinamikos tyrimas yra neatsiejama ligonio būklės stebėjimo dalis širdies ir
kitų didelės apimties operacijų metu bei ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu [226], o laiku atliktas
hemodinamikos įvertinimas ūmine kardialine patologija sergantiems ligoniams leidţia parinkti
adekvatų gydymą, stebėti gydymo efektyvumą, širdies ir kraujagyslių sistemos funkciją ir jos
kitimą, homeostazės būklę, numatyti baigtis [18,52,93,94,95,101].
9
Problemos aktualumas
Miokardo infarkto ūminiu periodu ligonių būklė gali keistis labai dinamiškai: vystytis ir
progresuoti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, pasireiškiantis plaučių edema ar
kardiogeniniu šoku, atsirasti gyvybei grėsmingų širdies ritmo ir laidumo sutrikimų. Daţnai jau
ligoninėje išsivystantys būklės pablogėjimai, laiku nesiėmus atitinkamų priemonių, gali turėti
lemiamą reikšmę ligonio išgyvenamumui [115]. Dėl šių prieţasčių ieškoma būdų, kurie leistų ne tik
operatyviai ir objektyviai vertinti besikeičiančią ligonio būklę, bet ir numatyti gydymo gaires,
prognozuoti tolimesnę ligos eigą, gyvybei grėsmingų komplikacijų kilimą ir pagal tai individualiai
vertinti ligonio ilgalaikio stebėjimo ir gydymo poreikius [172,173,220,227].
Hemodinamikos tyrimas yra viena iš priemonių, leidţiančių objektyviai vertinti ligonio būklę,
numatyti gydymo planą, o vėliau – parinkti ilgalaikį gydymą ir prognozuoti gydymo baigtį [61].
Moksliniais tyrimais pagrindus rutininio nepertraukiamo hemodinamikos tyrimo ūminiu miokardo
infarkto periodu tikslingumą, turint patikimus, informatyvius ir patogius taikyti klinikoje ligonio
būklės prognozavimo metodus, būtų galima laiku imtis priemonių, apsaugančių ligonį nuo gyvybei
pavojingų komplikacijų kilimo.
Iki šiol tyrimų, kurių metu hemodinamikos tyrimo metodai būtų taikomi nepertraukiamai
stebėsenai ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams, nebuvo atlikta arba, analizuodami
mums prieinamas medicinos duomenų bazes, tokių publikacijų neradome. Nors hemodinamikos
tyrimai plačiai taikomi įvairia kardialine patologija sergančių ligonių būklei vertinti
[51,54,55,61,79,229], tačiau išsamių hemodinamikos tyrimų ūminiu miokardo infarkto periodu,
ypač per pirmąsias 24 susirgimo valandas, nėra atlikta.
Išlieka nevisiškai aiški hemodinamikos rodiklių vertė, numatant gyvybei grėsmingų miokardo
infarkto komplikacijų kilimą. Nustačius hemodinaminių rodiklių pokyčius būdingus tam tikrai
miokardo infarkto lokalizacijai, paţeidimo gyliui, gydymui ir jo efektyvumui bei kylančioms
komplikacijoms, būtų galima numatyti miokardo infarkto eigos ypatumus, komplikacijų riziką.
Nors hemodinamikos ţymenų stebėsenai ūminio miokardo infarkto metu jau daug metų
skiriamas didelis dėmesys – ieškoma optimaliausių hemodinamikos tyrimo metodų, siekiama
nustatyti ir pagrįsti indikacijas juos atlikti, kad tyrimo metodas būtų kiek galima tikslesnis,
paprastesnis, maţiau skausmingas, nesukeliantis komplikacijų, o, kita vertus, – lengvai atliekamas ir
pigus, tačiau kokį hemodinamikos tyrimo metodą pasirinkti – invazinį ar neinvazinį, dar nėra
atsakyta. Ieškoma patikimų neinvazinių ar maţiau invazinių hemodinamikos stebėsenos metodų,
tarp kurių viena plačiausiai paplitusių yra impedanso kardiografija [120]. Iki šiol neinvaziniai
hemodinamikos tyrimo metodai ir jų rezultatai lyginti su de facto „auksiniu standartu― tapusiu
intermituojančios termodiliucijos metodu, reikalaujančiu plaučių arterijos kateterizacijos. Lyginant
10
įvairius neinvazinius metodus, nustatytas jų patikimumas ir priimtina rezultatų koreliacija su
invaziniais metodais [2,258], tačiau plačiau neinvazinių hemodinamikos tyrimo metodų taikymas
ūminio miokardo infarkto metu tyrinėtas nebuvo. Nors neginčijamai pripaţįstama, kad tiksliausiai
hemodinamiką galima ištirti naudojant invazinius tyrimo metodus, tačiau pastaruoju metu apskritai
suabejota neinvazinių ir invazinių tyrimų lyginimo tikslingumu [145]. Neatsiţvelgiant į neinvazinių
metodų trūkumus, rekomenduojama juos lyginti tarpusavyje [120,134,152,201].
Mokslinis naujumas
Tyrimo metu stengėmės atsakyti į pagrindinį ir iki šiol plačiau netyrinėtą klausimą: ar galima
sėkmingai taikyti nepertraukiamą hemodinamikos stebėseną neinvaziniu ar invaziniu tyrimo
metodais tęstiniam ligonio būklės vertinimui ūminio miokardo infarkto metu. Analizavome ar tokia
stebėsena yra informatyvi ir naudinga, ypač didelį dėmesį kreipdami į iki šiol plačiau netyrinėtą
impedanso kardiografijos metodo taikymą ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams.
Hemodinamikos rodiklių reikšmėms registruoti ir jų pokyčiams stebėti pasirinkome „auksiniu
standartu― laikomą invazinį intermituojančios termodiliucijos metodą ir neinvazinę impedanso
kardiografiją, kuris tyrėjų nuomone, yra bene vienintelė, leidţianti hemodinamiką vertinti kiekvieno
širdies susitraukimo metu. Antra vertus, impedanso kardiografijos metodas būdamas sąlyginai
nebrangus, ateityje galėtų tapti rutininiu klinikiniu tyrimu ligonio būklės vertinimui.
Tyrimo metu kartu palyginome ir du neinvazinius hemodinamikos tyrimo metodus –
impedanso kardiografiją ir širdies echokardiografiją. Darbų, kuriuose būtų palyginti šie metodai
tarpusavyje, analizuodami mums prieinamą literatūrą, neradome.
Vertinome, kaip kinta hemodinamikos rodikliai įvykus miokardo infarktui, kokią įtaką jų
pokyčiams turi infarkto apimtis ir lokalizacija, kairiojo skilvelio funkcija, kaip juos keičia ir veikia
įvairūs farmakologiniai ir nefarmakologiniai (aortos kontrapulsacija) gydymo metodai. Tyrėme
įprastinio gydymo, taikomo tretinio lygio universitetinėje ligoninėje, įtaką ūminiu miokardo
infarktu sergančių ligonių hemodinamikos pokyčiams, tačiau nesiekėme įvertinti visų gydymo
komponentų, gretutinės patologijos įtakos hemodinamikai. Išskirtinis dėmesys buvo skirtas aortos
kontrapulsacijai, kaip ūminio miokardo infarkto sudėtinio gydymo daliai, kurios efektyvumą
įvertinome ne tik pagal įprastinius hemodinamikos ţymenis, bet ir naudodamiesi iki šiol šiam tikslui
netaikyta impedanso kardiografijos signalo morfologine analize, sudariusia sąlygas hemodinamiką
vertinti kiekvieno širdies susitraukimo metu. Tyrėme, ar galima, remiantis hemodinamikos ţymenų
pokyčiais, numatyti komplikacijų kilimą, tolimesnę ligos eigą. Vertinome iki šiol maţai tyrinėtą
hemodinamikos rodiklių (ypač uţregistruotų neinvaziniu būdu) tinkamumą ūminio miokardo
infarkto stacionarinio mirštamumo prognozavimui.
11
2. DARBO TIKSLAS IR UŢDAVINIAI
Darbo tikslas: Nustatyti nepertraukiamo hemodinamikos rodiklių ir jų kitimo monitoriavimo vertę
prognozuojant ūminio miokardo infarkto eigos ypatumus, komplikacijų riziką, gydymo efektyvumą
ir baigtis.
Pagrindiniai uţdaviniai:
Nustatyti ryšį tarp invaziniais (intermituojančios termodiliucijos) ir neinvaziniais
(impedanso kardiografijos ir echokardiografijos) hemodinamikos tyrimo metodais
registruotų hemodinamikos rodiklių ūminiu miokardo infarktu sergantiems ligoniams.
Įvertinti ūminiu miokardo infarktu sergančių ligonių hemodinamikos rodiklius ir jų kitimą,
atsiţvelgiant į lytį, infarkto eigą, lokalizaciją, gylį, širdies vainikinių arterijų paţeidimo
laipsnį, kairiojo skilvelio funkciją, komplikacijų išsivystymą ir gydymo metodų efektyvumą.
Atlikti morfologinę impedanso kardiografijos kreivių kompiuterinę vizualią analizę ūminiu
miokardo infarktu sergantiems ligoniams ir nustatyti aortos kontrapulsacijos įtaką hemo-
dinamikos rodiklių pokyčiams.
Nustatyti hemodinamikos rodiklių prognostinę vertę ūminio miokardo infarkto gydymo
stacionare baigčių atţvilgiu.
12
3. LITERATŪROS APŢVALGA
Lietuvos gyventojų sergamumas ir mirštamumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų uţima pirmą
vietą. Mirtingumo ir mirštamumo nuo širdies ir kraujagyslių ligų pokyčiai susiję su šalies
ekonominiu išsivystymu, asmens sveikatos prieţiūros teikiamų paslaugų kokybe ir prieinamumu bei
išeminės širdies ligos (IŠL) rizikos veiksnių išplitimu populiacijoje. Didelis pagrindinių IŠL rizikos
veiksnių paplitimas labai padidina populiacijoje sergamumo riziką asmenims, kuriems nėra
simptomų, ir didina mirtingumo riziką tiems, kurie jau serga IŠL [38].
Ūminio miokardo infarkto (ŪMI) klinikinė eiga gali būti labai įvairi – nekomplikuota,
nesukelianti klinikinių simptomų arba tiesiog „pravaikščiotas infarktas―, ir tik vėlesniu laikotarpiu
dėl išryškėjusių IŠL simptomų nustatomi randiniai miokardo pakitimai. Kita vertus, ŪMI gali
sukelti dramatiškas ligos komplikacijas – staigią kardialinę mirtį ar reikšmingus hemodinamikos
ţymenų reikšmių pakitimus [233]. Per pirmuosius metus po persirgto ŪMI miršta daugiau nei 10
proc. Vėliau miršta iki 5 proc. ligonių kasmet [103]. 85 proc. iš šių mirčių yra IŠL išraiškos: 50
proc. ligonių ištinka staigi kardialinė mirtis, 50 proc. ji įvyksta per pirmuosius tris mėnesius, 33
proc. – per pirmąsias tris savaites.
Kauno miesto miokardo registro duomenimis, 1983–2000 laikotarpiu Kauno vidutinio
amţiaus vyrų sergamumas ŪMI buvo 415,7/100 000 gyventojų, tuo tarpu moterų sergamumas ŪMI
buvo 5 kartus maţesnis, palyginti su vyrais. Vyrų ir moterų sergamumo ŪMI pokyčių analizė rodo,
kad sergančių vyrų ŪMI turėjo tendenciją maţėti – 0,8 proc./m. (p>0,05), tuo tarpu moterų
statistiškai reikšmingai didėjo – 1,6 proc./m. (p<0,05) [186]. Tikimybės išgyventi analizė rodo, kad
vyrų 28 dienų išgyvenamumas po pirmojo ŪMI yra geresnis negu moterų (z=4,6, p=0,03), tuo
tarpu, įvykus pakartotiniam miokardo infarktui, vyrų ir moterų išgyvenamumas per tą patį laikotarpį
tampa panašus [187]. Vienerių metų vyrų ir moterų išgyvenamumas po pirmojo miokardo infarkto
taip pat nesiskiria.
Įvairių ŪMI komplikacijų kilimo riziką nulemia klinikinių, patofiziologinių, vainikinių
arterijų (VA) anatominių veiksnių visuma. Prieš daug metų nustatyti tam tikri veiksniai, leidţiantys
prognozuoti ŪMI sergančių ligonių mirštamumą ligoninėje. Svarbiausi jų buvo amţius, cukrinis
diabetas (CD) ir persirgtas miokardo infarktas anamnezėje, didelio infarkto ploto ţymenys, tokie
kaip infarkto lokalizacija (priekinis ar apatinis), ţemas arterinis kraujo spaudimas (AKS), Killipo
klasė patekimo į ligoninę metu, išemijos laipsnis pagal ST-segmento pakilimą ar/ir nusileidimą
elektrokardiogramoje. Šie veiksniai išlieka reikšmingi ir šiandien [12,133]. Atlikti tyrimai parodė,
kad moterys, skirtingai nei vyrai, ištiktos pirmojo miokardo infarkto, daţniau būna vyresnės,
nutukusios, daţniau serga CD, priekinės sienelės miokardo infarktu, joms daţnesnės aritmogeninės
ŪMI komplikacijos, tokios kaip prieširdţių virpėjimas (PV) arba plazdėjimas (PP) [188]. Praėjusio
13
amţiaus šeštajame dešimtmetyje stacionarinis ligonių mirštamumas siekė 25–30 proc. [164],
devintojo dešimtmečio viduryje įsteigus kardiologijos intensyvios terapijos skyrius (KITS), tačiau
dar neprasidėjus „trombolizės― erai, siekė 18 proc. [67]. Klinikinėje praktikoje pradėjus vartoti
fibrinolizinius preparatus, antiagregantus (aspiriną), taikyti invazines procedūras, ankstyvasis (per 1
mėnesį) mirštamumas nuo miokardo infarkto sumaţėjo iki 6–7 proc., bent jau tuose centruose, kurie
dalyvauja didelės apimties klinikiniuose tyrimuose ir kuriuose taikomos šios gydymo priemonės
[12]. 2002 metais Europos širdies registro duomenimis, mirštamumas ligonių, sirgusių ŪMI su ST
segmento pakilimu, per 30 dienų siekė 8,4 proc. [97]. Tuo tarpu 2007 metais publikuotos Europos
kardiologų draugijos ūminių išeminių sindromų be ST segmento pakilimo tyrimo ir gydymo
rekomendacijos, kuriose nurodoma, kad šiuo metu stacionarinis mirštamumas ligonių, sergančių
ūminiais išeminiais sindromais su ST segmento pakilimu, siekia 7 proc., be ST segmento pakilimo
– 5 proc., o mirštamumas per 6 mėnesius siekia atitinkamai 12 proc. ir 13 proc. [14]. Kauno
medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje ligonių, sirgusių ūminiu miokardo infarktu,
stacionarinio mirštamumo dinamika 1977–2008 metais pavaizduota 3.1 pav.
17,7
12,8
11,110,2
7,56,6 6,1
7,16,9 6,7
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
proc.
1977 m. 1980 m. 1985 m. 1990 m. 1995 m. 2000 m. 2005 m. 2006 m. 2007 m. 2008 m.
3.1 pav. Ligonių, sergančių ūminiu miokardo infarktu, stacionarinis mirštamumas Kauno medicinos
universiteto Kardiologijos klinikoje (1977–2008 metai)
Nors literatūroje nurodoma, kad daugelis ŪMI komplikacijų ir letalios baigtys įvyksta ūminiu
miokardo infarkto (MI) periodu, ypač per pirmąją savaitę, tačiau ir atokiuoju laikotarpiu taip pat
išlieka didelė mirties rizika. Po persirgtų ūminių išeminių sindromų (nestabili krūtinės angina, ŪMI)
didţiausias mirštamumas nustatomas pirmaisiais metais, per kitus ketverius metus – vidutiniškai
siekia 1,5 proc. kasmet. Išgyvenimo tikimybę reikšmingai maţina buvęs ūminis širdies
nepakankamumas (ŪŠN) (p=0,003), ryški kairiojo skilvelio (KS) sistolinė ir diastolinė disfunkcija
(atitinkamai p=0,04 ir p=0,0035), didelis mitralinio voţtuvo nesandarumas (p=0,00006), vyresnis
ligonių amţius (p=0,02) ir neatlikta miokardo revaskuliarizacija ūminių išeminių sindromų
laikotarpiu (p=0,007) [260]. 5 metų tikimybę išgyventi dar labiau blogina ŪMI komplikuotas
kardiogeniniu šoku (KŠ) ir vėliau išsivystanti išeminė kardiomiopatija, kai kairiojo skilvelio
išstūmimo frakcija (KSIF) <35 proc. Tokių asmenų mirštamumas, pasireiškus lėtinio širdies
14
nepakankamumo simptomams ir poţymiams, per pirmuosius metus siekia 21,0 proc., antruosius –
40 proc., trečiuosius– 55,0 proc., ketvirtuosius – 61,0 proc., penktuosius – 65,0 proc. Didţiausias
mirštamumas, kai KSIF yra 20 proc. ir maţiau [255].
Išgyvenamumui po persirgto komplikuoto ŪMI didelę reikšmę turi laikas nuo susirgimo
pradţios iki patekimo į gydymo įstaigą ir ankstyva miokardo revaskuliarizacija. Įdiegti nauji
modernūs gydymo metodai, laiku atlikta miokardo revaskuliarizacija, taikyta intraaortinė
kontrapulsacija, IIb–IIIa inhibitorių vartojimas, invazinė ir neinvazinė hemodinamikos stebėsena ir
kt. leido sumaţinti stacionarinio sergamumo maţėjimą ūminiu MI periodu. Jei 1967 metais ligonių,
sergančių ŪMI komplikuotu KŠ, mirštamumas sudarė ne maţiau nei 80 proc., vėliau ilgą laiką
išliko nekintamas ir siekė 78 proc., tai pastaraisiais metais nurodoma, kad, taikant ankstyvą
miokardo revaskuliarizaciją, mirštamumą galima sumaţinti iki 24 proc. [122]. Vis dėlto didesnis nei
50 proc. ankstyvasis mirštamumas yra nepriimtinas, ir būtini sisteminiai sprendimai, apimantys tiek
diagnostinių, tiek ir terapinių priemonių taikymo pakeitimus [42,103].
3.1. Hemodinamikos tyrimai kraujotakai vertinti
Pastaruoju meu daug dėmesio skiriama hemodinamikos rodiklių (ţymenų) ir jų pokyčių
vertinimui ŪMI metu, siekiant objektyviai numatyti gydymo gaires ir prognozuoti galimas ligos
baigtis. Jei anksčiau hemodinamikos tyrimams buvo naudojami beveik išimtinai invaziniai tyrimo
metodai, kurių taikymas yra apribotas, tai pastaruoju metu ieškoma neinvazinių tyrimo metodų,
kuriuos būtų galima rutiniškai taikyti ŪMI sergantiems ligoniams tiek ligos eigai ir gydymui
vertinti, tiek ir ligos baigtims prognozuoti. Plačiau paplitus arterinio kraujo spaudimo ir pulso
vertinimui, XX amţiaus trečiajame dešimtmetyje pasirodė pirmosios teorinės prielaidos taikyti
šiuolaikinės hemodinamikos tyrimo metodus. Tik 1970 metais į klinikinę praktiką įdiegti invaziniai
hemodinamikos tyrimo metodai (IHTM), leidę vertinti:
1. kraujo spaudimus širdies ertmėse, plaučių arterijoje,
2. išstumiamą kraujo tūrį kiekvieno širdies susitraukimo metu, per minutę,
3. sisteminį ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimą.
Pastaruoju metu išskiriamos penkios hemodinamikos rodiklių grupės, kurios vertinamos
įvairiais invaziniais ir neinvaziniais hemodinamikos tyrimų metodais:
1. hemodinaminiai tūrių rodikliai,
2. hemodinaminiai spaudimų rodikliai,
3. pasipriešinimo rodikliai,
4. išvestiniai rodikliai, atspindintys širdies atliekamą darbą,
5. deguonies poreikį, transportą atspindintys rodikliai.
15
Vos prieš kelerius metus pasiūlyta „funkcinės hemodinamikos stebėsenos― sąvoka teigia, jog
hemodinamikos stebėsenos metu registruojami rodikliai (jų visuma) turi tiksliai apibūdinti
kraujotakos paţeidimą ir jo ypatumus, padėti gydytojui greitai identifikuoti būklę, diferencijuoti ją
sukėlusias prieţastis, vertinti sunkumą, parinkti gydymą ir prognozuoti baigtis [190].
3.1.1. Širdies funkcija ir hemodinamika
Normali širdies veikla ir hemodinamika
Pastaruosius trisdešimt metų intensyviai tyrinėjant hemodinamikos pokyčius bei vertinant
atskirus rodiklius pastebėta, kad kiekvienai ţmogaus būklei (normaliai ar patologinei) yra būdingas
tam tikras hemodinamikos rodiklių derinys, ilgainiui pavadintas „hemodinamikos profiliu“. Tokie
rodiklių deriniai nustatyti daugeliui širdies ligų bei kai kurioms nekardialinėms ligoms ir būklėms
(sepsiui), tačiau atskaitos taškas yra sveiko ţmogaus hemodinamika. Jos ašis yra sistolinis tūris (ST)
ir širdies minutinis tūris (ŠMT), kurie nulemti trijų dedamųjų komponentų:
prieškrūvio,
pokrūvio,
širdies raumens kontraktilumo.
Bet kurio iš šių komponentų pokytis nulemia ST ir ŠMT pokyčius. Prieškrūvis priklauso nuo
cirkuliuojančio kraujo kiekio, veninio baseino kraujagyslių tonuso, pokrūvis – arterijų būklės
(arterinė hipertenzija daţniausiai nulemia ilgalaikį ir nuolatinį pokrūvio padidėjimą, kuris pasunkina
širdies darbą, o ilgainiui nulemia širdies nepakankamumo (ŠN) išsivystymą ir progresavimą. Nors
širdies raumens kontraktilumas turėtų būti svarbiausias veiksnys, nulemiantis ŠMT, tačiau jis tėra
vienas iš trijų komponentų, lemiančių ŠMT.
Sveiko suaugusio ţmogaus ŠMT yra 4–8 l/min., tačiau, vertinant sveiko ţmogaus
hemodinamiką, būtina atsiţvelgti ir į kitus rodiklius (3.2 lentelė), atspindinčius prieškrūvį ir
pokrūvį bei širdies raumens kontraktilinę funkciją – sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą (SKP),
ST, plaučių kapiliarų pleištinį spaudimą (PKPS). Antra vertus, net ir vertinant ŠMT padidėjimą, jis
gali padidėti ST ir širdies susitraukimų daţnio (ŠSD) sąskaita:
ŠSDSTŠMT , (1)
čia ŠMT – širdies minutinis tūris; ST – sistolinis tūris; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis.
Nors manoma, kad suaugusiam sveikam ţmogui ŠMT fizinio krūvio metu didėja abiejų šių
komponentų sąskaita, tačiau pastaraisiais metais publikuoti tyrimai [125] rodo, kad šis padidėjimas
daugiau yra nulemtas ŠSD sąskaita.
16
Šiuolaikinių širdies kontraktilumo ir hemodinamikos tyrimo metodų vystymuisi didelę
reikšmę turėjo prieš daugelį metų pasiūlytas Franko-Starlingo dėsnis (3.2 pav.), atspindintis ryšį
tarp skilvelio prieškrūvio ir miokardo darbo (skilvelio sistolinio darbo). Miokardo funkcija
priklauso nuo skilvelių kontraktilumo ir prieškrūvio (sarkomerų ilgio diastolės gale). Klinikinėje
praktikoje sunku tiksliai išmatuoti tikruosius galinius diastolinius tūrius, todėl daţniausiai
išmatuojami galiniam diastoliniam slėgiui artimi ţymenys, tokie kaip PKPS ar spaudimas
kairiajame prieširdyje. Tai lemia paklaidas, nes galinio diastolinio slėgio priklausomybė nuo tūrio
yra netiesioginė (ne linijinė) ir dinaminė. Franko-Starlingo sąveika ypač jautri pokrūvio pokyčiams.
Jei yra KS ar dešiniojo skilvelio (DS) disfunkcija, gali sumaţėti sistolinis tūris ir atitinkamai
padidėti sisteminis kraujagyslių ar plaučių kraujagyslių pasipriešinimas [225].
3.2 pav. Kairiojo skilvelio sistolinio tūrio priklausomybė nuo skilvelio prieškrūvio (galinio diastolinio
tūrio)
Kreivės pakilimas ir pasislinkimas į kairę rodo padidėjusį kontraktilumą. Kreivės nusileidimas
ir pasislinkimas į dešinę iliustruoja sumaţėjusį kontraktilumą. Pokrūvio pokyčiai daro reikšmingą
įtaką kreivei.
Vertinant kairiojo skilvelio funkciją, naudojamos ir galinio sistolinio elastingumo ir slėgio –
tūrio kilpos. Svarbus izovoliumetrinės ir išmetimo fazės kontraktilumo ţymenų trūkumas (pvz.,
Franko-Starlingo ryšio) yra tai, kad jie priklauso nuo skilvelio krūvio sąlygų. Norint išvengti šių
paklaidų, tiriami nuo krūvio nepriklausomi ţymenys. Vienas jų yra KS galinio sistolinio slėgio ir
tūrio santykis, dar vadinamas galiniu sistoliniu elastingumu [225]. Slėgio ir tūrio diagramoje taškai,
nustatyti kelių susitraukimų metu išmatavus galinius sistolinius tūrius ir slėgius, yra vienoje linijoje.
Šios linijos pasvirimas sąlyginai nepriklauso nuo krūvio sąlygų ir yra proporcingas kontraktilumui:
kuo statesnė linija, tuo didesnis kontraktilumas. Šie matavimai yra santykinai nejautrūs pokrūvio
pokyčiams (3.3 pav.).
17
3.3 pav. Sistolinis elastingumas (galinio sistolinio slėgio ir tūrio santykis)
Širdies ir kraujagyslių patologijos poveikis hemodinamikai
Visos be išimties širdies ligos daro įtaką hemodinamikos pokyčiams. Sąlyginai širdies ligas
galime skirstyti į tris grupes:
kontraktilinę širdies funkciją veikiančios širdies ligos,
voţtuvų patologija,
perikardo ligos (perikardo tamponada, konstrikcinis perikarditas).
Pasireiškiant uţdegimui, nekrozei ar kitai miokardo patologijai (ŪMI, miokardito, miokardo
kontūzijo, komocijos ar kitais atvejais), sutrikdoma kontraktilinė širdies funkcija, sumaţėja bendras
skilvelių darbas, esant bet kokiam galiniam diastoliniam tūriui. Tai nulemia ir sumaţėjusį ŠMT, net
jei likusi miokardo dalis funkcionuoja gerai [6].
Esant širdies voţtuvų patologijai, labai pakinta ir hemodinamika. Daţniausiai dėl randėjimo
proceso mitralinio voţtuvo burėse susidaręs angos susiaurėjimas pablogina kraujo įtekėjimą į KS,
sumaţėja prieškrūvio rezervas. Taip pat bet kurios mitralinio voţtuvo dalies sutrikimas (burės,
chordų sausgyslės, papiliariniai raumenys, voţtuvo ţiedo dilatacija) gali sukelti mitralinę
regurgitaciją, sukeliančią KS perkrovą. Ir mitralinės stenozės, ir regurgitacijos atveju pastebimas
sumaţėjęs ŠMT (nors regurgitacijos metu bendras, iš KS išstumiamas kraujo kiekis gali būti ir
padidėjęs) [6,224]. Bendras sistolinis tūris, išstumiamas KS (t.y. efektyvaus, į didţiąją kraujo
apytakos sistemą išstumiamo tūrio, ir kraujo tūrio, regurgituojančio atgal į KS, suma), aortos
regurgitacijos atveju yra padidėjęs, nors efektyvus ŠMT gali būti ir normalus. O pacientams,
kuriems dėl aortos voţtuvo patologijos išsivysto stenozė, ligai progresavus, pastebimas ŠMT ir
KS/aortos spaudimų gradiento sumaţėjimas. Taip pat ilgainiui ir aortos stenozės, ir regurgitacijos
atvejais pasireiškia smarkus kairiojo prieširdţio, pleištinio plaučių kapiliarų, plaučių arterijos (PA)
ir KS galinio diastolinio spaudimų didėjimas ir ŠMT maţėjimas [6,224].
18
Padidėjęs intraperikardinis spaudimas, kaip perikardo tamponados ar konstrikcinio perikardito
atveju, veikia širdies prisipildymą krauju, aiškiai nulemdamas galinio diastolinio tūrio, ŠMT ir
skilvelių darbo sumaţėjimą [6].
Medikamentų, vartojamų kardialinei patologijai gydyti, įtaka hemodinamikai
Tiek pačiai širdies ir kraujagyslių sistemai, tiek ir hemodinamikos rodiklių pokyčiams didelę
įtaką turi kardiologijoje vartojami medikamentai. Kardialinei patologijai gydyti skirtų medikamentų
poveikis realizuojamas per centrinio ir periferinio veikimo mechanizmus, autonominę nervų
sistemą. Ryškiausi pavyzdţiai, darantys įtaką hemodinamikos pokyčiams, yra širdį veikiantys
glikozidai (retinantys ŠSD, didinantys tiek ST, tiek ir ŠMT), inotropinės medţiagos (dopaminas,
dobutaminas, adrenalinas ir noradrenalinas, didinantys ŠMT, tačiau skirtingai veikiantys ST ir
deguonies poreikį miokarde), beta adrenoreceptorių blokatoriai (retinantys ŠSD, gerinantys KS
prisipildymą ir didinantys ST, tačiau maţinantys ŠMT (3.1 lentelė) [61].
3.1 lentelė. Kai kurių medikamentų sukeliami hemodinaminiai poveikiai (pagal G.O. Darovic, 2002)
Medikamentas ŠSD VAS PAS PKPS CVS SKP ST ŠMT
Vazodilatatoriai
Nitroglicerinas ↑ ↓ ↓ ↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑
Natrio nitroprusidas ↑ ↓ ↓ 0/↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑
Hidralazinas ↑ ↓ ↓ 0/↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑
Trimetafanas ↑ ↓ ↓ 0/↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑
Vazopresoriai
Fenilefrinas 0/↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑/↓
Mišraus poveikio medikamentai
Epinefrinas ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑/↓ ↑/↓ ↑
Norepinefrinas 0/↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑/↓ ↑/↓
Dopaminas 0/↑ 0/↑ 0/↑ 0/↑ 0/↑ 0/↑ ↑/↓ ↑
Inotropiniai medikamentai
Dobutaminas 0/↑ 0/↑ 0 0/↓ 0/↑ 0/↓ ↑ ↑
Izopreterenolis ↑ 0/↑ 0/↑ 0/↓ 0/↓ 0/↓ ↑ ↑
Amrinonas 0/↑ ↓ ↓ ↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑
Milrinonas 0/↑ ↓ ↓ ↓ 0/↓ ↓ ↑ ↑
Digoksinas ↓ 0 0/↓ 0/↓ 0/↓ ↑ ↑ ↑
Antiaritminiai medikamentai
Lidokainas 0 0/↓ 0/↓ 0 0 0/↓ 0 0/↑
Prokainamidas 0 ↓ 0/↓ 0/↓ 0/↓ 0 0 0/↓
Verapamilis ↓ 0/↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ ↓ 0 ↑/↓
Diltiazemas 0/↓ 0/↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ ↓ 0 ↑/↓
adrenoreceptorių blokatoriai Propranololis ↓ ↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ 0/↑ ↑ ↓
Atenololis ↓ ↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ 0 ↑ ↓
Metoprololis ↓ ↓ 0/↓ 0/↑ 0/↓ 0 ↑ ↓
Labetololis ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓
Esmololis ↓ ↓ ↓ 0/↑ 0/↓ 0 ↑ ↓ ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; VAS – vidurinis arterinis kraujo spaudimas; PAS – plaučių arterijos spaudimas; PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas; CVS – centrinis veninis spaudimas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; ST – sistolinis tūris;
ŠMT – širdies minutinis tūris; 0 – neturi įtakos; ↓ – sumaţėja; ↑ – padidėja; ↑/↓ – poveikis įvairus.
19
ŪMI metu kaip sudėtinio gydymo dalis vartojami beta adrenoreceptorių blokatoriai (BAB)
veikia 1-adrenoreceptorius, esančius miokarde (blokuojant – maţėja širdies raumens
kontraktilumas), sinusiniame mazge (retėja širdies veikla), atrioventrikuliniame mazge (blogėja
laidumas). Beta adrenoreceptorių blokatorių (metoprololio ar kitų) poveikis hemodinamikai yra
nulemtas sudėtinio poveikio skirtingoms širdies struktūroms. Dėl tokio kompleksinio poveikio
metoprololis maţina ŠSD, didina ST, o ŠMT turėtų maţinti. Tačiau beta adrenoreceptorių poveikis
ŠMT priklauso nuo kairiojo skilvelio funkcijos – jei jie yra skirti ligoniui, kuriam yra nustatyta
diastolinė disfunkcija ir padidėjęs ŠSD, tuomet ŠMT padidėja, tuo tarpu jei paskiriami ligoniui
esant dekompensuotai sistolinei disfunkcijai, ŠMT gali sumaţėti, o ŠN simptomai paryškėti [61].
Vazodilatatoriai (gliceroliotrinitrato preparatai, natrio nitroprusidas), vartojami ŪMI gydyti,
sukelia vazodilataciją, įskaitant ir veninio baseino kraujagyslių išsiplėtimą, tai nulemia prieškrūvio
sumaţėjimą, tai gali būti naudinga gydant ŪMI sergančius ligonius, kuriems vystosi plaučių edema
(PE), tačiau gali būti ir ţalingas, jei yra hipovolemija. Daria O. Darovic netgi rekomenduoja įtarti
hipovolemiją tiems ligoniams, kuriems AKS skiriant gliceroliotrinitratą išlieka labilus ir reikia
nuolat titruoti maţas dozes [61].
Inotropinių medikamentų, vartojamų komplikuoto ūminiu KS nepakankamumu ŪMI gydyti,
poveikis realizuojamas per , 1 ir 2 adrenoreceptorius. Daţniausiai vartojamas dopaminas veikia
tiek per , tiek ir per dopaminerginius receptorius. Nedidelės (iki 3 g/kg/min.) dopamino dozės
sukelia inkstų [241] ir pasaito kraujagyslių vazodilataciją ir didesnės įtakos hemodinamikos
pokyčiams neturi, tuo tarpu nuolatinė 3–10 g/kg/min. dopamino infuzija didina miokardo
kontraktilumą per 1 adrenoreceptorius, o didesnė nei >10 g/kg/min. dopamino infuzija sukelia
vazokonstrikciją (per adrenoreceptorius) ir ŠMT padidėjimo nepastebima. Dobutaminas veikia 1
ir 2 receptorius, todėl didina ŠMT ne tik gerindamas širdies raumens kontraktilumą, bet ir
maţindamas pokrūvį (sisteminę vazokonstrikciją). Dėl šių savybių dobutaminas labiau tinkamas
ligoniams, kurių sutrikusi sistolinė funkcija, tačiau spaudimas yra normalus, tuo tarpu ligoniams,
kuriems ŠN komplikuotas hipotenzija, tikslingiau skirti dopaminą. Dobutaminas gali būti sėkmingai
vartojamas plaučių hipertenzijai maţinti [61].
Registruojant hemodinamikos ţymenų reikšmes vyraujančios kardialinės patologijos metu,
svarbu įvertinti ir kitų organizmo sistemų įtaką šių ţymenų pokyčiams. Juos nulemia plaučių
kraujagyslių bei plaučių audinio būklė (pirminė ar antrinė plautinė hipertenzija) bei kitos ligos,
turinčios netiesioginę įtaką miokardo funkcijai – ryški anemija, sukelianti audinių hipoksiją, daranti
įtaką miokardo aprūpinimui deguonimi, taip pat ir specifinės būklės, darančios įtaką
(paţeidţiančios) miokardo kontraktilumui – sepsis ar anafilaksija. Darovic savo knygoje
„Hemodinamikos monitoriavimas― nurodo, kad plaučių funkcijos, lemiančios deguonies
20
pasisavinimą ir transportą, vertinimui turi būti skiriamas ypatingas dėmesys [61]. Jei chirurgijoje,
anesteziologijoje ir intensyviojoje terapijoje daţniausiai susiduriama su hipovolemija, lemiančia
hemodinamikos ţymenų pokyčius, tai kardiologijoje nemaţą įtaką turi plaučių audinio ir
kraujagyslių būklė. PKPS, kai nėra plaučių audinio ar kapiliarų paţeidimo, atspindi kairiojo
skilvelio galinį diastolinį spaudimą (KSGDS), tačiau, esant minėtų struktūrų paţeidimui, PKPS
reikšmės gali būti įvairios, neatspindinčios spaudimo kairiajame prieširdyje ar skilvelyje [61].
3.1.2. Hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai ūminio miokardo infarkto metu
ŪMI nulemia daugelio hemodinamikos ţymenų (rodiklių) pokyčius (3.2 lentelė) [221].
Tačiau, esant skirtingai miokardo paţeidimo lokalizacijai, paţeidimo zonos dydţiui, šie pokyčiai
labai skiriasi. Hemodinamikos ţymenų pokyčius ŪMI metu lemia:
- miokardo paţeidimo zonos lokalizacija,
- miokardo paţeidimo zonos dydis,
- miokardo infarkto sukeltos mechaninės komplikacijos.
3.2 lentelė. Hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai ŪMI metu
Rodiklis Apibūdinimas Naudojamas
sutrumpinimas
Normali
vertė
Pokytis
ŪMI metu
Sistolinis tūris kraujo kiekis, išstumiamas vieno širdies
susitraukimo metu ST 60–130 ml ↓
Sistolinis indeksas kraujo kiekis, išstumiamas vieno širdies
susitraukimo metu vienam kūno paviršiaus
kvadratiniam metrui SI 30–65 ml/m
2 ↓
Širdies minutinis
tūris
kraujo kiekis, kuris širdies išstumiamas per
minutę ŠMT 4–8 l/min. ↓
Širdies indeksas kraujo kiekis, išstumiamas per minutę
vienam kūno paviršiaus kvadratiniam metrui ŠI
2,5–4,2
l/min./m2
↓
Sisteminis
kraujagyslių
pasipriešinimas
periferinių kraujagyslių rezistentiškumas,
atspindintis pokrūvį SKP 770–1500
dynes/s/cm–5
↑, N, ↓
Plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas
plaučių kraujagyslių rezistentiškumas PKP
20–120
dynes/s/cm–5
↑, N
Plaučių kapiliarų
pleištinis spaudimas
spaudimas plaučių kapiliaruose, atspindintis
kairiojo skilvelio galinį diastolinį spaudimą PKPS 4–12 mmHg ↑, N
Spaudimas
dešiniajame
skilvelyje
kraujo spaudimas, registruojamas
dešiniajame skilvelyje DSS 25–30/0–8
mmHg ↑
Spaudimas plaučių
arterijoje
kraujo spaudimas, registruojamas plaučių
arterijoje PAS
15–30/6–12
mmHg ↑
Spaudimas plaučių
arterijoje
kraujo spaudimas, registruojamas plaučių
arterijoje PAS
15-30/6-12
mmHg ↑
Maišyto veninio
kraujo saturacija
atspindi deguonies sunaudojimą audiniuose,
matuojama plaučių arterijoje, veniniam
kraujui iš tuščiųjų venų baseino susimaišius
su krauju, atitekančiu iš vainikinio ančio
SvO2 65–75 proc. ↓, N
21
ŪMI būdingas ŠMT, širdies indekso (ŠI), ST ir sistolinio indekso sumaţėjimas, PKPS, PA
spaudimų padidėjimas. Normalus PKPS ir sumaţėjęs ŠMT leidţia įtarti hipovolemiją, kuriai valdyti
tikslinga skirti infuzinę terapiją. Paprastai ŪMI metu SKP padidėja dėl sisteminės
vazokonstrikcijos, sukeltos endogeninių katecholaminų išsiskyrimo. Tačiau SKP sumaţėjimas,
nulemtas vazodilatacijos, paprastai yra blogos prognozės poţymis [61]. ŪMI metu dėl sutrikusios
audinių perfuzijos kompensuojamai didėja deguonies pasisavinimas audiniuose, dėl to šiek tiek
sumaţėja maišyto veninio kraujo saturacija. Didelis maišyto veninio kraujo saturacijos sumaţėjimas
(<60 proc.), esant padidėjusiam PKPS ir sumaţėjusiam ŠMT, yra susijęs su bloga prognoze [61].
3.1.2.1. Hemodinamikos pokyčiai ir miokardo infarkto lokalizacija
Ūminio miokardo infarkto lokalizacija daro įtaką hemodinamikos ţymenų pokyčiams. ŪMI
lokalizacijos nulemtus pokyčius atspindi ir KŠ išsivystymo daţnis. Literatūros duomenimis, KŠ
daţniausiai pastebimas esant KS priekinės sienelės išeminiam paţeidimui ŪMI metu (3.4 pav.)
[104]. Tačiau pastaruoju metu ŪMI nulemtos širdies raumens paţeidimo zonos siejamos su
maitinančios vainikinės arterijos (VA) okliuzija ir jos krauju aprūpinamo baseino išeminiu
paţeidimu [79]. SHOCK (SHould we emergently revascularize Occluded coronaries for
Cardiogenic shocK?) tyrimo metu ligoniams, kuriems buvo nustatytas kairiosios VA kamieno
paţeidimas (hemodinamiškai reikšmingas VA susiaurėjimas), buvo nustatytas statistiškai
reikšmingai didesnis sistolinis spaudimas plaučių arterijoje nei ligoniams, kuriems ŪMI buvo
sukeltas dešiniosios VA paţeidimo – atitinkamai 53,4±12,5 mmHg ir 37,3±10,8 mmHg, p=0,032.
Tuo tarpu PKPS statistiškai reikšmingai skiriasi tarp ligonių, kuriems ŪMI nulemtas kairiosios VA
kamieno ir kairiosios VA priekinės tarpskilvelinės šakos paţeidimo – atitinkamai 33,5±11,2 mmHg
ir 23,4±9,4 mmHg, p=0,017, taip pat kairiosios VA kamieno ir dešiniosios VA paţeidimo –
atitinkamai 33,5±11,2 mmHg ir 23,2±7,7 mmHg, p=0,011 [79].
46
21
50
55
0
10
20
30
40
50
60
70
Priekinis Apatinis Uţpakalinis Cirkuliarus
(daugelio
lokalizacijų)
3.4 pav. Kardiogeninis šokas ir ūminio miokardo infarkto lokalizacija (J.S. Hochman ir kt., 1995)
22
3.1.2.2. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto zonos dydis
Gerai ţinoma, kad miokardo paţeidimo dydis nulemia klinikinius ŪMI eigos ypatumus ir daro
įtaką hemodinamikos rodiklių pokyčiams. Atlikta daug tyrimų, kuriuose buvo analizuojamas
miokardo paţeidimo zonos dydis ir klinikiniai bei hemodinaminiai pokyčiai. Robertas J. Henningas
su bendraautoriais pateikė ryšį tarp miokardo paţeidimo zonos dydţio ir širdies funkcijos pokyčių
(3.3 lent.) [60,100].
3.3 lentelė. Kairiojo skilvelio paţeidimo dydţio įtaka klinikinei ir hemodinaminei išraiškai
(R. J. Henning ir kt., 1989)
Kairiojo skilvelio raumens
masės paţeidimo dydis Klinikinė ar hemodinaminė išraiška
>8 proc. Sumaţėjęs elastingumas (kompliansas)
>10 proc. Sumaţėjusi išstūmimo frakcija
>15 proc. Padidėjęs kairiojo skilvelio galinis diastolinis spaudimas
>20 proc. Padidėjęs kairiojo skilvelio galinis diastolinis tūris (sistolinis nepakankamumas)
>25 proc. Klinikiniai širdies nepakankamumo poţymiai
>40 proc. Kardiogeninis šokas ir/ar mirtis
ŪMI daţniausiai iš visų kitų galimų prieţasčių nulemia KŠ išsivystymą. Autopsijų
duomenimis, ligoniams, kuriems kliniškai buvo nustatytas KŠ, miokardo nekrozės ar anksčiau
persirgtų MI nulemtas randinis audinys sudarė ne maţiau nei 40 proc. širdies raumens [5,107]. Vis
dėlto pastaruoju metu yra sukritikuota nuomonė, kad KŠ išsivysto tik tada, kai negrįţtamai
paţeidţiama daugiau nei 40 proc. miokardo, kadangi tai prieštarauja:
- 50 proc. ligonių, kuriems atlikta perkutaninė transliuminalinė vainikinių arterijų
angioplastika (PTVA), išgyvenamumui [107],
- pagerėjusiai KSIF ligonių, kuriems atlikta miokardo revaskuliarizacija [178],
- pasireiškia Niujorko širdies asociacijos (NYHA) I funkcinės klasės simptomai 58 proc.
ligonių, išgyvenusių po KŠ [106].
Dideli skirtumai tarp KSIF, KS dydţio ir SKP esant KŠ, byloja, kad jo kilmė yra
daugiaveiksnė, o ne nulemta tik paţeisto širdies raumens dydţio. Išemijos ir neurohumoralinių-
uţdegiminių faktorių poveikio pabaiga neretai lemia praeinantį KŠ. Dėl šios prieţasties Judith S.
Hochman 2003 metais pasiūlė naują KŠ, komplikuojančio ŪMI eigą, paradigmą, kurioje būtų
atsiţvelgiama ne tik į morfologinius (paţeistos širdies raumens masės dydį) pokyčius, nulemiančius
KŠ išsivystymą, bet ir į sisteminio uţdegiminio atsako sindromą, humoralinius ir uţdegiminius
faktorius [107]. Klasikinėje KŠ paradigmoje traktuojama, kad ŠMT sumaţėjimas sukelia
kompensacinį SKP padidėjimą, tačiau KŠ metu daţniausiai pastebimas tik nereikšmingas SKP
padidėjimas ar netgi normalus SKP, daţniausiai svyruojantis nuo 1350–1400 dynes/s/cm–5
,
nepaisant inotropinių medikamentų skyrimo. Todėl galimybė padidinti SKP yra reikšminga
23
uţtikrinant kompensacinį mechanizmą sumaţėjusiam arteriniam kraujo spaudimui padidinti, esant
sumaţėjusiam ŠMT. Endogeniniai ir egzogeniniai vazodilatatoriai slopina šį atsaką [107].
Pastebima, kad daugeliui ligonių, kuriems taikoma aortos kontrapulsacija ir skiriami
inotropiniai medikamentai, hemodinaminių tyrimų metu buvo maţas ŠMT, rezistentiška gydymui
hipotenzija ir dideli prisipildymo (kairiojo skilvelio) spaudimai, nepaisant 30 proc. KSIF [107].
Antra vertus, ligoniams, kuriems nustatomas lengvas ar vidutinis ŠN, KSIF yra daug maţesnė nei
30 proc., tačiau jiems nėra jokių KŠ poţymių [107].
Reikia paminėti ir tai, kad 2000 metais SHOCK tyrėjai, analizuodami KŠ ligonių kontingentą,
suskirstė į tris grupes – „klasikinio― KŠ (AKS sumaţėjimas <90 mmHg ir šoko klinikiniai poţymiai
– hipoperfuzija, oligurija <30 ml/val., šaltos galūnės) grupė, KŠ be AKS sumaţėjimo (tačiau buvo
nustatomi visi kiti klinikiniai KŠ poţymiai) grupė ir hipotenzijos be hipoperfuzijos poţymių grupė.
Tyrėjai pastebėjo, kad šiose skirtingose grupėse statistiškai reikšmingai skyrėsi ŠMT ir
mirštamumas. Tuo tarpu SKP, PKPS statistiškai reikšmingai nesiskyrė. Didţiausias ligonių
mirštamumas buvo „klasikinio― KŠ grupėje – 66 proc., tačiau ŠMT (3,9±1,6 l/min.) buvo
statistiškai reikšmingai (p=0,04) didesnis nei KŠ be AKS sumaţėjimo grupėje (3,5±1,1 l/min.),
kurioje mirštamumas sudarė 46 proc. (mirštamumas tarp grupių buvo reikšmingas, p=0,001).
Hipotenzijos, be hipoperfuzijos grupėje buvo didesnis ŠMT (4,6±1,9 l/min., p=0,04) ir maţesnis
mirštamumas (26 proc., palyginti su KŠ be AKS sumaţėjimo grupe, taip pat gautas statistiškai
patikimas skirtumas – p=0,08) [148].
3.1.2.3. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir miokardo infarkto mechaninės komplikacijos
Kardiogeninį šoką nulemia ne tik KS kontraktilumo sumaţėjimas. Jį gali sukelti mechaninės
ŪMI komplikacijos, dešiniojo skilvelio infarktas. Ceri H. Davies [62] pateikė KŠ prieţastis ŪMI
metu (3.5 pav.).
3.5 pav. Kardiogeninio šoko prieţastys (pagal C.H. Davies, 2001)
24
SHOCK tyrėjų pateiktais duomenimis, mechaninės komplikacijos komplikuoto ŪMI metu KŠ
nulėmė 7,5 proc. atvejų (3.6 pav.). Jos buvo statistiškai reikšmingai daţnesnės tarp moterų nei tarp
vyrų (atitinkamai 11,9 proc. ir 4,2 proc., p=0,029). [104].
85,3
4,87,5 2,4
0
20
40
60
80
100
KS disfunkcija Ūminis MVN ir TSP DS disfunkcija Kitos
3.6 pav. Kardiogeninio šoko prieţastys (J.S. Hochman ir kt., 1995)
KS – kairysis skilvelis, DS – dešinysis skilvelis,
MVN – mitralinio voţtuvo nesandarumas, TSP – tarpskilvelinės pertvaros plyšimas
2005 metais Anvaras Babaevas kartu su bendraautoriais pateikė Nacionalinio miokardo
infarkto registro (National registry for myocardial infarction) duomenis, kuriuose nurodė, kad
mechaninės ŪMI komplikacijos sudaro iki 15 proc. visų KŠ prieţasčių [11] .
3.1.3. Hemodinamikos tyrimo metodai
Hemodinamikos ištyrimo galimybės plačiau pradėtos tyrinėti tik XXa. pradţioje. Trečiajame
praėjusio amţiaus dešimtmetyje į klinikinę praktiką įdiegtas arterinio kraujo spaudimo matavimas,
penktajame prasidėjo mokslinių hemodinamikos tyrimų era, septintajame – įdiegti pirmieji, dabar
plačiai paplitę, hemodinamikos tyrimo metodai. Šiuo metu yra daug skirtingų tyrimo metodų
hemodinamikai tirti, kurie turi savų trūkumų ir privalumų. Kad būtų galima įvertinti
hemodinamikos tyrimo metodų privalumus, buvo nustatyti „idealaus hemodinamikos tyrimo
metodo― kriterijai. Idealus hemodinamikos tyrimo metodas yra [141,204,221,244]:
patikimas;
tikslus;
tęstinis, nepertraukiamas;
neinvazinis, nesukeliantis komplikacijų;
lengvai taikomas klinikinėje praktikoje, greitai gaunami matavimų rezultatai;
tyrimo metu gaunami duomenys aiškūs ir lengvai interpretuojami;
nepriklausomas nuo tyrėjo įgūdţių, patirties, atliekamų veiksmų;
tinkamas suaugusiems, vaikams ir naujagimiams,
pigus.
25
Klinikinėje praktikoje taikomi hemodinamikos tyrimo metodai yra:
invaziniai (dar vadinami „tiesioginiais―) – šių tyrimų metu paţeidţiamas odos ir gleivinių
vientisumas, atliekama centrinių venų, PA, arterijų kateterizacija [244].
neinvaziniai – hemodinamikos rodikliai registruojami nepaţeidţiant odos ir gleivinių
vientisumo [34].
Pastaruoju metu vis daţniau siūloma hemodinamikos tyrimo metodus skirstyti į tris grupes
[141,244], papildomai išskiriant „mažai invazinių― hemodinamikos tyrimų grupę, šiai grupei
priskiriant visus tyrimus, kai atliekamos invazinės procedūros, tačiau neatliekama plaučių arterijos
kateterizacija. Pagal šią klasifikaciją IHTM priskiriama tik termodiliucijos ir Ficko metodikos,
reikalaujančios PA kateterizacijos, neinvaziniams – impedanso kardiografija ir transtorakalinė
širdies echoskopija, o „maţai invaziniams― – transpulmoninė termodiliucija, pulso bangos formos
analizė, stemplinė echoskopija ir floumetrija [108,141,244].
Plačiausiai paplitę IHTM - intermituojanti ir tęstinė termodiliucija, transpulmoninis ličio
praskiedimas, pulso bangos formos analizė, plaučių dujų klirenso (pakartotinio dujų įkvėpimo
mišinio analizė) [116,152]. Tuo tarpu tarp neinvazinių ar maţai invazinių – impedanso kardiografija
(IKG), širdies echoskopija, neinvazinė kraujo spaudimo analizė [116].
Hemodinamikos tyrimai Lietuvoje pradėti dar septintajame dešimtmetyje, prasidėjus
šiuolaikinės kardiochirurgijos vystymuisi ir plėtrai. Pirmieji darbai atlikti Vilniaus universiteto
Medicinos fakulteto ir Kauno medicinos universiteto (tada – instituto) mokslininkų –
kardiochirurgų, anesteziologų. Dar nepaplitus Swan-Ganz kateteriams klinikinėje praktikoje,
Vilniaus universitete kardiochirurginių operacijų metu buvo kateterizuojama plaučių arterija, o
vėliau buvo atliekami hemodinaminių rodiklių matavimai. Profesoriaus Juozo Ivaškevičiaus daktaro
disertacijoje nagrinėjant ilgalaikės dirbtinės plaučių ventiliacijos po širdies voţtuvų protezavimo
operacijų problemas, analizuoti ir hemodinamikos rodikliai ir jų pokyčiai, tuo tarpu habilituoto
daktaro disertacijoje buvo nagrinėtas kalcio kanalų blokatorių ir beta adrenoblokatorių vaidmuo
ruošiant išemine širdies liga sergančius ligonius miokardo revaskuliarizacijos operacijoms, jų įtaką
anestezijos ir kardioplegijos eigai. Darbo metu buvo atliekama tiek PA kateterizacija, tiek ir
reografiniai (impedanso kardiografijos) matavimai. Tik vėliau Lietuvoje pradėtos tyrinėti
neinvazinių hemodinamikos tyrimų (reografijos, pletizmografijos – impedanso kardiografijos
pirmtakų) platesnio pritaikymo galimybės. Kauno medicinos universiteto Biomedicininių tyrimų
institute buvo įsteigta Hemodinamikos laboratorija (vadovas prof. Edmundas Širvinskas), kurioje
plačiau tyrinėjami aktualūs hemodinamikos, kardioplegijos klausimai. Jei kardiochirurgijoje
hemodinamikos tyrimai pradėti taikyti anksčiau, tai kardiologijoje įdiegti tik praėjusio amţiaus
paskutiniame dešimtmetyje.
26
3.1.3.1. Invaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai
Invaziniais hemodinamikos tyrimo metodais tiesiogiai galima įvertinti:
a) dešiniųjų širdies ertmių spaudimus (prieširdţio, skilvelio sistolinį ir diastolinį spaudimus),
b) sistolinį ir diastolinį PA bei plaučių kapiliarų spaudimą,
c) širdies minutinį ir sistolinį tūrius.
Netiesiogiai (remiantis anksčiau minėtais matavimais bei papildomais duomenimis – ligonio
svoriu, kūno paviršiaus plotu) galima įvertinti sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą, skysčių ir
elektrolitų pusiausvyrą, prieškrūvį bei pokrūvį, miokardo kontraktilumą. Taikant IHTM taip pat
registruojamos matavimų paklaidos [152,220], todėl ieškoma tiksliausio ŠMT įvertinimo metodo.
Šiuo metu naudojami šie invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai:
1. Ficko,
2. daţo praskiedimo,
3. intermituojančios ir tęstinės termodiliucijos,
4. transpulmoninės termodiliucijos,
5. pulso bangos formos analizė („pulso kontūro analizė―).
Ficko metodas pagrįstas arterinio ir maišyto veninio kraujo deguonies įsotinimo
palyginamuoju vertinimu. Tai pirmasis metodas, 1870 metais Adolfo Ficko pasiūlytas ŠMT vertinti
[116,141]. Šis būdas yra rekomenduojamas, tiriant ligonius, kuriems yra maţas ŠMT. Esant
dideliam ŠMT, Ficko metodas yra netikslus ir nulemia reikšmingas matavimų paklaidas [61].
Dažo praskiedimo metodas klinikinėje praktikoje yra taikomas retai. Tai buvo pagrindinis
ŠMT matavimo metodas prieš įdiegiant termodiliucijos metodą. Tyrimo metu indokaino ţaliojo
tirpalas injekuojamas į centrinę veną ir po tam tikro laiko tarpo vertinamas daţo praskiedimas
arterijoje. Tyrimams reikalinga centrinės venos ir arterijos kateterizacija [61,116].
Plačiausiai paplitęs intermituojančios termodiliucijos (ITD) metodas. Per proksimalųjį
plaučių arterijos kateterio (PAK) spindį 2,5 ml/s greičiu injekuojamas šaltas tirpalas, o distaliniame
kateterio gale esantis termometras (termistorius) registruoja temperatūros pokyčius. Šiuo kateteriu
registruojami spaudimai dešiniajame prieširdyje, skilvelyje, plaučių arterijoje ir kapiliaruose [28].
Tęstinės termodiliucijos metodui, plačiau įdiegtam dešimtajame XX a. dešimtmetyje, naudojami
modifikuoti PAK, turintys du termistorius ir šildomąjį elementą. Pirmasis termistorius registruoja
pradinę kraujo temperatūrą plaučių arterijoje ir yra arčiau PA voţtuvo. Uţ jo kateteryje yra
šildomasis elementas, skirtas kraujo temperatūrai pakelti. Antrasis termistorius registruoja
temperatūros pokyčius. Įvertinus energijos, reikalingos kraujo temperatūrai pakelti, sąnaudas,
apskaičiuojamas ŠMT. Šis metodas leidţia atlikti tęstinę stebėseną ir pasiţymi dideliu tikslumu, taip
pat palengvina tyrėjo darbą. Tyrimo metu nenaudojamas šaltas tirpalas, galintis sukelti širdies ritmo
27
sutrikimus, hipervolemiją [61]. ITD metodika Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje
taikoma nuo 1998 metų.
Hemodinamikos rodiklių matavimai transpulmoninės termodiliucijos metodu (dar vadinamas
―arterinės termodiliucijos― metodu) pagrįstas šalto tirpalo sušvirkštimu į centrinę veną, tuo tarpu
temperatūros pokyčiai registruojami arterijoje naudojantis Stewardo-Hamiltono formule [248].
Metodas leidţia išmatuoti ne tik ―tradicinius‖ hemodinamikos rodiklius (ŠMT, ŠI, ST ir kt.), bet ir
ekstravaskulinio vandens kiekį, kuris vertinamas esant PE [141].
Pulso bangos formos analizė, dar vadinama „pulso kontūro analizės― metodu, tai invazinis,
tačiau pastaruoju metu priskiriamas „maţiau invazinių― hemodinamikos tyrimo metodų grupei,
kurio metu vertinami AKS pokyčiai (kraujo spaudimo bangos savybės), naudojantis 1899 Otto
Franko pasiūlytu Windkessel (oro kameros) modeliu, simuliuojančiu širdies ir kraujagyslių sąveiką
[13,44,45]. Šiuo metu skirtingų gamintojų pasiūlytos PiCCOplus, LidCO™plus System, FloTtrac™
komercinės sistemos, kuriose yra naudojamas pulso kontūro analizės metodas, bei klinikiniais
tyrimais patvirtintas šių komercinių įrenginių patikimumas [15,40,44,140,152,190]. Pastaraisiais
metais buvo pasiūlyti alternatyvūs tyrimų metodai, kurie taip pat paremti pulso bangos formos
analize (analitinis spaudimo registravimo metodas) [204], tačiau plačiau klinikinėje praktikoje šie
tyrimų metodai nėra paplitę.
Pastaruoju metu pasiūlytas platus spektras komercinių hemodinamikos tyrimo įrenginių,
tačiau juose įdiegtos jau minėtos ŠMT vertinimo metodikos [140].
3.1.3.2. Neinvaziniai centrinės hemodinamikos tyrimo metodai
Klinikinėje praktikoje taikomi keturi neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai:
1. Hemodinamikos tyrimas matuojant krūtinės ląstos elektrinę varţą – impedanso
kardiografija [3].
2. Širdies minutinio tūrio tyrimas stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinyje (rebreathing
metodika) [49,222].
3. Kraujo tėkmės aortoje vertinimas – floumetrija [30,156,201,238].
4. Neinvazinė kraujo spaudimo analizė – neinvaziniu būdu, naudojant pletizmografiją
(pulsooksimetriją) vertinamos pulso bangos savybės [26].
Impedanso kardiografijos tyrimo metu registruojamas bazinis krūtinės ląstos elektrinis
impedansas ir jo kitimas, taip apskaičiuojami ST, ŠMT bei išvestiniai rodikliai – sistolinis ir širdies
indeksai, sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas [3,170,210].
Bazinio IKG signalo kitimai yra nulemti kintamo kraujo tūrio pagrindinėse krūtinės
kraujagyslėse skirtingų širdies ciklo fazių metu [210,219]. Širdies ciklo metu registruojami cikliniai
28
bazinio IKG signalo pokyčiai, kuriuos sukelia kraujo tekėjimas krūtinės ląstoje. Šiuos pokyčius
lemia aortos tūrio padidėjimas, kraujo tūrio padidėjimas plaučių kraujotakoje ir laminarinis kraujo
tekėjimas didţiosiose kraujagyslėse (3.4 lentelė) [139,167,175,210].
3.4 lentelė. Krūtinės ląstos impedanso ir jo pokyčius formuojantys krūtinės ląstos kraujotakos elementai
(pagal B.C. Penney, 1986)
Anatominė struktūra Hemodinaminis indėlis
Tuščioji vena ir dešinys prieširdis + 20 proc.
Dešinys skilvelis 30 proc.
Plaučių arterija ir plaučiai + 60 proc.
Plaučių venos ir kairysis prieširdis + 20 proc.
Kairysis skilvelis 30 proc.
Aorta ir krūtinės ląstos raumenys + 60 proc.
Pagal Omo dėsnį, tekant nekintamo intensyvumo srovei per krūtinės ląstą, įtampos kitimai yra
tiesiogiai proporcingi varţos kitimui. Krūtinės ląstos varţą, ţinomą kaip bazinę varţą (impedansą),
nulemia visų krūtinės ląstą sudarančių komponentų – riebalinio audinio, širdies ir skeleto raumenų,
plaučių, kraujagyslių, kaulų ir oro – varţos suma [219]. Krūtinės ląstos varţos kitimai yra nulemti
plaučių apimties kitimo kvėpavimo metu ir kraujo tėkmės greičio ir tūrio kitimų didţiosiose
kraujagyslėse sistolės ir diastolės metu. Varţos pokyčiai, sukelti kvėpavimo, eliminuojami į IKG
registravimo įrenginį integravus elektrinius filtrus [76,219], taip išskiriamas IKG signalas,
atspindintis kitimus, nulemtus kraujo tėkmės [210]. Šiuolaikinėse IKG sistemose yra naudojami
aštuoni elektrodai (keturi elektrodai, tiekiantys elektros srovę, ţinomi kaip ―srovės elektrodai‖.
Impedanso kardiografijos analizė leidţia vertinti ir širdies ciklo (mechaninio susitraukimo) trukmę
– skaičiuojamas laiko intervalas nuo momento, kai centrinę kraujotaką atspindintis signalas viršija
nulio lygį, iki kai jis nusileidţia ir kerta nulio lygį. Šiuose metoduose naudojama kompleksinė
krūtinės ląstos impedanso ir elektrokardiogramos (EKG) signalų analizė.
Jei pradţioje impedanso kardiografijos metodas buvo pritaikytas sveikų ţmonių tyrimams
(sporto medicina, kosminių tyrimų programos), tai vėliau pritaikyta sergančių ligonių būklei vertinti
ir sekti [2,171,227]. Lailu Mathewsas, 2008 metais klasifikuodamas hemodinamikos tyrimo
metodus, impedanso kardiografiją vertino kaip vienintelį visiškai neinvazinį hemodinamikos
metodą [141]. Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje impedanso kardiografijos
metodas pradėtas taikyti 2002 metais.
Širdies minutinio tūrio tyrimo stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinio pokyčius kūrėjai rėmėsi
Ficko teorija (1870 m.), pagal kurią ŠMT yra proporcingas deguonies sunaudojimui, padalintam iš
deguonies kiekio skirtumo arteriniame ir veniniame kraujyje. ŠMT ir ST apskaičiuojami iš
deguonies frakcijos kitimo kvėpavimo mišinyje, pakartotinai įkvepiant iškvėptą orą [29]. Dėl šios
29
prieţasties ligoniams tyrimo metu būtina trachėjos intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija, o tai
riboja metodo panaudojimo galimybes [91,92,222].
Floumetrijos metodas pagrįstas perstempliniu echoskopiniu tyrimu. Tai M bei Doplerio
reţimų derinys: M–reţimas skirtas aortos skersmeniui įvertinti, Doplerio signalas – tėkmės greičiui
nustatyti [66,124,156,201]. Centrinės floumetrijos metodu tiesiogiai nustatoma: kraujo tėkmė
nusileidţiančiojoje aortoje, sistolinis tūris nusileidţiančiojoje aortoje, KS išstūmimo laikas, kraujo
tėkmės greitėjimas – akceleracija, didţiausias kraujo tėkmės greitis, aortos spindis. Kiti rodikliai yra
išvestiniai: sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas, širdies indeksas (ŠI), sistolinis indeksas. ŠMT ir
ST apskaičiuojami remiantis prielaida, kad ST nusileidţiančiojoje aortoje sudaro 70 proc. viso ST
[66]. Pirmieji floumetrai neturėjo M reţimo ir buvo nepriimtini dėl metodo nepatikimumo. Tačiau
šis neinvazinis tyrimo metodas turi reikšmingų taikymo apribojimų – nors yra ypač lengvai
taikomas anestezijos metu, kai atlikta trachėjos intubacija ir taikoma dirbtinė plaučių ventiliacija,
tačiau šio metodo taikymui KITS, kur ligoniai nėra intubuoti bei sąmonė nesutrikusi, reikalinga
papildoma ligonių sedacija. Tai pasunkina metodo taikymą, ypač kai siekiama ilgalaikės dinaminės
hemodinamikos rodiklių monitoriavimo [166]. Floumetrijos metodas yra tik viena iš galimybių
vertinti hemodinamikos rodiklius, kurias suteikia sparčiai besivystanti echokardiografija [205]. Tiek
transtorakalinė, tiek ir perstemplinė echokardiografija leidţia įvertinti platų spektrą hemodinamikos
rodiklių [259], tačiau toks tyrimas reikalauja tyrėjo įgūdţių ir patirties [141,143].
Neinvazinė kraujo spaudimo analizė atliekama matuojant arterinį kraujo spaudimą, vertinant
pulso bangos ypatybes [26,135]. Tyrimas atliekamas neinvaziniu būdu, kraujo spaudimui ir jo
bangai vertinti naudojamos manţetės. Kraujo spaudimas matuojamas periferijoje. Pletizmografiniu
būdu registruojama kraujo spaudimo kreivė, kurią analizuojant apskaičiuojamas ST, ŠMT [26].
3.1.3.3. Indikacijos tirti hemodinamiką ūminio miokardo infarkto metu
Amerikos širdies asociacija ir Europos Kardiologų draugija [240] patvirtino šias
rekomendacijas invazinei hemodinamikos stebėsenai ūminio miokardo infarkto metu:
- sunkus ar progresuojantis širdies funkcijos nepakankamumas, plaučių edema (I klasė);
- kardiogeninis šokas ar progresuojanti hipotenzija (I klasė);
- įtariamos organinės ūminio miokardo infarkto komplikacijos: papiliarinio raumens
plyšimas, tarpskilvelinės pertvaros defektas, perikardo tamponada (I klasė);
- hipotenzija, kurios ligoniui, be plaučių hipervolemijos, nepavyksta koreguoti taikant
adekvačią infuzinę terapiją (IIa klasė);
- ligoniai, sergantys ūminiu miokardo infarktu, kuriems nėra širdies ar plaučių komplikacijų
(III klasė).
30
Šiose rekomendacijose nurodomas tik invazinių hemodinamikos tyrimo metodų taikymas,
tačiau, taikant neinvazinius (nesukeliančius komplikacijų) tyrimo metodus, stebėsenos indikacijų
spektras gali būti smarkiai išplėstas. Invazinių hemodinamikos priemonių taikymas reikalauja
gydytojo įgūdţių, gana brangios įrangos, o svarbiausia – laiko šiems tyrimams atlikti, todėl kartais
hemodinamikos tyrimo klinicistai atsisako [115].
3.1.4. Hemodinamikos rodikliai ir jų pasirinkimas ūminio miokardo infarkto eigai vertinti
Europos kardiologų draugijos pateiktose ŪŠN gydymo rekomendacijose nurodoma, kad
gydant širdies nepakankamumą (nesvarbu, kokia jį sukėlusi prieţastis) siekiama dviejų pagrindinių
tikslų [43,161]:
plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas turėtų būti maţesnis nei 18 mmHg;
gydymo metu turi didėti širdies minutinis tūris ir širdies indeksas.
Įvairūs hemodinamikos tyrimų metodai plačiai naudojami beveik 40 metų. Jais paprastai
vertinami daţniausiai paplitę širdies minutinio bei sistolinio tūrių, širdies ir sistolinio indeksų,
plaučių kapiliarų pleištinio spaudimo rodikliai. Vertinant gydymo dinamiką, taip pat daţniausiai
apsiribojama ŠMT, ŠI ir PKPS tyrimu, o intensyviosios terapijos skyriuose, kuriuose nėra
galimybės atlikti PA kateterizacijos, – centrinio veninio spaudimo (CVS) vertinimu. Klinikinėje
praktikoje pradėti naudoti ir kiti hemodinamikos rodikliai, leidţiantys vertinti ne tik statinius
rodiklius, bet ir jų pokyčius širdies ciklų ir kvėpavimo metu.
Dabar naudojami tiek pagrindiniai (CVS, ŠMT, ŠI, PKPS, SKP), tiek išvestiniai (skysčio
kiekis krūtinės ląstoje, intratorakalinis kraujo tūris ir ekstravaskulinis plaučių vanduo, širdies
minutinio tūrio darbas, deguonies suvartojimas, deguonies tiekimas ir kiti) hemodinamikos rodikliai
[181].
Hemodinamikos rodikliai sąlygiškai (be anksčiau minėtų klasifikacijų) skiriami į:
išmatuotus, arba tiesiogiai įvertintus (sistolinis tūris, ŠMT, PKPS, CVS);
apskaičiuotus (deguonies tiekimas, SKP).
2005 m. Michael R. Pinsky ir Didier Payen publikavo straipsnį, nagrinėjantį funkcinės
hemodinamikos monitoringo koncepciją. Buvo pasiūlyta suskirstyti hemodinamikos rodiklius į
„funkcinius― ir „statinius― [180]. Jei statiniams hemodinamikos rodikliams priskiriami ŠMT, PKPS,
CVS tai dinaminiams arba funkciniams priskiriami skysčių skyrimas volemijai vertinti,
echoskopinis tuščiosios venos subliūškimo vertinimas, nepakankamo prieškrūvio vertinimas pagal
CVS ir pulsinio spaudimo variaciją. Autorių teigimu, vertinant funkcinius arba dinaminius
hemodinamikos rodiklius galima tiksliau įvertinti skysčių poreikį ir balansą, gydymo eigą,
31
nepaisant vyraujančios patologijos [180]. Šie rodikliai pateikiami 3.5 lentelėje [180]. Funkciniams
hemodinamikos rodikliams vertinti 2007 m. pasiūlyta taikyti neinvazinius hemodinamikos tyrimo
metodus [182].
3.5 lentelė. Statiniai ir dinaminiai hemodinamikos rodikliai (pagal M.R. Pinsky ir D. Payen, 2005)
Hemodinamikos
rodiklių tipas Rodiklis Klinikinė reikšmė
Statiniai Kraujo spaudimas hipotenzija – visada patologinis radinys
CVS nėra apibrėţtos reikšmės, pagal kurią būtų galima vertinti
volemiją, tačiau CVS padidėjęs tik ligos atveju
PKPS atspindi galinį diastolinį spaudimą kairiajame skilvelyje, o
plaučių arterijos okliuzija rodo grįţtamąją plaučių kraujotaką
ŠMT nėra normalios ŠMT reikšmės – yra tik adekvatus ir
neadekvatus ŠMT
SvO2 maţėjantis SvO2 yra jautrus, bet nespecifinis širdies ir
kraujagyslių sistemos funkcijos sutrikimo ţymuo
Dinaminiai Skysčių skyrimas volemijai
įvertinti
Teigiamas atsakas į skysčių paskyrimą apibrėţiamas kaip
kraujo spaudimo, ŠMT ir/ar SvO2, PKPS padidėjimas,
širdies susitraukimų daţnio sumaţėjimas
Echoskopinis tuščiosios venos
subliūškimo vertinimas taikant
ventiliaciją teigiamu slėgiu
jei taikant mėginį (ventiliacijos tūris 6–8 ml/kg) matomas
visiškas apatinės tuščiosios venos subliūškimas, CVS yra
<10 mmHg
Nepakankamas prieškrūvis – didesnė nei 13 proc. pulsinio spaudimo variacija taikant
ventiliaciją teigiamu slėgiu
– didesnis nei 1 mmHg CVS svyravimas alsuojant
spontaniškai (mėginio jautrumas – 84 proc.) CVS – centrinis veninis spaudimas; PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas.
ŠMT – širdies minutinis tūris; SvO2 – maišyta veninė deguonies saturacija.
Funkcinio hemodinamikos monitoriavimo koncepcijoje pabrėţiama, kad hemodinamikos
tyrimo metodas turi būti ne tik patikimas, bet ir paprastas bei lengvai taikomas klinikinėje
praktikoje [244].
Vos prieš keletą metų literatūros šaltiniuose paminėtas „tikslo terapijos― (goal directed
therapy) [172,173] terminas, nurodantis kad ŠMT ar kiti hemodinamikos rodikliai turi būti
naudojami skysčių ir vazoaktyvių medţiagų (inotropinių medikamentų) adekvačiam skyrimui, ypač
plačiai paplito ir yra naudojamas visų kritinių būklių (didelės apimties operacijų, urgentinių
kardialinių būklių) gydymo metu. Pastaruoju metu „tikslo terapijos― principai sėkmingai taikomi
ligoniams, kuriems hemodinamikos monitoriavimas taikomas atliekant didelės apimties operacijas
[172,173], rezistentiškai gydymui arterinei hipertenzijai (AH) koreguoti [227] ar kitų kritinių būklių
metu, tačiau ŪMI (ne jo komplikacijoms) gydymo stebėsenai bei šios stebėsenos standartizacijai
pagal „tikslo terapijos― ar funkcinio hemodinamikos principus skiriamas nepakankamas dėmesys.
Kai kurių tyrėjų nuomone, gydant ligonius nėra taip svarbu, koks hemodinamikos rodiklis yra
pasirenkamas būklei vertinti, kiek svarbu, kad jis būtų pasirenkamas anksti (early goal–directed
therapy), registruojamas tinkamai (vengiant matavimo paklaidų) ir nepertraukiamai. Laikantis šių
principų, net ir šiuo metu kritikuojami IHTM gali pagerinti gydymo baigtį [220].
32
3.1.4.1. Centrinis veninis spaudimas
Centrinio veninio spaudimo vertinimu prasidėjo hemodinamikos matavimų era [43]. Tai
beveik plačiausiai vertinamas hemodinamikos rodiklis. Nesvarbu, kokia patologija – hipovolemija,
sukelianti hipotenziją ir hipovoleminį šoką, ar sunkus ŠN, intensyviosios terapijos skyriuose
stengiamasi kateterizuoti centrinę veną ir vertinti CVS reikšmes. Nors CVS vertinimas leidţia sekti
ligonio būklės pasikeitimus gydymo metu, tačiau nėra statistiškai patikimų duomenų, kad kritinės
būklės ligoniams CVS gerai atspindi volemiją. Nėra ir absoliučios CVS reikšmės ar reikšmių
intervalo, pagal kuriuos galima būtų vertinti volemiją [149]. Darovic nurodė, kad, matuojant
spaudimus širdies ertmėse, PA ir kapiliaruose didelę reikšmę turi intravaskulinis skysčių kiekis. Jei
normovolemijos sąlygomis spaudimas dešiniajame prieširdyje svyruoja 0–8 mmHg (paprastai yra
6–8 mmHg) ir netiesiogiai atspindi plaučių kraujagyslių pasipriešinimą bei KS funkciją, tai
hipovolemijos sąlygomis tampa maţai informatyvus [61]. CVS neatspindi DS prisipildymo tūrio.
Nėra statistiškai reikšmingos koreliacijos tarp CVS ir DS galinio diastolinio tūrio [126]. Pinsky ir
Payen 2006 m. nurodė, kad jei spontaninio alsavimo metu CVS svyruoja daugiau nei 1 mmHg,
ligoniui trūksta skysčių, todėl jam tikslinga taikyti infuzinę terapiją, neatsiţvelgiant į kitas būklę
komplikuojančias ligas [181].
Neturint galimybės taikyti kitų hemodinamikos tyrimo metodų, ligoniams, sergantiems
ŪŠN, tikslinga vertinti CVS ir jo kitimą gydymo metu.
3.1.4.2. Plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas
PKPS yra vienas pagrindinių hemodinamikos rodiklių vertinant skysčių kiekį ŪŠN (nesvarbu,
kokia jį sukėlusi prieţastis) metu. PKPS atspindi KSGDS. Tačiau kai kurių būklių ir ligų metu
PKPS nėra lygus KSGDS [220]. Tokį neatitikimą lemia plaučių būklė (sunki pneumonija,
pneumosklerozė), plaučių hipertenzija, plaučių venų obstrukcija, voţtuvų patologija (mitralinė
stenozė, dviburio voţtuvo nesandarumas, didelis aortos voţtuvo nesandarumas), KS elastingumas
(kompliansas), kairiojo prieširdţio miksoma. Įvairios ligos skirtingai keičia PKPS ir KSGDS
santykį – mitralinės stenozės atveju PKPS yra didesnis nei spaudimas kairiajame skilvelyje
diastolės pabaigoje, o KS elastingumas gali būti padidėjęs (dilatacinė kardiomiopatija) arba
sumaţėjęs (miokardo išemija, perikardo ligos) [220]. PKPS, kaip ir CVS, nėra optimalus rodiklis
vertinant volemiją ir prognozuojant, ar infuzinė terapija bus efektyvi [149], tačiau yra
nepamainomas hemodinamikos rodiklis vertinant KSGDS ir sekant ŪŠN sergančio ligonio būklę
[43].
33
Daug diskutuojama dėl PKPS matavimų tikslumo. PKPS vertėms įtakos turi gydytojo,
atliekančio matavimus, įgūdţiai. Svarbu ir tinkama registruojamų PKPS reikšmių interpretacija
[220]. Neretai neatsiţvelgiama į kvėpavimo ciklą (PKPS vertinamas iškvėpimo fazės pabaigoje),
kuris daro didelę įtaką PKPS reikšmėms [220]. Nurodoma, kad tiksliai PKPS reikšmės nustatomos
tik 67 proc. atvejų [237]. Nors PKPS matavimo paklaidas lemia gana daug prieţasčių, šis
hemodinamikos rodiklis yra labai svarbus vertinant ŪŠN (nesvarbu, kokia jį sukėlusi prieţastis)
gydymo efektyvumą [43].
PKPS sumaţėjimas atspindi tiek gerėjančią klinikinę paciento būklę, tiek maţėjantį patį
širdies nepakankamumą. Nors ţinoma, kad įvairios būklės nulemia PKPS matavimo tikslumą,
nustatyta, kad, esant PKPS >18 mmHg, infuzinė terapija visada yra neefektyvi, tuo tarpu PKPS,
esant <8 mmHg, nepaisant kitų ŪŠN poţymių, yra naudinga gydymui [236,249]. Sergant ŪMI, anot
Issac George ir Mehmet C. Oz, priimtinas PKPS svyravimas tarp 16 mmHg ir 22 mmHg [87],
tačiau tai tik dalies tyrėjų siūloma rekomendacija. Kad ir nėra specifinių PKPS verčių palaikymo
ribų, gydant ŪŠN (nesvarbu, kokia jį sukėlusi prieţastis) sergančius ligonius, tačiau PKPS 18
mmHg vertė yra laikoma riba, virš kurios kyla PE išsivystymo rizika. Taigi ŪMI metu išsivystančio
ŪŠN gydymo tikslas – palaikyti PKPS maţesnį nei 18 mmHg [43,161].
PKPS gali būti naudingas nustatant dešiniojo skilvelio MI. Jo diagnostikai pasirenkami
integralūs hemodinaminiai kriterijai: dešiniojo prieširdţio spaudimas turi būti ≥10mmHg, arba
dešiniojo prieširdţio spaudimo ir plaučių kapiliarų pleištinio spaudimo santykis ≥0,8 [113].
3.1.4.3. Širdies minutinis tūris
Širdies minutinis tūris – tai kraujo kiekis, kurį skilvelis išstumia per vieną minutę. ŠMT dar
prieš keletą metų paprastai buvo vertinamas invaziniais metodais, tačiau pastaruoju metu jis yra
sėkmingai nustatomas ir neinvaziniais hemodinamikos tyrimo metodais, kaip antai IKG bei širdies
echoskopija [158,169].
ŠMT vertinti naudojama formulė, kur ŠMT lygus ST ir ŠSD sandaugai (1 formulė). Tačiau
toks ŠMT vertinimas yra tik vienas iš kelių alternatyvių. Taikant Fiko deguonies sunaudojimo
metodą deguonis naudojamas kaip ţymuo, o ŠMT apskaičiuojamas pagal formulę:
vDKSa
DSŠMT , (2)
čia ŠMT – širdies minutinis tūris; DS – deguonies sunaudojimas (ml/min.), kuris suaugusiam
ţmogui svyruoja tarp 220–290 ml/min.; a–vDKS – arterinio-veninio deguonies kiekio skirtumas
apskaičiuojamas pagal 3 formulę.
34
)(4,13 22 OSOSHbvDKSa MVA , (3)
čia a–vDKS – arterinio-veninio deguonies kiekio skirtumas; Hb – hemoglobino kiekis
kraujyje (g/ml); SAO2 – arterinio kraujo saturacija (proc.); SMV O2 – maišyto veninio kraujo
saturacija ( proc.) [225].
Neretai tyrėjai nesutaria dėl „normalių― ŠMT verčių, tai tampa ypač aktualu, kai vertinama
sergančio ţmogaus širdies funkcija. Viršutine ŠMT normos riba yra laikomi 8 l/min., tačiau
intensyvaus fizinio krūvio metu ŠMT siekia 10 l/min., o sportininkų – 18 l/min.[125]. Metaboliniai
poreikiai didina ŠMT bei ŠI, o vyresniame amţiuje – jie saikingai maţėja. Veiksniai, iškreipiantys
ŠMT matavimų rezultatus, yra intrakardiniai šuntai, voţtuvų nesandarumas [225].
Greta ŠMT, neatsiejamu rodikliu laikomas ir ŠI, kuriuo vertinamas minutinis tūris litrais
vienam kvadratiniam kūno paviršiaus plotui (2,5–4,2 l/min./m2). Laikoma, kad ŠI yra
populiariausias tarp hemodinamikos monitoriavimo rodiklių [54]. Nors dalis tyrėjų nurodo, kad ŠI
turėtų būti didesnis nei 2,5 l/min/m2 [86,172], vis dėlto gydant ŪŠN svarbesnis yra ŠMT pokytis nei
absoliuti jo vertė, todėl rekomendacijų, koks turėtų būti palaikomas ŠMT, nėra. Nuolatinis ŠMT
vertinimas pagerina baigtį [43].
Rupert Fincke ir kitų SHOCK tyrimo tyrėjų nuomone, ŠMT visapusiškai neatspindi širdies ir
kraujagyslių sistemos būklės, kadangi yra priklausomas nuo prieškrūvio ir pokrūvio, todėl ŠMT tik
dalinai atspindi KS funkciją [79].
3.1.4.4. Apskaičiuoti hemodinamikos rodikliai
Stebint pagrindinius hemodinaminius rodiklius, galima apskaičiuoti įvairius išvestinius
parametrus, kurie suteikia papildomos informacijos apie ligonio būklę. Tradiciškai apskaičiuotais
rodikliais yra laikomi sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas (SKP), plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas (PKP), KS ir DS sistolinis darbas. Visi šie rodikliai apskaičiuojami naudojant
standartines formules, kurios yra integruotos į naujos kartos monitorius. Skirtingos kūno masės
ligonių hemodinamikos rodikliai standartizuojami (normalizuojami) pagal kūno paviršiaus plotą.
Sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas atspindi KS pokrūvį. Pokrūvį galima apibrėţti kaip
jėgą, kuri priešinasi skilvelio susitraukimui. Kuo didesnis SKP, tuo susidaro didesnis slėgis į KS
sienelę. Slėgis į KS sienelę yra vienas svarbiausių veiksnių, nulemiančių deguonies suvartojimą
miokarde. Ligoniams, kurių KS padidėjęs dėl AH, aortos stenozės ar regurgitacijos per aortos
voţtuvą, nustatomas padidėjęs spaudimas į KS sienelę [225].
Klinikoje SKP skaičiuojamas vertinant inotropų, vazodilatatorių ir vazopresorių poveikį.
Pavyzdţiui, ligoniui, kuriam išlieka hipotenzija, nepaisant pakankamo ŠMT, nustatomas maţas
35
SKP. Apskaičiavus SKP, galima paskirti adekvatų gydymą (pvz., vazokonstriktoriais). Pakartotiniai
SKP skaičiavimai padeda gydytojui koreguoti gydymą. Nors SKP daţnai vertinamas operacinėje ir
intensyviosios terapijos skyriuose, tačiau pokrūvį jis atspindi netiksliai. Vis dėlto šiuo metu SKP
išlieka pagrindiniu klinikiniu metodu pokrūviui nustatyti.
Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (PKP) yra tradicinis DS pokrūvio rodiklis. Tai taip pat
nėra idealus ţymuo pokrūviui apibūdinti. Didėjant spaudimui PA, plaučių kraujagyslės išsitempia,
o, padidėjus plaučių kraujagyslių tūriui, bus nustatomas maţesnis PKP. Sistolinis PA spaudimas
geriau atspindi DS pokrūvį. PKP ir spaudimas PA suteikia kliniškai naudingos informacijos apie
plaučių kraujagyslių būklę. Be to, šiuos rodiklius lengva nustatyti įvedus PAK. Vis dėlto, norint
įvertinti plaučių kraujagyslių fiziologinius pokyčius bei reakciją į medikamentus, PKP reikėtų
vertinti atsiţvelgiant į kitus hemodinaminius rodiklius.
Būtina atkreipti dėmesį ir į tai, kaip „technologiškai― vertinami hemodinamikos rodikliai.
Sistolinis tūris taikant skirtingus tyrimo metodus vertinamas tiesiogiai (impedanso kardiografija)
arba apskaičiuojamas kaip išvestinis dydis (intermituojanti termodiliucija). Tiesiogiai įvertintas šis
rodiklis suteikia daug naudingos informacijos, leidţiančios vertinti kontraktilinę širdies funkciją
trumpalaikių, besikartojančių širdies ritmo sutrikimų metu ŪMI sergantiems ligoniams.
3.1.4.5. Alternatyvūs hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto eigai vertinti
Skysčių pusiausvyrai ir prieškrūviui vertinti pagrindiniu hemodinaminiu rodikliu yra laikomas
plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas, tačiau skiriami ir kiti rodikliai, atspindintys skysčių kiekį
organizme ir dinaminiai arterinio kraujo spaudimo rodikliai, kaip antai:
– skysčio kiekis krūtinės ląstoje, intratorakalinis kraujo tūris ir ekstravaskulinis plaučių
vanduo, dešiniojo skilvelio galinis diastolinis tūris [68,69,70].
– sistolinio, pulsinio spaudimo variacija, sistolinio tūrio variacija [243].
Antra vertus, naudojami ir lokalią organų (širdies) perfuziją (vainikinių arterijų perfuzinis
spaudimas) bei deguonies transportą atspindintys rodikliai [225].
Intratorakalinis kraujo tūris, intratorakalinio kraujo tūrio indeksas ir jų pokyčiai gerai
atspindi sistolinio tūrio pokyčius [43,68,69]. Tuo tarpu ekstravaskulinis plaučių vanduo atspindi
uţląstelinio skysčio kiekį ir yra PE išsivystymo indikatorius. Padidėjęs ekstravaskulinis plaučių
vandens kiekis lemia blogesnę baigtį [194,195,196]. Nustatyta, kad DS galinis diastolinis tūris
geriau nei PKPS atspindi prieškrūvį, tačiau šiam ţymeniui matuoti reikalingi specialūs greito atsako
PAK [250].
Sistolinio, pulsinio spaudimo, sistolinio tūrio variacija yra priskiriami funkcinių arba
dinaminių hemodinamikos rodiklių grupei. Nors specifinių tyrimo duomenų ŪŠN sergantiems
36
ligoniams nėra, tačiau manoma, kad, jei sistolinis kraujo spaudimas kvėpavimo ciklo metu varijuoja
daugiau nei 5 mmHg, palyginti su baziniu sistoliniu kraujo spaudimu (arba tarp maksimalaus ir
minimalaus sistolinio spaudimo verčių kvėpavimo ciklo metu skirtumas yra didesnis nei 10
mmHg), o pulsinis spaudimas ir sistolinis tūris – daugiau nei 13–15 proc., tai ligoniui trūksta
skysčių ir gydymo tikslu galima skirti infuzinę terapiją. Tuo tarpu, jei sistolinis kraujo spaudimas
varijuoja maţiau nei 5 mmHg, o pulsinis spaudimas ir sistolinis tūris – maţiau nei 10 proc.,
negalima atmesti ir hipervolemijos [176,184].
Vainikinių arterijų perfuzinis spaudimas apibrėţiamas kaip diastolinio spaudimo aortoje ir KS
galinio diastolinio spaudimo skirtumas:
KSGDSDSAVAPS , (4)
čia VAPS – vainikinių arterijų perfuzinis spaudimas, DSA – diastolinis spaudimas aortoje,
KSGDS – kairiojo skilvelio galinis diastolinis spaudimas.
Padidėjus KSGDS, sumaţėja kraujotakos gradientas per subendokardinius audinius diastolės
metu. Tas pats būna ir sumaţėjus diastoliniam kraujo spaudimui. Jei ligonis serga IŠL, diastolinis
kraujo spaudimas koronarinėse kraujagyslėse dėl ryškių stenozių sumaţės ţemiau diastolinio kraujo
spaudimo aortoje ir, padidėjus KSGDS, subendokardas gali būti paţeistas [225]. KSGDS
padidėjimas pavojingas, nes sulėtėja VA kraujotaka ir padidėja deguonies poreikis miokarde
(ţymimas - MVO2). Tachikardija taip pat labai ţalinga, nes ji trumpina koronarų prisipildymo laiką
ir didina deguonies poreikį. Subendokardinė išemija daţnai kyla dėl tachikardijos ir KSGDS
padidėjimo derinio [225]. Deguonies tiekimui ir suvartojimui miokarde įvertinti buvo pasiūlytas
endokardo gyvybingumo santykis (3.7 pav.) [109].
3.7 pav. Kairiojo skilvelio deguonies poreikį apibūdinantis spaudimo – laiko indeksas (SLI) yra plotas tarp
kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdţio kreivių. Kairiojo skilvelio deguonies tiekimą apibūdinantis
diastolinis spaudimo ir laiko indeksas (DSLI) yra plotas tarp aortos ir kairiojo skilvelio kreivių.
37
Faktoriai, kurie maţina diastolinį spaudimo ir laiko indeksą (miokardo deguonies tiekimą),
yra sumaţėjęs aortos diastolės slėgis, padidėjęs KSGDS, sutrumpėjęs diastolinis intervalas:
poreikisO
tiekimasO
TSKS
TKPSDKS
SLI
DSLIEGS
s
d
2
2)( , (5)
čia EGS – endokardo gyvybingumo santykis, DSLI – diastolinis spaudimo – laiko indeksas,
SLI – spaudimo – laiko indeksas, DKS – diastolinis kraujo spaudimas, KPS – spaudimas kairiajame
prieširdyje, Td – diastolės trukmė, Ts – sistolės trukmė, SKS – sistolinis kraujo spaudimas.
Šią formulę galima taikyti subendokardinei kraujotakai įvertinti. Norint įvertinti deguonies
tiekimą, naudojamas diastolinis spaudimo ir laiko indeksas, o deguonies poreikį – spaudimo ir laiko
indeksas. Normaliai endokardo gyvybingumo santykis yra lygus ar daugiau nei 1,0 (t. y. diastolinis
spaudimo ir laiko indeksas lygus arba didesnis uţ spaudimo laiko indeksą). Hoffman ir Buckberg
nustatė, kad, kai endokardo gyvybingumo santykis yra maţiau nei 0,7, KS endokardinė kraujotaka
silpnėja proporcingai epikardinei kraujotakai, o tai rodo subendokardinę išemiją [109].
Endokardinės ir epikardinės kraujotakos santykis maţėjo, kai endokardo gyvybingumo santykis
maţėjo dėl diastolinio kraujo spaudimo sumaţėjimo aortoje, padidėjusio kairiojo prieširdţio slėgio
ar tachikardijos. Nors endokardo gyvybingumo santykis nėra įprastas stebėsenos metodas klinikoje,
tačiau yra puikus būdas pademonstruoti hemodinamikos monitoriavimu grindţiamą gydymą (pvz.,
aortos kontrapulsacijos naudą), nukreiptą subalansuoti deguonies tiekimą ir deguonies poreikį
miokarde (goal–directed therapy).
Deguonies transportas vertinamas siekiant kiekybiškai nustatyti pagrindinį kraujotakos tikslą
– deguonies pristatymą audiniams. Jis apskaičiuojamas ţinant hemoglobino koncentraciją, arterinio
bei maišyto veninio kraujo dujų sudėtį ir ŠMT [225].
3.1.5. Centrinės hemodinamikos tyrimo metodų pasirinkimas
Gydytojui praktikui itin svarbu pasirinkti tinkamą hemodinamikos tyrimo metodą, kuris
padėtų greitai ir patikimai nustatyti rezultatus, vertinti besikeičiančią ligonio būklę ir išvengti
tyrimo komplikacijų. Šiuo metu auksiniu standartu, vertinant hemodinamiką, išlieka IHTM, tačiau
kaip alternatyva naudojamos ir neinvazinės metodikos [18]. Intensyviojoje kardiologijoje galima
taikyti abu šiuos metodus. Planuojant hemodinamikos tyrimą ūminiu miokardo infarktu sergančiam
ligoniui, atsiţvelgiama į tai, kokius hemodinamikos tyrimo rodiklius numatoma registruoti.
Spaudimai širdies ertmėse, plaučių arterijoje registruojami IHTM. Jei pakanka ŠMT ir ST
registravimo, – apsiribojama neinvaziniais hemodinamikos tyrimais (3.6 lentelė).
38
3.6 lentelė. Hemodinamikos tyrimo metodai ir hemodinamikos rodiklių vertinimas
Rodiklis IHTM IKG Floumetrija NICO2
Širdies minutinis tūris, širdies indeksas + + + +
Sistolinis tūris, sistolinis indeksas + + + +
Kairiojo skilvelio kontraktilumas + +
Tėkmės rodikliai +
Plaučių volemija +
Intratorakalinė volemija + +
Spaudimų vertinimas +
ETCO2, alveolių ventiliacija, plaučių
kompliansas, kvėpavimo takų pasipriešinimas
+
IHTM – invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai; IKG – impedanso kardiografija; ETCO2 – CO2 kiekis iškvepiamame mišinyje; NICO2– širdies minutinio tūrio tyrimas stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinyje (angl. rebreathing).
ŪMI nulemtas širdies nepakankamumo sunkumo laipsnis – pirmos, antros ar trečios, ketvirtos
klasės – taip pat daro įtaką hemodinamikos tyrimo metodo pasirinkimui. Ligoniams, kuriems
nustatomas I–II klasės ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (ŪKSN) pagal Killipą, tikslinga
taikyti neinvazinius hemodinamikos tyrimo metodus, tuo tarpu III–IV klasės – invazinius (pvz.,
intermituojančią termodiliuciją) [241].
Svarbu ir tai, kokiomis aplinkybėmis atliekama hemodinamikos stebėsena. Pavyzdţiui, jei
tyrimas numatomas ligoniui po kardiochirurginės operacijos, hemodinamikos ţymenims vertinti
floumetrijos rinktis nerekomenduojama dėl galimai nepatikimų matavimų rezultatų, tuo tarpu kitais
atvejais tai gali būti labai patikimas tyrimas [21,152]. Hipotermijos metu (atsitiktinio kūno atšalimo
ar kardiochirurginių operacijų metu sukeliamos hipotermijos) netikslinga taikyti pulso bangos
formos analizės ar neinvazinės kraujo spaudimo kreivės analizės sistemų, kadangi jos metu
smarkiai keičiasi periferinės kraujo spaudimo kreivės forma [118,152].
Pradėjus taikyti hemodinamikos tyrimo metodus, pagrindinis jų trūkumas buvo
pertraukiamumas. Tęstinę, nepertraukiamą (angl. real time, beat to beat) hemodinamikos stebėseną
iš plataus hemodinamikos matavimo metodų spektro šiuo metu galima uţtikrinti tik invaziniu
tęstinės termodiliucijos, floumetrijos, IKG metodais, pakartotinio dujų mišinio įkvėpimo metodika
[36]. Neseduotiems ir neintubuotiems ligoniams tęstinė hemodinamikos stebėsena galima tęstinės
termodiliucijos, IKG metodais. Tuo tarpu floumetrijos, pakartotinio dujų mišinio įkvėpimo
metodikos taikymas tokiems ligoniams įmanomas daugiau teoriškai nei klinikinėje praktikoje.
IHTM leidţia stebėti ne tik spaudimus tuščiojoje venoje, dešiniajame prieširdyje, skilvelyje, plaučių
arterijoje, bet ir skysčių balansą. Ekvivalentinius ţymenis galima išmatuoti ir perstemplinės
echokardiografijos (floumetrijos) metodu.
Šiuo metu yra matoma neinvazinių hemodinamikos tyrimų taikymo tendencija, ypač kai
hemodinamikos ţymenys yra sąlyginai stabilūs [208]. Neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai
nesukelia ar sukelia daug maţiau komplikacijų, tačiau pasiţymi santykinai maţesniu tikslumu,
neretai priklausomu nuo tyrėjo įgūdţių. Todėl komplikuotos eigos ŪMI sergantiems ligoniams,
39
esant nestabiliai hemodinamikai, skiriant vazopresorius ar ruošiant ligonius operacijai,
rekomenduojama taikyti IHTM [240]. 2003 metais Jamesas D. Sandhamas su bendraautoriais
publikavo didelės apimties atsitiktinių imčių tyrimą, kurio metu invazinės hemodinamikos
stebėsenos taikymas nepagerino gydymo rezultatų ir baigčių. Be to, šio tyrimo metu buvo
statistiškai reikšmingai didesnė PA embolijos rizika ligoniams, kuriems buvo taikyta PA
kateterizacija [198]. Todėl pastaruoju metu rekomenduojama PA kateterizaciją ir IHTM taikyti tik
kraštutinai sunkios būklės ligoniams [207].
Vertinant metodų patikimumą, pripaţįstami IHTM privalumai, net ir ţinant, kad „auksiniu
standartu― laikomas termodiliucijos metodas lemia 10 proc. paklaidas [152]. Įvairių tyrimų metu,
tiriant neinvazinių hemodinamikos tyrimo metodų tikslumą, atskaitos matavimu yra laikomas
IHTM [59]. Tačiau pastaruoju metu pasiūlyta, kad 30 proc. paklaidos riba, kuri gaunama vertinant
naujai diegiamų hemodinamikos tyrimo metodų ir termodiliucijos matavimų koreliaciją, būtų
priimtina naujiems metodams patvirtinti [152]. Antra vertus, termodiliucijos nulemtų matavimų
paklaidos kelia klausimą, ar šis metodas turėtų būti ir toliau vadinamas kaip „auksinis standartas―
[141]. Daugelio autorių tyrimų duomenimis, atliekant palyginamuosius hemodinamikos metodų
tyrimus, gaunama reikšminga koreliacija tarp IKG ir ITD metodikos, leidţianti šį metodą taikyti
klinikinėje praktikoje [120,208,221]. Geri rezultatai gauti ir tiriant floumetrijos metodu gaunamų
hemodinamikos rodiklių patikimumą – atliktų tyrimų metu koreliacijos koeficientas tarp
termodiliucijos ir centrinės floumetrijos metodų, matuojant ŠMT, lygus 0,94–0,97 [132]. Nors,
atliekant nedidelės apimties klinikinius tyrimus, buvo nustatytas neinvazinių hemodinamikos tyrimo
metodų patikimumas ligoniams, sergantiems įvairia kardialine patologija – ūminiu dekompensuotu
širdies nepakankamumu [2], rezistentiška gydymui hipertenzija [227], dusuliu (nesvarbu, koks jį
sukėlusios kardialinės patologijos tipas) [171] – pabrėţiama tolimesnių neinvazinių hemodinamikos
tyrimų svarba, siekiant nustatyti specifines indikacijas ir būkles (pvz., ŪMI) šiuos metodus taikyti
intensyviojoje terapijoje [32,171]. Impedanso kardiografijos metodas daug kartų buvo modifikuotas
– pradėtos diegti krūtinės bioreaktyvumo (chest bioreactance), tėkmės aortoje (aortic velocimetry)
matavimo metodikos [144].
Apibendrinant reikia paminėti, kad iki šiol nėra pateikta vieningų rekomendacijų
hemodinamikos tyrimo metodus taikyti intensyviosios terapijos skyriuose kardialine patologija
sergantiems ligoniams. Kardiologijos klinikoje KITS hemodinamika tiriama ITD ir IKG metodais.
Ligoniams, sergantiems ŪMI, atsiţvelgiant į būklės sunkumą, taikomi taip pat abu šie metodai.
Esant komplikuotos eigos ŪMI (komplikuotam PE, KŠ), atliekama PA kateterizacija Swan-Ganz
kateteriu ir taikant ITD metodiką. Esant nekomplikuotam ŪMI, taikoma neinvazinė IKG metodika.
Šiais metodais tiriama dobutamino, aortos kontrapulsacijos įtaka hemodinamikos rodiklių
pokyčiams, ligonio gydymo eigai ir prognozei.
40
3.1.5.1. Hemodinamikos tyrimo metodų trūkumai
Kaip jau buvo minėta, šiuo metu invaziniai hemodinamikos tyrimai išlieka ―auksiniu
standartu‖. Vis dėlto invaziniai tyrimai, nors ir retai, tačiau gali nulemti komplikacijų išsivystymą
[110,183].
Invazinių hemodinamikos tyrimo metodų trūkumai yra nulemti dviejų pagrindinių prieţasčių:
1. IHTM komplikacijos, nors ir yra daţnai minimos, tačiau yra retos ir daţniausiai nulemtos
ne PAK, bet centrinės venos kateterizacijos (pneumotoraksas, hemotoraksas, infekcija). Dalis
komplikacijų yra susijusios su PAK (aritmijos, PA paţeidimas, voţtuvo paţeidimas). Kai kurių
komplikacijų, sukeltų PAK, pavyko visiškai išvengti, patobulinus jo gamybos technologiją, –
kateterio okliuzija dėl krešulio bei PA tromboembolijos tikimybė sumaţėjo pradėjus taikyti
heparinu padengtus PAK [142,183].
2. IHTM matavimų paklaidos, nulemtos pačių metodų: PAK distalinio galo ―pleištavimasis‖
smulkiosiose PA šakose – termistorius tiesiogiai liečiasi su kraujagyslės sienele ir iškreipia ŠMT
matavimo rezultatus; netiksli spaudimo matavimo kamerų pozicija (netinkamas aukštis); oro
patekimas į PAK spindţius; tirpalo sušvirkštimas nelaiku (kvėpavimo ciklo atţvilgiu) ŠMT
matavimo paklaidas lemia iki 10 proc. atvejų; masyvi infuzinė terapija daro įtaką ŠMT matavimo
reikšmėms; netikslus termodiliucijos tirpalo, ligonio kūno temperatūros ar tirpalo tūrio įvertinimas;
anatomijos ypatybės – PAK sukeliamas triburio voţtuvo nesandarumas, intrakardiniai šuntai, šaltų
tirpalų suleidimas gali nulemti širdies ritmo sulėtėjimą, dėl ko gali sumaţėti ŠMT; temperatūros
svyravimų nulemti triukšmai, sukelti paciento šildymo ar šaldymo, dirbtinės plaučių ventiliacijos,
lemiantys iki 10 proc. ŠMT matavimo paklaidas; aparatų kalibravimo paklaidos [131,152,162,235].
Nurodoma, kad neinvaziniai metodai, nors ir nesukelia komplikacijų, tačiau pasiţymi
maţesniu patikimumu, priklauso nuo gydytojo, atliekančio tyrimą, įgūdţių ir technikos [77].
Neinvaziniai tyrimo metodai gali nulemti didesnes matavimo paklaidas esant prieširdţių virpėjimui,
aortos kontrapulsacijai, orui tarpuplautyje, aortos voţtuvo patologijai. Vieno iš daţniausiai
vartojamų neinvazinių hemodinamikos tyrimo metodų impedanso kardiografijos patikimumą
maţina ir taikymą riboja [53]:
a) netaisyklinga elektrodų padėtis (atstumas tarp elektrodų, pozicija);
b) ―kraštutinė‖ ligonio konstitucija (asteninė konstitucija, kacheksija, nutukimas);
c) širdies susitraukimų daţnis >120 k./min., kai kurių šaltinių duomenimis – >150 k./min.
[53];
d) elektrinė širdies stimuliacija (netinka hemodinamikos ţymenims vertinti);
e) aritmijos (prieširdţių virpėjimas, ekstrasistolija, kai pulso deficitas >10 k./min.);
f) periferinė audinių edema;
41
g) ligonio judėjimas;
h) anomali anatomija (transpozicijos, aneurizmos), širdies ydos;
i) dideli hematokrito pokyčiai,
j) skystis pleuroje;
k) atvira širdies chirurgija, aortos chirurgija.
Kitų neinvazinių tyrimo metodų taikymą (hemodinamikos tyrimas matuojant krūtinės ląstos
elektrinę varţą, ŠMT tyrimas stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinyje) ribojo neišspręstas metodų
patikimumo klausimas ar taikymo nepatogumas (stebint CO2 iškvepiamų dujų mišinyje reikalinga
dirbtinė plaučių ventiliacija).
3.1.5.2. Ekonominiai hemodinamikos tyrimo metodų pasirinkimo aspektai
Renkantis hemodinamikos tyrimo metodą, ŪMI sergančiam pacientui tenka atsiţvelgti ir į
ekonominius aspektus. Nors, esant poreikiui taikyti brangius tyrimo metodus, šiuo metu mūsų
ligoninėje nėra apribojimų, tačiau platesnis jų taikymas gali būti sunkesnis dėl tyrimo kainos ir jo
teikiamos naudos santykio. Nepaisant to, kad Jungtinėse Amerikos Valstijose per metus atliekama
daugiau nei 1 mln. PA kateterizacijų, pastaruoju metu šios šalies sveikatos specialistai teigia, kad
turi būti įvertintas PAK kainos/naudos santykis [61]. Darovic 2002 metais, remdamasi Richard R.
Pesce atliktais skaičiavimais, pateikė vidutines PA kateterizacijos ir vėlesnės PAK prieţiūros
finansines sąnaudas JAV. Autorių duomenimis, vienkartinės PA kateterizacijos priemonės (Swan-
Ganz kateteris, introduceris, sterilūs tirpalai ir uţklotai) ligoninei kainuoja 127,23 JAV dolerius, tuo
tarpu ligoniui (ligonį apdraudusiai draudimo kompanijai) – 497,3 JAV doleriai. Pirmos dienos
prieţiūra (įskaitant įvedimą, prieţiūrą, kraujo dujų tyrimus, rentgenologinę kontrolę, rentgenologo
duomenų interpretaciją) ligoniui kainuoja 667,5 JAV dolerius. Kasdieninė PAK prieţiūra – 745
JAV doleriai. Jei PAK naudojamas 7 dienas, tai ligoniui (ar jį apdraudusiai draudimo kompanijai)
kainuoja 6379,8 JAV dolerius [61].
Lietuvoje vienkartinės priemonės PA kateterizacijai vidutiniškai siekia 245–308 litus (PAK –
145–208 Lt, introduceris – 60,2 Lt, tirpalai, vienkartiniai uţklotai – iki 40 Lt). Tuo tarpu
vienkartinės priemonės IKG atlikti kainuoja 10–12 Lt (sunaudojami 8 elektrodai IKG signalo
registravimui, kainuojantys nuo 0,3 iki 1 Lt, ir 5 EKG elektrodai, kainuojantys – 0,3 Lt).
Neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai kainos atţvilgiu yra daug patrauklesni ŪMI
sergančių ligonių ištyrimui, tačiau, vertinant anksčiau tekste pateiktus informatyvumo ir tikslumo
kriterijus bei papildomas galimybes, kurias suteikia PA kateterizacija (spaudimų matavimas), būtina
įvertinti ne tik indikacijas hemodinamikos tyrimams ŪMI metu, bet ir hemodinamikos tyrimo
metodo pasirinkimo aspektus.
42
3.2. Ūminio miokardo infarkto komplikacijų reikšmė hemodinamikai
3.2.1. Širdies nepakankamumas ir hemodinamika ūminio miokardo infarkto metu
MI metu ŠN gali vystytis dėl sistolinės disfunkcijos, diastolinės disfunkcijos, mechaninių
komplikacijų ar ekstrakardialinių būklių [12]. Jis pasireiškia 15–25 proc. ŪMI sergančių ligonių
[89,90,151,193,231], nulemia 15–40 proc. hospitalinį [89,90,193,231] ir 25–55 proc. mirštamumą
per 1 metus [74,90,193]. Jau 1967m. T.Killip ir J.T.Kimball nustatė, kad kuo sunkesnis širdies
nepakankamumas, t.y. aukštesnė Killipo klasė, tuo didesnis mirštamumas ligoninėje. Stacionarinis
mirštamumas I Killipo klasės ligonių siekia 3–10 proc., II klasės – 10–30 proc., III klasės – 35 proc.
ir IV klasės – 60 proc. [74,193]. Taigi, esant KŠ (IV Killipo klasė), rizika mirti yra ypač didelė. Jų
klasifikacija tapo paprastu ir tiksliu ligonių, sergančių ŪMI, ankstyvosios rizikos nustatymo
metodu. Širdies nepakankamumas hospitalizacijos dėl ŪMI metu yra vienas stipriausių
stacionarinio mirštamumo prediktorių kartu su priekinės lokalizacijos miokardo infarktu ir vyresniu
amţiumi [254]. Be to, labai svarbus ir ŠN progresavimas gydymo metu: mirštamumas ligoninėje
siekia iki 8 proc., jei nėra ŠN progresavimo, ir 36 proc., jei ŠN simptomai ryškėja nuo
stacionarizavimo pradţios [65]. GUSTO–I klinikinio tyrimo metu didesnis mirštamumas buvo
ligonių, kuriems KŠ išsivystė stacionare, negu tų, kuriems šokas buvo diagnozuotas jau guldant
[133].
Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas ūminio širdies nepakankamumo klasifikacijoje
Tradiciškai ūminio miokardo infarkto metu išsivystęs širdies nepakankamumas
klasifikuojamas pagal Killipo pasiūlytą ŪKSN klasifikaciją. Pastaraisiais metais ūminės kardialinės
būklės (PE, KŠ, hipertenzinė krizė), nesvarbu, kokios jų prieţastys, klasifikuojamos pagal bendrą
klasifikavimo sistemą [55,161]. ŪMI sukeltos ŪKSN išraiškos (PE ir KŠ) patenka ir į 2005 metais
Europos kardiologų draugijos pasiūlytą ŪŠN (būklės, pasireiškiančios staigiu poţymių ir simptomų,
nulemtų sutrikusios širdies funkcijos, išsivystymu) klasifikaciją [161]. 2002 metais siūlomoje
klasifikacijoje buvo keturios būklės – KŠ, PE, paūmėjęs ir hipertenzinis širdies nepakankamumas
[55], o 2005 metais Europos kardiologų draugijos patvirtinta ŪŠN klasifikacija papildyta dar dviem
būklėmis – didelio minutinio tūrio ir širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumu [161].
Nepaisant taikomų diagnostikos ir gydymo priemonių, ligonių, sergančių ŪŠN, prognozė yra
bloga. 60 dienų bendras mirštamumas (neatsiţvelgiant į ŪŠN sukėlusią prieţastį) sudaro 9,6 proc.,
o bendras pakartotinio stacionarizavimo ir mirštamumo daţnis – 35,2 proc. [50,73]. Mirštamumas
tarp ligonių, sergančių ūminiu miokardo infarktu, komplikuotu sunkiu širdies nepakankamumu,
siekia 30 proc. per 12 mėnesių [216]. Tuo tarpu ligonių, kuriems nustatyta PE, stacionarinis
mirštamumas sudaro 12 proc., o per pirmuosius metus mirštamumas – 40 proc. [192]. Pagal
43
Europos kardiologų draugijos pasiūlytą ŪŠN klasifikaciją [161] ŪMI sukelto ŠN išraiškos (PE, KŠ,
dešinio skilvelio nepakankamumas) gali būti priskirtos trims iš šešių ŪŠN formoms (3.7 lentelė)
[103,105].
3.7 lentelė. Ūminio širdies nepakankamumo formų klinikinės ir hemodinaminės charakteristikos
ŪŠN išraiška ŠSD,
k/min.
SKS,
mmHg
ŠI,
l/min/m2
PKPS,
mmHg
Killip/
Forrester
klasė
Diurezė Hipoperfuzija
Organų
hipoperfuzijos
poţymiai
Ūminis dekompensuotas
širdies nepakankamumas +/– ↓, N,↑ ↓, N,↑ daţn.↑ II/II N +/– –
Hipertenzinis ūminis širdies
nepakankamumas ↑ ↑ +/– >18
II–IV/
II–III +/– +/–
+, CNS
simptomai
Plaučių edema ↑ ↓, N ↓ ↑ III/II N +/– –
Kardiogeninis šokas ↑ ↓, N <2,2 >16 III–IV/ I–III ↓ + +
Sunkus kardiogeninis šokas >90 <90 <1,8 >18 IV/IV ↓↓ ++ +
Didelio širdies minutinio tūrio
širdies nepakankamumas ↑ +/– ↑ +/– II/I–II N – –
Dešiniojo skilvelio
nepakankamumas ↓ ↓ ↓ ↓ Forrester I +/– +/– +/–
SKS – sistolinis kraujo spaudimas; ŠI – širdies indeksas; PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas; N – normalus; ↓ – sumaţėjęs; ↑ – padidėjęs; ―+‖ – taip; ―–― – ne ―+/–― – pokytis nespecifinis.
KŠ išlieka pagrindine prieţastimi, nulemiančia hospitalizuotų dėl ŪMI ligonių mirštamumą
stacionare [103,105].
Sistolinė kairiojo skilvelio disfunkcija ūminio miokardo infarkto metu
Ūminiam miokardo infarktui būdinga kontraktilinio audinio netekimas ir skilvelio geometrijos
pasikeitimas. Seniai pripaţinta, kad KSIF, įvertinta prieš ligonio išrašymą iš stacionaro, yra svarbus
ankstyvojo ir vėlyvojo mirštamumo prediktorius. Jos reikšmė nesumaţėjo ir atsiradus fibrinolizei,
kada bendras mirštamumas nuo miokardo infarkto ėmė maţėti [256]. Kairiojo skilvelio sistolinę
funkciją atspindi ST ir ŠMT, tačiau klinikinėje praktikoje daţniausiai naudojami visuotinai
pripaţinti echokardiografiniai kriterijai, o hemodinaminiai tyrimai, reikalaujantys specialios įrangos
ir įgūdţių, atliekami tik sunkios būklės ligoniams. Scotto D. Solomono ir bendraautorių tyrimo
metu nustatyta, kad staigios mirties rizika ŪMI sergantiems ligoniams, kurių išstūmimo frakcija
(IF) yra <30 proc. siekia 10 proc., 31–40 proc. – 6 proc., >40 proc. – 5 proc. Autoriai nustatė, kad
staigios mirties rizika ligoniams, kuriems ŪMI metu IF išlieka >40 proc., yra 0,88 proc. per pirmąjį
mėnesį, vėliau palaipsniui maţėja ir ketvirtąjį mėnesį pasiekia 0,25 proc. [211]. Echokardiografinio
tyrimo metu šalia IF, KS sistolinei funkcijai įvertinti naudojami ir kiti parametrai, kaip, pavyzdţiui,
KS galinis sistolinis tūris ir jo indeksas, segmentinio judesio indeksas, frakcinis sutrumpėjimas ir kt.
IF prognostinė vertė yra nepriklausoma nuo Killipo klasės [12,256].
Diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija ūminio miokardo infarkto metu
Be gerai ţinomos KS sistolinės funkcijos įtakos sergamumui ir mirštamumui po miokardo
infarkto [33,138], nemaţiau svarbi ir KS diastolinė funkcija, kurios ryšys su širdies
44
nepakankamumo išsivystymu, progresuojančia KS dilatacija, remodeliacija, mirštamumu po
miokardo infarkto plačiai nagrinėjamas pastarųjų metų literatūroje [12,154]. ŠN simptomų daţnai
atsiranda ligoniams, kurių KS sistolinė funkcija yra gera, didindami komplikacijų ir mirties riziką
[153]. Jackobas E. Molleris kartu su bendraautoriais ištyrė 799 ūminiu miokardo infarktu sergančius
ligonius ir, atlikę jų echokardiografinį tyrimą per pirmas 6 paras po įvykusio ŪMI nustatė, kad
restrikcinė diastolinė funkcija buvo nepriklausomas mirštamumo rizikos veiksnys, tuo tarpu
segmentinio judesio indeksas ir relaksacijos sutrikimas prognozei buvo nereikšmingi [12,154]. Šio
tyrimo metu 1/3 mirčių įvyko ligoniams, kurių KS sistolinė funkcija buvo gera (IF >50 proc.).
Pastebėta, kad ligonių, kurių diastolinė funkcija išlieka sutrikusi ar blogėja praėjus 1 mėnesiui po
miokardo infarkto, kardialinės mirties ar pakartotinės hospitalizacijos dėl širdies nepakankamumo,
nulemto persirgto miokardo infarkto, rizika yra didesnė [12,155].
Dešiniojo skilvelio funkcijos po įvykusio ūminio miokardo infarkto įtaka prognozei
Yra ţinoma, kad DS paţeidimas, ŪMI metu sukeliantis KŠ, susijęs su reliatyviai geresne
prognoze nei KS, MI nulemiantis KŠ, tačiau, jei KŠ yra sukeltas apatinės sienelės ir DS, MI
patyrusių ligonių prognozė yra daug blogesnė [114]. DS paţeidimas daţniau pasitaiko apatinės
sienelės ūminio MI metu (iki 50 proc. atvejų), rečiau priekinės sienelės MI metu (iki 13 proc.) [12].
2003 metais publikuoto SHOCK tyrimų tyrėjų duomenimis, DS sutrikusios funkcijos nulemto KŠ
metu apatinės sienelės paţeidimas pastebėtas 85,1 proc. ligonių [114]. Kadangi apatinės sienelės MI
prognozė yra geresnė uţ priekinės sienelės MI [89], kyla klausimas, kaip prognozę veikia kartu
esantis DS MI [177]. Viena vertus, DS išemija ir jos sukelta DS disfunkcija, esant apatinės KS
sienelės MI, daugeliui ligonių praeina ir turi gerą prognozę [16,257]. Tačiau kai kuriais tyrimais
nustatytas padidėjęs mirštamumas, kai apatinis KS MI buvo kartu su DS paţeidimu ir juos lydėjo
pavojingi skilvelių ritmo sutrikimai [177]. SHOCK tyrimo metu buvo nustatyta, kad ligoniams,
kuriems įvyko DS infarktas (nepaisant, kad šie ligoniai buvo jaunesni, jiems retesnis priekinės
sienelės MI ir daţnesnis tik vienos vainikinės kraujagyslės paţeidimas, panaši revaskuliarizacijos
procedūrų nauda), mirštamumas buvo netikėtai didelis, dominuojant DS disfunkcijos sukeltam
šokui, ir artimas mirštamumui, kuris yra esant KS disfunkcijos nulemtam šokui (atitinkamai 53,1
proc. ir 60,8 proc., p 0,296) [114].
Aktualia problema išlieka DS MI diagnostika bei DS „indėlis― į hemodinamikos pokyčius.
SHOCK tyrėjai nustatė statistiškai reikšmingai didesnį spaudimą dešiniajame prieširdyje esant DS
MI sukeltam KŠ, palyginti su tuo pačiu spaudimu esant KS MI nulemtam KŠ – atitinkamai
23,0±9,9 mmHg ir 14,2±7,4 mmHg (p=0,0001). Tyrimo metu buvo nustatytas ir maţesnis sistolinis
spaudimas plaučių arterijoje, kuris, esant DS MI nulemtam KŠ, buvo 35±7,3 mmHg, o, esant KS
MI sukeltam KŠ, – 41,1±12,8 mmHg (p=0,045). Nors PKPS reikšmingai nesiskyrė tarp minėtų
45
grupių (atitinkamai 23,1±11,2 mmHg ir 23,6±8,6 mmHg, p=0,339), tačiau tyrėjų apskaičiuotas
dešiniojo prieširdţio spaudimo ir PKPS santykis, esant DS MI sukeltam KŠ, didesnis nei 0,8 buvo
70,6 proc. atvejų, o, esant KS MI sukeltam KŠ, – 23,6 proc. (p=0,0001) [114].
Apibendrinant galima daryti išvadą, kad, esant klinikiniams širdies nepakankamumo
poţymiams, yra didesnė nepalankios baigties rizika, nesvarbu, kokia sistolinė ir diastolinė funkcija,
ypač jei ŠN poţymiai neregresuoja pradinio gydymo metu [12,99,212].
3.2.2. Ritmo sutrikimų reikšmė ūminio miokardo infarkto metu
Širdies ritmo pokyčių registravimas ir vertinimas ŪMI metu leidţia prognozuoti tiek
ankstyvąsias gydymo, tiek ir atokiąsias ligos baigtis. Netgi ŠSD vertinimas ligoniams, sergantiems
IŠL, gali būti reikšmingas prognozuojant staigios mirties riziką [83]. Daţniausiai minimi rizikos
veiksniai yra širdies ritmo variabilumas, T bangos aliteracija, KS disfunkcija ir ritmo sutrikimai,
tarp kurių nustatytas tarpusavio ryšys [64,111]. Hemodinaminių pokyčių vertinimas yra svarbus dėl
dviejų prieţasčių:
- hemodinaminių rodiklių pokyčiai ŪMI metu, kaip širdies ritmo sutrikimų prognostiniai
veiksniai.
- širdies ritmo sutrikimų nulemiami ligonio hemodinamikos pokyčiai.
Jei hemodinaminių pokyčių, kaip širdies ritmo sutrikimų išsivystymo rizikos veiksnių ŪMI
metu, vertinimas yra paprastas ir gana nesudėtingas, tai širdies ritmo sutrikimų sukeltus pokyčius
registruoti yra sudėtinga.
3.2.2.1. Skilvelinių ritmo sutrikimų įtaka ūminio miokardo infarkto prognozei
Ţinoma, kad iki 20 proc. ūminiu MI sergančių ligonių kyla pavojingi skilveliniai ritmo
sutrikimai [160]. Nors pavienės skilvelinės ekstrasistolės labiau nepaveikia hemodinamikos, ilgą
laiką buvo manoma, kad ankstyvos skilvelinės ekstrasistolės (―R ant T― fenomenas) yra staigios
mirties rizikos veiksnys [22,128]. Anksčiau jos laikytos pavojingiausia skilvelinės ektopijos forma
[12]. >10 skilvelinių ekstrasistolių per minutę buvo traktuojama kaip nepriklausomas prognostinis
veiksnys prognozuojant bendrąjį mirštamumą ir staigios kardialinės mirties riziką [22,128].
Pastaruoju metu atlikti tyrimai rodo, kad, nors šios ekstrasistolės registruojamos daugumai ŪMI
sergančių ligonių (49–73 proc.), absoliutus jų skaičius ŪMI metu (per pirmas 24val.) yra maţas
(0,8/val.), ir jos sudaro tik 1,8 proc. visų skilvelinių ekstrasistolių [48]. Jos daţnesnės fibrinolizės
metu (8/val.), ypač jei reperfuzija nesėkminga (15/val.), negu po fibrinolizės (0,6/val.). Johanas A.
Chiladakis kartu su bendraautoriais nurodė, kad skilvelių virpėjimas po ankstyvos skilvelinės
46
ekstrasistolės per pirmas 24 ūminio miokardo infarkto valandas kilo tik 1 ligoniui iš 93. ―R ant T‖
fenomeno sukeltos skilvelinės tachikardijos sudarė maţą procentą visų uţregistruotų skilvelinės
tachikardijos epizodų (3,3 proc.) ir jos buvo daţnesnės labai ankstyvoje ŪMI fazėje. Nors šios
skilvelinės tachikardijos epizodai nutrūko savaime, buvo beveik besimptomiai, gerai toleruojami ir
nesukėlė pavojaus gyvybei [48]. Taigi daţnos skilvelinės ekstrasistolės (>5/min.), polimorfinės
skilvelinės ekstrasistolės, ―R ant T‖ fenomenas, kupletai ir salvės, anksčiau vadintos
―įspėjamosiomis aritmijomis‖, nerodo skilvelių virpėjimo kilimo grėsmės [12,33].
Pastaruoju metu daug diskutuojama apie nutrūkstamos skilvelinės tachikardijos įtaką staigios
mirties išsivystymui [215]. Tuo tarpu nutrūkstamos skilvelinės tachikardijos įtaką hemodinamikai
uţfiksuoti yra ypač sunku, todėl ir darbų, nagrinėjančių hemodinamikos pokyčius nutrūkstamos
skilvelinės tachikardijos metu, beveik nėra. Skilvelinė tachikardija tradiciškai siejama su
padidėjusia mirštamumo rizika ligoniams, sergantiems ŪMI, neretai 2–3 kartus didesne nei
ligoniams, kuriems jų nėra [22]. Tačiau nenutrūkstamos skilvelinės tachikardijos priskirti prie
mirštamumo prognostinių veiksnių, ypač įdiegus reperfuzinio gydymo metodikas, vienareikšmiškai
negalima [137]. Iki trombolizės eros nutrūkstamos skilvelinės tachikardijos ŪMI metu kildavo 12–
25 proc. ligonių [22], tačiau vėliau sumaţėjo iki 5–9 proc. [128] Pastebėta, kad per pirmąsias 12
valandų nuo ŪMI pradţios nutrūkstamos skilvelinės tachikardijos epizodai pastebimi iki 67 proc.
ligonių. Sieti jų su padidėjusią mirštamumo riziką negalima ne tik stacionarinio gydymo metu, bet ir
per pirmuosius metus po persirgto ŪMI [33,215]. Vėlesniu laikotarpiu (10 6 dieną) nutrūkstama
skilvelinė tachikardija buvo registruojama vos 9 proc. ligonių. Vertinant echoskopinių tyrimų
rezultatus tik 2,4 proc. šių ligonių buvo sumaţėjusi KS funkcija. Daugiacentris tyrimas GISSI–2
(Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarcto Miocardico–2) ir kiti tyrimai rodo,
kad reikšmingesni rizikos veiksniai yra sutrikęs infarktą sukėlusios vainikinės arterijos
praeinamumas ir sutrikusi KS funkcija [89,137,211]. Jei IF yra <35 proc., nutrūkstamos skilvelių
tachikardijos daţnis siekia 12 proc., o jei IF >35 proc., – 6 proc. [137], dėl šios prieţasties
hemodinaminių ţymenų, tokių kaip širdies funkcijos išraiška, vertinimas ŪMI metu gali suteikti
svarbios informacijos vertinant staigios mirties ir bendrai mirštamumo riziką šių ligonių grupėje.
Hemodinaminių pokyčių, vykstančių nenutrūkstamos skilvelių tachikardijos metu, tyrimas
yra labai sudėtingas. Visų pirma tai nulemia „būklės netikėtumas―, todėl sėkmė uţregistruoti
uţtrukusią skilvelių tachikardiją yra visiškai atsitiktinė. Invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai,
reikalaujantys ir įgūdţių, ir laiko, yra netinkami. Nors daug tyrimų nagrinėjo šių aritmijų
prognostinę vertę ŪMI metu, gauti prieštaringi rezultatai [4,12]. Hemodinaminių ţymenų prieš
skilvelių virpėjimą/tachikardiją ar po jų įtaka ligonio prognozei plačiau netyrinėta. Pastaruoju metu
eksperimento sąlygomis, tyrimus atliekant su laboratoriniais gyvūnais, pastebėta, kad po įvykusio
skilvelių virpėjimo būdingos dvi fazės – hiperdinaminė fazė, kuriai būdinga ŠMT, ŠSD, AKS
47
padidėjimas, ir stabilizacijos fazė, kuriai būdinga hemodinaminių rodiklių stabilizacija. Antroji fazė
gali būti tiek stabilizacijos, tiek ir „kraujotakos kolapso― fazė, kurios metu pastebimas ŠMT, ST
sumaţėjimas [147]. Diskutuojama dėl pirminio skilvelių virpėjimo (be širdies nepakankamumo ar
kardiogeninio šoko) įtakos prognozei. Vienų tyrimų (pvz., MILIS – Multiple Center Investigation of
the Limit of Infarction) duomenimis, jis nedidina stacionarinio mirštamumo, kiti tyrimai (GISSI –
Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarcto Miocardico) parodė, kad dėl
pirminio skilvelių virpėjimo didėja mirštamumas ligoninėje, bet ne vėliau [234,247]. Panašūs
duomenys gauti ir tiriant ligonius, kuriems skilvelių virpėjimas kilo ŠN ar KŠ fone [234].Atliekant
GUSTO-I tyrimą, nenutrūkstamas pirminis ir antrinis skilvelių virpėjimas pradinio stacionarizavimo
metu buvo susijęs su padidėjusiu ankstyvuoju ir vėlyvuoju mirštamumu [160]. Manoma, kad
vėlyvas skilvelių virpėjimas turi blogesnę prognozę negu ankstyvas [157,160]. GUSTO-III (Global
Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Arteries-III) tyrimo duomenimis, ligoniai,
kuriems kilo skilvelių virpėjimas ar skilvelinė tachikardija, rečiau buvo gydomi beta
adrenoblokatoriais ir daţniau amiodaronu bei sotaloliu stacionare ir išrašius iš jo. Ligonių, kuriems
registruotas skilvelių virpėjimas, mirštamumas po 30 dienų buvo 31 proc., skilvelinė tachikardija –
24 proc., abi minėtos aritmijos – 44 proc., nesant šių ritmo sutrikimų – 6 proc. Mirštamumas po 1
metų atitinkamai buvo 34 proc., 29 proc., 49 proc. ir 9 proc. [4].
Antrinis skilvelių virpėjimas, kylantis esant dideliam KS nepakankamumui ar KŠ, turi blogą
prognozę, jo stacionarinis mirštamumas siekia 40–60 proc. [247]. Pradėjus vartoti amiodaroną ir
implantuoti kardioverterius–defibriliatorius, gerėja vėlyvo (kylančio praėjus ≥48 val. nuo ūminio
miokardo infarkto pradţios) skilvelių virpėjimo prognozė, kurią daugiau lemia išlikusi KS funkcija
ir grįţtamoji išemija nei pačios aritmijos keliama rizika [33]. Skilvelinė tachikardija, atsirandanti
vėliau ūminio miokardo infarkto metu, daţnesnė kai yra transmuralinis infarktas ir KS disfunkcija,
ji daţniau būna nenutrūkstama, paprastai sukelia smarkų hemodinamikos pablogėjimą ir yra susijusi
su padidėjusiu hospitaliniu ir vėlyvuoju mirštamumu [33].
Rerperfuzinės aritmijos po ŪMI sukėlusios uţsidariusios vainikinės kraujagyslės atvėrimo
yra labai įvairios – nuo skilvelinių ekstrasistolių iki skilvelių virpėjimo [168]. ŪMI sukeliamas
širdies raumens paţeidimas, o vėliau kraujotakos atkūrimas lemia didelius hemodinamikos ţymenų
pokyčius ir yra svarbūs analizuojant juos reperfuzinių aritmijų metu. Pastebėta, kad ligoniams,
kuriems buvo daţnesnės reperfuzinės aritmijos, nustatyta blogėjanti KS funkcija atokiuoju
laikotarpiu. Su blogėjančia KS funkcija susijusi besikartojanti nutrūkstama skilvelinė tachikardija,
pasikartojantys, ankstyvi pagreitėjusio idioventrikulinio širdies ritmo epizodai. Net ir
pasikartojančios porinės ekstrasistolės buvo susijusios su blogesne atokiąja KS funkcija [75].
Tyrimai, analizuojantys po reperfuzinio gydymo išsivystančius hemodinamikos pokyčius ir jų ryšį
su reperfuzinių ritmo sutrikimų daţniu, yra viena iš galimybių prognozuoti atokiąsias ŪMI baigtis.
48
3.2.2.2. Prieširdžių plazdėjimo ir virpėjimo įtaka ūminio miokardo infarkto prognozei
Prieširdţių virpėjimas yra daţna miokardo infarkto komplikacija (5–23 proc.). PV gali būti
kaip viena iš besitęsiančios išemijos pasireiškimo formų, nutrūkstantis reperfuzijos metu [27].
Ištyrus 106780 65 m. amţiaus ligonių, sirgusių patvirtintu ŪMI, nustatyta, kad 22,1 proc. buvo
prieširdţių virpėjimas: 10,8 proc. jau atvykimo į stacionarą metu (t.y. lėtinis PV ar atsiradęs
ankstyvojoje miokardo infarkto fazėje ir uţregistruotas per 6 val. nuo stacionarizavimo) ir 11,3
proc. atsiradęs hospitalizacijos metu. Kilus PV, ligos baigtis buvo daug blogesnė: didesnis
mirštamumas ligoninėje, po 30 d. ir 1 m. Didesnis stacionarinis ir po 30 d. mirštamumas, ilgesnis
hospitalizacijos laikas nustatyti ligoniams, kuriems PV kilo ligoninėje negu ligoniams,
stacionarizuotiems jau esant PV. PV grupės ligoniams buvo daţnesnis pakartotinis infarktas,
smegenų kraujotakos sutrikimai, širdies nepakankamumas, stacionarizavimas į intensyviosios
terapijos skyrių. Be to, jie buvo ilgiau gydomi ligoninėje vidutiniškai 2 dienomis. Savo ruoţtu PV
šio tyrimo metu buvo nepriklausomas ankstyvojo ir vėlyvojo mirštamumo rizikos veiksnys [189].
Panašūs duomenys gauti ir atlikus GUSTO klinikinį tyrimą (Global Utilization of Streptokinase and
Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries Trial): PV, kilęs ligoninėje,
nepriklausomai susijęs su mirštamumu. Nuolatinis prieširdţių plazdėjimas / prieširdţių virpėjimas
hospitalizacijos metu susijęs su didesne rizika negu pasikartojantis PP/PV [174]. Taigi PV,
komplikuojančiam miokardu infarktą, gydyti ir profilaktikai turėtų būti skiriamas didesnis dėmesys,
ypač jei jis kyla didelės rizikos vyresnio amţiaus ligoniams [189].
Apibendrinant reikia paţymėti, kad širdies ritmo sutrikimų, ŠN ir hemodinamikos rodiklių
pokyčių ir kitų veiksnių, turinčių įtakos ankstyvajam mirštamumui, tokių kaip širdies fermentų
koncentracija, endotelinas–1, susijęs su KS sistoline funkcija, plazmos smegenų natriuretinis
peptidas, laisvųjų riebalų rūgščių koncentracijos padidėjimas, cukrinis diabetas ir kt., įvertinimas
yra svarbūs prognozuojant ŪMI baigtis [1,128,179]. Ankstyvas rizikos vertinimas galėtų padėti
geriau parinkti gydymą ypač didelės rizikos ligoniams bei taip sumaţinti šios ligonių grupės
mirštamumą.
3.3. Kraujotakos pagalbinių priemonių (aortos kontrapulsacijos) įtaka ūminio miokardo
infarkto eigai, baigtims ir prognozei
Pastaraisiais dešimtmečiais gerėjant ištyrimo ir ankstyvo gydymo metodikoms, maţėja
ankstyvasis mirštamumas po ŪMI [14,67,97]. Tačiau net ir šiuolaikinis ŪMI gydymas neuţtikrina
didelio ligonių stacionarinio mirštamumo sumaţėjimo esant komplikuotai ŪMI eigai. Nors
nedidelės apimties klinikinių tyrimų rezultatai buvo optimistiniai, rodantys, kad mirštamumą tarp
49
šių ligonių, taikant ankstyvą miokardo revaskuliarizaciją, galima sumaţinti iki 24 proc. [122],
tačiau, nepaisant optimistinių rezultatų, gaunamų dideliuose specializuotuose centruose, bendras
ligonių mirštamumas esant ŪMI komplikuotam KŠ siekia 55 proc. ir daugiau [42]. Remiantis
SHOCK ir GUSTO tyrimų duomenimis, jei ankstyvasis mirštamumas per pirmąjį mėnesį viršija 50
proc., tai vėliau (antrais ir vėlesniais metais) mirštamumas tesiekia 2–4 proc. kasmet [103]. Gerus
rezultatus lemia tik ankstyvas ligonių ištyrimas, revaskuliarizacinis gydymas ir pagalbinių
kraujotaką palaikančių priemonių (aortos kontrapulsacijos) taikymas. Izoliuotų gydymo priemonių,
net ir technologiškai naujų, taikymas esant komplikuotos eigos ŪMI yra maţai efektyvus. Edmond
W. Chen ir bendraautoriai, įvertinę ligonių, kuriems dėl ŪMI sukelto KŠ buvo taikyta
kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu (KIAB), tačiau dėl įvairių prieţasčių nebuvo taikyta
revaskuliarizacija, (pirminė PTVA ar trombolizė), mirtingumas siekė 72,4–82,0 proc. [47].
Dar turbūt kils nemaţai diskusijų, kuris revaskuliarizacinis gydymas lemia geresnius
ankstyvuosius ir atokiuosius gyvenimo kokybės ir išgyvenamumo rodiklius, tačiau aišku, kad kuo
ankstyvesnis revaskuliarizacinis gydymas ar bandymas jį atlikti, kaip kartais įvyksta nesėkmingos
trombolizės atveju, lems geresnes baigtis po persirgto ŪMI [115,127]. Antra vertus, 1970-aisiais
metais pradėjus naudoti PAK kaip tiksliausią hemodinamikos tyrimo priemonę [96], pradėta jį
naudoti ŪMI sergančių ligonių gydymo taktikai pasirinkti ir efektyvumui vertinti. Darovic
nuomone, esant kraštutinai sunkiai ŪMI sergančio ligonio būklei po klinikinio ištyrimo, kurį atlieka
patyręs klinicistas, PKPS, ŠMT ir kitų hemodinamikos rodiklių vertės teisingai nuspėjamos maţiau
nei 50 proc. atvejų [61,159]. Po PA kateterizacijos gydymo planas pakeičiamas daugiau nei pusei
gydomų ligonių (3.8 lentelė) [61].
3.8 lentelė. Hemodinamikos rodikliai ir gydymo taktika ŪMI metu (pagal G.O. Darovic, 2002)
Hemodinaminė grupė PKPS,
mmHg
ŠMT,
l/min. Intervencija
Normali ≤12 2,7–3,5 Aspirinas, heparinas, nitratai, β blokatoriai, IIB–
IIIA receptorių antagonistai, reperfuzinis gydymas
Hiperdinaminė būklė ≤12 ≥3,0 Beta adrenoblokatoriai kartu taikant gydymą kaip
normalioje grupėje
Hipoperfuzija dėl hipovolemijos ≤7 ≥2,7 Infuzinė terapija, po to kartu taikyti gydymą kaip
normalioje grupėje
Kairiojo skilvelio nepakankamumas:
Vidutinio sunkumo
Sunkus
Kardiogeninis šokas
18–22
≥23
>8–25
≤2,5
≤2,0
≤1,8
Intraveniniai diuretikai (furozemidas)+
nitroglicerinas
Intraveniniai diuretikai (furozemidas)+
nitroglicerinas +dobutaminas
Intraveniniai nitratai, dopaminas, diuretikai
(furozemidas), aortos kontrapulsacija,
revaskuliarizacija PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas; ŠMT – širdies minutinis tūris
50
Kontrapulsacijos intraaortiniu balionėliu įtaka komplikuoto ūminio miokardo infarkto eigai
Vienas iš neatsiejamų šiuolaikinio ŪMI gydymo komponentų yra kontrapulsacija intraaortiniu
balionėliu arba aortos kontrapulsacija. Tai urgentinis progresuojančio ŠN gydymo metodas, kurio
metu kontrapulsacijos balionėlis, įkištas į nusileidţiančiąją aortos dalį, diastolės metu dideliu
greičiu išpučiamas ir kraujas, esantis nusileidţiančiojoje aortoje, teka periferinių arterijų link [150].
Pirmą kartą šis gydymo metodas buvo aprašytas Dwighto E. Harkeno 1958 metais, tačiau
klinikinėje praktikoje pirmą kartą panaudotas Adriano Kantrowitzo vadovaujamų kardiochirurgų
1968 metais [119,150]. Lietuvoje 1976 metais KIAB pradėjo taikyti Daumantas Kavoliūnas [150].
Taikant KIAB padidėja slėgis virš baliono ir pagerėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka,
padidėja miokardo aprūpinimas deguonimi ir sumaţėja deguonies suvartojimas miokarde, sumaţėja
aortos sistolinis, padidėja aortos diastolinis spaudimai (iki 30 proc.), padidėja vidutinis aortos
spaudimas, sumaţėja KSGDS, padidėja KSIF, sumaţėja KS pokrūvis, ST ir ŠMT (iki 20 proc.),
padidėja AKS, sumaţėja ŠSD (iki 20 proc.), sumaţėja periferinis kraujagyslių pasipriešinimas,
sumaţėja PKPS (iki 20 proc.). Saulius Miliauskas ir bendraautoriai nurodo, jog svarbiausi
fiziologiniai KIAB efektyvumo ţymenys yra diastolės metu pagerėjanti vainikinė širdies
kraujotaka, geresnis miokardo aprūpinimas deguonimi, sumaţėjęs pokrūvis kito širdies
susitraukimo metu dėl periferinio pasipriešinimo sumaţėjimo, pagerėja KSIF [150]. Teigiama
aortos kontrapulsacijos įtaka ligos baigčiai yra nustatyta jau 1973 metais, kai Stephenas Scheidtas ir
bendraautoriai nustatė, kad, taikant aortos kontrapulsaciją, iki 70 proc. sumaţėja oligurijos
išsivystymo rizika, iki 69 proc. sumaţėja acidozės išsivystymo rizika, iki 68 proc. sumaţėja aritmijų
rizika, iki 44 proc. sumaţėja sąmonės sutrikimo rizika [200]. Aortos kontrapulsacijos taikymas
ligoniams prieš atliekant didelės rizikos VA angioplastiką smarkiai sumaţina po procedūros
kylančių komplikacijų (skilvelinių aritmijų, uţtrukusios hipotenzijos, klinikinės mirties) riziką
[217]. Nors kardialinė patologija, kuriai gydyti taikoma aortos kontrapulsacija, yra labai
nevienalytė, tačiau jau anksčiau yra nustatyta, kad KIAB sumaţina ankstyvąjį (30 dienų) ligonių,
sirgusių miokardo infarktu, komplikuotu KŠ, mirtingumą [251]. Nepaisant sukeliamo teigiamo
hemodinaminio poveikio, KIAB yra laikina kraujotakos palaikymo priemonė [87].
Chen 2003 metais su bendraautoriais publikuotame tyrime nurodė, kad ligoninėse, kuriose
KIAB yra taikoma daţniau (vidutiniškai 37,4 kartus per metus), palyginti su gydymo įstaigomis,
kuriose šis metodas yra taikomas rečiau (3,4 karto per metus), ankstyvasis mirštamumas buvo
statistiškai reikšmingai maţesnis (50,6 proc., palyginti su 65,4 proc., p<0,001), neatsiţvelgiant į
kitas gydymo priemones. [47]. Autoriai pastebėjo, kad KIAB taikoma rečiau tose ligoninėse,
kuriose ligonių, sergančių ŪMI, komplikuotu KŠ, skaičius yra maţesnis. Ligoninėse, kuriose KIAB
yra taikoma daţniau, mirštamumas yra nuo KŠ maţesnis, o daţnesnis KIAB taikymas yra
nepriklausomas (nuo ligoninės dydţio, gydomų ŪMI ligonių skaičiaus ir ligonių būklės)
51
prognostinis veiksnys [47]. Hochman su bendraautoriais 2001 metais, remdamiesi SHOCK tyrimo
duomenimis, savo publikacijoje nurodė, kad ligoniams, kuriems neatidėliotina revaskuliarizacijos
procedūra atliekama taikant KIAB priedangą, pirmųjų metų mirštamumas sumaţėja 13 proc.
[106,115].
Kad KIAB būtų taikoma sėkmingai, yra svarbu: kontrapulsacijos tūris (jį lemia paciento ūgis,
svoris – suaugusiems ligoniams daţniausiai vartojami 30–40 ml balionėliai), kontrapulsacijos
režimas (gydytojui pasirinkus reţimą „1:1― kontrapulsacija taikoma kiekvieno širdies susitraukimo
metu, „1:2― – kontrapulsuojamas kas antras širdies susitraukimas, o, nustačius „1:8― reţimą,
kontrapulsacija paprastai baigiama), kontrapulsacijos balionėlio išpūtimas ir subliūškimas laiku (šis
ţymuo yra svarbiausias siekiant gauti optimalų kontrapulsacijos efektą – ankstyvas balionėlio
išpūtimas, dar neuţsidarius aortos voţtuvui, lemia kraujo sugrįţimą, kuris didina KSGDS ir
deguonies poreikį miokarde, tuo tarpu vėlyvas išpūtimas ir ankstyvas subliūškimas blogina
vainikinę kraujotaką, didina deguonies poreikį miokarde, o vėlyvas balionėlio subliūškimas sunkina
kraujo išstūmimą iš KS kitos sistolės metu) [34]. Pirmieji kontrapulsacijos aparatai buvo valdomi
rankiniu būdu, naujausi – automatiniai – sinchronizuoja kontrapulsaciją su besikeičiančiu širdies
ritmu. Tai leidţia sėkmingai taikyti KIAB esant tachikardijai, tachisistoliniam prieširdţių
virpėjimui, taip pat laipsniškai nutraukti aortos kontrapulsaciją. Pastaraisiais metais nustatyta, jog
tik laiku ir sinchronizuotas kontrapulsacijos balionėlio išpūtimas lemia norimą hemodinaminį
poveikį [202,203]. Fibrooptinių spaudimo sensorių technologijos paţanga leido sukurti ir į
kontrapulsacijos aparatus įdiegti sistemą, kuri naudoja optinio spektro moduliavimą ir fibrooptinį
duomenų (kraujo spaudimo aortoje ir jo pokyčių) perdavimą šviesos srauto greičiu [202,203].
Aortos kontrapulsacija daţniausiai taikoma, kai KŠ yra atsparus medikamentiniam gydymui,
taip pat kaip ―tiltas‖ atlikti vainikinių kraujagyslių angiografiją, angioplastiką ar taikyti chirurginį
gydymą. KIAB indikuotina, jei yra [35]:
a) hipotenzija (sistolinis kraujo spaudimas <90 mmHg ar jo sumaţėjimas >30 mmHg nuo
pradinio lygio), kuri nekoreguojama kitomis priemonėmis;
b) maţo širdies minutinio tūrio būklė ar širdies indeksas maţiau nei 2,0 l/min./m2 [150];
c) KŠ, kurio negalima greitai koreguoti medikamentinėmis priemonėmis;
d) refrakterinė gydymui polimorfinė skilvelinė tachikardija, norint maţinti miokardo išemiją;
e) refrakterinė gydymui plaučių hipervolemija [7,161].
Klinikinėje praktikoje vertinant KIAB poreikį atsiţvelgiama į sumaţėjusią diurezę (maţiau 30
ml/val.), ryškų periferinių kraujagyslių spazmą bei KSIF sumaţėjimą iki 30 proc. [150].
Benchmark‗o registro [218] duomenimis (5495 ligonių duomenys), tarp KIAB indikacijų vyrauja
KŠ ir didelės rizikos vainikinių arterijų angioplastika (3.9 lentelė). Ūminio miokardo infarkto
52
sukeltas KŠ yra daţniausia indikacija taikyti KIAB Kardiologijos klinikos Kardiologijos
intensyviosios terapijos skyriuje (3.10 lentelė).
3.9 lentelė. Indikacijų kontrapulsacijai intraaortiniu balionėliu pasiskirstymas (Benchmark‗o registras)
Indikacija Daţnis, proc.
Kardiogeninis šokas 27,3
Didelės rizikos vainikinių arterijų angioplastika 27,2
Mechaninės ūminio miokardo infarkto komplikacijos: tarpskilvelinės pertvaros ar speninio
raumens plyšimas
11,7
Intraaortinė kontrapulsacija prieš didelės rizikos kardiochirurginės operacijas 11,2
Rezistentiška gydymui krūtinės angina ūminio miokardo infarkto metu 10,0
Kontrapulsacija nutraukiant dirbtinę kraujo apytaką 4,8
Rezistentiška gydymui plaučių hipervolemija, nulemta ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo 4,5
Rezistentiški medikamentiniam gydymui skilveliniai ritmo sutrikimai 1,3
Intraoperacinis kontrapulsacijos taikymas kardiochirurginių operacijų metu 0,5
Kitos indikacijos 1,5
3.10 lentelė. Indikacijų kontrapulsacijai intraaortiniu balionėliu pasiskirstymas Kardiologijos klinikos
Kardiologijos intensyviosios terapijos skyriuje 2004–2007 metais
Indikacija* Atvejai, sk. Daţnis, proc.
Kardiogeninis šokas (be klinikinių ir rentgenologinių plaučių edemos poţymių) 10 18,5
Kardiogeninis šokas ir plaučių edema 29 53,7
Rezistentiška gydymui plaučių hipervolemija, sukelta ūminio kairiojo skilvelio
nepakankamumo (plaučių edema be hipotenzijos ir kardiogeninio šoko poţymių)
2 3,7
Didelės rizikos vainikinių arterijų angioplastika 4 7,4
Mechaninės ūminio miokardo infarkto komplikacijos: tarpskilvelinės pertvaros
plyšimas ar speninio raumens plyšimas
4 7,4
Priešoperacinis intraaortinės kontrapulsacijos balionėlio įvedimas prieš didelės
rizikos kardiochirurginės operacijas
3 5,6
Rezistentiški medikamentiniam gydymui skilveliniai ritmo sutrikimai 2 3,7
Iš viso: 54 100 *– pirminė indikacija, dėl kurios nutarta taikyti kontrapulsaciją intraaortiniu balionėliu
KIAB sėkmingai taikoma ir ligoniams, kuriems yra atlikta trombolizė. Chen nurodė, kad
ligonių, kuriems dėl ŪMI sukelto KŠ buvo taikyta KIAB ir trombolizė, mirštamumas svyravo nuo
47,2 iki 65,2 proc. skirtingose gydymo įstaigose, tuo tarpu mirštamumas, kai buvo taikoma KIAB ir
PTVA, svyravo nuo 45,2 iki 56 proc., nesant statistiškai reikšmingo skirtumo tarp šių dviejų grupių
[47].
Viena aktualiausių problemų, vertinant aortos kontrapulsacijos įtaką hemodinamikai, išlieka
galimybė vertinti ją kiekvieno širdies susitraukimo metu. Adekvačiam įvertinimui būtinas
hemodinamikos tyrimo metodas, kurį atliekant registruojamos ne tik skaitinės hemodinamikos
rodiklių vertės, bet ir galimas morfologinis kiekvienos asistuotos (kontrapulsuotos) diastolės
charakteristikų įvertinimas. Klinikinėje praktikoje tai aktualu vertinant balionėlio išpūtimo ir
subliūškimo savalaikiškumą bei apskritai kontrapulsacijos naudingumą konkrečiam ligoniui. Vienas
iš tokių metodų yra IKG, kuri šiam vertinimui gali būti tinkama ir lengvai taikoma [37].
53
3.4. Hemodinamikos rodiklių prognostinė vertė ūminio miokardo infarkto metu
Įprasta, kad bet kokios sunkios patologijos metu gydytojai siekia kaip galima didesnių
ligonio būklės stebėsenos galimybių. Ligoniams, kurie gydomi dėl kardialinės patologijos, visuose
specializuotuose medicinos centruose siekiama taikyti nuolatinę ir kaip galima tikslesnę kraujotakos
rodiklių stebėseną, tačiau daţnai nepasinaudojama prognostine šių rodiklių verte.
Taip jau susiklostė, kad hemodinamikos tyrimai buvo nukreipti arba išimtinai prognozei
vertinti arba klinikiniam panaudojimui gydant sergantį ţmogų. Tačiau kur kas didesnė, integrali
hemodinamikos rodiklių nauda, apimanti jų klinikinio pritaikymo intensyviosios terapijos ligoniams
gydyti ir prognostinius aspektus [146].
3.4.1. Ūminio miokardo infarkto baigčių prognozavimo principai ir sistemos
Prognozuojant ŪMI baigtis, pasirenkami skirtingi prognozavimo tikslai (ankstyvojo – iki 30
dienų ir mirštamumo per 6 mėnesius po ŪMI, staigios kardialinės mirties, širdies nepakankamumo
progresavimo, pakartotinių ūminių išeminių sindromų, širdies ritmo sutrikimų rizikos vertinimas).
ŪMI baigčių prognozavimas leido parinkti optimalų tolimesnį paciento gydymą ir gydymo
priemones (elektrokardiostimuliatorių / defibriliatorių implantavimas), taip pat nustatyti indikacijas
nuolatiniam ligonių sekimui.
Išskiriamos šios veiksnių, darančių įtaką ir leidţiančių įvertinti ŪMI baigtis, grupės:
– demografiniai paciento duomenys (amţius, lytis) [14],
– būklė iki susirgimo ūminiu miokardo infarktu [8,121]
– klinikiniai duomenys (arterinis kraujo spaudimas, karkalai) [8,25,72,84,88,121],
– elektrokardiografiniai pokyčiai [14],
– laboratoriniai rodikliai (širdies raumens fermentų ŪMI pradţioje vertės) [14],
– neinvazinis instrumentinis paciento būklės vertinimas (echoskopinis tyrimas, vertinant KS
funkciją, IF <40 proc., liekamosios išemijos vertinimas),
– invazinis vertinimas (širdies ertmių kateterizacija – spaudimų plaučių arterijoje ir širdies
ertmėse, širdies minutinio tūrio vertinimas) [163].
Daugelį šių ţymenų galima kompleksiškai įvertinti naudojantis šiuolaikinėmis ŪMI baigčių
prognozavimo skalėmis [8,14,25,72,84,88,121]. Įdiegus šiuolaikines ištyrimo ir gydymo metodikas,
buvo parengtos rekomendacijos, leidusios sumaţinti ligonių, sergančių ŪMI, ankstyvąjį ir vėlyvąjį
mirštamumą, o adekvatus jų taikymas [14,233] daro įtaką ir ŪMI baigtims. Šiose rekomendacijose
atkreipiamas dėmesys į ankstyvą simptomų atpaţinimą, ikihospitalinę reanimacinę pagalbą staigios
kardialinės mirties metu, ankstyvą revaskuliarizacinį gydymą, gydymo eigos, komplikacijų
nuolatinį vertinimą ir stebėseną, tinkamą rizikos veiksnių vertinimą.
54
Europos kardiologų draugijos parengtose ŪMI su ST segmento pakilimu gydymo
rekomendacijose paţymima, kad neretai įkvepiantys klinikinių tyrimų duomenys turi būti vertinami
atsiţvelgiant į skirtingose ligoninėse ir gydymo centruose turimas ištyrimo ir gydymo galimybes
[240]. Per pastaruosius 40 metų buvo diegta gana daug prognozavimo sistemų ir skalių, tačiau
didelė jų dalis taip ir nebuvo pritaikytos klinikinėje praktikoje dėl sudėtingumo, neretai nedidelio
patikimumo [14]. Prognozuojant ŪMI baigtis paprastai siekiama įvertinti ankstyvąjį mirštamumą
(stacionarinį, 30 dienų mirštamumą) ir mirštamumą per pirmuosius 6 mėnesius nuo ŪMI pradţios
[14,72]. Prognozavimas gali būti atliekamas remiantis:
– pavieniais klinikiniais, instrumentinių ar laboratorinių tyrimų kriterijais,
– epidemiologinių stebėjimų rezultatais,
– integruotais klinikiniais ar laboratoriniais kriterijais (prognozavimo skalėmis).
Pirmieji bandymai parengti unifikuotas, integruojančias įvairius ţymenis (klinikinius,
hemodinaminius, laboratorinius) prognozavimo skales buvo pristatyti septintajame praėjusio
amţiaus dešimtmetyje. Viena iš pirmųjų buvo NORRIS skalė, pristatyta 1969 metais [163]. Beveik
visose prognozavimo skalėse buvo įtraukti prieinami ir plačiai naudojami hemodinamiką
atspindintys rodikliai – ŠSD, AKS [14]. Pastaraisiais metais į klinikinę praktiką įdiegtos trys
plačiau paplitusios ir pasiţyminčios didele prognozavimo verte prognozavimo skalės – GRACE,
TIMI ir PURSUIT. GRACE skalė yra plačiausiai paplitusi baigčių prognozavimo skalė, pasiţyminti
paprastu klinikiniu taikymu, dideliu patikimumu. Pagal šią skalę, ankstyvajam mirštamumui
prognozuoti remiamasi 8 kintamaisiais – amţiumi, lytimi, ŠSD, sistoliniu kraujo spaudimu,
kreatinino kiekiu kraujo serume, ūmine kairiojo skilvelio nepakankamumo klase pagal Killipą,
elektrokardiografiškai registruojamais ST segmento pokyčiais, padidėjusiais širdies fermentų titrais,
vertinamas ir buvęs širdies sustojimas iki stacionarizavimo ar stacionarizuojant [72,84,88]. TIMI
skalėje įtrauktas amţius, svoris, krūtinės anginos ar cukrinio diabeto anamnezė, laikas iki
koronarografijos, miokardo infarkto lokalizacija, ŠSD, sistolinis kraujo spaudimas, Killipo klasė
[8,121]. Pagal PURSUIT skalę, prognozuojant ankstyvąjį mirštamumą, vertinamas amţius, lytis,
krūtinės anginos klasė pagal Kanados kardiologų draugijos klasifikaciją, ŠSD, sistolinis kraujo
spaudimas, ŠN poţymiai (karkalai), ST segmento depresija [25].
Prognozavimo skalės ir jų prognostinė nauda vertinamos skirtingose populiacijose ir
registruose (Mayo klinikos ligonių populiacija, Kanados ūminių išeminių sindromų ir Portugalijos
registruose). Paţymima, kad TIMI skalė yra maţiau tiksli prognozuojant ŪMI baigtis, bet yra patogi
ir paprasta klinikiniam taikymui, todėl plačiai paplitusi [14]. Atliekant tiesioginius palyginamuosius
tyrimus, klinikinėje praktikoje rekomenduojama naudoti GRACE skalę kaip efektyvią
prognozavimui ir paprastą naudoti [63].
55
3.4.2. Hemodinamikos tyrimai ir prognozavimas
Pagrindinis reikalavimas naudojant hemodinamikos tyrimo metodus bei juos taikant
įvertinamus ţymenis ŪMI ir kitoms ūminėms kardialinėms būklėms prognozuoti, greta
patikimumo, buvo šių tyrimų taikymo paprastumas.
3.2.2.1. Hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti
Neginčijamai pripaţinta hemodinamikos tyrimų nauda koreguojant ŪMI sergančių ligonių
gydymą [35], prognozuojant gydymo baigtis [209], tačiau, kokius hemodinaminius rodiklius
tikslingiausia pasirinkti, – atsakyta taip ir nebuvo.
Pirmoji klinikinė skalė, turinti hemodinaminių bruoţų, buvo pasiūlyta Killipo 1967 metais
(3.11 lentelė) [123]. Killipo klasė klasifikuojant ŪKSN išraišką ŪMI metu ir ligos baigtis
sėkmingai naudojama ir šiandien [123]. Nors šioje klasifikacijoje nėra naudojami kiekybiniai
hemodinamikos rodikliai [209], tačiau hemodinaminius pokyčius atspindinčios būklės (PE, KŠ) yra
Killipo įdiegtos klasifikacinės sistemos dalis. Ši klasifikacinė skalė dėl savo paprastumo ir
prieinamumo įsitvirtino kasdieninėje praktikoje ir yra plačiai naudojama šiuo metu [136].
3.11 lentelė. Ūminio miokardo infarkto klasifikacija pagal Killipą, 1967
Klasė Ligonių skaičius, proc. Mirštamumas, proc.
I, kairiojo skilvelio nepakankamumo poţymių nėra 30–50 5
II, karkalai, plautinė hipertenzija 33 15–20
III, plaučių edema 15 40
IV, kardiogeninis šokas 10 80–100
Įdiegus į klinikinę praktiką šią skalę, pacientai priskiriami I ar IV klasei, tačiau ilgainiui
pastebėta, kad atsirado erdvės nuo gydytojo interpretacijos priklausomam ligonių priskyrimui II ar
III klasei. Tai lėmė dviprasmiškumą ir aiškios ribos tarp II ir III klasės praradimą [136].
Klinikinėje praktikoje pradėjus naudoti PAK, buvo pradėti intensyvūs hemodinamikos
tyrimai. 1976–1977 metais Johnas Forresteris pasiūlė pirmąją hemodinamikos skalę (3.12 lentelė)
[81,82]. Ligonių skirstymas čia pagrįstas stazės plaučiuose ir periferinės hipoperfuzijos nustatymu
[136]. Šioje skalėje pagrindiniai vertinimo rodikliais yra ŠI ir PKPS. Šie rodikliai kaip ir ŠMT, ST
išlieka pagrindiniai baigčių prognozavimo rodikliais ir pastaruoju metu.
3.12 lentelė. Forresterio hemodinaminė klasifikacija ir baigčių prognozavimas, 1977
Klasė Ligonių skaičius, proc. Mirštamumas, proc.
I, PKPS ≤18 mmHg, ŠI >2,2 l/min./m2 1 5
II, PKPS >18 mmHg, ŠI >2,2 l/min./m2 11 9
III, PKPS ≤18 mmHg, ŠI ≤2,2 l/min./m2 18 23
IV, PKPS >18 mmHg, ŠI ≤2,2 l/min./m2 60 51
56
Reikia paminėti, kad ligonio būklė Killipo III klasė neatitinka III klasės pagal Forresterio
klasifikaciją [136]. Antra vertus, lyginant abi šias klasifikacijas, Killipo klasifikacija yra lengvai
taikoma klinikinėje praktikoje, tuo tarpu naudojant Forresterio klasifikaciją yra būtina PA
kateterizacija, o tai riboja platesnį šios klasifikacijos taikymą, tačiau ji yra tikslesnė prognozuojant
ligos baigtis nei Killipo klasifikacija [136].
2000 metais Eftychios Siniorakis su bendraautoriais ŪMI baigtims prognozuoti pasiūlė
naudoti tik įprastinio ir normalizuoto (skaičiuojamas santykis tarp širdies indekso ir deguonies
sunaudojimo) širdies indekso reikšmes ir jų kitimą. Tačiau normalizuotam ŠI vertinti reikalingi
oksihemodinaminiai PAK (kateteryje integruotas deguonies saturacijos analizatorius) [209].
Klinikinėje praktikoje lengviausiai pritaikoma ŠMT stebėsena, kadangi, taikydamas bet kurį
hemodinamikos tyrimo metodą, tyrėjas ar gydytojas praktikas gauna ŠMT reikšmes, todėl šių
reikšmių vertinimas turėtų būti optimalus prognozuojant ŪMI baigtis. GUSTO–I (Global
Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Arteries–I) klinikinio tyrimo duomenimis, PKPS
ir ŠMT buvo nepriklausomi prognostiniai veiksniai prognozuojant ankstyvąjį mirštamumą, o ŠMT
buvo reikšmingesnis prognostinis poţymis nei ŠI [98].
3.2.2.2. Išvestiniai hemodinamikos rodikliai ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti
Pirmieji darbai apie prognozavimo indeksus, gaunamus hemodinaminių skaičiavimų
pagrindu, ir jų galimybes taikyti klinikinėje praktikoje buvo publikuoti 1981 metais [252].
Prognozavimo indeksas (PI) skaičiuojamas pagal (6) formulę:
)(
)(100
ŠSDPSPK
SISKSPI , (6)
čia SKS – sistolinis kraujo spaudimas; ŠI – širdies indeksas; PKPS – plaučių kapiliarų
pleištinis spaudimas, ŠSD – širdies susitraukimų daţnis.
Ieškant paprastų, patikimų ir informatyvių prognozei hemodinaminių kriterijų, pastaraisiais
metais buvo pasiūlytas širdies galios (cardiac power) ţymuo [79,107,230,229]. Širdies galia (ŠG)
atspindi energijos indėlį, kurio reikia sisteminiam kraujagyslių pasipriešinimui įveikti. ŠG apima
tiek spaudimo, tiek ir tėkmės komponentus, atspindinčius širdies kaip „siurblio― funkciją
[56,79,146]. Svarbu paminėti ir tai, kad širdies galia dar vadinama „cirkuliacine galia― ( angl.
circulatory power), tuo paţymint integraliąją ŠG vertę [51]. 1986 metais ŠG reikšmės vertintos
sveikiems asmenims [230]. 1990 metais šis ţymuo įvertintas ligoniams, sergantiems KŠ [229].
2002 metais – ūminiu ŠN sergančių ligonių baigtims prognozuoti [55] bei lėtinio ŠN prognozei
57
įvertinti atliekant krūvio mėginius [51]. 2003 metais – KŠ diagnostikai [54], o 2003–2004 metais
SHOCK tyrimo tyrėjų ŠG pritaikyta ligoniams, sergantiems komplikuotu KŠ ŪMI, vertinant
stacionarinį mirštamumą [79]. 2007 metais ŠG vertė tirta ūmine kardialine patologija
(neatsiţvelgiant į prieţastį – ŪMI, išemine kardiopatija, nestabilia krūtinės angina, perikardo
tamponada, hipertrofine kardiomiopatija, skilveline ar supraventrikuline tachikardija) sergančių
ligonių stacionarinio mirštamumui prognozuoti [146]. „Širdies galios― sąvoka plačiąja prasme
apima du rodiklius: širdies galią (cardiac power output) ir širdies galios indeksą (cardiac power
index). ŠG apskaičiuojama širdies minutinį tūrį padauginus iš vidurinio arterinio kraujo spaudimo ir
padalinus iš 451 (t.y. padauginus iš konversijos faktoriaus K= 2,2x10–3
) [79,107]. ŠG (7) formulė:
451
VASŠMTŠG (7)
čia ŠMT – širdies minutinis tūris; VAS – vidurinis arterinis kraujo spaudimas.
Širdies galios indeksas (ŠGI) apskaičiuojamas pagal (8) formulę:
451
VASŠIŠGI (8)
čia ŠGI – širdies galios indeksas; ŠI – širdies indeksas; VAS – vidurinis arterinis kraujo
spaudimas.
Sveiko ţmogaus ŠG yra apie 1 W, o intensyvaus fizinio krūvio metu gali pasiekti 6 W [230].
Fincke, kartu su kitais SHOCK tyrimo tyrėjais, nustatė, kad ŠG vertė 0,53 W yra specifinė riba
prognozuojant ligonių, sergančių KŠ komplikuotu ŪMI, ankstyvąjį mirštamumą. Jei ŠG yra ≤0,53
W, tai stacionarinis mirštamumas siekia 58 proc., o jei ŠG >0,53 W, tai šių ligonių išgyvenamumas
siekė 71 proc. [79]. Tuo tarpu ūmine kardialine patologija sergančių ligonių stacionarinis
mirštamumas siekė 49 proc., jei ŠG buvo maţiau ≤0,53 W, o išgyvenamumas siekė 80 proc., jei ŠG
buvo >0,53 W [146]. Šio tyrimo tyrėjų nuomone, ŠG skaičiavimas ligoniams, kuriems atlikta PA
kateterizacija, yra naudingas ligonių stacionariniam mirštamumui prognozuoti [146]. Dorrina D.
Mendoza ir bendraautoriai, remdamiesi savo tyrimo rezultatais, teigė, kad reikalingi tolimesni ŠG
panaudojimo galimybių tyrimai vertinant gydymo efektyvumą ir gydymo eigą ligoniams,
gydomiems intensyviosios terapijos skyriuose [146]. Autoriai nurodė, kad ŠG nustatyti gali būti
panaudoti ir neinvaziniai hemodinamikos tyrimai (pvz., IKG), priimtinai tiksliai įvertinantys ŠMT
[53,134,146]. ŠG šiuo metu laikomas labiau priimtinu rodikliu prognozavimui nei ŠG indeksas
[79,146].
58
ŪMI baigtims prognozuoti taip pat sėkmingai gali būti naudojami ir kiti hemodinamikos
ţymenys – intratorakalinio skysčio kiekis, KS išstūmimo laikas [169]. 1977 metais Forresteris su
bendraautoriais pasiūlė dešiniųjų širdies ertmių kateterizaciją ir ŠI bei PKPS vertinimą ŪMI
klasifikacijai ir baigtims prognozuoti. Šiuo metu ūminio miokardo baigtims prognozuoti
rekomenduojama naudoti ŠMT, ŠI, ŠG, maišyto veninio kraujo saturacijos vertes ir jų pokyčius
gydymo metu. Tuo tarpu PKPS reikšmes – vertinant ŪMI gydymo efektyvumą, koreguojant
vazoaktyvių medţiagų (dobutamino, dopamino) skyrimą.
3.4.3. Alternatyvūs neinvaziniai hemodinamikos tyrimo metodai ir miokardo infarkto baigčių
prognozavimas
Pastaraisiais metais pastebėta, kad vien tik standartinių hemodinamikos rodiklių naudojimas
prognozuojant ligos baigtis turi ribotas galimybes [79,146]. Antra vertus, invazinių hemodinamikos
tyrimų taikymas yra brangus, reikalaujantis tyrėjo įgūdţių, jį paprastai galima atlikti tik
specializuotuose gydymo centruose. Tai sunkina platesnį hemodinamikos tyrimų taikymą ŪMI
prognozuoti. [14].
Nors tyrėjai vienareikšmiškai sutaria, kad PA kateterizacija ir intermituojančios
termodiliucijos technika de facto yra tapę „auksiniu standartu― vertinant kitus hemodinamikos
tyrimo metodus, tačiau pastarųjų metų tyrimai paskatino daugiau dėmesio skirti neinvazinių
metodikų įdiegimui ir tobulinimui [145]. Intermituojančios termodiliucijos taikymui reikalingas
brangus vienkartinis PAK, sudėtinga ir invazinė kateterio įkišimo technika, o hemodinamikos
vertinimas uţtrunka ne maţiau nei 1–2 valandas, tuo tarpu impedanso kardiografijos signalui
registruoti tereikia aštuonių nebrangių elektrodų, tvirtinamų prie krūtinės ląstos, ir vertinimas
pradedamas per 5–10 minučių [112]. Todėl pastaruoju metu toliau tobulinamas vienas iš plačiausiai
paplitusių neinvazinių hemodinamikos tyrimų – impedanso kardiografijos metodas [145]. Siekiant
pagerinti jo tikslumą, tiriamos šios kryptys, kuriose pagal skirtingus algoritmus analizuojami
elektrinės krūtinės ląstos varţos pokyčiai:
elektrinė kraujo tėkmės (aortoje) vertinimo metodika [144,145],
morfologinė impedanso kreivių analizė,
bioreaktyvumo vertinimo metodika [213].
Siekiant didinti IKG patikimumą, tobulinamos ŠMT skaičiavimo formulės [19], ieškoma
patikimesnių signalo registravimo metodų, pvz., vertinamas krūtinės ląstos impedansas naudojant
skirtingo daţnio signalus [144].
Krūtinės ląstos impedanso signalo matematinis apdorojimas yra nauja tyrimų kryptis gerinant
hemodinaminių matavimų tikslumą. Šiuolaikinių kompiuterių pajėgumas leidţia šių signalų analizei
59
naudoti efektyvius daugiamačių parametrų statistinio vertinimo metodus – pagrindinių
komponenčių analizę [117] bei nepriklausomų komponenčių analizę [102]. Šiais metodais
kiekybiškai vertinama IKG signalo morfologija bei sekama jos dinamika [228]. Ieškoma ir kitų IKG
signalo analizės metodų, kurie leistų tiksliau apskaičiuoti absoliučias ŠMT, ST vertes. Kęstučio
Dregūno ir Edvardo Povilonio sukurtas „ploto po kreive― skaičiavimo metodas (3.8 pav.) kaip
alternatyva jau naudojamoms IKG analizės formulėms (Bernsteino, Kubiceko) buvo įdiegtas į
Kauno medicinos universiteto Kardiologijos klinikoje naudojamą monitoriavimo sistemą
„Heartlab―, tačiau didesnės naudos nedavė [71].
a. standartinė sistolinio tūrio nustatymo metodika vertinant dZ/dtmax aparatu „Heartlab“
b. „ploto po kreive“ apskaičiavimas sistolinio tūrio vertinimui aparatu „Heartlab“
3.8 pav. Impedanso kardiografijos signalo „ploto po kreive― vertinimas sistoliniam tūriui nustatyti
Impedanso kardiografijos metodo prieinamumas, taikymo paprastumas ir pigumas klinikinėje
praktikoje bei galimybė atlikti signalų analizę sudaro pagrindą plačiam metodo taikymui ir ŪMI
baigčių prognozavimui.
60
4. TIRIAMŲJŲ KONTINGENTAS IR DARBO METODAI
Tiriamųjų kontingentas
Tiriamųjų kontingentą sudarė ligoniai, sergantys ūminiu miokardo infarktu su ST segmento
pakilimu, stacionarizuoti į Kauno medicinos universiteto klinikų (KMUK) Kardiologijos
intensyviosios terapijos skyrių. Ūminio MI diagnozė buvo nustatoma remiantis Europos Kardiologų
draugijos parengtomis rekomendacijomis, esant bent 2 iš 3 poţymių: 1) stiprus krūtinės skausmas,
trunkantis 20 minučių ir ilgiau bei nepraeinantis nuo nitroglicerino, 2) tipiniai elektrokardiografiniai
pakitimai: naujai atsiradęs ST segmento pakilimas J taške 0,2mV nuo V1 iki V3 ir 0,1mV kitose
derivacijose arba naujai atsiradusi kairiosios Hiso pluošto kojytės blokada, 3) padidėję miokardo
nekrozės serumo ţymenys (kreatinkinazės MB frakcija, troponinas I) [240,241].
Į tyrimą nebuvo įtraukiami ligoniai, kuriems implantuoti elektrokardiostimuliatoriai, kuriems
pasireiškia lėtinis prieširdţių virpėjimas, nesutinkantys dalyvauti tyrime.
Formuojant tiriamųjų kontingentą, buvo išskirtos dvi tiriamųjų grupės:
- Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupė (NIHM grupė; taikomas tik
neinvazinis hemodinamikos tyrimo metodas) - priskirti ligoniai, sergantys ŪMI, stacionarizuoti į
KMUK ne vėliau kaip per 24 val. nuo krūtinės skausmo pradţios. Šioje grupėje hemodinamikos
rodikliams vertinti buvo atliekamas neinvazinis hemodinamikos rodiklių monitoriavimas impedanso
kardiografijos metodu (4.1 lentelė).
- Invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupė (IHM grupė; taikomas invazinis ir
neinvazinis hemodinamikos tyrimo metodai) - priskirti ligoniai, sergantys ŪMI, komplikuotu
progresuojančiu ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu, kuriems, remiantis Europos Kardiologų
draugijos rekomendacijomis [240] yra indikuotinas invazinis hemodinamikos rodiklių
monitoriavimas, neatsiţvelgiant į krūtinės skausmo trukmę, tačiau į tyrimą įtraukiami per pirmąsias
24 valandų nuo stacionarizavimo į KITS. Progresuojančiu ŪKSN buvo laikyta tokia būklė, kai
skirto gydymo metu vystėsi progresuojanti PE ar/ir KŠ, stebėtas didėjantis vazoaktyvių medţiagų
(dopamino) poreikis ar rezistentiškas taikomam medikamentiniam gydymui ŪKSN. Jei ligonio
būklė stacionarizavimo momentu buvo priskirta ţemesnei nei trečiai Killipo klasei, tačiau
progresavo ir vystėsi rezistentiškas gydymui ŪKSN, jis buvo priskirtas IHM grupei.
Invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje atliekama plaučių arterijos kateterizacija ir
hemodinamikos rodiklių vertinimas intermituojančios termodiliucijos metodu (4.1 lentelė). Šioje
grupėje visiems ligoniams taip pat registruotas IKG signalas, kuris vėliau naudotas hemodinamikos
rodikliams, gautiems invaziniu būdu, palyginti ir morfologinei analizei (aortos kontrapulsacijos
įtakai vertinti).
61
Vertinant gydymo priemonių (aortos kontrapulsacijos, dobutamino) įtaką ligos eigai, atskirai
nagrinėti į tyrimą įtraukų ligonių, kuriems gydymui taikyta aortos kontrapulsacija ir/ar dobutaminas
plaučių hipertenzijai maţinti, ligos eiga ir baigtys.
Duomenų analizės metu šių grupių duomenys nelyginti, kadangi tiriamieji skyrėsi tiek pagal
įtraukimo kriterijus, tiek ir pagal ŪMI eigos ypatumus (antros grupės ligoniams būdingas
progresuojantis ŪKSN, naudotas invazinis hemodinamikos monitoriavimo metodas, taikytos
papildomos gydymo priemonės – aortos kontrapulsacija, dobutaminas).
Pagal širdies nepakankamumo poţymius ligoniai buvo priskirti vienai iš 4 Killipo klasių: I
klasė – plaučiuose auskultuojant karkalų nenustatoma, trečio širdies tono nėra; II klasė –
auskultuojant plaučius girdimi karkalai iki 50 proc. plaučių laukų ir/ar girdimas trečias širdies tonas
(galopo ritmas); III klasė – karkalai plaučiuose >50 proc. plaučių laukų (plaučių edema); IV klasė –
kardiogeninis šokas [123]. Plaučių edema diagnozuota, jei buvo kvėpavimo funkcijos
nepakankamumas, girdimi drėgni karkalai, nustatyti rentgenologiniai poţymiai, sumaţėjusi
deguonies saturacija (<90 proc.). Kardiogeninis šokas diagnozuotas, kai sistolinis kraujo spaudimas
buvo <90mmHg ar pastebėtas vidurinio arterinio kraujo spaudimo sumaţėjimas >30 mmHg bei
sumaţėjęs šlapimo išsiskyrimas (<0,5ml/val.), esant >60 k./min. širdies susitraukimų daţniui. KŠ
buvo nustatomas, jeigu AKS sumaţėjimas uţregistruotas >30 min. [161,241].
4.1 lentelė. Tirti hemodinamikos rodikliai
Registruojamas hemodinamikos rodiklis Rodiklio tipas* NIHM grupė IHM grupė
Širdies minutinis tūris (ŠMT) tūrio, I Taip Taip Širdies indeksas (ŠI) tūrio, A Taip Taip Sistolinis tūris (ST) tūrio, I Taip Taip Sistolinio tūrio indeksas (STI) tūrio, A Taip Taip Širdies galia (ŠG) tūrio, A Taip Taip Širdies galios indeksas (ŠGI) tūrio, A Taip Taip Sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas (SKP) pasipriešinimo, A Ne Taip
Sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas (SKPI) pasipriešinimo, A Ne Taip
Plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (PKP) pasipriešinimo, A Ne Taip
Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas (PKPI) pasipriešinimo, A Ne Taip
Vidurinis spaudimas plaučių arterijoje (VSPA) spaudimo, I Ne Taip
Plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas (PKPS) spaudimo, I Ne Taip Centrinis veninis spaudimas (CVS) spaudimo, I Ne Taip Vidurinis arterinis spaudimas (VAS) spaudimo, I Taip Taip Širdies susitraukimų daţnis (ŠSD) neklasifikuojamas Taip Taip
* – I– išmatuotas, A– apskaičiuotas
2003–2008 metais į tyrimą įtraukti 289 ligoniai: 196 vyrai (67,8 proc.) ir 93 moterys (32,2
proc.). Vienos moters tyrimas buvo nutrauktas praėjus kelioms valandoms po įtraukimo dėl sunkios
ligonės būklės ir jos atsisakymo tęsti tyrimą. Šios ligonės duomenys į tolimesnę analizę neįtraukti.
62
Tyrimo metodai
Įtraukiant ligonį, buvo vertinami:
1. nusiskundimai ir anamnezė;
2. klinikinio tyrimo duomenys;
3. EKG pokyčiai 24 derivacijose;
4. pirmą parą, o, esant reikalui, ir kitais tyrimo etapais atliekami laboratoriniai tyrimai:
bendras kraujo tyrimas, biocheminiai ţymenys, troponinas I. Vertinti atrenkamos tik prieš
PTVA atlikto troponino I reikšmės (praėjus 6–12 val. nuo skausmų pradţios).
5. 24 val. IKG ir EKG monitoriavimas I ir III ligos parą bei 1 val. IKG ir EKG
monitoriavimas prieš išvykstant iš stacionaro 9-12 ligos parą (neivazinio monitoriavimo
grupėje). EKG ir IKG stebėti naudota Kardiologijos intensyviosios terapijos skyriuje
įdiegta monitoringo sistema. EKG ir IKG monitoriavimo duomenys kaupiami ―Heartlab‖
įrenginyje (PĮ ―Tyranga‖, atitikties sertifikatas Nr. LS.08.02.1957).
6. PA kateterizacija ir invazinis hemodinaminių rodiklių registravimas (I ir III parą bei
baigiant invazinį hemodinamikos monitoriavimą – IV-V parą) buvo atliekami visiems
ligoniams, priskirtiems invazinei hemodinamikos rodiklių monitoriavimo grupei, kuriems
ŪMI buvo komplikuotas progresuojančiu kairiojo skilvelio nepakankamumu [241].
7. Centrinės venos, periferinių arterijų kateterizacija, esant sunkiai ligonio būklei (III–IV
ŪKSN klasė pagal Killipą) [241].
8. Krūtinės ląstos rentgenologinis tyrimas I parą, o, esant reikalui, ir kitais tyrimo etapais.
9. Dvimatė širdies echoskopija atliekama 1–4 susirgimo parą aparatu „Acuson-Sequoia―
C256, naudojant 3.5 MHz daviklį. Echokardiografiniai parametrai vertinami pagal iš
anksto sudarytą protokolą.
10. Koronarografija 1-ą parą arba vėlesniu laikotarpiu, atsiţvelgiant į ligos eigą.
11. Taikomas medikamentinis ir intervencinis gydymas, remiantis Europos kardiologų
draugijos ir Amerikos kardiologų kolegijos parengtomis ūminio miokardo infarkto
gydymo rekomendacijomis [240,241].
Ligonio duomenys buvo kaupiami uţpildant anketą, sudarytą remiantis Amerikos
kardiologų kolegijos rekomendacijomis [41].
Baigties taškais buvo laikomas ligonio išrašymas iš ligoninės, mirtis. Vertintas pakartotinių
stacionarizavimų dėl ūminių koronarinių sindromų ar širdies nepakankamumo poreikis bei ligonių
išgyvenamumas per pirmuosius metus (buvo atliekama apklausa telefonu).
24 derivacijų EKG analizė buvo atlikta atsiţvelgiant į įprastinius elektrofiziologijos
principus. Vertinome ST segmento, T bangos pokyčius, Q bangos atsiradimą, ritmo ir laidumo
63
sutrikimus. Patologine ST dislokacija laikėme: 1) ST segmento pakilimą J taške 0,2 mV nuo V1
iki V3 ir 0,1mV kitose derivacijose, 2) ST segmento nusileidimą 0,05 mV, registruojamus bent 2
gretimose derivacijose. Buvo vertinama T inversija 0,1 mV bent 2 derivacijose. Patologine laikyta
Q banga, kurios trukmė 0,03 sekundės ir gylis 0,1mV bent 2 gretimose derivacijose. Širdies
ritmas buvo įvardijamas kaip 1) sinusinis, 2) prieširdţių virpėjimas (ar plazdėjimas), 3)
elektrokardiostimuliacija ar 4) kitas ritmas (pvz., supraventrikulinė ar skilvelinė tachikardija).
24 valandų EKG ir IKG signalai visiems ligoniams registruoti nekomercine sistema
„HeartLab‖ (PĮ ―Tyranga‖; įrenginys sertifikuotas matavimo prietaisų sertifikavimo tarnyboje
„Sertika―, sertifikato Nr. LS.08.02.1957. Drėgūnas K, Povilonis E. Cardiac output and
hemodynamic monitoring system “Heartlab”. "Biomedical engineering" (Proceedings of
International Conference), Kaunas 1999). Viso EKG ir IKG registravimo metu ligoniai buvo
gydomi KITS. Išimtiniais atvejais, esant būtinybei atlikti diagnostinį tyrimą, registravimas buvo
trumpam (iki 30 min.) sustabdomas. Į tyrimą įtrauktiems ligoniams 24 val. EKG ir IKG
registravimas „Heartlab― įrenginiu buvo atliekamas pirmą ir trečią parą nuo patekimo į stacionarą, ir
pagal galimybes 1 val. registravimas prieš išrašymą iš stacionaro 9-12 parą (neinvazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupės ligoniams).
Impedanso kardiografijos matavimai. IKG hemodinamikos ţymenims registruoti rodiklių
registracijai „Heartlab― įrenginyje įdiegta standartinė 8 elektrodų metodika (4.1 pav.) [20,214,210].
4.1 pav. Tipinė impedanso kardiografijos elektrodų padėtis (standartinė 8 elektrodų metodika)
IKG signalo registravimo ir monitoriavimo sistemoje ―Heartlab‖ yra keturi elektrodai,
tiekiantys elektros srovę (―srovės elektrodai‖) ir keturi elektrodai, registruojantys įtampos kitimus
(―įtampos elektrodai‖). Elektrodai buvo išdėstomi simetriškai iš abiejų pusių ant ligonio kaklo (ant
64
kaklo srovės elektrodai tvirtinami virš įtampos elektrodų), ir iš abiejų pusių krūtinės ląstos, ties
vidurine paţasties linija, kardinės ataugos lygyje (ant krūtinės ląstos srovės elektrodai tvirtinami
ţemiau įtampos elektrodų). Pagal aprašytą ir priimtą metodiką ţemo intensyvumo kintamoji srovė
(iki 4 mA, daţniausiai 1–3 mA ir iki 100 kHz daţnio, daţniausiai 40–60kHz) IKG signalo
registravimo metu teka keturiais srovės elektrodais, tuo metu, kai kiti keturi įtampos elektrodai
(„apsupti― srovės elektrodų) registruoja trumpalaikius įtampos kitimus (4.2 pav.) [129,139,210].
4.2 pav. Impedanso kardiografijos signalo struktūra (pagal J. Malmivuo ir R. Plonsey)
Z – krūtinės ląstos impedanso kardiograma;
dZ/dt – pirmoji impedanso kardiogramos laiko išvestinė;
FONO – fonokardiograma;
EKG – elektrokardiograma;
dZ/dtmin – maksimalus impedanso kreivės pirmosios laiko išvestinės nuokrypis sistolės metu;
A – prieširdţių susitraukimas;
B – trivarčio voţtuvo uţsidarymas;
X – aortos voţtuvo uţsidarymas;
Y – plaučių arterijos voţtuvo uţsidarymas;
O – mitralinio voţtuvo atsidarymo spragtelėjimas;
Z – trečiasis širdies tonas.
Įrenginyje „Heartlab― nustatyta matavimo srovė 1,2 mA esant 1 kiloomo apkrovai ir
minimaliam daţniui 41 kHz, indukuojamos srovės daţnis 41,7 ± 0,5 kHz, indukuojama matavimo
srovė izoliuota nuo prietaiso. Įrenginys atitinka IEC 601 elektrosaugos standartą.
IKG signalo sinchronizacijai ir sistolei identifikuoti (detekcijai) iš Datex–Engstrom paciento
monitoriaus į IKG registravimo įrenginį siunčiamas EKG signalas.
65
ST skaičiuojamas pagal W.G. Kubiceko su bendraautoriais pasiūlytą formulę
(ST=pxL2/Z0
2x(dZ/dt)max xTksil) bei Bo B. Srameko ir Donaldo P. Bernsteino [20,214] pateiktą
modifikaciją:
0
max
3 )/(
2.4
)17.0(
Z
TdtdZHST Lve
(9)
čia Z0 – bazinis impedansas tarp elektrodų; H – paciento ūgis; dZ/dtmax – maksimali
impedanso išvestinės reikšmė; Tksil – kairiojo skilvelio išstūmimo laikas.
Bernsteinas šioje formulėje pasiūlė papildomai įvesti koeficientą , kuris parenkamas iš
nomogramų pagal idealų kūno svorį [20].
IKG tyrimo metu atskiroje duomenų laikmenoje automatiškai išsaugomos uţregistruotos ST
reikšmės (momentinės ST reikšmės automatiškai išsaugomos kas dešimt sekundţių) bei išvestiniai
rodikliai – ŠMT, ŠI, STI (4.3 pav.). Atskirose laikmenose automatiškai išsaugomos ir IKG kreivės
[71]. Hemodinamikos duomenų ir pirminio IKG signalo laikmenos buvo kaupiamos ―Heartlab‖
duomenų saugojimo įrenginyje, o vėliau perkeliamos į išorines duomenų saugojimo laikmenas.
4.3 pav. „Heartlab― monitoriavimo sistemos operacinis langas bei registruojami duomenys
Remiantis rekomendacijomis, kiekvienos stebėtos paros hemodinamikos duomenims
analizuoti buvo pasirinktos suvidurkintos pirmų 5 minučių įrašo ST, ŠMT, SI, STI reikšmės.
Hemodinamikos rodiklių kitimui per parą įvertinti 2 valandų intervalu buvo pasirinktos
suvidurkintos pirmų 5 minučių ST, ŠMT, SI, STI reikšmės.
Kūno paviršiaus plotas, būtinas ŠI apskaičiuoti, buvo vertintas naudojant D. Dubois ir E.F.
Dubois pasiūlytą formulę:
725,0425,0007148,0 ūgissvorisKPP (10)
čia KPP – kūno paviršiaus plotas, svoris – kilogramais, ūgis – centimetrais.
66
Ši formulė integruota ir Datex-Engstrom CS/3™ sistemoje, kurios hemodinamikos moduliu
buvo atliekamas invazinis hemodinamikos matavimas. Širdies galios ir širdies galios indekso
reikšmės apskaičiuotos vadovaujantis 7 ir 8 formulėmis.
IKG ir transtorakalinės echokardiografijos duomenims palyginti paimta suvidurkinta
paskutinių penkių minučių IKG ST reikšmė (30 ST momentinių reikšmių).
IKG signalas buvo registruojamas visiems pacientams, tačiau invazinio hemodinamikos
monitoriavimo ligonių grupėje dėl sunkios ligonių būklės (šoko poţymių, mikrocirkuliacijos
sutrikimų) IKG signalo registracija dėl trukdţių buvo pasunkėjusi, o tai ribojo registruotų duomenų
panaudojimą.
Morfologinei IKG signalo analizei buvo naudojama IKG signalo dekompozicijos programa
(4.4 pav.). IKG signalas, uţregistruotas ligoniams monitoriavimo metu, pagal protokolą buvo
konvertuojamas šia programa. Programa atlieka IKG signalo dekompoziciją, atskirdama kvėpavimo
ir širdies veiklos dedamąsias IKG signalui (4.5 pav.). Po konversijos sukuriama rinkmena, kurioje
saugoma kiekvieno QRS ir IKG kompleksų forma. Pasirinktinai po signalo dekompozicijos ir
konversijos buvo atliekama IKG kompleksų formos analizė, vertinant KIAB įtaką ŪMI sergančių
ligonių hemodinamikai.
4.4 pav. Impedanso kardiografijos signalo analizės programos vartotojo langas
RR intervalai
Kvėpavimo judesiai
Impedanso kreivė
67
1 s
A
B
C
EKG
1 s1 s
A
B
C
EKG
4.5 pav. Impedanso kardiogramos signalo dekompozicija: atliekama krūtinės ląstos impedanso signalo (A)
struktūrinė analizė surandant raktinius taškus, pagal laiką atitinkančius EKG R bangos viršūnę
(paţymėta X). Kūbinio splaino interpoliacijos būdu, naudojant šiuos taškus, atkuriama kvėpavimo
judesių signalo dedamoji (B), kurią atėmus iš pradinio signalo gaunama kraujotaką atspindinti
signalo dedamoji (C)
Intermituojančios termodiliucijos matavimai. Hemodinamikos vertinimui invaziniu
intermituojančios termodiliucijos metodu buvo atliekama PA kateterizacija. PA kateterizacija buvo
atliekama tik tiems ligoniams, kuriems nustatyta III ir IV ŪKSN pagal Killipą, remiantis Amerikos
širdies asociacijos ir Europos Kardiologų draugijos [240] patvirtintomis invazinio hemodinamikos
monitoriavimo rekomendacijomis. Todėl intermituojančios termodiliucijos metodas taikytas
visiems invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupės ligoniams. PA kateterizuoti buvo
naudojamas 7 F skersmens trijų spindţių plaučių arterijos (Baxter™) kateteris (4.6 pav.).
4.6 pav. Plaučių arterijos (Swan-Ganz) kateteris
Prieš atliekant PA kateterizaciją buvo atliekama centrinės venos (pasirinktinai poraktikaulinės
ar vidinės jungo venos) punkcija ir kateterizacija 7,5 F skersmens introduceriu (Baxter™). Atlikus
centrinės venos kateterizaciją, buvo kateterizuojama PA. Taisyklingai kateterio padėčiai nustatyti
kateterizacijos metu buvo vertinami spaudimo kreivės pokyčiai distaliniame jo gale (4.7 pav.) Prieš
68
įstumiant kateterį į plaučių arteriją, distalinis jo spindis buvo sujungtas su transdiucerine sistema,
kuri buvo sukalibruojama. PA kateterizacijos metu ritmo sutrikimams vertinti registruotas EKG
signalas.
4.7 pav. Kraujo spaudimo pokyčiai tuščiojoje venoje, širdies ertmėse ir plaučių arterijoje, atliekant
plaučių arterijos kateterizaciją (kateterio tolimojo viršūnės lokalizacija): DP – dešiniajame
prieširdyje, DS – dešiniajame skilvelyje, PA – plaučių arterijoje, PKPS – pleištinėje padėtyje
Atlikus PA kateterizaciją, atliekami hemodinaminiai matavimai – registruojami PA, plaučių
kapiliarų pleištinis spaudimai, matuojamas ŠMT, sušvirkščiant 10 ml kambario temperatūros
izotoninio tirpalo. Injekcijos greitis 2,5 ml/s. ŠMT buvo apskaičiuojamas automatiškai Datex-
Engstrom CS/3™ sistemoje integruotame hemodinamikos skaičiavimo modulyje. Greta
intermituojančios termodiliucijos metodu gaunamų ŠMT, ST, ŠI, STI reikšmių (taip pat
apskaičiuotų ŠG ir ŠGI reikšmių) buvo vertinami ir spaudimai dešinėse širdies ertmėse ir plaučių
arterijoje - CVS, vidurinis spaudimas plaučių arterijoje (VSPA), PKPS. Vėliau apskaičiuoti SKP,
PKP, sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indekso (SKPI), plaučių kapiliarų pasipriešinimo
indekso (PKPI) rodikliai (4.1 lentelė).
Intermituojančios termodiliucijos matavimai buvo atliekami 1, 2, 3, 4–5 parą pagal klinikinį
poreikį, bet ne maţiau kaip tris kartus per parą (daţnesni matavimai nebuvo atliekami vengiant
hipervolemijos, kadangi kiekvieno matavimo metu sušvirkščiama iki 60 ml tirpalo). Į tyrimo
protokolą įtraukiami 1,3 ir 4–5 paros matavimų (kiekvienos paros pirmojo matavimo) duomenys.
Ilgesnis invazinis hemodinamikos vertinimas netaikytas dėl galimos kateterio infekcijos rizikos bei
kitų plaučių kateterizacijos sukeliamų komplikacijų grėsmės. Atliekant skirtingų hemodinamikos
tyrimo metodų (intermituojančios termodiliucijos ir impedanso kardiografijos) palyginimą,
matavimai buvo atliekami neatsiţvelgiant į pagal protokolą numatytą matavimo laiką (atliekamas
papildomas matavimas). ITD ir IKG duomenims palyginti naudoti tik hemodinaminiai tūrių
rodikliai (ŠMT, ŠI, ST, STI).
69
Monitoriavimo duomenų perţiūra. Kiekvienos paros pabaigoje buvo perţiūrimi ligonio
duomenys, sukaupti kardiologijos intensyviosios terapijos skyriuje naudojamoje monitoriavimo
sistemoje (Datex Engstrom, S–ARR97 (1,0) Software Version). Buvo vertinami paros laikotarpiu
ligoniui uţregistruoti ritmo bei laidumo sutrikimai ir hemodinaminiai parametrai (ŠSD, AKS).
Ekstrasistolėmis buvo laikyti tie QRS kompleksai, kurių ankstyvumas prieš tai esančio QRS
komplekso atţvilgiu buvo 12 proc., daţnos skilvelinės ekstrasistolės 10/min. Skilveline
tachikardija ir idioventrikuliniu ritmu laikyti epizodai, kurių metu vienas po kito esančių plačių
QRS kompleksų skaičius buvo 3, idioventrikulinio ritmo atveju ŠSD<120 k./min., skilvelinės
tachikardijos atveju ŠSD 120 k./min. Pauzėms priskirti tie R–R intervalai, kurių trukmė buvo 2,8
sekundės, asistolija – 4,0 sekundės. Ankstyvomis vadintos aritmijos, kilusios per pirmas 48 ūminio
MI valandas, vėlyvomis – kilusios 48 val. nuo MI pradţios.
Echokardiografinis tyrimas buvo atliekamas antrą–ketvirtą parą aparatu „Acuson-Sequoia―
C256, naudojant 3,5 MHz daviklį. Visi matavimai atlikti atsiţvelgiant į Amerikos kardiologų
kolegijos ir Amerikos širdies asociacijos [46], Europos kardiologų draugijos [130] bei Kauno
medicinos universiteto specialistų parengtas metodines rekomendacijas [9,10,242]. Tiriant
vienmačiu M ir dvimačiu 2D metodu įprastinėse pozicijose (priekrūtinkaulinėje ir viršūninėje 4
ertmių) visiems ligoniams buvo atliekami standartiniai matavimai: 1) kairiojo skilvelio galinis
diastolinis diametras (mm), 2) kairiojo skilvelio galinis sistolinis diametras, 3) tarpskilvelinės
pertvaros storis diastolės metu (mm), 4) uţpakalinės sienelės storis diastolės metu (mm), 5) aortos
voţtuvo ţiedo ir sinotubulinės dalies diametras sistolės pradţioje (mm), 6) kairiojo prieširdţio
matmenys: priekinis–uţpakalinis (sagitalinis) iš parasternalinio vaizdo (mm), 7) dešiniojo
prieširdţio trumpasis matmuo iš viršūninio 4 ertmių vaizdo sistolės pabaigoje (mm) bei 8) dešiniojo
skilvelio diametras diastolės metu iš viršūninio 4 ertmių vaizdo (mm). Doplerinio tyrimo (spalvinio,
pulsinės bangos bei pastovios tėkmės) metu buvo vertinamas voţtuvų nesandarumas, diastolinė
funkcija, spaudimas dešiniajame skilvelyje. KS sistolinė funkcija vertinta apskaičiuojant išstūmimo
frakciją (proc.) modifikuotu biplaniniu Simpsono diskų sumos metodu, echokardiografo daviklį
laikant viršūninėje padėtyje, iš 2 ir 4 ertmių echokardiografinių vaizdų (4.8 pav.) [10,12].
Šiuo metodu apskaičiuotas kairiojo skilvelio tūris, vertinant KS galinį diastolinį tūrį, KS
galinį ST. Sistolinis tūris gautas iš KS galinio diastolinio tūrio atėmus KS galinį sistolinį tūrį. 45
ligoniams atliekant echokardiografiją, vienmomentiškai registruotas IKG signalas. Šių ligonių ST
reikšmės, gautos skirtingais matavimo metodais, naudotos vėlesnei analizei.
Segmentinė kontrakcija vertinta iš parasternalinio trumposios ir ilgosios ašies bei 4 ir 2 ertmių
viršūninio vaizdų naudojant balų sistemą: normali kontrakcija – 1, hipokinezė – 2, akinezė – 3,
diskinezė – 4, aneurizma – 5 balai. Bendrai kontrakcijai vertinti naudotas KS sienelių judėjimo
indeksas (SJI), lygus balų sumai, padalintai iš apţiūrėtų segmentų skaičiaus.
70
Vainikinių arterijų angiografija (VAA) buvo atliekama nedelsiant visiems ligoniams,
kuriems buvo diagnozuotas ūminis MI su ST tarpo pakilimu ir nuo skausmo pradţios praėjusios ne
daugiau nei 12 val., po to, kai jie pasirašydavo raštišką sutikimą. Vėliau kaip 12 val. nuo skausmo
pradţios skubi VAA buvo atliekama išlikus stipriam skausmui, nepaisant gydymo medikamentais,
bei ST tarpo pakilimui, esant kardiogeniniam šokui ar progresuojant kairiojo skilvelio
nepakankamumui. Planine tvarka VAA atlikta ligoniams, kuriems reperfuzijos tikslu taikyta
fibrinolizė. Dalis ligonių šios procedūros atsisakė arba ji nebuvo atlikta dėl medicininių
kontraindikacijų.
VAA buvo atliekama pagal standartinę metodiką, naudojamą KMUK, „General Electric―
firmos aparatu („Advantx LCV+―, „Innova 2000― ir „Innova 4100― modifikacijos). Tyrimą atliko
KMUK Kardiologijos klinikos Intervencinės kardiologijos sektoriaus gydytojai. VA stenozės buvo
nurodomos procentais didţiausio susiaurėjimo vietose 16 segmentų. Jei buvo atliekama perkutaninė
transliuminalinė VA angioplastika, jos rezultatas vertinamas pagal kraujotakos atsinaujinimą TIMI
balais (0–3): 0 – visiška okliuzija, 1 – kontrastinė medţiaga prateka pro obstrukcijos vietą, bet nėra
distalinės koronarinės kraujotakos, 2 – kontrastinė medţiaga nuteka VA iki distalinio galo, bet
kraujotaka sulėtėjusi, palyginti su normalia VA, 3 – visiška perfuzija su normalia tėkme.
Ligonių gydymas. Ligoniai buvo gydomi remiantis Europos kardiologų draugijos
parengtomis rekomendacijomis (2003). Tris paras jie buvo gydomi Kardiologijos intensyviosios
terapijos skyriuje, vėliau I kardiologijos skyriuje miokardo infarkto sektoriuje. Reperfuzinis
gydymas (PTVA ar fibrinolizė) buvo taikomas visiems ligoniams, kuriems buvo diagnozuotas
ūminis MI su ST tarpo pakilimu ir nuo skausmų pradţios praėjusios ne daugiau kaip 12 val.
Fibrinolizei buvo naudota streptokinazė 1,5 milijonai vienetų intraveniškai (į/v.). Nesant
kontraindikacijų, dar prieš reperfuzinį gydymą ligoniams buvo skiriamas aspirinas (100–325mg) bei
heparinas (5000V į/v. boliusas, tęsiant infuziją automatiniu švirkštu 1000V/val., koreguojant dozę
pagal dalinį aktyvuoto tromboplastino laiką). Heparino intraveninis skyrimas buvo tęsiamas
4.8 pav. Kairiojo skilvelio išstūmimo
frakcijos apskaičiavimas Simpsono diskų
sumos metodu. V - išstūmimo frakcija, π – konstanta,
ai ir bi – apskaičiuoti cilindrų diametrai,
L – KS ilgosios ašies atstumas.
71
vidutiniškai 24 val., vėliau dar 4 paras skiriamas maţos molekulinės masės heparinas –
fraksiparinas 0,1 ml/10kg 2 kartus per parą į poodį. Po stento implantavimo ligoniams buvo
skiriamas klopidogrelis: 300 mg įsotinamoji dozė ir 75 mg/parai palaikomoji dozė, kartu su
aspirinu. Simptominiam gydymui buvo skiriamas intraveninis nitratas – nitroglicerinas – 5 g/min.
infuzija automatiniu švirkštu, kas 5 min. didinant dozę, kol sistolinis kraujo spaudimas sumaţėja
10–25 proc., bet ne maţiau kaip iki 90 mmHg (didţiausia dozė – 200 µg/min.), bei narkotiniai
analgetikai (morfinas 2–10 mg į/v., fentanilis 50–100 mkg į/v.). Intraveninio nitroglicerino infuzija
buvo tęsiama vidutiniškai 24 val., vėliau skiriami geriamieji nitratai – izosorbido dinitratas, 10–40
mg per parą, ar izosorbido mononitratas, 20–60 mg per parą. Pirmą parą beta adrenoblokatoriais
(metoprololis 12,5–50 mg, rečiau atenololis 12,5–50 mg peroraliai) buvo gydyti 66 (22,9 proc.)
ligoniai, trečią parą – 174 (66,2 proc. iš 263 išgyvenusių tris paras ir daugiau) ligoniai.
Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius (AKFI) pirmą parą gavo 173 (60,1 proc.)
ligoniai, trečią parą – 210 (79,8 proc. iš 263 ligonių, išgyvenusių tris paras ir daugiau) ligonių. Buvo
skiriamas ramiprilis (1,25–10 mg), fozinoprilis (5–40 mg), zofenoprilis (7,5–30 mg). Lidokainas
(1–1,5 mg/kg boliusas į/v., tęsiant infuziją automatiniu švirkštu 2–4 mg/min. greičiu) buvo skirtas
59 (10,1 proc.) ligonių pirmą ir 16 (6,1 proc. iš 263 ligonių, išgyvenusių tris paras ir daugiau)
ligonių trečią parą, amiodaronas (5 mg/kg boliusas į/v., tęsiant intraveninę infuziją iki 750 mg paros
dozės supraventrikulinėms aritmijoms (PP/PV) gydyti, ir 900 mg paros dozės skilvelinėms
aritmijoms gydyti) – 30 (10,4 proc.) ir 34 (12,9 proc. iš 263 ligonių, išgyvenusių tris paras ir
daugiau), inotropiniai vaistai (dopaminas į/v. automatiniu švirkštu, dozuojant pagal AKS, 2,5–
20μg/kg/min.) – atitinkamai 71 (24,7 proc.) ir 38 (14,4 proc. iš 263 ligonių, išgyvenusių tris paras ir
daugiau) ligoniams. Dobutaminas plaučių hipertenzijai maţinti buvo skirtas maţomis dozėmis (1–4
μg/kg/min.) 13 (4,51 proc.) ligonių. Vystantis progresuojančiam ūminiam kairiojo skilvelio
nepakankamumui 63 (21,9 proc.), ligoniams buvo taikyta aortos kontrapulsacija: 62 - invazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupėje ir vienai ligonei, staiga pablogėjus būklei, neinvazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupėje. Beta adrenoblokatoriai pirmą ir trečią parą daţniau buvo
skirti priekinės sienelės miokardo infarktu sirgusiems ligoniams (pirmą parą – 48 iš 154 arba 31,17
proc.; trečią parą – 105 iš 142 arba 73,94 proc.), palyginti su apatinės sienelės miokardo infarktu
sirgusiais ligoniais (pirmą parą – 18 iš 127, arba 14,17 proc.; trečią parą – 66 iš 114 arba 57,89
proc.), p<0,05. Amiodaronas pirmą parą buvo vienodai daţnai skirtas tiek priekiniu, tiek apatiniu
MI sirgusiems ligoniams (statistiškai reikšmingo skirtumo negauta), o trečią parą daţniau priekiniu
MI sirgusiems ligoniams (priekinės sienelės – 28 iš 142 arba 19,72 proc., apatinės – 6 iš 114 arba
5,26 proc., p≥0,05). AKFI, IB klasės antiaritminiai vaistai, inotropiniai vaistai vienodai daţnai skirti
abiejų lokalizacijų MI sirgusiems ligoniams tiek pirmą, tiek trečią parą.
72
Statistinė duomenų analizė. Duomenys buvo renkami remiantis standartizuota anketa.
Statistinė analizė atlikta naudojant duomenų kaupimo ir analizės SPSS/13.0 versijos for Windows
statistinį programų paketą.
Reikiamas minimalus tyrimų skaičius, kad būtų galima gauti statistiškai patikimas išvadas,
buvo apskaičiuotas pagal formulę (11):
2
2 )1(zn (11)
kur: – įvykio daţnis;
z – normaliojo skirstinio N (0,1)2
1 P kvantilis;
Δ – tikimybės įvertinimo tikslumas (maksimali paklaida, numatyta tyrėjo).
Iš Lietuvos sveikatos apsaugos ministerijos Lietuvos sveikatos informacijos centro
ataskaitos ţinoma, kad 2007 metais sergamumas ūminiu miokardo infarktu buvo 212/100 000
gyventojų [www.lsic.lt], arba 0,212 atvejo 100 gyventojų ( = 0,212). Ţmogaus susirgimo tikimybę
P = 0,95 (z = 1,96) įvertinant Δ = 0,05 tikslumu, reikiamas minimalus tyrimų skaičius (12):
7049,25605,0
)212,01(07,096,12
2
n (12)
Nagrinėjami poţymiai tiriamųjų grupėse aprašyti pagal bendrosios statistikos padėties,
išsibarstymo ir simetrijos kriterijus. Duomenys pateikti kaip vidurkis (M) vidutinis kvadratinis
nuokrypis (SN). Analizuojant poţymius buvo tikrinamos hipotezės apie vidurkių ir daţnių
skirtumus bei poţymių tarpusavio priklausomybę. Statistinis patikimumas vertintas, kai p<0,05. Kai
0,01<p≤0,05, lygybės hipotezė buvo atmetama ir poţymis laikytas statistiškai reikšmingu, o,
nustačius, kad p≤0,01, lygybės hipotezė buvo atmetama ir poţymis, analizuojamo kito rodiklio
atţvilgiu, laikytas statistiškai labai reikšmingu. Esant p≥0,05, lygybės hipotezė neatmesta ir
poţymis, nusakantis grupes, laikytas statistiškai nereikšmingu.
Kokybinių poţymių tarpusavio priklausomumui vertinti imtas tikslus χ2
kriterijus (maţoms
imtims) ir asimptotinis χ2 kriterijus. Atsiţvelgiant į imčių dydį, tikimybėms palyginti pasirinktas
tikslus Fišerio ir normalinės aproksimacijos kriterijus.
Dviejų grupių vidurkiams palyginti, esant normaliniam skirstiniui, taikytas Stjudento t–testas
nepriklausomoms ar porinis Stjudento t–testas susijusioms grupėms. Kai grupių buvo daugiau nei
dvi, – dispersinė analizė (ANOVA). Kiekybiniai duomenys, neturėję normaliojo skirstinio, lyginti
neparametrinių dydţių lyginamaisiais testais. Skirtumams tarp dviejų nepriklausomų grupių
nustatyti taikytas Mano-Withney (U) testas, tarp kelių skirtingų grupių – Kruskalio-Walio (H)
73
testas, o tarp susijusių grupių – Wilkoksono testas. Normališkumas tikrintas naudojant
Kolmogorov-Smirnov testą.
Nustatant įvairių parametrų tarpusavio ryšį, naudotasi koreliacine analize, apskaičiuojant
Pearsono koreliacijos koeficientą ir nubrėţiant regresines tieses. Jei 0<r≤0,3, dydţiai silpnai
priklausomi, jei 0,3<r≤0,8, vidutiniškai priklausomi, jei 0,8<r≤1, stipriai priklausomi [199].
Skirtingais matavimo metodais vertintų rodiklių ryšys pavaizduotas Bland-Altman analizės
grafikuose [24].
Tiriamų kiekybinių poţymių tinkamumas kokybiniam (kategoriniam) baigties poţymiui
(mirtis stacionare) prognozuoti įvertinas taikant optimalaus segmentavimo (angl. Optimal binning;
metodas, priskiriamas informacinės teorijos metodams) ir diskriminantinės analizės metodus [78,
57]. Remiantis informacine teorija, optimalaus segmentavimo metodas, atsiţvelgiant į nagrinėjamą
kokybinį poţymį (mūsų atveju: mirtis stacionare) ir minimizuojant klasifikavimo entropiją,
segmentavo kiekybinį poţymį į nedidelį skaičių segmentų (intervalų) taip, kad segmentai būtų
susieti su atskiromis kiekybinio poţymio kategorijomis. Jei tarp tiriamų kiekybinio ir kokybinio
poţymių klasifikacijos entropijos prasme ryšio nėra ar jis silpnas, tai segmentavimas negalimas ir
daroma išvada, kad prognozė negalima [78]. Palyginimo tikslu kiekybinių poţymių tinkamumas
prognozavimui buvo įvertintas ir taikant daugiaveiksnės diskriminantinės analizės metodą, kai
poţymių atrinkimas bei įvertinimas atliekamas remiantis skirtumais tarp vidurkių ir išsibarstymu
grupių viduje bei tarp grupių [57]. Kintamųjų reikšmingumą grupių diskriminavimui įvertinome
pagal vienaveiksnės dispersinės analizės F statistiką, o poţymių sistema buvo sudaroma paţingsniui
atrenkant poţymius, minimizuojančius bendrą Vilkso statistiką [57]. Išsprendus tiesinių
diskriminantinių lygčių sistemą, buvo gaunama kiekvieno iš poţymių skiriamoji reikšmė (barjeras).
Impedanso kardiografijos signalo kreivių morfologinė analizė atlikta naudojant „Matlab―
statistinio paketo pagrindu sukurtą programą, o grafiniai vaizdai pateikti naudojant „MS Excel―
programinę aplinką.
Leidimas tyrimui atlikti. Doktorantūros metu gautas Kauno regioninio biomedicininių
tyrimų etikos komiteto leidimas atlikti biomedicininį tyrimą (protokolo numeris: 169/2004).
Autoriaus indėlis. Autorius pats apklausė ligonius, pildė anketas, prijungdavo 24 val. EKG ir
IKG monitoriavimo sistemą, atlikdavo invazinius hemodinamikos tyrimus, kateterizuodamas
plaučių arteriją, perţiūrėdavo ligonių monitoriavimo duomenis, atliko hemodinamikos rodiklių,
registruotų invaziniais ir neinvaziniais metodais, parametrų analizę, impedanso kardiografijos
signalo morfologinę analizę.
74
5. REZULTATAI
5.1. Klinikiniai ligonių duomenys
Tarp 288 į tyrimą įtrauktų ligonių vyrų buvo 196 (68,1 proc.), moterų – 92 (31,9 proc.).
Vidutinis ligonių amţius buvo 64,42±11,71 metai. Jauniausiam ligoniui buvo 34 metai, vyriausiai –
90 metų. Vidutinis vyrų amţius buvo 62,18±11,57 metų, moterų – 69,18±10,6 metai (skirtumas tarp
vyrų ir moterų amţiaus buvo statistiškai reikšmingas, p=0,0001). Kūno masės indeksas buvo
28,25±4,67 kg/m2. 72 (25 proc.) ligonių kūno masės indeksas buvo maţiau nei 25, 132 (45,8 proc.)
– 25–30 ir 84 (29,2 proc.) – daugiau nei 30, o iš jų 6 – daugiau nei 40. Išeminės širdies ligos
simptomų atsiradimo trukmė iki miokardo infarkto išsivystymo labai svyravo – vidutinė trukmė
3,67±5,24 metai. 76 ligoniams MI buvo pirmas IŠL pasireiškimas (26,29 proc.). Vienam ligoniui
IŠL buvo diagnozuota prieš 35 metus iki įtraukimo į tyrimą.
Ligonių anamnezės duomenys apibendrinti 5.1 lentelėje.
5.1 lentelė. Tirtų ligonių kai kurie anamnezės duomenys
MI anamnezėje
sirgo 1 kartą
sirgo 2 kartus
sirgo 3 kartus
55 (19,1 proc.)
45 (81,8 proc.)
8 (14,5 proc.)
2 (3,6 proc.)
PTVA anamnezėje 7 (2,4 proc.)
VAJO anamnezėje 6 (2,1 proc.)
NYHA klasė iki MI
1
2
3
4
Nebuvo jokios širdies ligos ar ŠN poţymių
65 (22,6 proc.)
111 (38,5 proc.)
46 (16 proc.)
5 (1,7 proc.)
61 (21,2 proc.)
Rūkymas
Nerūkė
Metė rūkyti prieš 1mėn.–1m.
Metė rūkyti prieš >1m.
Rūko
161 (55,9 proc.)
11 (3,8 proc.)
31 (10,8 proc.)
85 (29,5 proc.)
IŠL šeimos anamnezėje 121 (42,03 proc.)
Arterinė hipertenzija
Gerai gydoma (AKS<140/90 mmHg, didelės rizikos
ligonių AKS<130/85 mmHg)
Blogai gydoma (AKS 140/90 mmHg, didelės rizikos
ligonių AKS 130/85 mmHg)
Negydoma
211 (73,3 proc.)
69 (32,7 proc.)
74 (35,1 proc.)
68 (32,2 proc.)
Periferinių kraujagyslių ligos 30 (10,4 proc.)
Galvos smegenų kraujagyslių ligos 25 (8,7 proc.)
Cukrinis diabetas 44 (15,3 proc.) MI – miokardo infarktas, PTVA – perkutaninė transliuminalinė vainikinių arterijų angioplastika, VAJO – vainikinių arterijų jungties operacija,
AKS – arterinis kraujo spaudimas; NYHA – širdies nepakankamumo klasė pagal Niujorko širdies asociacijos klasifikaciją
Vidutinė krūtinės skausmo trukmė iki patekimo į KMUK stacionarą buvo 7,51±13,36
valandos. Didelį išsibarstymą visoje tiriamųjų imtyje lėmė tai, jog neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo ligonių grupėje skausmo trukmė iki stacionarizavimo į KMUK buvo 4,44±3,49
valandos, tuo tarpu invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje – 15,76±23,18 valandos. Ilgą
75
skausmo trukmę iki patekimo į KMUK invazinėje ligonių grupėje lėmė stacionarizavimas į rajonų
ligonines bei konservatyvus gydymas jose ir tik vėlesnis – blogėjant būklei – perveţimas į KMUK.
Jei ligonis prieš stacionarizuojant į KMUK buvo stacionarizuojamas į rajono ar Kauno miesto
ligoninę, – skausmo trukmė vidutiniškai uţtrukdavo 4,64±14,70 valandos. Vėlesnis ligonio
perkėlimas iš rajono ar Kauno miesto ligoninės vidutiniškai uţtrukdavo 9,87±17,6 valandos. Dalis
ligonių, įtrauktų į invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupę, vėlai kreipėsi į
stacionarinę gydymo įtaigą (KMUK ar rajono ligoninę) tik todėl, kad vystėsi ir progresavo širdies
nepakankamumas (plaučių edema ar kardiogeninis šokas). 190 (66 proc.) ligonių buvo
stacionarizuoti ne daugiau kaip 6 val. nuo krūtinės skausmo pradţios, tuo tarpu NIHM grupėje –
154 (arba 73,33 proc.), IHM grupėje – 36 (46,2 proc.). Vidutinė skausmo trukmė iki reperfuzinio
gydymo, jei toks gydymas buvo taikytas, NIHM grupėje buvo 5,83±3,94 valandos, tuo tarpu IHM
grupėje, dėl jau minėtų prieţasčių –19,53±25,5. 152 (52,78 proc.) ligonių reperfuzinis gydymas
pradėtas ne vėliau kaip 6 val. nuo skausmo atsiradimo, atitinkamai neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupėje – 129 (61,4 proc.), invazinio monitoriavimo grupėje – 33 (42,3 proc.).
Vainikinių arterijų angiografija buvo atlikta 287 (99,6 proc.) ligoniams. Vienas ligonis
atsisakė bet kokių invazinių procedūrų. Hemodinamiškai reikšmingi susiaurėjimai ( 50 proc.) 1–oje
VA nustatyti 86 (29,96 proc.), 2-ose VA – 74 (25,78 proc.) ir 3-ose VA – 89 (31,01 proc.)
ligoniams. Kairiosios VA kamieno stenozė rasta 27 (9,41 proc.) ligoniams, o 10 (3,48 proc.) ligonių
nustatyta jo subokliuzija arba okliuzija. Vienam ligoniui VAA metu hemodinamiškai reikšmingų
susiaurėjimų nerasta ir vienam ligoniui nustatyta aortokoronarinio nuosrūvio okliuzija.
Miokardo infarkto lokalizacija buvo nustatyta pagal EKG pakitimus: priekinis MI
diagnozuotas 154 (53,47 proc.) ligoniams, apatinis MI – 127 (44,1 proc.), tik uţpakalinės sienelės
MI – 7 ligoniams (2,43 proc.) (5.1 pav.). DS paţeidimas kartu su apatinės sienelės MI buvo 37
ligoniams (29,13 proc. ligonių, sirgusių apatinės sienelės MI).
7, (2,43%)
37, (29,13%)
90,(70,87%)
127,(44,1%)
154,(53,47%)
Priekinis
Uţpakalinis
Apatinis
Apatinis ir dešinio
skilvelio
5.1 pav. Ligonių pasiskirstymas pagal miokardo infarkto lokalizaciją
253 (87,8 proc.) ligoniams diagnozuotas Q bangos ir 35 (12,2 proc.) ne Q bangos ūminis
MI. Pagal ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomus (Killipo klasę) stacionarizavimo
76
momentu ligoniai pasiskirstė taip: 1-os klasės ligonių buvo 37 (12,8 proc.), 2-os – 165 (57,3 proc.),
3-ios – 36 (12,5 proc.) ir 4-os – 50 (17,4 proc.). Stacionarizuojant normalus arterinis kraujo
spaudimas ( 90/60 mmHg, bet <140/90 mmHg) buvo 130 (45,1 proc.), hipertenzija (AKS 140/90
mmHg) – 118 (41,0 proc.), hipotenzija (<90/60 mmHg) – 40 (13,9 proc.) ligonių. Nors hipotenzija
atvykimo metu buvo uţregistruota 40 ligonių, tačiau, vertinant ūminio kairiojo skilvelio
nepakankamumo klasę pagal Killipą stacionarizavimo į KITS momentu, 4-a klasė buvo nustatyta 50
ligonių. Šį skirtumą lėmė skiriami vazopresoriai ikistacionariniu laikotarpiu, palaikantys normalų
arterinį kraujo spaudimą. 21 ligoniui (7,29 proc.) kardiogeninis šokas išsivystė vėliau, gydymo
stacionare metu.
251 (87,15 proc.) ligonių taikytas reperfuzinis gydymas: perkutaninė transliuminalinė
vainikinių arterijų angioplastika sėkmingai atlikta 223 ligoniams (77,43 proc.), fibrinolizė – 3
ligoniams (1,04 proc.), 25 (8,68 proc.) ligonių PTVA procedūra nepavyko. 54(24,21 proc.)
ligoniams PTVA procedūra uţbaigta stentavimu. PTVA procedūros rezultatas vertintas TIMI
balais: 3 balai nustatyti 186 ligoniams, 2 balai – 29 ligoniams, 1 balas – 8 ligoniams. 40 (13,89
proc.) ligonių reperfuzinis gydymas nebuvo taikytas: 2 ligoniai PTKA procedūros atsisakė, 31
ligoniui buvo indikuotina vainikinių arterijų jungties operacija (VAJO), 5 ligoniams VAA metu
nustatyta savaiminė rekanalizacija (TIMI 3 kraujotaka), 2 ligoniams jau anksčiau buvo atlikta
VAJO (vienam ligoniui nustatyti funkcionuojantys visi šuntai, kitam – vieno iš 2 šuntų okliuzija).
Vidutinė stacionarinio gydymo trukmė KMUK – 12,28±9,72 dienos, tuo tarpu KITS –
3,97±3,27 dienos, trumpiausiai gydytas ligonis KMUK – 1 parą, ilgiausiai – 95 paras, KITS
ilgiausiai gydymas truko 28 paras.
108 (37,5 proc.) ligonių miokardo infarkto eiga buvo komplikuota (poinfarktine krūtinės
angina, progresuojančiu ūminiu širdies nepakankamumu – plaučių edema ar kardiogeniniu šoku,
tarpskilvelinės pertvaros plyšimu, širdies laisvosios sienelės plyšimu). 51 (17,7 proc.) ligonis mirė:
5 ligoniai iš 210 (2,38 proc.) neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje, 46 iš 78 (58,97
proc.) – invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupėje. Iš 92 tirtų moterų mirė 21 (22,8
proc.), tuo tarpu iš 196 vyrų mirė 30 (15,3 proc.), tačiau skirtumas statistiškai reikšmingas nebuvo –
p>0,05. Mirė 23 vyresni nei 75 metų amţiaus ligoniai iš 56 (41,07 proc.) ir 28 ligoniai iš 232 (12,07
proc.), kurių amţius buvo 75 metai ir maţiau, šis skirtumas buvo statistiškai reikšmingas –
p=0,0001.
60 (20,83 proc.) ligonių buvo atliktos širdies operacijos: 48 (16,7 proc.) ligoniams atlikta
VAJO, 6 (2,1 proc.) – aneurizmektomija, 5 (1,74 proc.) – tarpskilvelinės pertvaros plyšimo
plastikos operacija, 12 (4,2 proc.) – voţtuvų korekcijos operacija. 94 (32,64 proc. arba 39,33 proc.
iš 239 ligonių, išvykusių iš stacionaro) ligoniai buvo pakartotinai stacionarizuoti dėl
kardiovaskulinių prieţasčių (nestabilios krūtinės anginos, pakartotinio miokardo infarkto, širdies
77
nepakankamumo, ritmo sutrikimų) vienerių metų laikotarpiu po miokardo infarkto. 52 ligoniai
pakartotinai buvo stacionarizuoti per pirmuosius 6 mėnesius, likę 42 pakartotinio stacionarizavimo
atvejai įvyko po 6 mėnesių. 6 mėnesius išgyveno 226 ligoniai (78,5 proc.), vienerius metus – 195
(67,71 proc.).
Plaučių arterija kateterizuota visiems 78 ligoniams, tačiau 5 ligoniams (6,4 proc.)
kateterizacija kateterio padėčiai patikslinti atlikta Intervencinės kardiologijos skyriaus rentgeno
operacinėje. Tyrimo metu mechaninių komplikacijų atliekant plaučių arterijos kateterizaciją
nepastebėta, tačiau įkišimo metu 10 (12,8 proc.) ligonių uţregistruotos skilvelinės aritmijos
(skilvelinės ekstrasistolės, skilvelių tachikardija). Dviem ligoniams (2,6 proc.) dėl PAK spindţio
okliuzijos atlikta pakartotinė PA kateterizacija.
KIAB komplikacijos IHM grupėje pastebėtos 7 ligoniams iš 62 (11,29 proc.). Keturiems
ligoniams (6,45 proc.) įvyko šlaunies arterijos trombozė. Vienam ligoniui (1,62 proc.), baigus
KIAB, dėl šlaunies arterijos trombozės buvo atlikta trombektomija. 2 ligoniams pastebėta
progresuojanti trombocitopenija (<20x109/l). Vienam ligoniui (1,62 proc.) pastebėtas elgesio
sutrikimas esant koreguotam arteriniam kraujo spaudimui, adekvačiai organų perfuzijai.
Ligonių pasiskirstymas invazinio ir neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėse ir kai
kurie anamnezės duomenys pateikti 5.2 paveiksle ir 5.2 lentelėje.
5.2 pav. Tiriamųjų pasiskirstymas invazinio ir neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėse bei
aortos kontrapulsacijos ir dobutamino pogrupiuose
5.2 lentelė. Kai kurie anamnezės duomenys neinvazinio ir invazinio monitoriavimo ligonių grupėse
Kriterijus Neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė (N=210)
Invazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė (N=78)
p
MI
Priekinis
Apatinis
Uţpakalinis
105 (50 proc.)
98 (46,7 proc.)
7 (3,3 proc.)
49 (62,8 proc.)
29 (37,2 proc.)
–
0,059
0,129
Q bangos
Ne Q bangos
181 (86,2 proc.)
29 (13,8 proc.)
72 (92,3 proc.)
6 (7,7 proc.)
0,168
0,102
Cukrinis diabetas 35 (16,7 proc.) 9 (11,5 proc.) 0,222
Arterinė hipertenzija 159 (75,7 proc.) 52 (66,7 proc.) 0,116
Tiriamieji
(N=288)
Neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė (N=210)
Invazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė (N=78)
Aortos kontrapulsacijos
pogrupis (N=62) Dobutamino pogrupis
(N=13)
78
5.2. Hemodinamikos rodiklių registracija skirtingais tyrimo metodais
Prieš pradedant hemodinamikos rodiklių vertinimą atliktas impedanso kardiografijos ir
„auksiniu standartu― laikomos intermituojančios termodiliucijos metodais uţregistruotų
hemodinamikos rodiklių palyginimas. Taip pat palyginti impedanso kardiografijos ir
echokardiografijos metodais nustatyti hemodinamikos rodikliai. IKG ir ITD metodais
uţregistruotiems duomenims palyginti pasirinktos širdies minutinio ir sistolinio tūrio reikšmės, o
IKG ir širdies echoskopijos metodais nustatytiems duomenims palyginti – tik sistolinio tūrio
reikšmės.
5.2.1. Impedanso kardiografijos ir intermituojančios termodiliucijos hemodinamikos matavimų
palyginimas
Impedanso kardiografijos ir intermituojančios termodiliucijos duomenims palyginti atrinkti
ligoniai, kuriems, taikant invazinį hemodinamikos monitoriavimą (invazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupės ligoniai), uţregistruotas kokybiškas IKG signalas. Atrenkant ligonius nebuvo
atsiţvelgiama į kokybiško IKG signalo registravimo trukmę, tačiau kokybiškas IKG signalas turėjo
būti registruojamas atliekant hemodinamikos rodiklių matavimus intermituojančios termodiliucijos
metodu. IKG ir ITD matavimai buvo atliekami vienmomentiškai. Registruojant hemodinamikos
rodiklius, duomenims palyginti buvo tęsiamos visos tuo metu taikytos gydymo priemonės (jei
reikia skirtas dopaminas dobutaminas, taikoma aortos kontrapulsacijos). Kadangi IKG matavimų
metu pirminis registruojamas rodiklis yra sistolinis tūris, o ITD – širdies minutinis tūris, todėl
palyginimui buvo pasirinktos ŠMT ir ST reikšmės (5.3 lentelė).
5.3 lentelė. Širdies minutinio ir sistolinio tūrio reikšmės įvertintos intermituojančios termodiliucijos ir
impedanso kardiografijos metodais invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje (N=52)
Kintamasis Sistolinis tūris Širdies minutinis tūris
N ITD IKG N ITD IKG
ST (ml) arba ŠMT (l/min.)
52
38,52 43,3
52
3,48 3,86
Didţiausia reikšmė, ml ar l/min. 9 12 0,8 1,6
Maţiausia reikšmė, ml ar l/min. 109 82 5,8 6
SD, ml ar l/min. 18,52 17,53 1,21 1,15 Koreliacijos keficientas (r) 0,877 0,864 ITD – intermituojanti termodiliucija; IKG – impedanso kardiografija; N – tirtų ligonių skaičius; SD – standartinis nuokrypis.
Analizuojant ST ir ŠMT koreliaciją tarp metodų, nustatyta stipri koreliacija (r): lyginant ST
reikšmes, siekė r=0,877 (p=0,0001), ŠMT – r=0,864 (p=0,0001) (5.3 ir 5.4 pav.).
79
0
1
2
3
4
5
6
7
0 1 2 3 4 5 6 7
ŠMTITD, l/min.
ŠMT
IKG
, l/m
in.
A.
+1,96 SD
-1,96 SD
-2,5
-2
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
1
1,5
0 1 2 3 4 5 6 7
(ŠMTITD+ŠMTIKG)/2, l/min.
ŠMT
ITD-ŠMT
IKG
, l/m
in.
B.
5.3 pav. Intermituojančios termodiliucijos ir impedanso kardiografijos metodais gautų širdies minutinio
tūrio reikšmių koreliacija (r=0,864, p=0,0001), pateikta regresinės analizės (A) ir Bland-Altman
grafikuose (B) ŠMTIKG – širdies minutinis tūris, gautas registruojant impedanso kardiogramą;
ŠMTITD – širdies minutinis tūris gautas intermituojančios termodiliucijos metodu.
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0 20 40 60 80 100 120
STITD, ml
ST
IKG
, m
l
A.
+1,96 SD
-1,96 SD-30
-20
-10
0
10
20
30
40
0 20 40 60 80 100
(STITD+STIKG)/2, ml
ST
ITD-S
TIK
G, m
l
B.
5.4 pav. Intermituojančios termodiliucijos ir impedanso kardiografijos metodais gautų sistolinio tūrio
reikšmių koreliacija (r=0,877, p=0,0001), pateikta regresinės analizės (A) ir Bland-Altman
grafikuose (B) STIKG – sistolinis tūris, gautas registruojant impedanso kardiogramą;
STITD – sistolinis tūris, gautas intermituojančios termodiliucijos metodu.
80
Impedanso kardiografijos metodu registruojant ST ir ŠMT reikšmes – jos buvo statistiškai
reikšmingai didesnės nei intermituojančios termodiliucijos metodu. ST reikšmės, gautos IKG
metodu, buvo 43,3±17,53 ml, tuo tarpu ST gautos ITD metodu – 38,52±18,52 ml (p=0,0001),
atitinkamai ŠMT reikšmės buvo 3,48±1,21 l/min. ir 3,86±1,15 l/min. (p=0,00017).
5.2.2. Impedanso kardiografijos ir širdies echoskopijos hemodinamikos matavimų palyginimas
Impedanso kardiografijos ir transtorakalinės širdies echoskopijos palyginimui pradėjus
duomenų rinkimą atrinkti 45 ligoniai, kuriems echokardiografinis tyrimas buvo atliktas
vienmomentiškai registruojant IKG signalą. Tiriamųjų imties pogrupyje 31(68,9 proc.) vyras ir 14
(31,1 proc.) moterų. Amţiaus vidurkis 64,2±14,9 metai, kūno masės indeksas – 28,6±3,9,
išstūmimo frakcija – 42,8±10,6 proc.
Lyginant ST reikšmes, išmatuotas IKG ir transtorakalinės širdies echoskopijos metodais,
gauta vidutinė koreliacija, r=0,672 (p=0,0001) (5.5 pav.). Koreliacijos koeficientas tarp vyrų
lyginant metodus buvo 0,79, tuo tarpu moterims tik 0,32. Silpna koreliacija (r=0,42) lyginant ST
reikšmes pastebėta ligoniams, kurių kūno masės indeksas buvo maţesnis nei 19 ir didesnis nei 29.
Tuo tarpu jei KMI svyravo tarp 19 ir 29, koreliacijos koeficientas buvo 0,76. Kai transtorakalinės
echoskopijos metu ST buvo apskaičiuojamas alternatyviu metodu vertinant tėkmės, greičio ir laiko
integralą, kairiojo skilvelio išstūmimo trakte pastebėta tik silpna koreliacija (r=0,37). Sistolinio tūrio
reikšmės buvo statistiškai reikšmingai didesnės registruojant jas IKG metodu (p=0,0001).
Registruojant didesnes absoliučias ST reikšmes, pastebėtas ir didėjantis skirtumas tarp IKG ir
echokardiografijos metodais nustatytų ST reikšmių. Ši tendencija aiškiai matoma Bland-Atlman
analizės metu (5.5 pav., B)
0
10
20
30
40
50
60
70
0 20 40 60 80 100
STIKG, ml
ST
TT
E, m
l
A.
+1,96 SD
-1,96 SD
-30
-20
-10
0
10
20
30
40
50
60
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
STIKG-STTTE, ml
(ST
IKG
+S
TT
TE)
/2,
ml
B.
5.5 pav. Impedanso kardiografijos ir transtorakalinės echokardiografijos metodais gautų ST reikšmių
koreliacija (r=0,672, p=0,0001), pateikta regresinės analizės (A) ir Bland-Altman grafikuose (B) STIKG – sistolinis tūris, gautas registruojant impedanso kardiogramą;
STTTE – sistolinis tūris, apskaičiuotas atliekant transtorakalinę echokardiografiją.
81
5.3. Hemodinamikos parametrai ūminio miokardo infarkto metu
Vertindami hemodinamikos rodiklių pokyčius ūminio miokardo infarkto metu, tyrėme ŪMI
lokalizacijos, paţeidimo ploto, kairiojo skilvelio funkcijos, komplikacijų (širdies ritmo sutrikimų,
širdies nepakankamumo), medikamentų (beta adrenoreceptorių blokatorių, angiotenziną
konvertuojančio fermento inhibitorių, o, esant širdies nepakankamumui, – dopamino ir
dobutamino), revaskuliarizacinio gydymo – vainikinių arterijų angioplastikos (kokią įtaką lėmė jos
atlikimas ir laikas) ir kraujotakos pagalbinių priemonių (aortos kontrapulsacijos) įtaką
hemodinamikai. Lygindami hemodinamikos rodiklius neanalizavome gretutinės patologijos
nulemtos įtakos.
Prieš pradėdami hemodinamikos rodiklių analizę atlikome vyrų ir moterų hemodinamikos
rodiklių palyginimą. Nors tūrių (ŠMT, SV) ir išvestinis širdies galios rodikliai buvo šiek tiek
didesni vyrams nei moterims (statistiškai reikšmingų skirtumų negauta visų trijų matavimų metu),
tačiau išvestiniai ŠI, STI, ŠGI (indeksuoti iš kūno paviršiaus ploto) rodikliai buvo didesni moterims,
bet ir čia statistiškai reikšmingai skyrėsi tik NIHM grupėje trečiojo matavimo metu (9–12 parą)
apskaičiuotos ŠI (p=0,022) ir ŠGI reikšmės (p=0,028) (5.4 lentelė).
5.4 lentelė. Vyrų ir moterų pagrindinių hemodinamikos rodiklių skirtumai
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N Vyrai N Moterys p N Vyrai N Moterys p
ŠMT1, l/min. 149 4,78±1,62 61 4,66±1,67 0,64 47 3,26±1,26 31 3,03±1,21 0,423
ŠI1, l/min./m2 149 2,42±0,88 61 2,59±0,99 0,201 47 1,71±0,73 31 1,66±0,6 0,735
ST1, ml 149 62,9±24,05 61 60,57±22,88 0,514 47 39,7±22,19 31 35,37±19,95 0,386
STI1, ml/m2 149 31,99±13,2 61 33,65±13,12 0,408 47 20,77±12,75 31 20,36±11,71 0,886
ŠG1, W 149 1,15±0,43 61 1,07±0,39 0,46 47 0,58±0,31 31 0,49±0,27 0,962
ŠGI1, W/m2 149 0,56±0,22 61 0,59±0,23 0,37 47 0,31±0,15 31 0,26±0,14 0,753
ŠMT2, l/min. 148 4,95±1,34 60 4,88±1,5 0,733 36 3,99±1,36 23 3,64±1,57 0,379
ŠI2, l/min./m2 148 2,51±0,75 60 2,72±0,9 0,083 36 2,07±0,72 23 2,08±0,85 0,974
ST2, ml 148 64,18±19,9 60 62,04±21,17 0,491 36 45,87±18,81 23 39,93±20,62 0,259
STI2, ml/m2 148 32,47±10,7 60 33,44±11,52 0,22 36 23,71±9,11 23 21,65±9,56 0,712
ŠG2, W 148 1,0±0,29 60 0,98±0,39 0,755 36 0,73±0,32 23 0,65±0,35 0,361
ŠGI2, W/m2 148 0,51±0,15 60 0,55±0,23 0,126 36 0,38±0,17 23 0,37±0,19 0,842
ŠMT3, l/min. 146 5,13±1,2 59 5,09±1,03 0,821 27 4,51±1,21 16 4,45±1,2 0,876
ŠI3, l/min./m2 146 2,68±0,66 59 2,83±0,65 0,022 27 2,44±0,65 16 2,53±0,66 0,346
ST3, ml 146 72,63±21,57 59 70,85±17,07 0,547 27 55,61±18,34 16 54,37±17,33 0,844
STI3, ml/m2 146 37,52±12,17 59 39,47±10,51 0,151 27 29,87±10,26 16 31,98±12,03 0,243
ŠG3, W 146 1,05±0,25 59 1,04±0,25 0,87 27 0,88±0,26 16 0,88±0,27 0,956
ŠGI3, W/m2 146 0,53±0,14 59 0,58±0,15 0,028 27 0,46±0,13 16 0,49±0,15 0,358
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas. Sutartinis matavimų ţymėjimas: 1 – pirmos paros hemodinamikos matavimas (NIHM ir IHM grupės); 2 – 3 paros hemodinamikos matavimas (NIHM
ir IHM grupės); 3 – 9–12 paros (NIHM grupėje) ir 4-5 paros (IHM grupėje).
Apibendrinant galima teigti, kad ŪMI sergančių vyrų ir moterų hemodinamikos rodikliai
pirmomis susirgimo dienomis reikšmingai nesiskiria. Devintą–dvyliktą parą moterims buvo
uţregistruotos reikšmingai didesnės širdies indekso ir širdies galios indekso vertės nei vyrams.
82
5.3.1. Hemodinamikos rodiklių pokyčiai gydymo metu
Hemodinamikos rodikliai įvertinti impedanso kardiografijos metodu neinvazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupėje ir intermituojančios termodiliucijos metodu, kartu su
spaudimų įvertinimu dešinėse širdies ertmėse ir plaučių arterijoje, invazinio hemodinamikos
monitoriavimo ligonių grupėje pateikti 5.5 ir 5.6 lentelėse.
5.5 lentelė. Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupės hemodinamikos duomenys
Hemodinaminis ţymuo 1 para (N=210) 3 para (N=208) 9-12 para (n=205)
Vidurkis±SN Vidurkis±SN Vidurkis±SN
ŠMT, l/min. 4,75±1,63 4,93±1,39 5,12±1,16 ŠI, l/min./m
2 2,47±0,91 2,57±0,8 2,66±0,68
ST, ml 62,2±23,69 63,56±20,28 72,22±20,54 STI, ml 32,48±13,17 33,09±11,39 37,62±11,63 ŠG, W 1,1±0,42 1±0,32 1,05±0,25 ŠGI, W/m
2 0,57±0,23 0,52±0,18 0,55±0,14
VAS, mmHg 104,7±17,9 91,2±14,1 92,3±7,77 ŠSD, k./min. 78,8±17,7 79,56±15,17 72,35±9,88 ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; SN – standartinis nuokrypis.
5.6 lentelė. Invazinio monitoriavimo ligonių grupės hemodinamikos duomenys
Hemodinaminis ţymuo 1 para (N=78) 3 para (N=59) 4-5 para (N=43)
Vidurkis±SN Vidurkis±SN Vidurkis±SN
ŠMT, l/min. 3,17±1,24 3,85±1,44 4,49±1,19 ŠI, l/min./m
2 1,69±0,67 2,07±0,76 2,41±0,63
ST, ml 37,96±21,3 43,6±19,6 55,24±17,84 STI, ml 20,61±12,27 23,3±9,9 29,68±9,9 ŠG, W 0,58±0,3 0,7±0,33 0,88±0,26 ŠGI, W/m
2 0,31±0,16 0,38±0,17 0,47±0,14
SKP, dynes/s/cm-5
1704,7±934,9 1334,3±409,2 1368,8±351,3 SKPI, dynes/s/cm
-5/m
2 929,8±822,9 728,5±346,1 743,1±227,4
PKP, dynes/s/cm-5
193,7±219,7 226,46±173,81 161,6±144 PKPI, dynes/s/cm
-5/m
2 104,9±117,2 121,4±91,6 89,7±85,5
BPP, dynes/s/cm-5
/m2 938,4±656,7 757,5±543,3 517,1±374,4
VSPA, mmHg 29,5±7,9 28,9±9,05 26,07±9,7 PKPS, mmHg 23,17±6,9 19,58±6,4 16,72±6,2 CVS, mmHg 19,27±8,1 18,25±8,26 15,76±9,22 VAS, mmHg 79,7±21,7 78,6±12,8 87,7±7,17 ŠSD, k./min. 90,03±19,44 92,14±14,71 83,86±13,62 ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis;
SN- standartinis nuokrypis.
Norėdami pagrįsti, kad IHM ir NIHM grupės yra skirtingos ir tolimesnis jų palyginimas yra
nekorektiškas, atlikome palyginamąją hemodinamikos tūrių ir išvestinių rodiklių (ŠMT, ŠI, ST,
STI, ŠG, ŠGI) analizę. Kaip ir buvo tikėtasi, nustatėme, kad visi šie rodikliai statistiškai reikšmingai
buvo didesni NIHM grupėje (išanalizavus pirmąjį ir antrąjį matavimus), tiek vyrams, tiek ir
moterims.
83
Vertinti širdies minutinio tūrio ir širdies galios pokyčiai (5.6 ir 5.7 pav.) gydymo KITS
metu – 1, 3 ir pasirinktinai 4–5 parą (IHM grupė) arba 9–12 parą (NIHM grupė). ŠMT palaipsniui
didėjo abiejose grupėse, o ŠG antrojo matavimo (3–čia ŪMI para) metu NIHM buvo sumaţėjusi dėl
gydymo metu koreguoto AKS (matoma iš vidurinio arterinio spaudimo sumaţėjimo, 5.5 lentelė).
5,11
4,48
4,80
4,96
3,83
4,34
3,60
3,80
4,00
4,20
4,40
4,60
4,80
5,00
5,20
5,40
pirmas matavimas antras matavimas trečias matavimas
Širdies minutinio tūrio matavimai
Šir
die
s m
inu
tin
is t
ūri
s, l
/min
.
NIHM grupė
IHM grupė
5.6 pav. Širdies minutinio tūrio pokyčiai
1,12
1,05
0,72
0,88
1,01
0,81
0,60
0,65
0,70
0,75
0,80
0,85
0,90
0,95
1,00
1,05
1,10
1,15
1,20
pirmas matavimas antras matavimas trečias matavimas
Širdies galios matavimai
Šir
die
s g
ali
a,
W
NIHM grupė
IHM grupė
5.7 pav. Širdies galios pokyčiai
84
Lygintas hemodinamikos rodiklių kitimas pirmą, trečią ir 9–12 parą NIHM grupėje ir 4–5
parą IHM grupėje. Palyginimui pasirinkti ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG ir ŠGI rodikliai ir jų kitimas
taikyto ŪMI gydymo metu (5.7 lentelė).
5.7 lentelė. Hemodinamikos rodiklių palyginimas tarp pirmos, trečios ir devintos–dvyliktos
(neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupė) ir ketvirtos–penktos (invazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupė) parų registravimo duomenų.
Hemodinaminių
ţymenų poros
Neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė
p
Invazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė
p
ŠMT1 – ŠMT2
ŠMT1 – ŠMT3
ŠMT2 – ŠMT3
ŠI1 – ŠI2
ŠI1 – ŠI3
ŠI2 – ŠI3
ST1 – ST2
ST1 – ST3
ST2 – ST3
STI1 – STI2
STI1 – STI3
STI2 – STI3
ŠG1 – ŠG2
ŠG1 – ŠG3
ŠG2 – ŠG3
ŠGI1 – ŠGI2
ŠGI1 – ŠGI3
ŠGI2 – ŠGI3
0,027
0,0001
0,005
0,031
0,0001
0,009
0,448
0,0001
0,0001
0,526
0,0001
0,0001
0,0001
0,003
0,007
0,0001
0,004
0,008
0,003
0,0001
0,082
0,005
0,0001
0,071
0,842
0,051
0,006
0,976
0,088
0,004
0,211
0,0001
0,0001
0,157
0,0001
0,0001 ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI –
širdies galios indeksas. Sutartinis matavimų ţymėjimas: 1 – pirmos paros hemodinamikos matavimas (NIHM ir IHM grupės), 2 – 3 paros hemodinamikos
matavimas (NIHM ir IHM grupės), 3 – 9–12 paros (NIHM grupėje) ir 4–5 paros (IHM grupėje).
Vertinant hemodinamikos rodiklių pokyčius, buvo stebėtas statistiškai reikšmingas ŠI
didėjimas dinamikoje abiejose grupėse, lyginant visus tris matavimus. ŠMT, ŠG, ŠGI statistiškai
reikšmingai didėjo NIHM grupėje lyginant visus matavimus, tuo tarpu ST ir STI reikšmės
statistiškai reikšmingai skyrėsi tik lyginant pirmą ir trečią (p=0,0001) bei antrą ir trečią matavimus
(p=0,0001).
IHM grupėje ST ir STI reikšmės statistiškai reikšmingai skyrėsi tik antrojo ir trečiojo
matavimo metu (p=0,0001), ŠG ir ŠGI statistiškai reikšmingai skyrėsi pirmojo ir trečiojo bei antrojo
ir trečiojo (p=0,0001) matavimų metu. ŠMT šioje grupėje reikšmingai skyrėsi lyginant pirmąjį ir
antrąjį (p=0,003) bei pirmąjį ir trečiąjį matavimus (p=0,0001). Visi išvardinti rodikliai IHM grupėje
taikyto ŪMI gydymo metu palaipsniui didėjo.
Apibendrinant galima teigti, kad hemodinamikos tūrių rodikliai (ŠMT, ST), taikant įprastinį
ūminio miokardo infarkto gydymą, statistiškai reikšmingai didėja.
85
5.3.2. Hemodinamikos rodikliai ir miokardo infarkto lokalizacija
Ieškodami hemodinaminių rodiklių pokyčių, būdingų skirtingos lokalizacijos ŪMI
sergantiems ligoniams, NIHM grupėje pastebėjome, kad sergant apatinės sienelės ŪMI statistiškai
reikšmingai maţesni buvo ŠG (priekinės sienelės ŪMI – 0,63±0,3 W ir apatinės – 0,49±0,27 W,
p=0,039) ir ŠGI (0,34±0,16 W/m2 ir 0,24±0,14 W/m
2, p=0,024) rodikliai (5.8 lentelė).
5.8 lentelė. Hemodinamikos rodikliai ir miokardo infarkto lokalizacija
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N Priek. MI N Apat. MI p N Priek. MI N Apat. MI p
ŠMT1, l/min. 105 4,73±1,67 105 4,76±1,61 0,993 49 3,32±1,24 29 2,93±1,21 0,177
ŠI1, l/min./m2 105 2,44±0,89 105 2,51±0,93 0,676 49 1,79±0,71 29 1,53±0,6 0,112
ST1, ml 105 60,13±23,08 105 64,35±24,21 0,287 49 38,6±21,44 29 36,89±21,39 0,735
STI1, ml/m2 105 31,05±12,66 105 33,91±13,58 0,174 49 21,04±12,55 29 19,88±11,99 0,691 ŠG1, W 105 1,12±0,42 105 1,08±0,41 0,478 49 0,63±0,3 29 0,49±0,27 0,039
ŠGI1, W/m2 105 0,58±0,22 105 0,57±0,23 0,786 49 0,34±0,16 29 0,26±0,14 0,024
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 49 1712,25±875,07 29 1691,99±1044,36 0,927 SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 49 943,2±506,7 29 907,27±557,58 0,771
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 49 181,5±176,79 29 214,39±280,04 0,526
PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 49 98,1±94,88 29 116,51±148,81 0,506 VSPA1, mmHg – – – – – 49 30,18±7,37 29 28,34±8,85 0,326
PKPS1, mmHg – – – – – 49 24,04±6,54 29 21,69±7,35 0,147
CVS1, mmHg – – – – – 49 19,04±7,74 29 19,66±8,75 0,748 VAS1, mmHg 105 107,28±17,2 105 102,17±18,29 0,062 49 83,51±21,18 29 73,23±21,32 0,042
ŠSD1, k./min. 105 81,51±17,46 98 76,16±17,53 0,031 49 92,12±17,93 29 86,48±21,63 0,218
ŠMT2, l/min. 104 4,95±1,35 104 4,92±1,43 0,58 39 4,02±1,44 20 3,53±1,44 0,23 ŠI2, l/min./m2 104 2,55±0,77 104 2,59±0,83 0,918 39 2,17±0,77 20 1,9±0,74 0,204
ST2, ml 104 63,46±20,11 104 63,67±20,55 0,821 39 45,21±20,31 20 40,34±18,14 0,37
STI2, ml/m2 104 32,75±11,3 104 33,44±11,52 0,896 39 24,19±10,06 20 21,65±9,56 0,356
ŠG2, W 104 0,99±0,33 104 1±0,32 0,845 39 0,74±0,32 20 0,62±0,33 0,197
ŠGI2, W/m2 104 0,51±0,18 104 0,53±0,18 0,852 39 0,4±0,17 20 0,33±0,17 0,172
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 39 1362,8±426,65 20 1278,8±377,03 0,46 SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 40 741,04±209,57 20 653,54±187,06 0,468
PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 39 190,18±127,94 20 297,2±226,96 0,062
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 40 105,29±79,77 20 165,99±131,68 0,505 VSPA2, mmHg – – – – – 39 27,51±6,52 20 31,6±12,38 0,101
PKPS2, mmHg – – – – – 39 19,21±5,85 20 20,3±7,47 0,539
CVS2, mmHg – – – – – 39 16,59±5,78 20 21,5±11,17 0,029 VAS2, mmHg 104 90,61±14,07 104 91,75±14,19 0,611 39 80,3±11,71 20 75,28±14,54 0,157
ŠSD2, k./min. 104 80,1±14,84 104 79,03±15,55 0,563 39 92,85±15,91 20 90,75±12,32 0,609
ŠMT3, l/min. 103 5,19±1,13 102 5,04±1,18 0,221 30 4,55±1,21 13 4,32±1,2 0,569 ŠI3, l/min./m2 103 2,68±0,66 102 2,65±0,7 0,561 30 2,44±0,65 13 2,33±0,61 0,588
ST3, ml 103 72,63±21,57 102 71,81±19,55 0,573 30 55,61±18,34 13 54,37±17,33 0,837
STI3, ml/m2 103 37,52±12,17 102 37,73±11,12 0,889 30 29,87±10,26 13 29,23±9,34 0,849 ŠG3, W 103 1,05±0,25 102 1,04±0,25 0,613 30 0,9±0,27 13 0,83±0,23 0,389
ŠGI3, W/m2 103 0,54±0,14 102 0,55±0,15 0,984 30 0,48±0,15 13 0,45±0,12 0,402
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 30 1375,95±322,04 13 1352,34±425,4 0,842
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 30 747,65±224,58 13 732,66±242,6 0,845
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 30 145,03±100,75 13 199,86±213,94 0,256
PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 30 78,61±54,4 13 115,38±131,97 0,349 VSPA3, mmHg – – – – – 28 25,86±7,92 13 26,54±13,14 0,865
PKPS3, mmHg – – – – – 28 17,61±6,3 13 17,08±6,41 0,53
CVS3, mmHg – – – – – 28 14,71±6,9 13 18±12,97 0,294 VAS3, mmHg 103 91,24±7,11 102 93,38±8,29 0,039 30 88,28±8,11 13 86,41±4,28 0,439
ŠSD3, k./min. 103 73,36±10,14 102 71,33±9,56 0,179 30 84,57±12,93 13 82,23±15,54 0,611
MI – miokardo infarktas; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia;
ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis
spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 –
pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Lyginant hemodinaminius rodiklius tarp Q ir be Q bangos ŪMI sergančių ligonių (5.9
lentelė), ST trečiąją parą buvo statistiškai reikšmingai didesnis NIHM grupėje ligoniams,
sirgusiems ne Q bangos ŪMI. Tuo tarpu IHM grupėje, dėl maţo ligonių sirgusių ne Q bangos ŪMI
86
skaičiaus statistiškai reikšmingas skirtumas buvo gautas tik lyginant ŠI, uţregistruotą trečią ŪMI
parą, kuris sirgusiems Q bangos ŪMI buvo maţesnis.
5.9 lentelė. Sirgusiųjų Q ir ne Q bangos miokardo infarktu hemodinamikos rodiklių vidurkių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N Q (+) N Q (–) p N Q (+) N Q (–) p
ŠMT1, l/min. 181 4,76±1,72 29 4,64±0,95 0,573 72 3,17±1,23 6 3,21±1,48 0,938
ŠI1, l/min./m2 181 2,48±0,95 29 2,4±0,58 0,507 72 1,7±0,66 6 1,6±0,95 0,718 ST1, ml 181 60,97±24,33 29 70,16±17,56 0,052 72 37,73±21,18 6 40,76±24,64 0,741
STI1, ml/m2 181 31,84±13,41 29 36,49±10,95 0,077 72 20,48±12,29 6 22,1±13,22 0,758
ŠG1, W 181 1,1±0,43 29 1,11±0,32 0,836 72 0,58±0,3 6 0,58±0,33 0,954 ŠGI1, W/m2 181 0,57±0,23 29 0,58±0,18 0,929 72 0,31±0,15 6 0,29±0,2 0,804
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 72 1691,96±931,64 6 1857,78±1051,23 0,679
SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 72 921,91±519,18 6 1024,97±609,22 0,646 PKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 72 197,97±227,67 6 142,87±61,17 0,558
PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 72 107,17±121,48 6 78,23±34,51 0,565
VSPA1, mmHg – – – – – 72 29,67±8,15 6 27,5±4,72 0,524 PKPS1, mmHg – – – – – 72 23,24±7,13 6 22,33±3,27 0,760
CVS1, mmHg – – – – – 72 19,25±8,34 6 19,5±4,28 0,943
VAS1, mmHg 181 104,24±17,48 29 107,78±20,35 0,323 72 79,65±22,24 6 80,11±14,63 0,961 ŠSD1, k./min. 181 80,52±17,63 29 67,95±13,89 0,0001 72 90,21±19,1 6 87,83±25,3 0,776
ŠMT2, l/min. 179 4,94±1,45 29 4,89±0,93 0,832 54 3,85±1,46 5 3,88±1,38 0,967
ŠI2, l/min./m2 179 2,58±0,83 29 2,53±0,6 0,777 54 2,07±0,77 5 2,1±0,78 0,038
ST2, ml 179 62,57±21,06 29 69,69±13,21 0,018 54 43,71±20,08 5 41,94±14,68 0,849
STI2, ml/m2 179 32,63±11,77 29 35,94±8,29 0,148 54 23,39±10,09 5 22,69±8,23 0,881
ŠG2, W 179 0,99±0,34 29 1,02±0,24 0,723 54 0,7±0,33 5 0,69±0,34 0,920 ŠGI2, W/m2 179 0,52±0,19 29 0,52±0,13 0,9 54 0,38±0,18 5 0,37±0,19 0,939
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 54 1342,83±423,96 5 1242,45±186,43 0,604
SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 55 872,55±548,51 5 704,45±157,88 0,771 PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 54 233,2±179,18 5 153,55±73,35 0,331
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 55 1074,84±7015,49 5 82,99±39,51 0,755
VSPA2, mmHg – – – – – 54 29,02±9,16 5 27,6±8,5 0,740 PKPS2, mmHg – – – – – 54 19,46±6,39 5 20,8±7,12 0,659
CVS2, mmHg – – – – – 54 18,28±8,57 5 18±4 0,943
VAS2, mmHg 179 90,73±13,81 29 93,98±15,8 0,251 54 78,78±12,44 5 76,67±18,3 0,728 ŠSD2, k./min. 179 80,96±15,37 29 70,95±10,56 0,001 54 92,09±15,36 5 92,6±3,71 0,851
ŠMT3, l/min. 176 5,14±1,21 29 4,94±0,69 0,209 40 4,47±1,24 3 4,63±0,21 0,506
ŠI3, l/min./m2 176 2,68±0,7 29 2,55±0,52 0,353 40 2,4±0,65 3 2,46±0,22 0,886
ST3, ml 176 72,29±21,33 29 71,82±15,24 0,910 40 54,59±18,26 3 63,88±7,86 0,391 STI3, ml/m2 176 37,72±12,02 29 37,07±9,02 0,782 40 29,36±10,11 3 33,96±5,37 0,443
ŠG3, W 176 1,05±0,26 29 1,04±0,16 0,798 40 0,88±0,27 3 0,89±0,06 0,857
ŠGI3, W/m2 176 0,55±0,15 29 0,54±0,1 0,712 40 0,47±0,14 3 0,47±0,05 0,997 SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 40 1375,47±362,78 3 1279,98±114,05 0,655
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 40 747,98±234,73 3 678,32±65,66 0,615
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 40 168,11±147,12 3 75,01±35,7 0,286 PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 40 93,47±87,45 3 39,84±19,43 0,300
VSPA3, mmHg – – – – – 38 26,71±9,81 3 18±0,000 0,137 PKPS3, mmHg – – – – – 38 17,74±6,4 3 13,67±2,08 0,284
CVS3, mmHg – – – – – 38 16±9,52 3 12,67±3,06 0,553
VAS3, mmHg 176 91,87±7,84 29 94,93±6,92 0,049 40 87,79±7,4 3 86,67±3,33 0,797 ŠSD3, k./min. 176 72,69±9,81 29 70,33±10,27 0,235 40 84,68±13,71 3 73±6,56 0,064
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 –
trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Vertinant EKG išliekančio ST segmento pakilimo reikšmę hemodinamikos rodikliams,
tiriamieji buvo suskirstyti į du pogrupius: ligoniai, kuriems EKG uţregistruotas ST segmento
pakilimas, ir tie, kuriems ST nėra pakilęs. Analizuodami pirmąją parą EKG išliekančio ST
pakilimo, hemodinamikos rodiklių (ŠMT, ŠI, ŠG ir ŠGI) skirtumų negavome. Analizuodami trečios
paros (antrojo matavimo) IHM ligonių grupės duomenis, nustatėme, kad ligoniams, kuriems ST
segmentas išlieka pakilęs, uţregistruojamos maţesnės ŠMT (3,29±1,03 l/min., palyginti su 4,09±0,9
l/min., p=0,003), ŠI (1,8±0,56 su 2,12±0,58 l/min./m2, p=0,043) reikšmėmis.
87
Apibendrinant galima teigti, kad, sergant apatinės sienelės Q bangos MI, yra pastebima
maţesnių hemodinamikos (tūrio) rodiklių tendencija, ši tendencija pastebima ir EKG ilgiau nei 48
valandas išliekant ST segmento pakilimui. Hemodinamikos tūrių rodikliai sergantiems Q ir ne Q
bangos MI reikšmingai nesiskyrė.
5.3.3. Hemodinamikos rodikliai ir kairiojo skilvelio funkcija
Analizuodami ryšį tarp ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klasės pagal Killipą ir
hemodinamikos pasirinkome neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupę, kurioje
ŪKSN buvo visų keturių klasių. Invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupės duomenų
Killipo klasės atţvilgiu neanalizavome, kadangi visi ligoniai buvo priskirti III arba IV klasei.
Suskirsčius ligonius į du pogrupius (I arba II klasės ir III arba IV klasės), įvertinti hemodinamikos
tūrių ir išvestiniai rodikliai (5.10 lentelė).
5.10 lentelė. Hemodinamikos rodikliai ir Killipo klasė
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė
Killipo I-II klasė Killipo III-IV klasė p ŠMT1, l/min. 4,89±1,61 3,76±1,52 0,001
ŠI1, l/min./m2 2,55±0,9 1,93±0,78 0,001
ST1, ml 64,64±23,13 45,3±20,83 0,0001
STI1, ml/m2 33,8±13,01 23,13±10,42 0,0001
ŠG1, W 1,14±0,4 0,81±0,42 0,0001
ŠGI1, W/m2 0,6±0,22 0,41±0,2 0,0001
VAS1, mmHg 105,88±16,91 96,54±22,48 0,051 ŠSD1, k./min. 77,63±17,44 87,01±17,53 0,11
ŠMT2, l/min. 5,03±1,38 4,22±1,27 0,007
ŠI2, l/min./m2 2,62±0,79 2,18±0,72 0,10 ST2, ml 64,93±20,37 53,12±16,45 0,07
STI2, ml/m2 33,85±11,51 27,26±8,5 0,007
ŠG2, W 1,02±0,32 0,8±0,3 0,002
ŠGI2, W/m2 0,53± 0,18 0,41±0,16 0,002
VAS2, mmHg 92,12±13,69 83,96±15,4 0,007
ŠSD2, k./min. 79,31±15,17 81,52±15,4 0,503
ŠMT3, l/min. 5,15±1,17 4,82±0,98 0,206 ŠI3, l/min./m2 2,66±0,69 2,48±0,58 0,183
ST3, ml 72,8±20,94 67,42±16,55 0,247 STI3, ml/m2 37,98±11,86 34,66±9,15 0,206
ŠG3, W 1,06±0,26 0,92±0,17 0,013
ŠGI3, W/m2 0,55±0,15 0,47±0,1 0,014
VAS3, mmHg 92,97±7,52 86,72±7,76 0,0001
ŠSD3, k./min. 72,33±10,06 72,56±8,47 0,918
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies
galia; ŠGI – širdies galios indeksas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 –
pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Analizuojant gautus duomenis, nustatyta, kad ŠG, ŠGI buvo statistiškai reikšmingai didesni
visų trijų matavimų metu. ŠMT ir STI – pirmojo ir antrojo matavimo metu, o ST – pirmojo
matavimo metu.
Vertindami echokardiografijos metu apskaičiuotą išstūmimo frakcijos ryšį su
hemodinamikos rodiklių vertėmis suformavome du pogrupius, kurių formavimo pagrindas buvo
KSIF. Jei KSIF buvo 40 proc. ir daugiau, – ligoniai buvo priskirti pirmajam pogrupiui, o jei maţiau
– antrajam (5.11 lentelė). Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupėje tarp ligonių,
kurių KSIF <40 proc., statistiškai reikšmingai buvo maţesni (palyginti su pogrupiu, kuriame KSIF
88
≥40 proc.) pirmos paros ST, STI, ŠG, ŠGI, trečios paros – ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG, ŠGI, o, lygindami
ketvirtos ir penktos paros matavimus, statistiškai reikšmingo skirtumo tarp įvairių hemodinamikos
rodiklių negavome. Tiek pirmąją, tiek ir trečiąją ŪMI parą vertinant vidurinį arterinį kraujo
spaudimą statistiškai reikšmingai maţesnis jis buvo ligoniams, kurių KSIF buvo maţiau nei 40
proc. Invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje statistiškai reikšmingai skyrėsi tik trečiojo
matavimo metu uţregistruotas širdies indeksas.
5.11 lentelė. Hemodinamikos rodiklių palyginimas, atsiţvelgiant į kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
IF 40 IF<40 p IF 40 IF<40 p
ŠMT1, l/min. 4,88±1,64 4,47± 1,62 0,088 3,5±0,79 3,13±1,28 0,403
ŠI1, l/min./m2 2,55±0,93 2,33±0,85 0,100 1,83±0,53 1,67±0,7 0,516
ST1, ml 66,4±24,34 54,09±20,28 0,0001 47,5±25,09 36,72±20,64 0,154 STI1, ml/m2 34,69±13,64 28,26±11,12 0,0001 26,26±15,46 19,87±11,74 0,143
ŠG1, W 1,15±0,42 0,1±0,39 0,012 0,64±0,19 0,57±0,31 0,533
ŠGI1, W/m2 0,6±0,23 0,52±0,2 0,014 0,33±0,13 0,3±0,16 0,551 SKP1, dynes/s/cm-5 – – – 1497,54±644,57 1731,74±966,66 0,483
SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – 789,08±299,26 948,2±544,14 0,394
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – 169,66±222,27 196,87±220,78 0,729 PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – 95,86±132,81 106,13±116,09 0,807
VSPA1, mmHg – – – 28,44±12,69 29,64±7,23 0,789
PKPS1, mmHg – – – 18,11±3,37 19,84±6,8 0,210 CVS1, mmHg – – – 20,33±12,21 19,13±7,5 0,677
VAS1, mmHg 106,49±18,41 101,01±16,41 0,037 82,44±19,41 79,33±22,06 0,688
ŠSD1, k./min. 75,59±17,27 84,88±16,97 0,0001 82,56±23,94 91±18,77 0,223
ŠMT2, l/min. 5,01±1,43 4,61±1,27 0,022 3,83±0,92 3,86±1,53 0,953 ŠI2, l/min./m2 2,65±0,83 2,41±0,72 0,042 2,12±0,73 2,07±0,78 0,850
ST2, ml 66,21±20,14 58,01±19,75 0,007 46,53±14,18 43,02±20,47 0,625
STI2, ml/m2 34,54±11,72 30,23±10,21 0,010 25,78±10,22 22,89±9,86 0,423 ŠG2, W 1,04±0,34 0,91±0,29 0,005 0,71±0,24 0,7±0,34 0,867
ŠGI2, W/m2 0,54±0,19 0,47±0,16 0,009 0,4±0,17 0,37±0,18 0,697
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – 1348,64±336,23 1331,75±423,9 0,910 SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – 697,04±176,13 663,51±208,01 0,683
PKP2, dynes/s/cm-5 – – – 226,16±205,68 226,51±169,86 0,996
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – 121,91±111,58 145,76±95,77 0,677 VSPA2, mmHg – – – 29,11±12,49 28,86±8,45 0,955
PKPS2, mmHg – – – 18,11±3,37 19,84±6,8 0,255
CVS2, mmHg – – – 19,67±11,71 18±7,61 0,582 VAS2, mmHg 92,82±14,83 87,84±12,02 0,017 82,33±12,27 77,93±12,94 0,348
ŠSD2, k./min. 78,24±13,1 82,28±17,23 0,074 84,67±12,55 93,48±14,78 0,098
ŠMT3, l/min. 5,18±1,13 4,97±1,22 0,234 4,28±1,03 4,53±1,24 0,0589 ŠI3, l/min./m2 2,7±0,66 2,6±0,7 0,362 2,39±0,79 2,41±0,61 0,042
ST3, ml 73,89±20,47 68,14±20,01 0,061 58,01±15,01 54,61±18,56 0,632
STI3, ml/m2 38,52±11,76 35,68±11,29 0,105 32,49±11,66 29,03±9,51 0,379 ŠG3, W 1,07±0,25 0,1±0,24 0,061 0,83±0,22 0,89±0,27 0,580
ŠGI3, W/m2 0,56±0,15 0,52±0,14 0,121 0,47±0,17 0,47±0,13 0,925
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – 1285,02±416,3 1387,96±338,78 0,461 SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – 695,51±208,54 753,99±232,9 0,518
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – 184,91±177,53 156,29±137,73 0,618
PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – 102,25±102,89 86,86±82,5 0,652 VSPA3, mmHg – – – 23,38±14,44 25,27±8,3 0,461
PKPS3, mmHg – – – 19,25±8,88 17±5,54 0,368
CVS3, mmHg – – – 22±15,7± 14,24±6,34 0,210 VAS3, mmHg 92,98±8,13 90,88±6,85 0,74 87,79±6,42 87,7±7,42 0,973
ŠSD3, k./min. 71,69±9,94 74,12±9,3 0,097 74,75±12,66 85,94±13,12 0,034
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 –
trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Diastolinė KS funkcija buvo įvertinta 159 ligoniams: 6 (3,8 proc.) – ji vertinta kaip normali,
109 (68,6 proc.) – nustatytas KS relaksacijos sutrikimas, 36 (22,6 proc.) – ―pseudonorma‖ ir 8 (5
proc.) – restrikcinė diastolinė funkcija. Tolimesnei analizei pasirinkome NIHM grupės ligonių
duomenis, kadangi šioje grupėje diastolinė funkcija įvertinta 126 ligoniams iš 159.
89
Vertindami diastolinės funkcijos sutrikimą, statistiškai reikšmingų hemodinamikos rodiklių
skirtumų NIHM grupėje nepastebėjome (5.12 lentelė). Statistiškai reikšmingai skyrėsi antrojo (3
paros) hemodinamikos rodiklių registravimo metu uţfiksuotas vidurinis arterinis kraujo spaudimas.
Ligoniams, kuriems buvo nustatyta normali diastolinė funkcija ar relaksacijos sutrikimas, VAS
buvo statistiškai reikšmingai aukštesnis (93,30±12,55 mmHg) nei tarp ligonių, kuriems buvo
nustatyta „pseudonormali― ar restrikcinė diastolinė disfunkcija (87,07±14,13 mmHg), p=0,038.
Panaši tendencija išliko ir trečiojo hemodinamikos rodiklių registravimo metu (atitinkamai
93,66±8,38 mmHg ir 90,3±8,76 mmHg), tačiau reikšmingo skirtumo tarp VAS reikšmių negavome.
5.12 lentelė. Hemodinamikos parametrų palyginimas tarp ligonių grupių, besiskiriančių diastolinės
funkcijos sutrikimo laipsniu
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė
Normali diastolinė f-ja /
relaksacijos sutrikimas
„Pseudonormali“/ restrikcinė
diastolinė f-ja
p
ŠMT1, l/min. 4,58±1,4 5,15±1,73 0,095
ŠI1, l/min/m2 2,34±0,75 2,63±0,85 0,108 ST1, ml 60,89±22,67 62,43±23,65 0,771
STI1, ml/m2 31,26±12,24 31,76±11,44 0,857
ŠG1, W 1.08±0,39 1,23±0,54 0,220 ŠGI1, W/m2 0,55±0,21 0,62±0,26 0,161
VAS1, mmHg 105,75±16,13 105,93±21,1 0,964
ŠSD1, k/min. 78,76±18,36 84,05±14,16 0,193
ŠMT2, l/min. 4,86±1,2 4,8±1,51 0,851
ŠI2, l/min/m2 2,49±0,68 2,47±0,8 0,892
ST2, ml 61,27±16,88 60,4±21,79 0,833
STI2, ml/m2 31,37±9,24 30,94±10,99 0,847
ŠG2, W 1±0,27 0,94±0,34 0,334
ŠGI2, W/m2 0,51±0,14 0,48±0,17 0,390 VAS2, mmHg 93,30±12,55 87,07±14,131 0,038
ŠSD2, k/min. 81,58±16,56 82,33±15,61 0,841
ŠMT3, l/min. 5,05±1,14 5,18±1,47 0,650 ŠI3, l/min/m2 2,59±0,67 2,66±0,77 0,665
ST3, ml 71,02±20,59 71,53±23,91 0,920
STI3, ml/m2 36,58±11,93 36,77±12,42 0,947 ŠG3, W 1,05±0,24 1,04±0,33 0,977
ŠGI3, W/m2 0,54±0,14 0,54±0,17 0,109
VAS3, mmHg 93,66±8,38 90,3±8,76 0,094 ŠSD3, k/min. 72,83±10,43 73,67±9,03 0,724
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies
galia; ŠGI – širdies galios indeksas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 –
pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Apibendrinant galima teigti, kad, esant klinikiniams (aukštesnė Killipo klasė) ar
echokardiografiniams KS funkcijos sutrikimo poţymiams, uţregistruojami maţesni hemodinamikos
tūriai ar pastebima tokia tendencija.
5.3.4. Hemodinamikos rodikliai ir vainikinių arterijų pažeidimas
Vertinant vainikinių arterijų aterosklerozės paţeidimo įtaką hemodinamikos rodikliams,
ligoniai, pagal tai, keliuose VA baseinuose buvo nustatytas paţeidimas, buvo suskirstyti į tris
pogrupius: vienos VA paţeidimas, dviejų VA paţeidimas ir trijų VA paţeidimas.
Vertinant VA paţeidimą ir Killipo klasę bei IF visai tiriamųjų imčiai (N=288), nustatyta,
kad Killipo klasė buvo reikšmingai maţesnė tiems ligoniams, kuriems nustatytas 1 VA paţeidimas,
90
palyginti su tais, kuriems buvo nustatyta dviejų arba trijų VA paţeidimas (1 VA paţeidimas –
2,07±0,818; 2 VA – 2,27±0,88 ir 3 VA – 2,44±0,88, lyginant visų trijų grupių duomenis p=0,018).
IF taip pat buvo reikšmingai didesnė esant 1 VA paţeidimui, palyginti su likusiais pogrupiais
(atitinkamai 40,47±11,38 proc., 37,93±10,35 proc., 35,89±10,62 proc., p=0,021).
Analogiškas vertinimas atliktas ir NIHM, ir IHM ligonių grupėse (5.13 ir 5.14 lentelės).
Analizuojant duomenis nustatyta, kad NIHM grupėje didėjant paţeistų VA skaičiui buvo
uţregistruojama statistiškai reikšmingai maţesnė IF (lyginant visas tris grupes – p=0,015). Esant
trijų VA paţeidimui, palyginti su duomenimis, uţregistruotais esant 1 VA paţeidimui, buvo
nustatyti reikšmingai maţesni pirmąją parą išmatuoti ST (atitinkamai p=0,025) ir STI (p=0,036).
Nors Killipo klasė tarp ligonių, kuriems buvo nustatytas trijų VA paţeidimas, buvo aukštesnė,
palyginti su vienos ir dviejų VA paţeidimu, vis dėlto šie skirtumai nebuvo statistiškai reikšmingi.
5.13 lentelė. Ligonių, kuriems nustatyti 1, 2 ar 3 vainikinių arterijų hemodinamiškai reikšmingi
susiaurėjimai, echokardiografinių ir hemodinaminių rodiklių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupė
1 VA paţeidimas 2 VA paţeidimas 3 VA paţeidimas p
Killip‗o klasė 1,89±0,65 1,94±0,66 2,15±0,71 0,062 IF (%) 43,38±8,83 40,94±7,73 39,14±8,85 0,015
SJI 2,40±1,45 2,40±1,39 2,40±1,23 1,000
ŠMT1, l/min 4,62±1,59 5,09±1,73 4,60±1,46 0,177 ŠI1, l/min./m2 2,38±0,87 77,49±16,56 82,49±20,94 0,162
ST1, ml 62,36±23,45 68,66±26,38 57,01±19,58 0,025
STI1, ml/ m2 32,25±12,99 35,87±14,48 29,73±11,07 0,036
SG1, W 1,07±0,43 1,21±0,43 1,06±0,36 0,103
SGI1, W/m2 0,55±0,23 0,63±0,23 0,55±0,20 0,100
VAS1, mmHg 104,26±18,56 107,55±17,10 104,20±18,28 0,520 ŠSD1, k./min 76,44±16,38 77,49±16,56 82,49±20,94 0,123
ŠMT2, l/min 4,90±1,33 5,30±1,61 4,71±1,24 0,063
ŠI2, l/min./m2 2,52±0,72 2,78±0,96 2,45±0,74 0,077 ST2, ml 64,09±21,85 67,45±22,10 60,68±15,90 0,190
STI2, ml/ m2 33,00±11,79 35,37±13,19 31,54±8,97 0,188
SG2, W 0,99±0,31 1,05±0,37 0,97±0,30 0,375 SGI2, W/m2 0,51±0,16 0,55±0,21 0,51±0,17 0,337
VAS2, mmHg 91,87±16,68 89,23±10,64 92,79±13,20 0,367
ŠSD2, k./min 78,71±15,23 80,17±13,49 78,89±14,08 0,835
ŠMT3, l/min 5,11±1,11 5,24±1,10 4,99±1,28 0,521 ŠI3, l/min./m2 2,63±0,62 2,73±0,65 2,60±0,76 0,563
ST3, ml 73,08±20,82 73,05±17,77 70,19±23,06 0,669
STI3, ml/ m2 37,58±10,88 38,19±10,82 36,63±13,33 0,766 SG3, W 1,04±0,26 1,07±0,24 1,03±0,27 0,624
SGI3, W/m2 0,53±0,14 0,56±0,14 0,54±0,15 0,565
VAS3, mmHg 91,43±9,51 92,42±6,48 93,20±7,09 0,431 ŠSD3, k./min 71,52±9,61 72,93±9,97 73,04±10,32 0,612
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies
galios indeksas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje)
ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Lyginant atskirų matavimų duomenis, uţregistruota reikšmingai didesnė IF ligoniams,
kuriems nustatytas vienos VA paţeidimas, palyginti su ligoniais, kuriems nustatytas trijų VA
paţeidimas (atitinkamai 43,38±8,83 proc. ir 39,14±8,85 proc., p=0,012).
IHM monitoriavimo grupėje pastebėta, kad, esant didesniam paţeistų VA skaičiui, buvo
uţregistruojamas maţesnis širdies minutinis tūris. Ši tendencija buvo matoma visų trijų matavimų
(pirmos, trečios ir ketvirtos–penktos paros) metu. Statistiškai reikšmingai skyrėsi trečią parą
(antrasis matavimas) uţregistruotos ŠMT (lyginant visas tris grupes – p=0,035), ST (atitinkamai
91
p=0,046) ir ŠG (atitinkamai p=0,045) reikšmės. Statistiškai reikšmingai visuose trijuose
pogrupiuose skyrėsi ir ketvirtą–penktą ŪMI parą uţregistruotas sisteminis kraujagyslių
pasipriešinimas, kuris buvo didţiausias tarp ligonių, kuriems nustatytas trijų VA paţeidimas
(lyginant visas tris grupes – p=0,046). Antrojo registravimo metu (trečiąją ŪMI parą) nustatytos
statistiškai reikšmingai didesnės ŠMT (5,04±1,00 l/min. ir 3,52±1,28 l/min., p=0,03) reikšmės.
5.14 lentelė. Ligonių, kuriems nustatyti 1, 2 ar 3 vainikinių arterijų hemodinamiškai reikšmingi
susiaurėjimai, echokardiografinių ir hemodinaminių rodiklių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupė
1 VA paţeidimas 2 VA paţeidimas 3 VA paţeidimas p
Killipo klasė 3,08±0,95 3,15±0,81 3,21±0,83 0,904
IF (%) 24,15±10,52 29,80±12,24 27,13±10,15 0,358
SJI 2,48±1,04 2,06±0,41 2,73±1,21 0,272 ŠMT1, l/min 3,44±1,24 3,24±1,32 3,21±1,14 0,854
ŠI1, l/min./m2 1,79±0,58 1,62±0,66 1,73±0,62 0,729
ST1, ml 37,87±14,94 43,33±25,20 39,94±25,94 0,796 STI1, ml/ m2 19,81±7,26 23,77±14,12 21,87±15,70 0,717
SG1, W 0,62±0,28 0,62±0,35 0,58±0,27 0,879
SGI1, W/m2 0,32±0,13 0,31±0,17 0,58±0,27 0,965 SKP1, dynes/s/cm-5 1593,43±883,69 1847,94±1134,59 1689,28±862,01 0,745
SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 860,56±544,76 1034,33±655,98 902,99±426,60 0,611
PKP1, dynes/s/cm-5 135,44±132,49 247,41±366,84 161,54±109,03 0,343 PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 72,62±73,10 135,08±196,43 88,16±59,64 0,322
VSPA1, mmHg 27,92±6,02 30,00±9,64 27,54±6,35 0,544
PKPS1, mmHg 22,69±5,71 23,10±6,42 21,46±7,10 0,694 CVS1, mmHg 17,38±5,33 21,45±8,99 17,42±8,39 0,203
VAS1, mmHg 80,46±22,94 83,53±22,08 80,40±21,60 0,879
ŠMT2, l/min 5,04±1,00 4,02±1,56 3,52±1,28 0,035
ŠI2, l/min./m2 2,56±0,50 2,19±0,80 1,89±0,67 0,073
ST2, ml 59,56±16,57 48,23±25,18 39,10±14,23 0,046
STI2, ml/m2 30,20±8,01 25,89±11,77 21,08±7,89 0,066 SG2, W 0,96±0,23 0,74±0,35 0,62±0,30 0,045
SGI2, W/m2 0,49±0,11 0,40±0,18 0,33±0,16 0,085
SKP2, dynes/s/cm-5 1115,88±337,56 1285,49±407,80 1375,40±285,61 0,206 SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 537,14±178,69 688,32±227,49 707,65±162,73 0,105
PKP2, dynes/s/cm-5 146,00±78,35 192,76±153,76 282,19±216,51 0,135
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 75,33±41,73 101,9±78,44 154,88±122,00 0,453 VSPA2, mmHg 28,13±9,31 26,81±9,25 29,85±10,04 0,643
PKPS2, mmHg 18,75±5,12 18,56±6,19 19,40±7,16 0,923
CVS2, mmHg 17,13±9,28 18,81±10,82 17,90±7,40 0,905 VAS2, mmHg 85,08±5,44 79,79±14,14 76,38±12,27 0,237
ŠSD2, k./min 86,75±14,60 90,75±18,05 91,05±11,88 0,773
ŠMT3, l/min 5,24±1,09 4,60±1,16 4,05±1,35 0,121 ŠI3, l/min./m2 2,65±0,57 2,49±0,60 2,18±0,72 0,243
ST3, ml 61,62±12,88 62,34±19,23 46,86±17,54 0,055
STI3, ml/m2 31,13±6,65 33,67±10,41 25,15±9,34 0,064 SG3, W 1,02±0,22 0,91±0,26 0,79±0,29 0,157
SGI3, W/m2 0,52±0,12 0,49±0,13 0,42±0,15 0,262
SKP3, dynes/s/cm-5 1109,50±140,27 1320,99±346,52 1525,90±421,75 0,046
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 562,14±96,48 726,28±243,12 824,95±255,89 0,059
PKP3, dynes/s/cm-5 128,68±107,77 162,14±161,09 181,92±183,54 0,779
PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 64,84±51,85 92,19±94,91 102,13±112,32 0,706 VSPA3, mmHg 25,43±12,80 27,08±11,25 26,38±9,67 0,950
PKPS3, mmHg 17,86±9,32 17,62±6,46 17,92±6,32 0,993
CVS3, mmHg 16,14±10,75 16,31±12,35 15,77±8,01 0,991 VAS3, mmHg 87,81±3,60 87,88±8,39 86,31±7,00 0,822
ŠSD3, k./min 85,71±12,78 75,79±11,68 89,21±13,16 0,024
IF – išstūmimo frakcija; SJI – sienelių judėjimo indeksas; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI –
sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio
kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA
– vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros
hemodinamikos rodiklių registravimas.
Analizuojant vainikinių arterijų susiaurėjimo lygį, ligonius suskirstėme į tris pogrupius: VA
susiaurėjimas 50–74 proc., VA susiaurėjimas >75 proc., bet nėra okliuzijos ar subokliuzijos ir VA
92
okliuzija arba subokliuzija. Vertinant hemodinamiką ligoniams, kuriems buvo nustatytas priekinės
tarpskilvelinės šakos okliuzija ar subokliuzija NIHM grupėje pirmąją ŪMI parą buvo nustatyti
statistiškai reikšmingai maţesnės ST (58,62±23,12 ml palyginti su 65,6±23,9 ml, p=0,033) ir STI
(30,36±12,75 ml/m2 palyginti su 34,45±13,37 ml/m
2, p=0,025) reikšmės. Ligoniams, kuriems buvo
nustatytas gaubiančios šakos susiaurėjimas, maţinantis spindį 50–74 procentais, uţregistruotos
maţesnės ST (64,98±15,72 ml palyginti su 74,16±21,3 ml, p=0,007) ir STI (34,04±9,96 ml/m2
palyginti su 34,45±13,37 ml/m2, p=0,019) reikšmės 9–12 ŪMI parą.
IHM grupėje vertinant hemodinamiką ligoniams, kuriems buvo nustatyta dešinės vainikinės
arterijos subokliuzija ar okliuzija, ŠG ir ŠG indeksas buvo statistiškai reikšmingai maţesni (ŠG-
0,49±0,26 W palyginti su 0,64±0,31 W, p=0,021; ŠGI – 0,26±0,14 W/m2 palyginti su 0,34±0,16
Wl/m2, p=0,015). Šiems ligoniams buvo maţesnės ŠMT (2,91±1,1 l/min. palyginti su 3,36±1,31
l/min.), ŠI (1,54±0,55 l/min/m2 palyginti su 1,81±0,74 l/min./m
2), ST (36,51±20,38 ml palyginti su
39,02±22,11 ml), STI (19,67±11,56 ml/m2 ir 21,3±12,87 ml/m
2) reikšmės, tačiau šie rodikliai
statistiškai reikšmingai nesiskyrė. Hemodinamikos rodikliai (ŠMT, ŠI, ST, STI reikšmės), esant
dešinės VA susiaurėjimui (50–74 proc), reikšmingai nesiskyrė, tačiau ligoniams, kuriems nustatytas
didesnis nei 75 proc. DVA susiaurėjimas (be okliuzijos ar subokliuzijos poţymių) buvo matoma
maţesnių ŠMT, ŠI, ŠG ir SGI reikšmių tendencija, tačiau ir šie pokyčiai reikšmingi nebuvo.
Kamieno okliuzijos ar subokliuzijos metu hemodinaminiai rodikliai nelyginti dėl maţo
tiriamųjų skaičiaus, kuriems šis VA paţeidimas buvo nustatytas (iš 288 ligonių kamieno okliuzija ar
subokliuzija nustatyta 10 ligonių iš jų 9 IHM grupėje). ŠMT, ŠI, ST, STI reikšmės ligoniams,
kuriems buvo nustatytas kamieno paţeidimas viršijantis 75 proc., tačiau be okliuzijos ar
subokliuzijos poţymių, buvo maţesnės nei tų, kuriems šis paţeidimas nustatytas nebuvo, tačiau
reikšmingo skirtumo negauta dėl maţo tiriamųjų skaičiaus (viso 12 ligonių iš jų 7 – IHM grupėje).
Taip pat nelygintas ir ligonių, kuriems buvo nustatytas 50–74 proc. siaurinantis kamieno spindį
paţeidimas, kadangi šių ligonių buvo tik 6 (iš jų 5 IHM grupėje).
Apibendrinant galima teigti, kad, esant ryškesniems ir apimantiems daugiau nei vieną VA
ateroskleroziniams pokyčiams uţregistruojami maţesni hemodinamikos tūrių ir išvestiniai rodikliai,
ar matoma tokia pokyčių tendencija.
5.3.5. Hemodinamikos rodikliai ir širdies ritmo sutrikimai
5.3.5.1. Skilvelinių širdies ritmo sutrikimų įtaka hemodinamikai
Analizuodami ankstyvųjų skilvelinių ritmo sutrikimų (skilvelinių ekstrasistolių, skilvelių
tachikardijos, skilvelių virpėjimo) kilimo ryšį su hemodinamikos rodiklių reikšmėmis, išskyrėme
ligonius, kuriems šie ritmo sutrikimai buvo uţregistruoti (5.15 lentelė).
93
5.15 lentelė. Ligonių, kuriems buvo uţregistruotos ankstyvos skilvelinės aritmijos, ir ligonių, kuriems jų
nebuvo, hemodinamikos rodiklių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
Ankstyvos
SE/ST/SV (+)
Ankstyvos
SE/ST/SV (–)
P Ankstyvos
SE/ST/SV (+)
Ankstyvos
SE/ST/SV (–)
p
ŠMT1, l/min. 4,72±1,79 4,8±1,25 0,696 3,12±1,18 3,28±1,36 0,591 ŠI1, l/min./m2 2,45±0,98 2,51±0,74 0,611 1,69±0,65 1,7±0,74 0,908
ST1, ml 62,25±24,97 62,23±20,72 0,996 39,63±23,8 34,62±14,97 0,331
STI1, ml/m2 32,45±13,9 32,55±11,48 0,958 21,74±13,99 18,34±7,56 0,252 ŠG1, W 1,09±0,44 1,14±0,37 0,440 0,55±0,27 0,64±0,35 0,184
ŠGI1, W/m2 0,56±0,23 0,59±0,2 0,371 0,3±0,15 0,33±0,17 0,393
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – 1644,35±946,65 1825,45±917,19 0,424 SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – 901,41±522,58 986,69±529,2 0,501
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – 187,99±222,55 205,2±217,69 0,747
PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – 100,62±113,44 113,59±126,34 0,648 VSPA1, mmHg – – – 29,38±7,21 29,73±9,39 0,857
PKPS1, mmHg – – – 23,54±6,69 22,42±7,37 0,504
CVS1, mmHg – – – 19,08±7,73 19,65±8,89 0,768
VAS1, mmHg 104,3±17,65 105.67±18,53 0,611 76,83±21,51 85,4±21,28 0,100
ŠSD1, k./min. 78,35±15,99 79,76±21,08 0,632 86,75±20,84 96,58±14,54 0,034
ŠMT2, l/min. 4,89±1,48 5,02±1,17 0,529 3,93±1,41 3,71±1,54 0,579
ŠI2, l/min./m2 2,54±0,84 2,63±0,69 0,490 2,13±0,75 1,96±0,8 0,426 ST2, ml 63,31±20,32 64,13±20,35 0,790 43,93±19,62 42,83±20 0,841
STI2, ml/m2 32,95±11,65 33,42±10,87 0,784 23,66±9,62 22,68±10,61 0,721 ŠG2, W 0,99±0,34 1,03±0,29 0,419 0,71±0,32 0,68±0,35 0,736
ŠGI2, W/m2 0,51±0,19 0,54±0,16 0,378 0,39±0,17 0,36±0,18 0,588
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – 1329,84±436,62 1343,07±360,17 0,908 SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – 736,52±262,06 682,57±179,59 0,483
PKP2, dynes/s/cm-5 – – – 226,99±154,37 225,42±211,09 0,974
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – 125,1±86,7 126,37±123,26 0,485 VSPA2, mmHg – – – 29,18±7,82 28,35±11,27 0,770
PKPS2, mmHg – – – 19,51±5,93 19,7±7,39 0,916
CVS2, mmHg – – – 17,21±7,45 20,3±9,53 0,175 VAS2, mmHg 91±14,54 91,51±13,18 0,778 78,74±12,45 78,32±13,88 0,905
ŠSD2, k./min. 79,41±15,72 79,92±13,98 0,821 93,13±16 90,2±11,94 0,474
ŠMT3, l/min. 5,09±1,25 5,17±0,91 0,657 4,35±1,22 4,81±1,12 0,249
ŠI3, l/min./m2 2,65±0,73 2,7±0,55 0,641 2,36±0,65 2,52±0,6 0,453 ST3, ml 72,67±22,27 71,22±16,1 0,644 52,73±18,33 61,02±15,83 0,164
STI3, ml/m2 37,83±12,61 37,16±9,13 0,703 28,64±10,23 32,07±8,95 0,301
ŠG3, W 1,03±0,27 1,09±0,21 0,082 0,86±0,26 0,93±0,26 0,400 ŠGI3, W/m2 0,53±0,15 0,57±0,13 0,097 0,47±0,14 0,49±0,13 0,661
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – 1462,39±351,7 1152,85±246,33 0,006
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – 803,8±233,66 603,08±136,07 0,006
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – 150,8±138,13 186,56±159,69 0,461
PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – 84,69±82,78 101,34±93,9 0,564
VSPA3, mmHg – – – 25,5±7,78 27,31±13,26 0,654 PKPS3, mmHg – – – 17,57±5,39 17,15±8,08 0,845
CVS3, mmHg – – – 14,36±6,8 18,77±12,84 0,156
VAS3, mmHg 90,96±7,81 95,34±6,82 0,0001 88,31±6,87 86,33±7,94 0,413 ŠSD3, k./min. 71,72±10,16 73,78±9,14 0,168 85,73±14,25 79,59±11,39 0,141
SE/ST/SV - skilvelinės ekstrasistolės ir / ar skilvelinė tachikardija ir / ar skilvelių virpėjimas; „+― – uţregistruota; „–― – neuţregistruota; ŠMT – širdies
minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis
kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių
kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis
veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM
grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Palyginę rodiklius nustatėme, kad pirmos paros širdies minutinis tūris, širdies galia, širdies
galios indeksas buvo didesni tiems, kuriems skilvelinių ritmo sutrikimų nebuvo, tačiau gauti
skirtumai buvo nereikšmingi. Analizuodami hemodinamiką vėlesnių registravimų metu, NIHM
grupėje pastebėjome didesnes ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI reikšmes tiek 3 parą, tiek ir 9–12 parą, tuo tarpu
IHM grupėje ši tendencija pastebėta lyginant 1 ir 4–5 paros registravimų duomenis. Pirmąją parą
IHM grupėje pastebėjome statistiškai reikšmingai didesnį ŠSD ligoniams, kuriems nebuvo
ankstyvųjų skilvelinių ritmo sutrikimų, palyginti su tais ligoniais, kuriems ankstyvosios skilvelinės
aritmijos buvo uţregistruotos (atitinkamai 96,58±14,54 k./min. ir 86,75±20,84 k./min., p=0,034).
94
Trečiojo registravimo metu (9–12 parą) NIHM grupėje – ligoniams, kuriems buvo uţregistruoti
ankstyvieji skilveliniai ritmo sutrikimai, pastebėtas statistiškai reikšmingai ţemesnis ŠSD
(atitinkamai 90,96±7,81 mmHg ir 95,34±6,82 mmHg, p=0,0001).
Analizuodami vėlyvųjų skilvelinių ritmo sutrikimų išsivystymą, IHM grupėje pastebėjome,
kad ligoniams, kuriems šie ritmo sutrikimai buvo uţregistruoti, nustatyta statistiškai reikšmingai
maţesnė ŠG – 0,64±0,22 W, palyginti su duomenimis ligonių, kuriems vėlyvųjų skilvelinių ritmo
sutrikimų nustatyta nebuvo – 0,78±0,29 W, p=0,035 (5.16 lentelė).
5.16 lentelė. Ligonių, kuriems buvo registruotos vėlyvos skilvelinės aritmijos, ir ligonių, kuriems jų
nebuvo, hemodinamikos rodiklių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
Vėlyvos
SE/ST/SV (+)
Vėlyvos
SE/ST/SV (–)
p Vėlyvos
SE/ST/SV (+)
Vėlyvos
SE/ST/SV (–)
p
ŠMT1, l/min. 4,84±1,62 4,72±1,64 0,645 3,44±0,9 3,97±1,22 0,068
ŠI1, l/min./m2 2,53±0,92 2,45±0,91 0,627 1,88±0,52 2,06±0,69 0,256 ST1, ml 61,55±23,99 62,44±23,67 0,821 45,27±25,35 41,48±13,75 0,523
STI1, ml/m2 32,05±13,09 32,6±13,24 0,802 25,15±15,16 21,96±6,64 0,357 ŠG1, W 1,1±0,4 1,1±0,42 0,997 0,64±0,22 0,78±0,29 0,035
ŠGI1, W/m2 0,57±0,22 0,57±0,23 0,977 0,64±0,22 0,78±0,29 0,138
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – 1618,76±701,39 1612,82±706,9 0,975 SKPI1,dynes/s/cm-5/ m2 – – – 892,01±378,04 879,38±441,19 0,909
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – 135,52±106,83 160,87±149,6 0,459
PKPI1,dynes/s/cm-5/ m2 – – – 74,6±56,69 88,58±89,55 0,472 VSPA1, mmHg – – – 28,03±7,16 28,77±8,88 0,729
PKPS1, mmHg – – – 22,6±6,5 21±6,27 0,363
CVS1, mmHg – – – 18±6,98 18,09±9,01 0,966 VAS1, mmHg 103,25±21,12 105,15±16,9 0,524 83,33±18,52 89,8±18,72 0,206
ŠSD1, k./min. 82,3±17,54 77,78±17,64 0,123 86±22,65 96,59±11,24 0,023
ŠMT2, l/min. 4,67±1,17 5,01±1,44 0,146 3,88±1,28 4,32±1,5 0,259
ŠI2, l/min./m2 2,44±0,69 2,62±0,82 0,193 2,12±0,69 2,27±0,76 0,458 ST2, ml 60,29±17,53 64,52±20,97 0,209 43,97±19,47 48,84±18,18 0,367
STI2, ml/m2 31,36±9,82 33,6±11,79 0,238 23,87±9,49 25,7±9,46 0,497
ŠG2, W 0,96±0,24 1,01±0,34 0,317 0,7±0,29 0,82±0,34 0,158 ŠGI2, W/m2 0,5±0,13 0,52±0,19 0,343 0,38±0,16 0,43±0,18 0,282
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – 1317,54±352,62 1241,86±326,04 0,437
SKPI2,dynes/s/cm-5/ m2 – – – 682,44±197,55 628,95±172,11 0,319 PKP2, dynes/s/cm-5 – – – 215,34±143,47 181,74±136,3 0,401
PKPI2,dynes/s/cm-5/ m2 – – – 120,5±81,84 101,16±84,07 0,410
VSPA2, mmHg – – – 28,71±7,98 27,4±9,89 0,598 PKPS2, mmHg – – – 19,41±5,92 18,45±6,91 0,590
CVS2, mmHg – – – 17,44±7,61 19±10,01 0,523 VAS2, mmHg 92,91±11,43 90,67±14,79 0,341 78,51±11,51 82,75±12,04 0,204
ŠSD2, k./min. 79,61±13,36 79,55±15,7 0,982 92,53±16,24 90,85±13,28 0,697
ŠMT3, l/min. 5±1,02 5,15±1,19 0,452 4,22±1,2 4,94±1,08 0,055
ŠI3, l/min./m2 2,6±0,59 2,68±0,7 0,488 2,3±0,66 2,58±0,56 0,174
ST3, ml 71,36±18,89 72,48±21,06 0,745 52,19±19,21 60,38±14,39 0,148
STI3, ml/m2 37,22±11,03 37,75±11,83 0,786 28,51±10,78 31,64±8,08 0,322
ŠG3, W 1,01±0,2 1,06±0,26 0,238 0,83±0,27 0,96±0,24 0,132 ŠGI3, W/m2 0,53±0,12 0,55±0,15 0,294 0,46±0,15 0,5±0,12 0,325
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – 1496,32±342,49 1153,64±252,28 0,001
SKPI3,dynes/s/cm-5/ m2 – – – 825,69±229,02 603,77±144,32 0,001
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – 152,82±143,83 176,45±147,74 0,609
PKPI3,dynes/s/cm-5/ m2 – – – 86,23±86,29 95,62±86,64 0,732
VSPA3, mmHg – – – 25,72±7,91 26,63±12,28 0,775 PKPS3, mmHg – – – 17,88±5,56 16,75±7,36 0,579
CVS3, mmHg – – – 14,72±7,12 17,38±11,88 0,375
VAS3, mmHg 91,27±7,59 92,61±7,82 0,300 88,25±6,67 86,81±8,09 0,532 ŠSD3, k./min. 71,76±11,03 72,53±9,55 0,640 84,67±14,62 82,5±12,07 0,620
SE/ST/SV – skilvelinės ekstrasistolės ir / ar skilvelinė tachikardija ir / ar skilvelių virpėjimas; „+― – uţregistruota; „–― – neuţregistruota; ŠMT – širdies
minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP –
sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI –
plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS –
centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar
9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
95
Lygindami hemodinamikos rodiklius, nustatėme, kad trečiąją parą (antrasis registravimas)
ŠMT, ŠG, ŠGI buvo didesni tiems ligoniams, kuriems vėlyvųjų skilvelinių širdies ritmo sutrikimų
nebuvo, tačiau gauti skirtumai nebuvo statistiškai reikšmingi. Analizuodami ŠMT, ŠG, ŠGI kitimą
paskutiniojo registravimo metu, NIHM grupėje nustatėme didesnes ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI reikšmes 9–
12 parą, o IHM grupėje 4–5 parą, ligoniams, kuriems vėlyvųjų skilvelinių širdies ritmo sutrikimų
uţregistruota nebuvo.
Atrinkus ligonius, kuriems pirmąją parą išsivystė skilvelių tachikardija arba skilvelių
virpėjimas (5.17 lentelė), nustatyti maţesni ŠMT, ŠI, ŠG ir ŠGI rodikliai, tačiau pastebėta didesnio
ST ir STI tendencija tiek invazinio tiek ir neinvazinio monitoriavimo grupėse, deja, statistiškai
reikšmingo skirtumo tarp šių ligonių grupių nepastebėjome. IHM grupėje ŠSD statistiškai
reikšmingai buvo didesnis tiems ligoniams, kuriems skilvelių tachikardija ar skilvelių virpėjimas
(ST/SV) neišsivystė (95,3±14,36 k./min., palyginti su 83,89±22,9 k./min., p=0,01).
5.17 lentelė. Ryšys tarp skilvelių tachikardijos ir / ar skilvelių virpėjimo, kilusių pirmąją parą, ir
hemodinamikos rodiklių
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N ST1/SV1 (+) N ST1/SV1 (–) p N ST1/SV1 (+) N ST1/SV1 (–) p
ŠMT1, l/min 84 4,58±1,76 126 4,86±1,55 0,239 36 3,02±1,06 41 3,36±1,35 0,222
ŠI1, l/min./m2 84 2,37±0,93 126 2,54±0,89 0,181 36 1,63±0,58 41 1,77±0,74 0,327
ST1, ml 84 60,39±25,61 126 63,48±22,33 0,357 36 41,27±26,96 41 35,65±14,4 0,269 STI1, ml/ m2 84 31,28±13,64 126 33,27±12,84 0,285 36 22,72±16 41 19,07±7,46 0,216
SG1, W 84 1,05±0,46 126 1,13±0,39 0,179 36 0,54±0,28 41 0,62±0,31 0,231
SGI1, W/m2 84 0,54±0,24 126 0,59±0,21 0,122 36 0,29±0,16 41 0,33±0,16 0,342 SKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 36 1627,06±956,44 41 1732,43±898,37 0,620
SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 36 882,54±500,61 41 947±528,91 0,586
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 36 198,11±258,75 41 190,11±185,15 0,875 PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 36 105,89±132,02 41 104,09±105,85 0,947
VSPA1, mmHg – – – – – 36 29,19±6,76 41 29,76±9,02 0,756
PKPS1, mmHg – – – – – 36 23,58±6,26 41 22,71±7,52 0,583 CVS1, mmHg – – – – – 36 20,47±8,23 41 18,15±7,98 0,212
VAS1, mmHg 84 103,56±18,47 126 105,51±17,53 0,441 36 77,44±23,5 41 81,74±20,31 0,391
ŠSD1, k./min 84 78,95±16,29 126 78,68±18,61 0,914 36 83,89±22,9 41 95,32±14,36 0,010
ST/SV – skilvelinė tachikardija ir / ar skilvelių virpėjimas; „+― – uţregistruota; „–― – neuţregistruota; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių
pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių
pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis
spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos paros hemodinamikos registravimas.
Išanalizavus ligonių, kuriems trečiąją parą išsivystė skilvelių tachikardija ir / ar skilvelių
virpėjimas (5.18 lentelė), duomenis antrojo matavimo metu nustatyti maţesni ŠMT, ŠI, ST, STI,
ŠG ir ŠGI rodikliai. IHM grupėje registruotos reikšmingai maţesnės ŠMT (p=0,045) reikšmės, o 4
–5 parą buvo reikšmingai maţesni ŠMT (p=0,002) ir ŠI (p=0,004).
Ligoniams, kuriems skilvelių tachikardija ir / ar skilvelių virpėjimas trečiąją parą registruoti
nebuvo, ST ir STI reikšmės buvo didesnės visų trijų matavimų metu, tačiau reikšmingai skyrėsi tik
4–5 parą invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje (atitinkamai ST – 61,09±12,8 ml ir
47,85±20,75 ml, p=0,021; STI – 32,64±7,96 ml/m2 ir 25,93±10,98 ml/m
2, p=0,032). Šiems
ligoniams antrojo ir trečiojo hemodinamikos rodiklių registravimo metu taip pat pastebėtos
reikšmingai didesnės ŠG ir ŠGI reikšmės (p<0,05).
96
IHM grupėje reikšmingai didesnės buvo ir sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo
(p=0,0001) ir jo indekso (p=0,001) vertės ligoniams, kuriems trečiąją parą įvyko skilvelių
tachikardijos ir / ar skilvelių virpėjimo epizodas.
5.18 lentelė. Ryšys tarp skilvelių tachikardijos ir/ar skilvelių virpėjimo, kilusių trečiąją parą, ir
hemodinamikos rodiklių
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N ST3/SV3 (+) N ST3/SV3 (–) p N ST3/SV3 (+) N ST3/SV3 (–) p
ŠMT1, l/min 12 4,94±1,7 198 4,73±1,64 0,682 24 3,31±0,84 32 3,94±1,13 0,24
ŠI1, l/min./m2 12 2,71±1,08 198 2,46±0,9 0,347 24 1,8±0,47 32 2,08±0,65 0,080 ST1, ml 12 57,94±22,15 198 62,5±23,8 0,518 24 47,9±29,44 32 41,19±12,99 0,305
STI1, ml/ m2 12 31,73±13,53 198 32,52±13,19 0,840 24 26,72±17,6 32 21,99±6,76 0,221
SG1, W 12 1,13±0,43 198 1,1±0,42 0,780 24 0,62±0,22 32 0,76±0,27 0,049
SGI1, W/m2 12 0,62±0,25 198 0,57±0,22 0,461 24 0,34±0,13 32 0,4±0,13 0,117
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 24 1673,92±736,79 32 1558,62±679,79 0,547
SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 24 924,66±393,25 32 844,92±405,55 0,464 PKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 24 129,95±112,19 32 157,19±135,22 0,426
PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 24 72,06±60,06 32 85,78±79,26 0,482
VSPA1, mmHg – – – – – 24 27,96±6,3 32 28,25±8,76 0,890 PKPS1, mmHg – – – – – 24 22,92±6,07 32 20,88±6,27 0,227
CVS1, mmHg – – – – – 24 19,17±5,93 32 17,16±8,97 0,345
VAS1, mmHg 12 104,61±21,99 198 104,73±17,68 0,982 24 84,44±20,78 32 87±17,55 0,620 ŠSD1, k./min 12 87,67±16,35 198 78,25±17,65 0,073 24 81,38±24,83 32 96,84±11,51 0,008
ŠMT2, l/min 12 4,84±1,85 196 4,94±1,36 0,812 23 3,61±1,3 31 4,36±1,35 0,045
ŠI2, l/min./m2 12 2,63±1,09 196 2,57±0,78 0,850 23 1,97±0,67 31 2,33±0,72 0,070
ST2, ml 12 58,46±23,02 196 63,88±20,12 0,370 23 41,01±20,07 31 49,31±17,63 0,113 STI2, ml/ m2 12 31,63±13,38 196 33,18±11,29 0,648 23 22,15±9,1 31 26,33±9,42 0,108
SG2, W 12 0,95±0,34 196 1±0,32 0,586 23 0,63±0,29 31 0,82±0,31 0,024
SGI2, W/m2 12 0,51±0,19 196 0,52±0,18 0,902 23 0,35±0,15 31 0,44±0,16 0,036
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 23 1350,72±374,01 31 1244,1±314,52 0,261
SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 23 695,71±199,03 31 638,09±179,95 0,271 PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 23 231,95±168,57 31 181,35±113,65 0,193
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 23 131,29±96,24 31 100,02±69,12 0,193
VSPA2, mmHg – – – – – 23 29,09±8,12 31 27,58±9,12 0,533 PKPS2, mmHg – – – – – 23 20,09±5,87 31 18,29±6,52 0,301
CVS2, mmHg – – – – – 23 18,43±7,17 31 17,71±9,56 0,761
VAS2, mmHg 12 90,72±14,34 196 91,21±14,13 0,485 23 76,59±11,38 31 82,67±11,57 0,060 ŠSD2, k./min 12 85,6±18,63 196 79,2±14,91 0,156 23 92,78±16,12 31 91,26±14,55 0,718
ŠMT3, l/min 12 5,04±1,11 193 5,12±1,16 0,815 19 3,84±1,25 24 4,99±0,88 0,002
ŠI3, l/min./m2 12 2,72±0,62 193 2,66±0,68 0,753 19 2,09±0,66 24 2,65±0,49 0,004
ST3, ml 12 67,97±14,24 193 72,49±20,87 0,461 19 47,85±20,75 24 61,09±12,8 0,021
STI3, ml/ m2 12 36,4±5,5 193 37,7±11,91 0,479 19 25,93±10,98 24 32,64±7,96 0,032
SG3, W 12 1,03±0,23 193 1,05±0,25 0,801 19 0,75±0,28 24 0,98±0,2 0,004
SGI3, W/m2 12 0,56±0,12 193 0,54±0,15 0,794 19 0,41±0,14 24 0,52±0,11 0,008
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 19 1593,22±364,25 24 1191,15±216,86 0,0001
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 19 878,88±248,47 24 635,64±137,09 0,001
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 19 171,27±166,78 24 153,96±126,33 0,700 PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 19 97,23±100,36 24 83,79±73,38 0,615
VSPA3, mmHg – – – – – 17 27,71±7,88 24 24,92±10,83 0,371
PKPS3, mmHg – – – – – 17 19,47±5,68 24 16±6,37 0,080 CVS3, mmHg – – – – – 17 16,59±7,93 24 15,17±10,158 0,633
VAS3, mmHg 12 92,47±7,33 193 92,29±7,82 0,939 19 86,98±7,27 24 88,29±7,19 0,558
ŠSD3, k./min 12 74,9±13,16 193 72,19±9,67 0,358 19 85,21±15,15 24 82,79±12,51 0,569
ST/SV – skilvelinė tachikardija ir / ar skilvelių virpėjimas; „+― – uţregistruota; „–― – neuţregistruota; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas;
ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas;
VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis
arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos
rodiklių registravimas.
Apibendrinant galima teigti, kad ligoniams, kuriems kyla vėlyvieji (po 48 valandų nuo ŪMI
pradţios) skilveliniai ritmo sutrikimai, būdingi statistiškai reikšmingai maţesni hemodinamikos
tūrių rodikliai, uţregistruojami trečiąją parą ir vėliau.
97
5.3.5.2. Prieširdžių virpėjimo įtaka hemodinamikos pokyčiams
Tyrimo metu įvertintas prieširdţių plazdėjimo ir / ar prieširdţių virpėjimo ryšys su
hemodinamikos rodiklių pokyčiais. Analizuoti ligonių, kuriems PP/PV išsivystė pirmąją parą,
hemodinamikos rodiklių duomenys (5.19 lentelė). NIHM grupėje tiems ligoniams, kuriems PP/PV
pirmąją parą nebuvo, pastebėtos didesnės ŠMT, ST, STI, ŠG ir ŠGI reikšmės, tačiau šie skirtumai
reikšmingi nebuvo. IHM grupėje statistiškai reikšmingų skirtumų taip pat nebuvo.
5.19 lentelė. Prieširdţių plazdėjimo ar virpėjimo pirmąją parą ir hemodinamikos rodiklių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N PP1/PV1
(+)
N PP1/PV1
(–)
p N PP1/PV1
(+)
N PP1/PV1
(–)
P
ŠMT1, l/min 21 4,59±1,72 189 4,76±1,63 0,654 34 3,55±1,13 44 2,88±1,25 0,017
ŠI1, l/min./m2 21 2,49±0,96 189 2,47±0,91 0,927 34 1,85±0,64 44 1,57±0,69 0,077 ST1, ml 21 58,27±22,34 189 62,68±23,85 0,420 34 42,57±19,35 44 34,41±22,25 0,093
STI1, ml/ m2 21 31,51±11,99 189 32,59±13,32 0,723 34 22,81±11,00 44 18,91±13,05 0,165
SG1, W 21 1,03±0,34 189 1,11±0,43 0,410 34 0,64±0,26 44 0,53±0,32 0,097 SGI1, W/m2 21 0,56±0,19 189 0,57±0,23 0,724 34 0,34±0,15 44 0,29±0,16 0,161
VSPA1, mmHg – – – – – 34 26,97±6,45 44 31,45±8,49 0,012
PKPS1, mmHg – – – – – 34 22,47±6,10 44 23,70±7,48 0,437 CVS1, mmHg – – – – – 34 18,29±8,06 44 20,02±8,11 0,352
VAS1, mmHg 21 103,14±15,49 189 104,90±18,17 0,670 34 81,39±22,95 44 78,37±20,81 0,545
ŠSD1, k./min 21 82,16±20,50 189 78,41±17,36 0,358 34 88,88±19,03 44 90,91±19,93 0,651
PP – prieširdţių plazdėjimas; PV – prieširdţių virpėjimas; „+― – uţregistruota; „–― – neuţregistruota; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI
– sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas;
VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis
arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos paros hemodinamikos registravimas.
Analizuodami PP/PV ryšį su demografiniais, echokardiografiniais, PTVA rezultatais,
pastebėjome, kad NIHM grupėje reikšmingas kintamasis buvo IF. Jei IF per pirmąsias paras
statistiškai reikšmingai nesiskyrė, tai IF, uţregistruota prieš ligonį išleidţiant gydyti ambulatoriškai
(paprastai 9–10 dieną), buvo statistiškai reikšmingai maţesnė tarp tų ligonių, kuriems PP/PV buvo
uţregistruotas (34,77±7,78 proc. 41,83±8,19, p=0,007). Analizuojant neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupės duomenis, pastebėta, kad ligoniai, kuriems išsivystė PP/PV, buvo vyresni –
68,38±10,16 m., palyginti su 61±11,07 m., p=0,004 (5.20 lentelė).
5.20 lentelė. Ligonių, kuriems uţregistruotas prieširdţių virpėjimas ir/ar plazdėjimas, klinikinių,
echokardiografinių ir angiografinių poţymių palyginimas su ligonių, kuriems šių ritmo
sutrikimų nebuvo, poţymiais
Hemodinaminis ţymuo Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
PP/PV (–) PP/PV (+) p PP/PV (–) PP/PV (+) p Amţius, metais 61±11,07 68,38±10,16 0,004 72,93±9,6 69,94±10,34 0,191
ŠSD stacionarizuojant, k/min. 77,89±18,29 88±32,05 0,17 94,66±25,39 86,88±25 0,256 TIMI po PTVA 2,5±1,02 2,38±1,12 0,122 2,11±1,21 2,14±1,17 0,917
SJI 2,36±1,34 2,68±1,48 0,395 2,58±1,19 2,39±0,94 0,56
IF (prad), proc. 41,26±8,94 39,62±10,53 0,436 27,05±11,61 24,74±10,49 0,366 IF (išrašant), proc. 41,83±8,19 34,77±7,78 0,007 22,27±12,21 23±11,02 0,888
Maksimalus spaudimas DS, mmHg 23,38±16,96 16,46±15,56 0,16 42,97±18,67 40,31±11,98 0,662
PP – prieširdţių plazdėjimas; PV – prieširdţių virpėjimas; „+― – uţregistruota; „–― – neuţregistruota; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; TIMI po PTVA –
kraujotakos greitis vainikinėje arterijoje ar jos segmente po atliktos perkutaininės transliuminalinės vainikinių arterijų angioplastikos; IF – išstūmimo frakcija;
DS – dešinys skilvelis.
Apibendrinant, tyrimo metu reikšmingo ryšio tarp hemodinamikos rodiklių pokyčių ir
prieširdţių virpėjimo ar plazdėjimo nustatyta nebuvo.
98
5.3.6 Hemodinamikos rodiklių pokyčiai ir gydymas
5.3.6.1. Reperfuzinis gydymas ir hemodinamikos pokyčiai
Lygindami ligonių, kuriems reperfuzinis gydymas buvo sėkmingas, hemodinamikos
duomenis su ligonių, kuriems jis nebuvo taikytas, pastebėjome reikšmingus hemodinamikos
rodiklių skirtumus, kurie buvo ypač dideli invazinio hemodinamikos rodiklių monitoriavimo
grupėje. Nors NIHM grupėje ligoniams po sėkmingo reperfuzinio gydymo hemodinamikos rodikliai
taip pat buvo artimi sveiko ţmogaus rodikliams, tačiau statistiškai reikšmingų skirtumų, lygindami
juos su nesėkmingo ar neatlikto reperfuzinio gydymo pogrupiu, negavome (5.21 lentelė).
5.21 lentelė. Reperfuzinis gydymas ir jo įtaka hemodinamikos rodikliams
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
PTVA ar
trombolizė
Reperfuzinis
gydymas netaikytas/
PTVA nepavyko
p PTVA ar
trombolizė
Reperfuzinis
gydymas netaikytas/
PTVA nepavyko
p
ŠMT1, l/min. 4,78±1,65 4,58±1,56 0,528 3,31±1,26 2,91±1,16 0,175
ŠI1, l/min./m2 2,49±0,92 2,39±0,86 0,575 1,73±0,66 1,62±0,72 0,508
ST1, ml 62,73±23,67 59,78±23,96 0,502 41,55±23,86 31,19±13,26 0,040
STI1, ml/m2 32,69±13,06 31,42±13,88 0,605 22,64±13,91 16,77±7,14 0,044
ŠG1, W 1,09±0,41 1,13±0,45 0,698 0,6±0,28 0,54±0,32 0,386
ŠGI1, W/m2 0,57±0,22 0,59±0,25 0,644 0,31±0,14 0,3±0,18 0,719 SKP1, dynes/s/cm-5 – – – 1714,17±937,3 1686,87±947,85 0,903
SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – 947,05±547,4 897,34±481,44 0,692
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – 183,99±230,41 212,13±200,71 0,594
PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – 99,44±121,59 115,34±110,00 0,572
VSPA1, mmHg – – – 29,45±7,23 29,59±9,28 0,240
PKPS1, mmHg – – – 23,61±6,74 22,33±7,24 0,441 CVS1, mmHg – – – 19,43±6,61 18,96±10,45 0,809
VAS1, mmHg 103,71±17,98 109,82±16,79 0,065 80,53±19,13 78,10±26,15 0,672
ŠSD1, k./min. 78,64±18,04 79,52±16,00 0,790 87,22±21,12 95,33±14,73 0,051
ŠMT2, l/min. 4,92±1,38 4,99±1,44 0,765 4,07±1,47 3,36±1,29 0,080
ŠI2, l/min./m2 2,56±0,79 2,61±0,82 0,756 2,19±0,77 1,81±0,69 0,082
ST2, ml 63,60±20,34 63,34±20,26 0,945 46,09±20,46 37,80±16,51 0,136 STI2, ml/m2 33,09±11,37 33,11±11,65 0,991 24,60±10,13 20,43±8,89 0,137
ŠG2, W 0,99±0,32 1,02±0,33 0,575 0,75±0,32 0,58±0,31 0,057
ŠGI2, W/m2 0,51±0,18 0,53±0,18 0,558 0,40±0,17 0,31±0,17 0,092 SKP2, dynes/s/cm-5 – – – 1352,23±445,5 1293,54±318,91 0,616
SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – 697,49±240,34 790,26±182,87 0,338
PKP2, dynes/s/cm-5 – – – 208,12±171,94 268,22±175,66 0,224 PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – 102,99±103,17 150,32±105,39 0,530
VSPA2, mmHg – – – 27,98±8,28 31,00±10,56 0,240
PKPS2, mmHg – – – 19,22±6,11 20,39±7,14 0,523
CVS2, mmHg – – – 17,27±6,94 20,50±10,57 0,168
VAS2, mmHg 91,02±13,89 92,00±15,36 0,712 81,02±10,83 73,09±15,50 0,060
ŠSD2, k./min. 79,23±14,88 81,30±16,74 0,467 92,44±15,98 91,44±11,72 0,813
ŠMT3, l/min. 5,06±1,11 5,28±1,26 0,141 4,82±1,02 3,70±1,23 0,004
ŠI3, l/min./m2 2,63±0,65 2,82±0,8 0,148 2,59±0,54 1,99±0,65 0,003
ST3, ml 71,41±19,21 76,43±26,38 0,199 60,34±15,78 43,45±17,24 0,003
STI3, ml/m2 37,14±10,74 40,19±15,41 0,282 32,44±9,12 23,31±8,81 0,004
ŠG3, W 1,03±0,25 1,12±0,28 0,055 0,96±0,21 0,7±0,27 0,001
ŠGI3, W/m2 0,54±0,14 0,59±0,16 0,059 0,52±0,11 0,37±0,14 0,001
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – 1331,69±323,2 1454,47±410,12 0,298
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – 726,41±228,56 781,68±228,83 0,471
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – 119,61±74,98 258,54±210,71 0,037
PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – 64,7±39,26 147,48±129,17 0,041
VSPA3, mmHg – – – 23,79±7,7 31,00±11,94 0,063
PKPS3, mmHg – – – 16,18±5,9 20,15±6,39 0,057 CVS3, mmHg – – – 13,64±6,81 20,31±12,09 0,029
VAS3, mmHg 91,91±7,89 94,33±6,88 0,102 89,70±5,48 83,13±8,64 0,004
ŠSD3, k./min. 72,36±10,13 72,29±8,60 0,969 81,93±12,76 88,31±15,02 0,161
PTVA – perkutaninė transliuminalinė vainkinių arterijų angioplastika; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI –
sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių
pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD –
širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
99
Analizuodami IHM ligonių grupės duomenis, pastebėjome, kad pirmąją parą ŠMT
statistiškai reikšmingai nesiskyrė, vis dėlto po atlikto reperfuzinio gydymo ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI, ST,
STI rodikliai buvo didesni tiems ligoniams, kuriems jis buvo sėkmingas. Statistiškai reikšmingi
skirtumai išryškėjo trečiojo registravimo metu (atliekamo 4–5 parą). ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG, ŠGI
buvo statistiškai labai reikšmingai (p<0,01) didesni ligoniams, kurių reperfuzinis gydymas buvo
sėkmingas. Tikslinga paminėti, kad statistiškai reikšmingai skyrėsi ir plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas, ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas – ligoniams, kuriems reperfuzija
buvo sėkminga, trečiojo registravimo metu PKP ir PKPI buvo ţenkliai maţesni. Šiems ligoniams
buvo išmatuotas ir daug maţesnis centrinis veninis spaudimas (13,64±6,81 mmHg lyginant su
20,31±12,09 mmHg, p=0,029).
Analizuodami PTVA laiko svarbą, palyginome ligonių, kuriems PTVA buvo atlikta iki 6
valandų nuo skausmo pradţios, ir tų, kuriems PTVA atlikta vėliau nei po 6 valandų nuo skausmo
pradţios, hemodinamikos rodiklius (5.22 lentelė).
5.22 lentelė. Ligonių, kuriems atlikta ankstyva (iki 6 val. nuo skausmo pradţios) PTVA, ir ligonių, kuriems
atlikta vėlyva PTVA, kai kurių hemodinamikos rodiklių palyginimas
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
PTVA <6 val PTVA≥6 P PTVA <6 val PTVA≥6 p ŠMT1, l/min. 4,73±1,63 4,87±1,80 0,751 3,22±1,27 2,83±1,00 0,351 ŠI1, l/min./m2 2,46±0,91 2,54±0,99 0,749 1,72±0,70 1,53±0,51 0,416
ST1, ml 62,13±23,34 63,52±29,38 0,828 38,71±22,07 32,92±14,95 0,426
STI1, ml/m2 32,42±13,01 33,19±16,06 0,829 21,03±12,83 17,73±7,33 0,431 ŠG1, W 1,09±0,41 1,2±0,54 0,355 0,59±0,30 0,47±0,30 0,222
ŠGI1, W/m2 0,57±0,22 0,62±0,30 0,346 0,32±0,16 0,25±0,16 0,245
VAS1, mmHg 104,30±17,95 109,20±17,31 0,308 81,15±21,20 69,77±23,43 0,122 ŠSD1, k./min. 78,6±17,83 80,09±16,54 0,758 89,82±19,47 91,40±20,29 0,813
ŠMT2, l/min. 4,89±1,37 5,38±1,66 0,195 3,95±1,43 2,95±1,32 0,107
ŠI2, l/min./m2 2,55±0,79 2,82±0,93 0,211 2,13±0,77 1,61±0,54 0,116
ST2, ml 63,43±20,11 63,70±22,88 0,960 44,67±19,56 33,71±18,47 0,196 STI2, ml/m2 33,02±11,34 33,25±12,43 0,941 23,91±9,99 18,23±7,79 0,185
ŠG2, W 0,99±0,32 1,12±0,31 0,129 0,72±0,32 0,49±0,33 0,095
ŠGI2, W/m2 0,51±0,18 0,58±0,17 0,143 0,39±0,17 0,26±0,15 0,094 VAS2, mmHg 90,89±14,09 95,22±14,61 0,254 79,58±12,32 69,89±15,18 0,079
ŠSD2, k./min. 79,05±14,90 86,87±17,51 0,055 92,21±14,98 91,50±13,34 0,912
ŠMT3, l/min. 5,05±1,09 5,84±1,70 0,099 4,59±1,14 3,51±1,51 0,086 ŠI3, l/min./m2 2,63±0,64 3,06±0,98 0,112 2,46±0,62 1,85±0,54 0,063
ST3, ml 71,19±18,69 83,42±35,48 0,207 56,46±17,07 43,35±23,62 0,164
STI3, ml/m2 37,06±10,60 43,95±20,10 0,209 30,41±9,77 22,56±9,08 0,132 ŠG3, W 1,03±0,24 1,19±0,31 0,021 0,90±0,249 0,68±0,31 0,108
ŠGI3, W/m2 0,54±0,14 0,62±0,18 0,027 0,48±0,14 0,36±0,12 0,082
VAS3, mmHg 92,28±7,98 92,58±5,03 0,886 87,80±7,49 86,83±2,85 0,800 ŠSD3, k./min. 72,34±9,91 73,21±9,79 0,745 83,77±13,86 84,75±12,74 0,893
PTVA – perkutaninė transliuminalinė vainkinių arterijų angioplastika; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI –
sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 –
pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
IHM grupėje stebėjome didesnes ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI, ST, STI reikšmes tiems ligoniams,
kuriems PTVA atlikta iki 6 valandų nuo skausmo pradţios, tačiau šie skirtumai nebuvo statistiškai
reikšmingi (p>0,05). NIHM grupėje statistiškai reikšmingų hemodinamikos rodiklių skirtumų
pirmojo ir antrojo duomenų registravimo metu negavome. 9–12 parą ŠG ir jos indeksas buvo
didesni tiems ligoniams, kuriems PTVA buvo atlikta praėjus daugiau nei 6 valandoms.
100
Apibendrinant galima teigti, kad atliktas reperfuzinis gydymas (PTVA) yra ypač svarbus
esant komplikuotos eigos ŪMI. Reikšmingi hemodinaminių rodiklių skirtumai, mūsų tyrimo
duomenimis, išryškėjo vėliau nei trečią ŪMI parą.
5.3.6.2. Beta adrenoreceptorių blokatoriai ir hemodinamikos pokyčiai
Analizuodami gautus duomenis, tiriamuosius sugrupavome pagal beta adrenoblokatorių ir
angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių skyrimą pirmąją ir trečiąją susirgimo parą (5.23,
5.24, 5.25 ir 5.26 lentelės).
5.23 lentelė. Ryšys tarp beta adrenoreceptorių blokatorių, skirtų pirmąją ūminio miokardo infarkto parą, ir
hemodinamikos rodiklių
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N BAB 1 (+) N BAB 1 (–) P N BAB 1 (+) N BAB 1 (–) p ŠMT1, l/min. 56 4,85±1,47 154 4,71±1,70 0,575 10 3,26±1,24 68 3,16±1,25 0,814
ŠI1, l/min./m2 56 2,44±0,80 154 2,48±0,95 0,732 10 1,83±0,75 68 1,67±0,67 0,487 ST1, ml 56 62,51±21,68 154 62,15±24,44 0,922 10 35,35±14,55 68 38,35±22,18 0,680
STI1, ml/m2 56 31,56±12,09 154 32,81±13,57 0,545 10 19,71±8,00 68 20,74±12,83 0,807
ŠG1, W 56 1,15±0,39 154 1,08±0,43 0,292 10 0,70±0,29 68 0,56±0,30 0,153 ŠGI1, W/m2 56 0,58±0,21 154 0,57±0,23 0,814 10 0,39±0,17 68 0,29±0,15 0,062
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 10 2002,45±993,22 68 1660,93±925,65 0,284
SKPI1,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 10 1111,64±516,51 68 903,11±522,22 0,241 PKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 10 185,51±234,04 68 194,94±219,29 0,900
PKPI1,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 10 98,73±116,91 68 105,86±118,12 0,859
VSPA1, mmHg – – – – – 10 28,20±9,54 68 29,69±7,74 0,583 PKPS1, mmHg – – – – – 10 22,60±8,06 68 23,25±6,78 0,783
CVS1, mmHg – – – – – 10 18,40±9,05 68 19,40±8,00 0,718
VAS1, mmHg 56 107,07±15,0 154 103,87±18,81 0,254 10 95,73±23,62 68 77,33±20,52 0,011
ŠSD1, k./min. 56 62,51±21,68 154 62,15±24,44 0,449 10 93,50±10,01 68 89,51±20,47 0,333
ŠMT2, l/min. 56 4,95±1,29 152 4,92±1,43 0,887 8 3,69±1,42 51 3,88±1,46 0,732
ŠI2, l/min./m2 56 2,49±0,72 152 2,60±0,82 0,390 8 2,09±0,82 51 2,07±0,76 0,958 ST2, ml 56 64,76±21,49 152 63,12±19,87 0,606 8 44,28±24,65 51 43,44±18,96 0,912
STI2, ml/m2 56 32,59±11,75 152 33,28±11,29 0,701 8 24,75±13,17 51 23,11±9,42 0,665
ŠG2, W 56 1,02±0,29 152 0,99±0,34 0,639 8 0,69±0,31 51 0,70±0,33 0,888 ŠGI2, W/m2 56 0,51±0,16 152 0,52±0,19 0,700 8 0,39±0,18 51 0,37±0,18 0,830
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 8 1507,11±452,98 51 1307,22±399,97 0,202
SKPI2,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 9 797,55±294,6 51 675,18±208,04 0,341 PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 8 195,57±101,80 51 231,30±182,80 0,593
PKPI2,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 8 116,64±69,37 52 126,89±102,36 0,696
VSPA2, mmHg – – – – – 8 28,00±6,14 51 29,04±9,46 0,766 PKPS2, mmHg – – – – – 8 19,50±4,93 51 19,59±6,64 0,971
CVS2, mmHg – – – – – 8 17,88±6,15 51 18,31±8,59 0,890
VAS2, mmHg 56 92,42±10,48 152 90,72±15,23 0,442 8 81,63±8,44 51 78,12±13,40 0,478 ŠSD2, k./min. 56 78,53±11,28 152 79,95±16,39 0,552 8 91,50±19,12 51 92,24±14,14 0,897
ŠMT3, l/min. 56 5,19±1,18 149 5,09±1,15 0,593 6 4,20±1,41 37 4,53±1,17 0,537
ŠI3, l/min./m2 56 2,60±0,68 149 2,69±0,67 0,449 6 2,33±0,85 37 2,42±0,60 0,753
ST3, ml 56 73,04±23,96 149 71,92±19,18 0,729 6 51,83±23,39 37 55,79±17,13 0,620 STI3, ml/m2 56 36,75±13,20 149 37,96±11,01 0,511 6 28,88±14,40 37 29,81±9,22 0,833
ŠG3, W 56 1,07±0,25 149 1,04±0,25 0,380 6 0,86±0,32 37 0,88±0,25 0,803
ŠGI3, W/m2 56 0,54±0,15 149 0,55±0,14 0,724 6 0,48±0,19 37 0,47±0,13 0,941 SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 6 1533,16±392,72 37 1342,16±342,57 0,221
SKPI3,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 6 857,93±298,08 37 724,50±213,10 0,186
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 6 121,54±35,31 37 168,11±153,97 0,119 PKPI3,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 6 68,27±22,92 37 93,20±91,47 0,514
VSPA3, mmHg – – – – – 6 27,00±5,66 35 25,91±10,30 0,804 PKPS3, mmHg – – – – – 6 20,33±7,06 35 16,94±6,09 0,225
CVS3, mmHg – – – – – 6 16,00±7,38 35 15,71±9,59 0,945
VAS3, mmHg 56 93,21±6,31 149 91,96±8,25 0,305 6 90,78±5,80 37 87,22±7,31 0,264 ŠSD3, k./min. 56 73,09±9,50 149 72,08±10,04 0,515 6 86,33±15,92 37 83,46±13,42 0,637
BAB – beta adrenoreceptorių blokatoriai; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG –
širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP –
plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS –
pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 –
pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
101
Ligoniams, kuriems BAB skirti pirmąją ŪMI parą, abiejose grupėse (IHM ir NIHM) buvo
didesni ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI, ST, STI, VAS, tačiau statistiškai reikšmingai skyrėsi tik pirmą parą IHM
grupėje uţregistruoto VAS reikšmės. VAS buvo 95,73±23,62 mmHg tiems ligoniams, kuriems
BAB buvo skirta, ir 77,33±20,52 mmHg tiems, kuriems skirta nebuvo (p=0,011).
Ligonių, kuriems BAB skirta trečiąją parą, ST buvo statistiškai reikšmingai didesnis,
palyginti su ligonių, kuriems BAB nebuvo skirta, ST reikšmėmis (ST atitinkamai buvo 51,11±20,67
ml ir 40,74±15,2 ml, p=0,041).
Reikia paţymėti, kad, vertindami plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir jo indeksą IHM
grupėje, nustatėme, kad ligoniams, skiriant BAB trečiąją parą, PKP ir PKPI buvo statistiškai
reikšmingai maţesni nei jų negavusiems ligoniams (5.24 lentelė).
5.24 lentelė. Ryšys tarp beta adrenoreceptorių blokatorių, skirtų trečiąją ūminio miokardo infarkto parą, ir
hemodinamikos rodiklių Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N BAB 3 (+) N BAB 3 (–) p N BAB 3 (+) N BAB 3 (–) p ŠMT2, l/min. 145 5,00±1,36 63 4,77±1,45 0,272 27 4,31±1,28 27 3,79±1,37 0,151
ŠI2, l/min./m2 145 2,69±0,79 63 2,50±0,82 0,432 27 2,33±0,70 27 2,03±0,69 0,122
ST2, ml 145 64,07±20,17 63 62,41±20,65 0,589 27 51,11±20,67 27 40,74±15,20 0,041
STI2, ml/ m2 145 33,30±11,47 63 32,62±11,27 0,696 27 27,37±10,10 27 21,86±7,69 0,028
SG2, W 145 1,02±0,32 63 0,95±0,33 0,187 27 0,81±0,29 27 0,67±0,32 0,092
SGI2, W/m2 145 0,53±0,18 63 0,50±0,17 0,282 27 0,44±0,16 27 0,36±0,16 0,070 SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 27 1314,3±348,2 27 1290,2±343,1 0,799
SKPI2,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 27 663,49±184,8 27 676,70±198,27 0,801
PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 27 161,98±112,0 27 263,27±198,20 0,026
PKPI2,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 27 91,69±70,07 27 144,32±111,42 0,044
VSPA2, mmHg – – – – – 27 26,37±7,24 27 30,52±10,39 0,095
PKPS2, mmHg – – – – – 27 18,04±4,08 27 19,96±7,61 0,254 CVS2, mmHg – – – – – 27 16,74±8,32 27 18,63±7,73 0,392
VAS2, mmHg 145 91,83±13,52 63 89,69±15,38 0,318 27 83,53±9,21 27 76,85±12,80 0,033
ŠSD2, k./min. 145 79,80±14,69 63 79,03±16,33 0,737 27 88,89±16,58 27 94,48±12,76 0,171
ŠMT3, l/min. 144 5,16±1,08 61 5,01±1,31 0,410 25 4,62±1,05 18 4,30±1,38 0,385
ŠI3, l/min./m2 144 2,68±0,65 61 2,63±0,75 0,636 25 2,48±0,60 18 2,30±0,68 0,380
ST3, ml 144 71,98±19,09 61 72,79±23,78 0,797 25 58,56±18,04 18 50,63±16,98 0,153 STI3, ml/ m2 144 37,37±10,88 61 38,23±13,21 0,631 25 31,48±10,51 18 27,18±8,59 0,162
SG3, W 144 1,06±0,24 61 1,03±0,28 0,511 25 0,93±0,23 18 0,81±0,29 0,150
SGI3, W/m2 144 0,55±0,14 61 0,54±0,15 0,678 25 0,50±0,13 18 0,44±0,15 0,145 SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 25 1364,97±362 18 1374,15±346,3 0,934
SKPI3,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 25 738,09±241,3 18 750,09±213,09 0,867
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 25 136,73±118,4 18 196,17±171,12 0,185 PKPI3,dynes/s/cm-5/ m2 – – – – – 25 74,94±67,68 18 110,26±104,05 0,185
VSPA3, mmHg – – – – – 23 26,35±9,80 18 25,72±9,90 0,841
PKPS3, mmHg – – – – – 23 17,74±6,51 18 17,06±6,08 0,733 CVS3, mmHg – – – – – 23 16,13±10,77 18 15,28±7,03 0,773
VAS3, mmHg 144 92,07±6,77 61 92,86±9,79 0,508 25 90,25±5,50 18 84,19±7,85 0,005
ŠSD3, k./min. 144 73,03±9,28 61 70,74±11,10 0,130 25 81,68±12,13 18 86,89±15,29 0,220
BAB – beta adrenoreceptorių blokatoriai; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių
kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis
spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 –
trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
5.3.6.3. Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai ir hemodinamikos pokyčiai
Tyrimo metu nustatėme, kad ligoniams, kuriems pirmąją parą buvo pradėti skirti AKFI,
abejose grupėse (IHM ir NIHM) uţregistruotos reikšmingai didesnės ST, ŠG reikšmės, o IHM
grupėje ir ŠMT, ŠI, STI, SGI reikšmės, palyginti su tais ligoniais, kuriems AKFI pirmąją parą skirta
102
nebuvo. IHM grupėje, ligoniams, kuriems buvo skirti AKFI, uţregistruotos maţesnės VSPA
(p=0,047) ir PKP (p=0,014) reikšmės.
Trečiosios paros ST, STI, ŠG ir ŠGI reikšmingai didesnės buvo abejose tiriamųjų grupėse
tiems ligoniams, kuriems AKFI buvo skirti, tačiau VSPA ir PKP statistiškai reikšmingai nesiskyrė.
Trečiojo duomenų registravimo metu statistiškai reikšmingų skirtumų nepastebėjome (5.25 lentelė).
5.25 lentelė. Ryšys tarp angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių, skirtų pirmąją ūminio miokardo
infarkto parą, ir hemodinamikos rodiklių
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N AKFI 1 (+) N AKFI 1 (–) P N AKFI 1 (+) N AKFI 1 (–) P ŠMT1, l/min. 139 4,86±1,61 71 4,52±1,68 0,149 34 3,76±1,09 44 2,72±1,16 0,0001
ŠI1, l/min./m2 139 2,51±0,91 71 2,39±0,91 0,342 34 1,98±0,56 44 1,47±0,68 0,001
ST1, ml 139 64,98±22,97 71 56,88±24,30 0,019 34 46,91±23,17 44 31,05±16,98 0,001
STI1, ml/m2 139 33,74±13,21 71 30,01±12,84 0,052 34 25,37±13,67 44 16,93±9,73 0,002
SG1, W 139 1,15±0,41 71 1,02±0,42 0,033 34 0,74±0,29 44 0,45±0,23 0,0001
SGI1, W/m2 139 0,59±0,22 71 0,54±0,23 0,108 34 0,39±0,14 44 0,24±0,14 0,0001
SKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 34 1594,73±694,46 44 1789,71±1085,40 0,338 SKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 34 861,98±375,66 44 982,28±612,23 0,289
PKP1, dynes/s/cm-5 – – – – – 34 129,05±139,47 44 243,71±256,16 0,014
PKPI1,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 34 69,31±71,65 44 132,48±137,45 0,011
VSPA1, mmHg – – – – – 34 27,47±8,06 44 31,07±7,57 0,047
PKPS1, mmHg – – – – – 34 22,21±6,94 44 23,91±6,85 0,282 CVS1, mmHg – – – – – 34 17,03±6,70 44 21,00±8,68 0,030
VAS1, mmHg 139 106,40±18,72 71 101,46±15,77 0,058 34 88,25±22,26 44 73,08±18,94 0,002
ŠSD1, k./min. 139 77,29±16,22 71 81,71±20,03 0,087 34 87,88±22,09 44 91,68±17,21 0,396
ŠMT2, l/min. 139 5,06 ±1,40 69 4,67±1,33 0,054 32 4,22±1,32 27 3,42±1,50 0,035
ŠI2, l/min./m2 139 2,61±0,81 69 2,47±0,77 0,229 32 2,26±0,68 27 1,86±0,82 0,045
ST2, ml 139 66,23±20,31 69 58,20±19,26 0,007 32 49,00±19,99 27 37,11±17,29 0,019
STI2, ml/ m2 139 34,25±11,62 69 30,76±10,60 0,037 32 26,00±9,41 27 20,17±9,65 0,023
SG2, W 139 1,05±0,33 69 0,90±0,29 0,001 32 0,79±0,30 27 0,60±0,34 0,024
SGI2, W/m2 139 0,54±0,18 69 0,47±0,16 0,011 32 0,42±0,16 27 0,32±0,18 0,032
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 32 1317,20±345,55 27 1354,62±479,96 0,730 SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 32 659,82±172,24 27 696,86±241,42 0,377
PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 32 195,75±145,47 27 262,85±199,06 0,141
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 32 109,38±85,21 27 141,11±104,24 0,318 VSPA2, mmHg – – – – – 32 28,06±8,44 27 29,89±9,79 0,445
PKPS2, mmHg – – – – – 32 18,97±5,50 27 20,30±7,37 0,432
CVS2, mmHg – – – – – 32 16,41±6,51 27 20,44±9,62 0,061 VAS2, mmHg 139 93,36±12,38 69 86,78±16,89 0,001 32 82,38±10,22 27 74,12±14,31 0,016
ŠSD2, k./min. 139 77,72±13,11 69 83,28±18,20 0,013 32 90,06±16,60 27 94,59±11,95 0,242
ŠMT3, l/min. 137 5,18±1,19 68 4,98±1,07 0,244 28 4,54±1,24 15 4,37±1,15 0,661 ŠI3, l/min./m2 137 2,67±0,70 68 2,64±0,62 0,739 28 2,41±0,65 15 2,39±0,63 0,913
ST3, ml 137 73,28±20,98 68 70,10±19,60 0,298 28 55,24±17,85 15 56,51±19,05 0,530
STI3, ml/ m2 137 37,87±11,97 68 37,15±10,98 0,678 28 30,03±10,48 15 29,02±8,97 0,752 SG3, W 137 1,07±0,27 68 1,01±0,22 0,125 28 0,89±0,25 15 0,86±0,28 0,730
SGI3, W/m2 137 0,55±0,15 68 0,54±0,13 0,488 28 0,47±0,13 15 0,47±0,15 0,954
SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 28 1385,01±376,83 15 1338,56±308,12 0,685
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 28 749,89±255,90 15 730,47±168,85 0,793
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 28 134,60±140,25 15 212,03±141,73 0,093
PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 28 75,15±84,84 15 116,93±82,67 0,128 VSPA3, mmHg – – – – – 28 25,12±9,71 15 27,73±9,82 0,413
PKPS3, mmHg – – – – – 26 17,88±7,15 15 16,67±4,45 0,555
CVS3, mmHg – – – – – 26 15,27±8,42 15 16,60±10,73 0,662 VAS3, mmHg 137 92,66±7,66 68 91,59±8,02 0,358 28 88,12±4,97 15 86,96±10,28 0,618
ŠSD3, k./min. 137 72,22±9,81 68 72,62±10,10 0,789 28 83,43±14,15 15 84,67±13,01 0,780
AKFI – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio
indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo
indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje;
PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Ligoniams, kuriems trečiąją parą buvo skirti AKFI, abiejose grupėse (IHM ir NIHM)
uţregistruotos statistiškai reikšmingai didesnės STI, VAS reikšmės, o NIHM grupėje ir ŠMT, ŠI,
STI, SGI reikšmės, palyginti su tais ligoniais, kuriems AKFI trečiąją parą skirta nebuvo. NIHM
103
grupėje ligoniams, kuriems skirti AKFI, statistiškai reikšmingai buvo didesnės 9–12 ŪMI parą
uţregistruotos ŠG (p=0,022) ir ŠGI (p=0,03) reikšmės, tokia pati tendencija pastebėta ir IHM
grupėje, tačiau statistiškai reikšmingų skirtumų gauta nebuvo (5.26 lentelė).
5.26 lentelė. Ryšys tarp angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių, skirtų trečiąją ūminio miokardo
infarkto parą, ir hemodinamikos rodiklių
Hemodinaminis
ţymuo
Neinvazinio monitoriavimo ligonių grupė Invazinio monitoriavimo ligonių grupė
N AKFI 3 (+) N AKFI 3 (–) p N AKFI 3 (+) N AKFI 3 (–) p ŠMT2, l/min. 171 5,04±1,36 37 4,44±1,42 0,017 37 4,25±,30 17 3,63±1,38 0,118
ŠI2, l/min./m2 171 2,63±0,79 37 2,30±0,81 0,024 37 2,30±0,68 17 1,93±0,71 0,078 ST2, ml 171 64,93±20,15 37 57,25±19,91 0,036 37 49,12±19,36 17 38,99±15,56 0,064
STI2, ml/m2 171 33,84±11,37 37 29,64±10,95 0,042 37 26,39±9,40 17 20,76±8,10 0,038
SG2, W 171 1,04±0,32 37 0,82±0,27 0,0001 37 0,80±0,29 17 0,62±0,32 0,054
SGI2, W/m2 171 0,54±0,18 37 0,43±0,15 0,0001 37 0,43±0,15 17 0,33±0,17 0,038
SKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 37 1313,58±339,1 17 1277,68±359,3 0,724
SKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 37 673,16±180,72 17 663,42±214,37 0,863 PKP2, dynes/s/cm-5 – – – – – 37 205,14±180,43 17 228,92±138,65 0,632
PKPI2,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 37 116,58±107,06 17 121,11±68,44 0,874
VSPA2, mmHg – – – – – 37 27,86±9,71 17 29,71±7,79 0,496 PKPS2, mmHg – – – – – 37 18,54±5,98 17 20,00±6,50 0,421
CVS2, mmHg – – – – – 37 16,95±8,31 17 19,29±7,30 0,322
VAS2, mmHg 171 92,85±14,03 37 83,47±11,83 0,0001 37 82,95±9,96 17 74,18±12,75 0,008
ŠSD2, k./min. 171 79,58±15,66 37 79,50±12,87 0,978 37 90,27±16,01 17 94,76±12,09 0,308
ŠMT3, l/min. 169 5,18±1,15 36 4,82±1,16 0,096 33 4,60±1,13 10 4,09±1,38 0,239
ŠI3, l/min./m2 169 2,70±0,67 36 2,50±0,67 0,119 33 2,47±0,60 10 2,18±0,72 0,203
ST3, ml 169 73,03±20,39 36 68,42±21,12 0,222 33 57,29±18,07 10 48,48±16,09 0,175 STI3, ml/m2 169 38,08±11,58 36 35,51±11,80 0,231 33 30,83±10,02 10 25,88±8,82 0,168
SG3, W 169 1,07±0,26 36 0,96±0,22 0,022 33 0,91±0,24 10 0,79±0,29 0,223
SGI3, W/m2 169 0,56±0,15 36 0,50±0,12 0,030 33 0,49±0,13 10 0,42±0,16 0,199 SKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 33 1337,58±355 10 1471,86±335,6 0,295
SKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 33 729,97±239,74 10 786,48±184,76 0,498
PKP3, dynes/s/cm-5 – – – – – 33 167,50±156,45 10 142,17±95,90 0,632 PKPI3,dynes/s/cm-5/m2 – – – – – 33 93,95±94,05 10 75,77±48,84 0,562
VSPA3, mmHg – – – – – 33 26,77±10,75 10 23,90±5,17 0,423 PKPS3, mmHg – – – – – 33 17,55±6,89 10 17,10±3,99 0,847
CVS3, mmHg – – – – – 33 15,77±10,40 10 15,70±4,14 0,983
VAS3, mmHg 169 92,74±7,81 36 90,27±7,36 0,084 33 88,19±6,72 10 86,13±8,68 0,433 ŠSD3, k./min. 169 72,39±9,88 36 72,16±10,03 0,895 33 83,12±13,17 10 86,30±15,51 0,524
AKFI – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio
indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo
indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje;
PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1
– pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 (IHM grupėje) ar 9–12 (NIHM grupėje) paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Apibendrinant reikia pabrėţti, kad, nors ir pastebėjome reikšmingus hemodinamikos
rodiklių skirtumus skirdami BAB ir AKFI, tačiau šių pokyčių negalima sieti vien tik su skirtų
medikamentų poveikiu. Tokius rezultatus gali lemti ir geresnė ligonių, kuriems buvo paskirta BAB
ir AKFI, būklė.
5.3.6.4. Dobutaminas plaučių hipertenzijai mažinti
Tyrimo metu suformuotas ligonių, kuriems ŪMI buvo komplikuotas KŠ ir po atliktos PA
kateterizacijos patvirtinta plautinė hipertenzija (vidurinis spaudimas plaučių arterijoje >25 mmHg,
nepaisant taikomo gydymo dopaminu, aortos kontrapulsacija), pogrupis. Visiems ligoniams buvo
taikoma nuolatinė dobutamino infuzija. Buvo skiriamos tik maţos dobutamino dozės, neviršijančios
4µg/kg/min. Į tyrimo pogrupį neįtraukti ligoniai, kuriems reikėjo didesnių nei 4 µg/kg/min.
dobutamino dozių. Hemodinaminiai rodikliai (ŠMT, PKPS, spaudimai plaučių arterijoje) vertinti
104
naudojant PAK. Pogrupyje buvo 13 ligonių: 7 (53,8 proc.) vyrų ir 6 (46,2 proc.) moterys, šių
ligonių amţiaus vidurkis buvo 71,62±9,35 metai. Priekinės sienelės miokardo infarktas
diagnozuotas 10 (76,9 proc.) ligonių, o apatinės sienelės – 3 (23,1 proc.). Stacionarinis
mirštamumas buvo 46,2 proc. (mirė 6 ligoniai). Hemodinaminiai rodikliai ligoniams buvo
registruojami pagal protokolą, tačiau papildomai atliekami matavimai prieš pradedant dobutamino
infuziją, pirmos paros (po 24 valandų nuo dobutamino skyrimo pradţios) ir antros paros pabaigoje
(po 48 valandų nuo skyrimo pradţios, baigiant dobutamino skyrimą).
Įvertinus hemodinamikos rodiklius (5.27 lentelė) nustatyta, kad pradinis (prieš pradedant
dobutamino infuziją) ŠMT buvo 3,63±0,99 (svyravo nuo 2,4 iki 5,4 l/min.), vidurinis spaudimas
plaučių arterijoje – 34,69±8,4 mmHg (didţiausias – 50 mmHg), PKPS – 25,85±8,24 mmHg
(didţiausias – 41 mmHg). Praėjus 24 valandoms nuo dobutamino skyrimo pradţios ŠMT buvo
4,59±1,28 (svyravo nuo 2,5 iki 6,4 l/min.), vidurinis spaudimas plaučių arterijoje – 30,85±7,03
mmHg (didţiausias – 43 mmHg), PKPS – 17,69±3,06 mmHg (didţiausias – 22 mmHg). Po 48
valandų, baigiant dobutamino skyrimą (jei leido ligonio būklė): ŠMT – 4,63±1,25 (svyravo nuo 2,2
iki 6,1 l/min.), vidurinis spaudimas plaučių arterijoje – 25,91±4,62 mmHg (didţiausias – 32
mmHg), PKPS – 16,17±3,07 mmHg (didţiausias – 21 mmHg).
5.27 lentelė. Hemodinaminiai rodiklių pokyčiai skiriant dobutaminą
Hemodinaminis ţymuo
Pradedant skirti
dobutaminą
Po 24 dobutamino
skyrimo valandų
Po 48 dobutamino
skyrimo valandų
Vidurkis±SN Vidurkis±SN Vidurkis±SN
ŠMT, l/min. 3,63±0,99 4,59±1,28 4,63±1,25
ŠI, l/min./m2 1,88±0,48 2,38±0,64 2,4±0,64
ST, ml 38,59±11,73 50,12±17,5 51,29±13
STI, ml 19,94±5,18 25,93±8,58 26,62±6,55
SG, W 0,69±0,23 0,86±0,29 0,91±0,28
SGI, W/m2 0,36±0,11 0,44±0,15 0,47±0,15
SKP, dynes/s/cm-5
1499,46±453,8 1235,78±247,92 1346,5±318,3
SKPI, dynes/s/cm-5
/m2 782,1±237,98 646,67±150,61 702,52±173,6
PKP, dynes/s/cm-5
196,45±112,29 250,94±137,92 176,53±87,06
PKPI, dynes/s/cm-5
/m2 103,39±58,49 129,74±67,27 92,84±45,62
VSPA, mmHg 34,69±8,4 30,85±7,03 25,92±4,62
PKPS, mmHg 25,85±8,25 17,69±3,07 16,17±3,07
CVS, mmHg 19,07±8,72 14,77±4,16 14±4,16
VAS, mmHg 84,89±11,09 82,56±7,93 87,89±10,14
ŠSD, k./min. 95,15±14,9 93,85±13,4 90,91±12,05 KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas;
SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – periferinis kraujagyslių pasipriešinimas;
PKPI – periferinis kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – plaučių kapiliarų pleištinis spaudimas;
CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis, SN – standartinis nuokrypis.
Tyrimo metu ligoniams, kuriems buvo skirtas dobutaminas, statistiškai reikšmingai sumaţėjo
VSPA, lyginant pirmojo matavimo metu gautą VSPA su trečiuoju, kuris buvo uţregistruotas po 48
valandų nuo dobutamino skyrimo pradţios (p=0,002). Statistiškai reikšmingai (p=0,042) skyrėsi ir
antrasis VSPA matavimas (atliktas po 24 valandų) nuo trečiojo (atliktas po 48 valandų).
105
PKPS statistiškai reikšmingai sumaţėjo, lyginant pirmąją PKPS reikšmę su antrąja (p=0,003)
ir trečiąja (p=0,005), tuo tarpu statistiškai reikšmingo skirtumo tarp antrosios ir trečiosios PKPS
reikšmių gauta nebuvo (p=0,131).
5.3.6.5. Hemodinaminiai rodikliai aortos kontrapulsacijos metu
Aortos kontrapulsacija buvo taikyta 62 ligoniams invazinio hemodinamkos monitoriavimo
grupėje ir 1 ligonei – neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje. Analizuoti tik ligonių,
kuriems buvo taikytas invazinis hemodinamikos monitoriavimas, duomenys (5.28 lentelė).
5.28 lentelė. Aortos kontrapulsacijos ir hemodinamikos rodiklių santykis
Hemodinaminis ţymuo Invazinio monitoriavimo ligonių grupė (N=78)
Taikyta KIAB (N=62) Netaikyta KIAB (N=16) p
ŠMT1, l/min. 3,06±1,22 3,6±1,26 0,124
ŠI1, l/min./m2 1,64±0,66 1,88±0,75 0,219
ST1, ml 36,9±21,85 42,04±19,11 0,394
STI1, ml/m2 20,1±12,8 22,57±10,1 0,477
ŠG1, W 0,54±0,28 0,72±0,34 0,03
ŠGI1, W/m2 0,29±0,15 0,37±0,16 0,073
VSPA1, mmHg 29,48±8 29,56±7,9 0,972
PKPS1, mmHg 22,74±6,9 24,8±7 0,278
CVS1, mmHg 19,29±8,6 19,2±6,08 0,964
VAS1, mmHg 77,45±22,25 88,35±17,26 0,073
ŠSD1, k./min. 89,9±19,54 90,5±19,66 0,914
ŠMT2, l/min. 3,68±1,44 4,41±1,37 0,101
ŠI2, l/min/m2 1,99±0,77 2,33±0,7 0,144
ST2, ml 41,67±18,13 49,6±23,36 0,187
STI2, ml/ m2 22,54±9,78 25,86±10,14 0,277
ŠG2, W 0,67±0,33 0,81±0,31 0,169
ŠGI2, W/m2 0,36±0,18 0,43±0,16 0,232
VSPA2, mmHg 29,62±9,37 26,57±7,77 0,274
PKPS2, mmHg 19,67±6,5 19,29±6,26 0,848
CVS2, mmHg 18,64±8,3 17±8,29 0,52
VAS2, mmHg 78,13±12,9 80,1±13 0,622
ŠSD2, k./min. 91,3±14,09 94,8±16,87 0,445
ŠMT3, l/min. 4,29±1,29 4,99±0,75 0,036
ŠI3, l/min./m2 2,32±0,69 2,62±0,42 0,161
ST3, ml 52,22±17,23 63,02±17,71 0,086
STI3, ml/ m2 28,3±9,71 33,2±9,83 0,147
ŠG3, W 0,85±0,28 0,97±0,17 0,088
ŠGI3, W/m2 0,46±0,15 0,51±0,09 0,174
VSPA3, mmHg 27,53±10,63 22,1±5,07 0,113
PKPS3, mmHg 18,43±9,95 14,73±2,37 0,093
CVS3, mmHg 16,9±10,4 12,64±3,44 0,056
VAS3, mmHg 87,8±7,64 87,58±6,1 0,942
ŠSD3, k./min. 84,32±12,67 82,67±16,38 0,725 KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių
pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis
spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis
spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 – pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Vertinant pirmos paros matavimus, ŠG statistiškai reikšmingai didesnė buvo ligoniams,
kuriems aortos kontrapulsacija taikyta nebuvo (taikyta KIAB – 0,54±0,28, netaikyta KIAB –
0,72±0,34, p=0,03). Tuo tarpu analizuojant matavimus, atliktus 4–5 parą, pastebėtas statistiškai
reikšmingai didesnis ŠMT (taikyta KIAB – 4,29±1,29, netaikyta KIAB – 4,99±0,75, p=0,036).
106
Taikant aortos kontrapulsaciją, statistiškai reikšmingai padidėjo trečios ir ketvirtos–penktos
paros ŠMT, ŠI reikšmės, palyginti su pirmos paros registravimo duomenimis. ŠG ir ŠGI
reikšmingai padidėjo, pirmos ir trečios paros matavimus palyginus su ketvirtos–penktos paros
registravimo duomenimis. ST, STI ir VAS statistiškai reikšmingai padidėjo, palyginus trečios ir
ketvirtos – penktos paros matavimus (5.29 lentelė). Ligoniams, kuriems KIAB nebuvo taikyta,
gydymo metu reikšmingai padidėjo ŠMT ir ST reikšmės, o sumaţėjo PKPS (trečios ir ketvirtos
paros duomenis lyginant su pirmos paros duomenimis), pirmos paros ŠG reikšmingai skyrėsi nuo
paskutiniojo registravimo ŠG rodiklio.
5.29 lentelė. Hemodinamikos rodiklių palyginimas tarp pirmos, trečios ir ketvirtos–penktos parų
registravimo duomenų
Hemodinamikos ţymenų
poros
Taikyta kontrapulsacija
intraaortiniu balionėliu
p
Netaikyta kontrapulsacija
intraaortiniu balionėliu
p ŠMT1 – ŠMT2
ŠMT1 – ŠMT3
ŠMT2 – ŠMT3 ŠI1 – ŠI2
ŠI1 – ŠI3
ŠI2 – ŠI3 ST1 – ST2
ST1 – ST3
ST2 – ST3 STI1 – STI2
STI1 – STI3
STI2 – STI3 ŠG1 – ŠG2
ŠG1 – ŠG3 ŠG2 – ŠG3
ŠGI1 – ŠGI2
ŠGI1 – ŠGI3 ŠGI2 – ŠGI3
VSPA1–VSPA2
VSPA1–VSPA3 VSPA2–VSPA3
PKPS1–PKPS2
PKPS1–PKPS3 PKPS2–PKPS3
CVS1–CVS2
CVS1–CVS3 CVS2–CVS3
VAS1–VAS2
VAS1–VAS3
VAS2–VAS3
ŠSD1–ŠSD2
ŠSD1–ŠSD3 ŠSD2–ŠSD3
0,026
0,0001
0,171
0,018
0,0001
0,146 0,864
0,381
0,036
0,765
0,475
0,029
0,211
0,0001
0,001
0,22
0,0001
0,001
0,185
0,877 0,81
0,068
0,104 0,488
0,507
0,982 0,823
0,228
0,225
0,0001
0,366
0,726 0,113
0,046
0,0001
0,306 0,132
0,016
0,308 0,385
0,0001
0,094
0,5
0,001
0,065
0,727
0,042
0,123
0,5
0,02
0,109
0,170
0,002
0,153
0,021
0,01
0,146
0,425
0,071 0,236
0,194
0,953
0,245
0,593
0,074
0,047
ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių
pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis
spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1 –
pirmos, 2 – trečios, 3 – 4–5 paros hemodinamikos rodiklių registravimas.
Atskirai vertinome skiriamos dopamino dozės prieš pradedant aortos kontrapulsaciją dydį ir
hemodinamikos rodiklių vertes. Ligonius, kuriems buvo taikyta KIAB, sugrupavome į du pogrupius
– vienam pogrupiui priskirti ligoniai, kuriems prieš kontrapulsaciją dopamino dozė nesiekė 10
µg/kg/min., antrajam – buvo 10 µg/kg/min. ir daugiau (5.30 lentelė). Antrajame pogrupyje
statistiškai maţesni buvo ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG ir ŠGI rodikliai (p<0,05), tuo tarpu PKPS, CVS
labiau nesiskyrė.
107
Palyginę ligonių mirštamumą šiuose dviejuose pogrupiuose, nustatėme, kad jis daug
didesnis buvo tarp tų, kuriems aortos kontrapulsacija pradėta, kai dopamino dozė buvo 10
µg/kg/min. ir daugiau. Jei iš 31 ligonio, kuriam buvo skirta dopamino maţiau nei 10 µg/kg/min.,
mirė 16 (51,6 proc.), tai iš 31 ligonio, kuriam dopamino dozė buvo 10 µg/kg/min. ir daugiau, mirė
27, arba 87,1 proc. Šis skirtumas, įvertinus Pearsono 2 kriterijų buvo statistiškai reikšmingas
(2=9,182, p=0,002).
5.30 lentelė. Ryšys tarp dopamino dozės ir aortos kontrapulsacijos pradţios
Hemodinamikos
ţymuo
Dopamino <10µg/kg/min.
(N=31)
Dopamino ≥10µg/kg/min.
(N=31) p
ŠMT1, l/min. 3,58±1,12 2,54±1,08 0,0001 ŠI1, l/min/m2 1,9±0,6 1,38±0,61 0,001 ST1, ml 43,8±26,14 30,01±13,75 0,012 STI1, ml/ m2 23,93±15,58 16,28±7,75 0,017 ŠG1, W 0,68±0,25 0,4±0,23 0,0001 ŠGI1, W/m2 0,36±0,14 0,22±0,13 0,0001 SKP1, dynes/s/cm-5 1672,7±810,4 1710,4±1107,4 0,879 SKPI1,dynes/s/cm-5/ m2 899,7±414,2 933,3±609,2 0,8 PKP1, dynes/s/cm-5 179,7±150,8 248,9±298,7 0,254 PKPI1,dynes/s/cm-5/ m2 98,48±86,52 133,8±156,2 0,275 VSPA1, mmHg 28,74±8,53 30,23±7,05 0,47 PKPS1, mmHg 21,32±6,04 24,16±7,42 0,104 CVS1, mmHg 18,23±9,28 20,35±7,78 0,332 VAS1, mmHg 86,2±19,7 68,7±21,44 0,001 ŠSD1, k/min. 91,38±20,79 88,42±18,44 0,554 ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio tūrio indeksas; ŠG – širdies galia; ŠGI – širdies galios
indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; SKPI – sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas; PKPI – plaučių kraujagyslių pasipriešinimo indeksas; VSPA – vidurinis spaudimas plaučių arterijoje; PKPS – pleištinis
spaudimas plaučių kapiliaruose; CVS – centrinis veninis spaudimas; VAS – vidurinis arterinis spaudimas; ŠSD – širdies susitraukimų daţnis; 1
– pirmos paros hemodinamikos registravimas.
Invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje aortos kontrapulsacijos pogrupyje (N=62)
hemodinamikos rodiklių analizei darė įtaką kraštutinai sunki ligonių būklė, ankstyvas stacionarinis
mirštamumas. Atliekant hemodinamikos vertinimą, išanalizuoti stacionarinio mirštamumo ir 6 bei
12 mėnesių išgyvenamumo rodikliai. Stacionare mirė 43 ligoniai (69,4 proc.), tuo tarpu IHM
grupėje ligonių, kuriems KIAB nebuvo taikyta, stacionarinis mirštamumas buvo reikšmingai
maţesnis 37,5 proc. (6 ligoniai iš 16), p=0,019.
5.4. Alternatyvus hemodinamikos vertinimas ūminio miokardo infarkto metu
5.4.1. Hemodinamikos vertinimas impedanso kardiografijos metodu, taikant aortos
kontrapulsaciją
Aortos kontrapulsacijos hemodinamikos rodiklių vertinti impedanso kardiografijos metodu
iš tyrimo imties buvo atrinkta 16 ligonių, kuriems buvo taikyta aortos kontrapulsacija, atliktas
invazinis hemodinamikos monitoriavimas ir uţregistruotas kokybiškas IKG signalas. Analizei
108
pasirinkti ligoniai, kuriems KIAB buvo sėkmingai baigta. Siekiant atrinkti patikimas IKG reikšmes,
analizei pasirinkti tik tų ligonių duomenys, kurių kūno masės indeksas neviršijo 30, registruojant
porinius (IKG ir ITD) matavimus, buvo sinusinis ritmas, ŠSD<120 k./min.
Pogrupyje buvo 10 (62,5 proc.) vyrų ir 6 (37,5 proc.) moterys. Amţiaus vidurkis 72,8±6,4
metai, kūno masės indeksas – 26,7±3,1. Priekinės sienelės ŪMI buvo nustatytas 12 (75 proc.)
ligonių, apatinis – 4 (25 proc.). Visų ligonių būklė vertinta IV ŪKSN klase pagal Killipą. Visiems
ligoniams buvo atlikta koronarografija. Dviejų VA liga buvo nustatyta 4 ligoniams (25 proc.), trijų
– 12 (75 proc.). Pirminė PTVA sėkmingai buvo atlikta 7 (43,75 proc.) ligoniams, 8 (50 proc.) atlikta
VAJO per pirmąsias dvi savaites nuo ŪMI pradţios, 1 (6,25 proc.) ligoniui pirminė PTVA buvo
nesėkminga, ligonis mirė prieš numatytą VAJO. Išstūmimo frakcija buvo 28,1±10,8 proc. Skausmo
trukmė iki hospitalizacijos – 8,0±3,5 valandos, o iki PTVA – 10,5±5,6 valandos. Trukmė nuo
patekimo į ligoninę iki KIAB pradţios buvo 4,2±7,8 valandos. Vidutinė vazopresorių (dopamino)
dozė prieš pradedant aortos kontrapulsaciją buvo 8,7±5,2 µg/kg/min. Sistolinis kraujo spaudimas
prieš pradedant KIAB 92,1±24,7mmHg, diastolinis – 63,4±18,2mmHg. Laikas, per kurį buvo
nutrauktas vazopresorių skyrimas, – 13,4±8,4 valandos. Vidutinė kontrapulsacijos trukmė – 3,9±2,7
paros, ilgiausiai uţtrukusi KIAB – 13,5 parų, trumpiausiai – 14 valandų. Šiame pogrupyje
stacionarizavimo trukmė buvo 16,8±7,9 paros. Gydymo trukmė Kardiologijos intensyviosios
terapijos skyriuje – 7,4±4,3 paros.
Iš viso 16 ligonių buvo atlikti 109 poriniai matavimai skirtingu (KIAB atţvilgiu) metu.
Lyginant ŪMI lokalizaciją ir hemodinaminio profilio ypatumus, dėl maţo tiriamųjų skaičiaus
pogrupyje statistiškai reikšmingų skirtumų nustatyta nebuvo (5.31 lentelė).
5.31 lentelė. Ryšys tarp hemodinamikos rodiklių, ūminio miokardo infarkto lokalizacijos ir aortos
kontrapulsacijos (N=16)
KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu; ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠI – širdies indeksas; ST – sistolinis tūris; STI – sistolinio
tūrio indeksas; SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas; PKP – plaučių kraujagyslių pasipriešinimas.
Koreliacijos koeficientas, apskaičiuotas lyginant ŠMT reikšmes, gautas IKG ir ITD
metodais skirtingiems ligoniams, svyravo nuo 0,24 iki 0,98. Pagrindiniai hemodinamikos rodikliai
atspindintys skirtingus KIAB taikymo etapus, pateikiami 5.32 lentelėje.
Hemodinaminis
rodiklis
Priekinės sienelės miokardo infarktas Apatinės sienelės miokardo infarktas
Prieš
KIAB
Taikant
KIAB
Baigus
KIAB
Prieš
KIAB
Taikant
KIAB
Baigus
KIAB
ŠMT, l/min. 3,64±1,4 3,94±1,8 3,8±2,1 3,3±0,9 3,2±1,1 3,7±1,2 ŠI, l/min/m
2 1,83±0,8 1,96±1,0 1,72±1,1 1,7±0,2 1,4±0,8 1,9±0,3
ST, ml 35,6±11,6 35,9±16,4 38,5±12,5 36,5±9,4 36±19,3 35,8±11,1 STI, ml/m
2 17,0±5,5 18,4±9,8 18,6±7,0 15,3±5,5 14,7±5,3 21±5,5
SKP, dynes/s/cm-5
1587,2±379 1577,2±537 2176,2±665 1699,3±542 1881±622 1489±285,4 PKP, dynes/s/cm
-5 214,2±142 245,6±153,3 363,7±159,6 142,7±47,1 401,2±171 355±7,1
109
5.32 lentelė. Hemodinaminio profilio pokyčiai taikiant aortos kontrapulsaciją (N=16)
Hemodinaminis
rodiklis
Pradedant KIAB Taikant KIAB Baigus KIAB
ITD IKG ITD IKG ITD IKG
ŠMT, l/min. 3,5±1,5 4,2±1,4 3,9±1,1 4,9±2,2 3,8±2,1 4,5±2,4
ŠI, l/min/m2 1,7±0,7 1,8±0,7 1,7±0,5 2,2±0,5 1,7±0,8 2±0,7
ST, ml 26,8±8,2 40,4±14,2 34,4±10,8 51,4±13,4 32,4±15,8 45,4±12,1
SKP, dynes/s/cm-5
1532,3±426,4 - 1637,3±434,7 - 1748,1 ±298,6 -
Koreliacijos
koeficientas ŠMTITD-IKG
0,24-0,27 0,58-0,98 0,67-0,97
KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu; ITD – intermituojanti termodiliucija; IKG – impedanso kardiografija; ŠMT – širdies minutinis
tūris; ŠI – širdies indeksas, ST – sistolinis tūris, SKP – sisteminis kraujagyslių pasipriešinimas.
Atlikus regresinę analizę nustatyta, kad koreliacija tarp matavimų buvo didesnė esant maţoms
vazopresorių dozėms (0,58–0,98), tuo tarpu skiriant didesnes (>10µg/kg/min.) vazopresorių dozes,
buvo maţesnė (0,29–0,5). Grafiškai pavaizduota (5.8 pav.) IKG ir ITD registruotų reikšmių
koreliacinis ryšys prieš pradedant KIAB (a), jos metu (b) ir ją baigus (c).
A. Prieš pradedant KIAB
0
1
2
3
4
5
6
7
0 2 4 6 8
ŠMTITD, L/min
ŠM
T I
KG
, L
/min
B. Taikant KIAB
0
1
2
3
4
5
0 2 4 6 8
ŠMTITD, L/min
ŠM
TIK
G, L
/min
C. Baigus KIAB
0
1
2
3
4
5
6
0 2 4 6 8
ŠMTITD, L/min
ŠM
TIK
G, L
/min
5.8 pav. Intemituojančios termodiliucijos ir impedanso kardiografijos metodais nustatytų širdies minutinio
tūrio reikšmių koreliacija (regresinė analizė)
110
Koreliacinis ŠMT reikšmių, nustatytų IKG ir ITD, ryšys įvertintas ir Bland-Altman analizės
metodu (5.9 pav.). Vertinant matavimų skirtumus tarp intermituojančios termodiliucijos ir
impedanso kardiografijos, taikant KIAB, nustatytas didėjantis skirtumas didėjant ŠMT. Duomenis
vertinant tiek regresinės analizės, tiek ir Bland-Altman analizės metodais, pastebėtos didesnės IKG
reikšmės, išskyrus ŠMT reikšmes, įvertintas KIAB metu.
A. Prieš pradedant KIAB
-1.96SD
+1.96SD
-1,5
-0,5
0,5
1,5
2,5
3,5
4,5
0 2 4 6 8
(ŠMTITD+ŠMTIKG)/2, L/min
ŠM
TIK
G-Š
MT
ITD, L
/min
B. Taikant KIAB
-1.96SD
+1.96SD
-2,5
-2
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
0 1 2 3 4 5 6
(ŠMTITD+ŠMTIKG)/2, L/min
ŠM
TIK
G-Š
MT
ITD, l/m
in
C.Baigus KIAB
-1.96SD
+1.96SD
-2
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
1
1,5
2
0 2 4 6 8
(ŠMTITD+ŠMTIKG)/2, L/min
ŠM
TIK
G-Š
MT
ITD, L
/min
5.9 pav. Intemituojančios termodiliucijos ir impedanso kardiografijos metodais nustatytų širdies minutinio
tūrio reikšmių koreliacija (Bland-Altman analizė)
5.4.2. Impedanso kardiografijos signalo morfologinė analizė aortos kontrapulsacijos
hemodinaminiam indėliui vertinti
Tyrimo metu atliktas krūtinės ląstos impedanso signalo matematinis apdorojimas leido
įvertinti KIAB nulemtą hemodinaminį poveikį.
Vertinimui buvo pasirinkta tiriamųjų imties 34 ligonių, kuriems dėl ŪKSN buvo taikyta KIAB
(neatsižvelgiant į tai, ar pavyko sėkmingai baigti aortos kontrapulsaciją) ir uţregistruotas
kokybiškas IKG signalas, pogrupis. Išanalizuoti 64 poriniai ŠMT matavimai, atlikti IKG ir ITD
metodais. Pirmasis matavimas buvo atliktas 34 ligoniams per pirmas 6 valandas patekus į
Kardiologijos intensyviosios terapijos skyrių, taikant KIAB. Antrasis matavimas buvo atliekamas
111
po 24 valandų (registruota 30 porinių matavimų, kadangi 4 ligoniai mirė per pirmąsias 24 valandas
dėl refrakterinio gydymui kardiogeninio šoko. ŠMT reikšmės, uţregistruotos IKG metodu, buvo
didesnės nei analogiškos reikšmės, sinchroniškai nustatytos ITD metodu (5.33 lentelė).
5.33 lentelė. Širdies minutinio tūrio reikšmės, įvertintos aortos kontrapulsacijos metu skirtingais
hemodinamikos tyrimo metodais
Kintamasis
Pirmasis
matavimas
Antrasis
matavimas
N ITD IKG N ITD IKG
ŠMT, l/min.
34
4,2 5,8
30
4,6 4,8
Didţiausia ŠMT reikšmė, l/min. 7,8 8,8 8,9 9,4
Maţiausia ŠMT reikšmė, l/min. 0,4 2,1 1,95 1,8
SN, l/min. 1,97 2,02 1,7 1,78
Koreliacijos koeficientas* 0,516 0.98 ITD – intermituojanti termodiliucija; IKG – impedanso kardiografija; ŠMT – širdies minutinis tūris; SN – standartinis nuokrypis; * - koreliacijos koeficientas apskaičiuotas lyginant širdies minutinį tūrį įvertinta impedanso kardiografijos ir intemituojančios
termodiliucijos metodais.
Nustatėme labai stiprią statistiškai reikšmingą (p=0,0001) koreliaciją (r=0,98), lygindami ŠMT
vertes, gautas skirtingais hemodinamikos tyrimo metodais (IKG ir ITD) antrojo matavimo metu, tuo
tarpu analogiška koreliacija pirmojo matavimo metu buvo vidutinė (r=0,516, p=0,002). Kaip ir
tikėtasi, didesnės ŠMT reikšmės uţregistruotos stabilizavus ligonių būklę, antrojo matavimo metu.
Regresinės analizės (5.10 pav. A ir B) ir Bland–Altman analizės (5.11 pav. A ir B) grafikuose
pateikiami pirmojo (atlikto monitoriavimo pradţioje, esant ryškiems ŪKSN poţymiams, didelėms
vazopresorių dozėms) ir antrojo (atlikto po 24 valandų matavimų, paprastai stabilizavus ligonių
būklę) matavimų duomenys. Didesnė dispersija buvo pastebėta tarp pirmojo matavimo reikšmių,
tuo tarpu maţesnė – tarp antrojo matavimo ŠMT reikšmių.
A. Širdies minutinio tūrio reikšmių
koreliacija pirmojo matavimo metu
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
0 2 4 6 8 10
ŠMTITD, l/min
ŠM
TIK
G, l/
min
r=0,516, P=0.03
B. Širdies minutinio tūrio reikšmių
koreliacija antrojo matavimo metu
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
0 2 4 6 8 10
ŠMTITD, l/min
ŠM
TIK
G, l/
min
r=0.98, P=0.0001
5.10 pav. Koreliacija tarp ŠMTITD ir ŠMTIKG pirmojo (A) ir antrojo (B) matavimų metu (regresinė analizė) ŠMTITD – širdies minutinis tūris, išmatuotas intemituojančios termodiliucijos metodu;
ŠMTIKG – širdies minutinis tūris, apskaičiuotas impedanso kardiografijos metodu.
112
A. Širdies minutinio tūrio reikšmių
koreliacija pirmojo matavimo metu
+1.96SD
-1.96SD-8
-6
-4
-2
0
2
4
0 2 4 6 8 10
(ŠMTITD+ŠMTIKG)/2, l/min
ŠM
TIT
D-Š
MT
IKG,
l/m
inB. Širdies minutinio tūrio reikšmių
koreliacija antrojo matavimo metu
+1,96SD
-1.96SD
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
1
0 2 4 6 8 10
ŠMTITD+ŠMTIKG)/2, l/min
ŠM
TIT
D-Š
MT
IKG,
l/m
in
5.11 pav. Koreliacija tarp ŠMTITD ir ŠMTIKG pirmojo (A) ir antrojo (B) matavimų metu
(Bland - Altman analizė) ŠMTITD – širdies minutinis tūris, išmatuotas intemituojančios termodiliucijos metodu;
ŠMTIKG – širdies minutinis tūris, apskaičiuotas impedanso kardiografijos metodu.
Atlikta IKG signalo dekompozicija išskiriant iš impedanso kardiogramos kvėpavimo ir EKG
signalų dedamąsias, naudojantis „Matlab― statistiniu paketu. Atskyrimo (dekompozicijos)
procedūros metu gaunamos kreivės pavaizduotos 4.5 paveiksle. Uţregistravus IKG signalą bei jį
įvertinus prieš dekompoziciją, nustatyta skirtinga IKG signalo forma kvėpavimo fazių metu (5.12
pav.)
0 200 400 600-4
-3.9
-3.8
-3.7
-3.6
-3.5
-3.4
-3.3
-3.2
Time, ms
Re
l.u
nits
0 200 400 600-4
-3.9
-3.8
-3.7
-3.6
-3.5
-3.4
-3.3
-3.2
Time, ms
Re
l.u
nits
Laikas, ms
Suta
rtin
iai
vie
net
ai
0 200 400 600-4
-3.9
-3.8
-3.7
-3.6
-3.5
-3.4
-3.3
-3.2
Time, ms
Re
l.u
nits
0 200 400 600-4
-3.9
-3.8
-3.7
-3.6
-3.5
-3.4
-3.3
-3.2
Time, ms
Re
l.u
nits
Laikas, ms
Suta
rtin
iai
vie
net
ai
5.12 pav. Impedanso kardiogramos kreivės, uţregistruotos skirtingų kvėpavimo ciklo fazių metu:
punktyrinė linija – giliai įkvėpus, linija paţymėta brūkšneliais – giliai iškvėpus, ištisinė linija –
tarpinė pozicija.
Atlikta krūtinės ląstos impedanso signalų dekompozicija leido registruoti kiekvieno širdies
ciklo metu išstumiamo kraujo ir jo tėkmės pokyčius krūtinės ląstoje bei vertinti KIAB įtaką
113
hemodinamikos pokyčiams ir hemodinamikos rodiklių vertinimui. 5.13 paveiksle pavaizduoti
signalų dekompozicijos būdu išskirti centrinę kraujotaką atspindintys signalai aortos
kontrapulsacijos metu. Nekontrapulsuoto ir kontrapulsuoto kardiociklo kreivių apribojamų plotų
skirtumas atspindi kontrapulsacijos efektyvumą.
5.13 pav. Aortos kontrapulsacijos įtaka hemodinamikai, matoma impedanso kardiogramoje
(atlikta morfologinė analizė) a – anakrotinė banga, d – dikrotinė nekontrapulsuoto širdies ciklo banga,
d1 – dikrotinė kontrapulsuoto širdies ciklo banga.
Tyrimo metu atlikta matematinė signalo analizė leido palyginti kontrapulsuotų ir
nekontrapulsuotų širdies ciklų IKG kreivių formą. Reikšmingas pulso bangos formos pasikeitimas
pastebėtas dikrotinės bangos srityje, tuo tarpu anakrotinė pulso bangos kreivės dalis išliko beveik
nepakitusi. Skirtumai tarp kontrapulsuoto ir nekontrapulsuoto širdies ciklo IKG pateikiami 5.14
paveiksle.
-5E+15
0
5E+15
1E+16
1,5E+16
2E+16
2,5E+16
3E+16
3,5E+16
4E+16
4,5E+16
5.14 pav. Kontrapulsuotų ir nekontrapulsuotų širdies ciklų impedanso kardiografijos (IKG) kreivių
palyginimas. Plotas, paţymėtas ∆s, atspindi aortos kontrapulsacijos įtaką IKG kreivės
pokyčiams, tuo tarpu plotas S1 atspindi nekontrapulsuotą širdies ciklo IKG kreivę.
Impedanso kardiografijos signalo analizė leido įvertinti širdies ciklo (mechaninio
susitraukimo) trukmę. Buvo vertintas laiko intervalas nuo to momento, kai centrinę kraujotaką
atspindintis signalas viršija nulio lygį, iki to, kai jis nusileidţia ir kerta nulio lygį. 5.15 paveiksle
-5E+15 0
5E+15 1E+16
1,5E+16 2E+16
2,5E+16 3E+16
3,5E+16 4E+16
4,5E+16 d1
-5,00E+15
0,00E+00
5,00E+15
1,00E+16
1,50E+16
2,00E+16
2,50E+16
a
ddd111D
11
∆s
S1
114
matoma šio intervalo įvairovė, uţregistruota tam pačiam ligoniui skirtingais laiko momentais,
netaikant kontrapulsacijos (a) ir taikant aortos kontrapulsaciją (b).
-1E+16
-5E+15
0
5E+15
1E+16
1,5E+16
2E+16
2,5E+16
3E+16
a. aortos kontrapulsacija netaikoma
-1E+16
0
1E+16
2E+16
3E+16
4E+16
5E+16
b. taikoma aortos kontrapulsacija
5.15 pav. Skirtingos trukmės mechaninio širdies susitraukimo vertinimas impedanso kardiogramos signalo
morfologinės analizės būdu (a – netaikant kontrapulsacijos, b – taikant aortos kontrapulsaciją)
5.4.3. Impedanso kardiografija ir širdies ritmo sutrikimų įtakos hemodinamikai vertinimas
Siekiant išsiaiškinti IKG vertę tiriant pavienių (ekstrasistolių) ar trumpalaikių (tachikardijų)
skilvelinių ritmo sutrikimų įtaką hemodinamikai, tyrimo metu pasirinktinai analizuoti ligoniams
registruotų IKG signalo įrašai. Vertinta skilvelinių aritmijų įtaka ST pokyčiams. Skilvelinių ritmo
sutrikimų įtakos hemodinamikai tyrimui naudotasi į tyrimą įtrauktų ligonių IKG įrašais ir KMU
Biomedicininių tyrimų instituto mokslininkų sukurta analizės programa. Tyrimo metu pagal R–R
intervalų trukmę atskyrus galimus ritmo sutrikimus (skilvelines ekstrasistoles, skilvelių
tachikardijos epizodus), perţiūrėtas sinchroniškai registruoto EKG signalo įrašas. Išskirti skilvelinių
ekstrasistolių kompleksai, skilvelinės tachikardijos epizodai bei vertintos šių širdies ciklų
115
santykinės ST reikšmės. Analizuojant skilvelinės ekstrasistolės ST, buvo įvertinamas prieš ją
buvusio QRS komplekso ST, apskaičiuojant plotą, esantį po atitinkamu IKG komplekso kreive.
Plotas buvo apskaičiuojamas perkeliant pasirinktą IKG kompleksą į MS Excel programą. Gauta
santykinė ploto po kreivė reikšmė buvo prilyginama 1. Vėliau atitinkamai apskaičiuota santykinė po
šio komplekso uţregistruotos skilvelinės ekstrasistolės ST santykinė reikšmė. Skilvelinių aritmijų
paieškos procedūra pateikta 5.16 paveiksle.
5.16 pav. Skilvelinių aritmijų paieška elektrokardiografijos ir impedanso kardiografijos įrašų laikmenose ir
jų analizė EKG - elektrokardiografijos įrašų fragmentai;
IKG – impedanso kardiografijos fragmentai, atitinkantys sinchroniškai uţregistruotus elektrokardiografijos fragmentus;
R–R – elektrokardiografiniai R–R intervalai.
Tyrimo metu analizuodami skilvelinių ekstrasistolių IKG signalo plotą, stebėjome santykinį
ST, sudarantį nuo 1,3 iki 86 proc. prieš ją sekusio savalaikio susitraukimo ST vertės. Skirtingas
reikšmes lėmė skilvelinių ekstrasistolių kilimo laikas. Tuo tarpu analizuodami skilvelinės
tachikardijos įtaką ST reikšmėms, stebėjome santykinę skilvelinės tachikardijos komplekso ST
vertę, kuri sudarė nuo 0,8 iki 47,8 proc. prieš ją registruoto savalaikio susitraukimo ST vertės. Tuo
tarpu ŠMT santykinis sumaţėjimas buvo 23–97,2 proc., palyginti su ŠMT, kai skilvelių
tachikardijos nebuvo.
Apibendrinant, tyrimo metu buvo nustatyta, kad impedanso kardiografijos signalo
morfologinė analizė, atliekant signalo dekompoziciją, bei lyginant kontrapulsuotų ir
nekontrapulsuotų širdies ciklų kreivių plotus, leidţia kiekybiškai įvertinti kiekvieno širdies
susitraukimo hemodinaminę vertę, o taikant aortos kontrapulsaciją – jos sukuriamą hemodinaminį
indėlį kiekvieno širdies susitraukimo metu.
400
600
800
R–R, ms
EKG
IKG
116
5.5. Hemodinamikos rodiklių atranka ūminio miokardo infarkto baigtims prognozuoti
5.5.1. Bendrieji stacionarinio mirštamumo duomenys
Tiriamų kiekybinių poţymių ŠMT, ŠG tinkamumą kokybinio (kategorinio) baigties
poţymio (mirtis stacionare) prognozavimui įvertinome taikydami optimalaus segmentavimo
(Optimal binning) [78] ir diskriminantinės analizės metodus [57].
Vertindami prognostinę rodiklių vertę, atskirai analizavome invazinio ir neinvazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupėse apskaičiuotas ŠMT ir ŠG reikšmes (kiekybiniai poţymiai)
stacionarinio mirštamumo (kokybinis poţymis) atţvilgiu.
Prieš analizuodami hemodinamikos rodiklių vertę stacionarinio mirštamumo prognozavimui,
nustatėme į tyrimą įtrauktų ligonių pasiskirstymą pagal ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo
klases pagal Killipą (stacionarizavimo momentu), įvertinome stacionarinį mirštamumą keturiose
ligonių grupėse (5.34 lentelė).
5.34 lentelė. Ligonių grupės skirstinys pagal T. Killipo klasę ir mirusių skaičių
Killipo
klasė*
Ligonių
skaičius
Santykinis
ligonių
skaičius,
proc.
T. Killipo pateiktas
santykinis ligonių
skaičius, proc.
(1967 metais)
Mirusių
skaičius
Stacionarinis
mirštamumo
daţnis grupėje,
proc.
T. Killipo pateiktas
stacionarinio
mirštamumo dažnis
grupėje, proc.
(1967 metais)
I 37 12,8 30-50 0 0 5
II 165 57,3 33 10 6,06 15-20
III 36 12,5 15 11 30,55 40
IV 50 17,4 10 30 60 80-100
Iš viso 288 100 - 51 - - * - ligoniai suskirstyti pagal Killip‗o klasę, kuri nustatyta stacionarizavimo momentu
Įvertintos troponino I reikšmės tarp mirusių ir išgyvenusių ligonių (5.17 pav.). Tarp mirusių
ligonių troponinas I buvo statistiškai reikšmingai didesnis nei tarp išgyvenusių ligonių (p<0,0001).
Analizuotas ryšys tarp įvairių veiksnių (MI lokalizacijos, širdies ritmo sutrikimų, gretutinių
ligų, skirtų medikamentų) ir stacionarinio mirštamumo. Arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas ar
MI lokalizacija stacionariniam mirštamumui statistiškai reikšmingos įtakos neturėjo. Vertinant visą
tiriamųjų imtį, stacionarinis mirštamumas buvo didesnis, jei ligoniams skilvelių virpėjimas
(p=0,0001) ar skilvelių tachikardija (p=0,0001) buvo uţregistruoti trečiąją parą, prieširdţių
virpėjimas/plazdėjimas pirmą (p=0,003) ir trečią (p=0,0001) paromis. Stacionarinis mirštamumas
buvo maţesnis ir tų ligonių, kuriems buvo skirta beta adrenoreceptorių blokatorių ir angiotenziną
konvertuojančio fermento inhibitorių (5.35 lentelė).
117
Vidurkis
Vidurkis±SE
95% PIgyvas mire
MIRE_01
20
40
60
80
100
120
Tro
ponin
as
p<0,0001
Gyvi Mirę
Tro
po
nin
as
I
P<0,0001
Vidurkis
Vidurkis±SE
95% PIgyvas mire
MIRE_01
20
40
60
80
100
120
Tro
ponin
as
p<0,0001
Gyvi Mirę
Tro
po
nin
as
I
P<0,0001
־* Vidurkis
Vidurkis±SE
95% PIgyvas mire
MIRE_01
20
40
60
80
100
120
Tro
ponin
as
p<0,0001
Gyvi Mirę
Tro
po
nin
as
I
P<0,0001
Vidurkis
Vidurkis±SE
95% PIgyvas mire
MIRE_01
20
40
60
80
100
120
Tro
ponin
as
p<0,0001
Gyvi Mirę
Tro
po
nin
as
I
P<0,0001
־*
* - paveiksle Troponino I reikšmės pateikiamos kaip vidurkis ± standartinė paklaida (vidurkis±SE)
5.17 pav. Troponino I reikšmės tarp mirusių ir išgyvenusių ligonių
5.35 lentelė. Ryšys tarp kai kurių veiksnių ir stacionarinio mirštamumo
Kriterijus Neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė (N=210)
Invazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupė (N=78)
Visa tiriamųjų imtis (N=288)
Taip
skaičius,
(proc.)
Ne
skaičius,
(proc.)
p Taip
skaičius,
(proc.)
Ne
skaičius,
(proc.)
p Taip
skaičius,
(proc.)
Ne
skaičius,
(proc.)
p
Priekinės sienelės MI 2 (1,9) 3 (2,9) 0,651 28 (57,1) 21 (72,4) 0,177 30 (19,5) 24 (17,9) 0,733
Apatinės sienelės MI 3 (3,1) 2 (1,8) 0,545 21 (72,4) 28 (57,1) 0,177 24 (18,9) 30 (18,6) 0,955
SV I 1 (4,2) 4 (2,2) 0,542 9 (64,3) 40 (62,5) 0,900 10 (26,3) 44 (17,6) 0,2
SV III 0 (0) 5 (2,4) 0,724 6 (60) 22 (46,8) 0,0001 6 (40,0) 27 (10,7) 0,0001
ST I 1 (1,3) 4 (3) 0,422 20 (69) 29 (59,2) 0,385 21 (19,6) 33 (18,2) 0,77
ST III 0 (0) 5 (2,5) 0,632 12 (60) 17 (44,7) 0,0001 12 (41,4) 22 (9,2) 0,0001
PP/PV I 0 (0) 5 (2,6) 0,451 18 (52,9) 31 (70,5) 0,113 18 (32,7) 36 (15,5) 0,003
PP/PV III 1 (7,1) 4 (2,0) 0,226 21 (100) 9 (40,9) 0,0001 10 (27,8) 23 (10,0) 0,0001
BAB I 0 (0) 5 (3,2) 0,172 5 (50) 44 (64,7) 0,369 5 (7,6) 46 (22,1) 0,008
BAB III 2 (1,4) 2 (3,2) 0,382 8 (28,6) 19 (67,9) 0,003 10 (5,7) 21 (23,1) 0,0001
AKF I 2 (1,4) 3 (4,2) 0,210 16 (47,1) 33 (75) 0,011 18 (10,5) 36 (31,1) 0,0001
AKF III 2 (1,2) 2 (5,3) 0,096 15 (38,5) 70,6 (12) 0,027 17 (8,1) 14 (25,5) 0,0001
KIAB 1 (100) 4 (1,9) 0,0001 43 (69,4) 6 (37,5) 0,019 44 (69,8) 10 (4,4) 0,0001
AH 4 (2,5) 1 (2,0) 0,821 31 (59,6) 18 (69,2) 0,407 35 (16,6) 19 (24,7) 0,12
CD 1 (2,9) 4 (2,3) 0,840 8 (88,9) 41 (59,4) 0,085 9 (20,5) 45 (18,4) 0,753
MI – miokardo infarktas; SV – skilvelių virpėjimas; ST – skilvelų tachikardija; PP/PV – prieširdţių virpėjimas ar plazdėjimas; BAB – beta
adrenoblokatoriai; AKFI – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai; KIAB – kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu, AH – arterinė
hipertenzija; CD – cukrinis diabetas, I – pirma para, III – trečia para.
5.5.2. Stacionarinio mirštamumo prognozavimas
Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupė
Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje įvertintos pirmojo matavimo ŠMT ir
ŠG reikšmės, uţregistruotos mirusiems stacionare ir išgyvenusiems ligoniams. Išgyvenusių ligonių
118
ŠG buvo 1,11±0,41 W, mirusių – 0,54±0,08 W (p=0,0021). Atitinkamai ŠMT –4,14±1,43 l/min. ir
2,66±0,46 l/min. (p=0,0037).
Optimalaus segmentavimo analizei neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje
pasirinkti hemodinamikos tūrio (ŠMT) ir išvestinis (ŠG) rodikliai (5.36 lentelė). Iš pateiktų
aprašomosios statistikos duomenų, remiantis modelio entropija, tik pirmos paros širdies galia
(poţymis ŠG1) buvo suskaidytas į du segmentus. Tai reiškia, kad kiti poţymiai klasifikavimo
entropijos, palyginti su atsitiktiniu spėjimu, nesumaţina ir klasifikavimui bei prognozei netinka.
Segmentų ribos ir klasifikavimo rezultatai pateikti 5.36 lentelėje. Modelio entropija šiuo atveju yra
0,077.
5.36 lentelė. Aprašomoji statistika: neinvaziniu būdu išmatuotų poţymių (hemodinaminių ţymenų)
tinkamumo mirčiai stacionare prognozuoti įvertinimas optimalaus segmentavimo metodu
Rodiklis/
poţymis Atvejų skaičius
Minimali
reikšmė
Maksimali
reikšmė Skirtingų reikšmių skaičius
Segmentų
skaičius
ŠMT1 210 1,6 10,4 130 -
ŠG1 210 0,243 2,688 203 2
ŠMT2 208 2,08 11,01 115 -
ŠG2 208 0,20 2,69 197 -
ŠMT3 205 0,62 9,81 154 -
ŠG3 205 0,11 1,85 196 - ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠG – širdies galia.
ŠG rodiklio (uţregistruoto pirmąją parą) riba (barjeras) prognozuojant mirtį stacionare yra
0,65 W: jei reikšmė maţesnė nei 0,65 W (5.37 lentelė) – prognozuojama mirtis, jei didesnė –
priešinga baigtis. Stacionare NIHM grupėje mirė 5 pacientai. Visų jų pirmos paros ŠG vertė buvo
maţesnė nei 0,65 W. Tarp 205-ių išgyvenusių ligonių 190-ies ŠG buvo didesnė nei 0,65 W. Pirmos
paros ŠG kaip prognostinio poţymio jautrumas – 100 proc., o specifiškumas – 92,2 proc.
5.37 lentelė. Širdies galios (ŠG1) optimalūs segmentai ir klasifikavimo rezultatai
Segmentas* Ribinis taškas Atvejų skaičius (mirę stacionare)
Apatinė riba Viršutinė riba Taip Ne Viso
1 (a) 0,650 5 15 20
2 0,650 (a) 0 190 190
Iš viso 5 205 210
* Kiekvienas segmentas apskaičiuotas kaip Apatinė riba <= SG1 < Viršutinė riba.
(a) - Neribotas
Invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupė
Invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje įvertintos ŠMT ir ŠG reikšmės,
uţregistruotos mirusiems stacionare ir išgyvenusiems ligoniams. Išgyvenusių ligonių ŠG buvo
0,82±0,24 W, mirusių – 0,43±0,24 W (p=0,0001). Atitinkamai ŠMT –4,28±0,8 l/min. ir 2,5±0,93
l/min. (p=0,0001).
119
Atlikus invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupės duomenų suskirstymą į
segmentus (5.38 lentelė), prognostinę vertę šioje grupėje turėjo visų trijų matavimų ŠMT ir ŠG
rodikliai. Modelio entropija nurodė prognostinį tikslumą – kuo modelio entropija buvo maţesnė, tuo
tikslumas didesnis. ŠMT, įvertinto pirmą parą, prognostinė reikšmė buvo 3,1 l/min. 38 ligoniai iš
39, kurių ŠMT buvo <3,1 l/min., mirė stacionare. Tuo tarpu tarp ligonių, kuriems šis rodiklis buvo
≥3,1 l/min. mirė 8. Šio rodiklio jautrumas – 82,6 proc., specifiškumas – 96,4 proc.
5.38 lentelė. Aprašomoji statistika: invaziniu būdu išmatuotų poţymių (hemodinaminių ţymenų)
tinkamumo mirčiai stacionare prognozuoti įvertinimas optimalaus segmentavimo metodu
Rodiklis /
poţymis
Atvejų
skaičius
Minimali
reikšmė
Maksimali
reikšmė
Skirtingų reikšmių
skaičius
Segmentų
skaičius
Modelio
entropija
ŠMT1 74 0,8 5,8 34 2 0,457
ŠG1 74 0,101 1,543 74 2 0,499
ŠMT2 56 1,10 6,40 32 2 0,445
ŠG2 56 0,13 1,25 56 2 0,433
ŠMT3 40 2,20 6,20 23 2 0,262
ŠG3 40 0,33 1,23 38 2 0,262 ŠMT – širdies minutinis tūris; ŠG – širdies galia.
ŠG, įvertintos pirmą parą, prognostinė reikšmė buvo 0,521 W. Visi 33 ligoniai, kuriems ŠG
buvo <0,521 W, mirė stacionare, tuo tarpu iš tų, kuriems buvo ≥0,521 W, – mirė 13 ligonių. Šio
rodiklio jautrumas – 71,7 proc., specifiškumas – 100 proc.
ŠMT, įvertinto antrą parą, prognostinė reikšmė buvo 3,2 l/min. Visi 22 ligoniai, kurių ŠMT
buvo <3,2 l/min., mirė stacionare, tuo tarpu iš tų, kuriems ŠMT buvo ≥3,2 l/min., mirė 7. Šio
rodiklio jautrumas – 75,9 proc., specifiškumas – 100 proc.
ŠG, įvertintos trečiąją ŪMI parą, prognostinė reikšmė buvo 0,81 l/min. 27 iš 30 ligonių,
kuriems ŠG buvo <0,81 l/min., mirė stacionare, tuo tarpu iš tų, kuriems buvo ≥0,81, mirė 2 ligoniai.
Šio rodiklio jautrumas – 93,1 proc., specifiškumas – 88,9 proc.
ŠMT, įvertinto ketvirtą penktą parą, prognostinė reikšmė buvo 4 l/min. Visi 11 ligonių,
kurių ŠMT buvo <4 l/min., mirė stacionare, tuo tarpu iš tų, kurių ŠMT buvo ≥4 l/min. – mirė 2. Šio
rodiklio jautrumas – 84,6 proc., specifiškumas – 100 proc.
ŠG, įvertintos ketvirtą penktą parą ŪMI parą, prognostinė reikšmė buvo 0,79 l/min. Visi 11
ligonių, kuriems ŠG buvo <0,79 l/min., mirė stacionare, tuo tarpu iš tų, kuriems buvo ≥0,79, – mirė
2 ligoniai. Šio rodiklio jautrumas – 84,6 proc., specifiškumas – 100 proc.
Palyginimo tikslu kiekybinių poţymių tinkamumas prognozavimui buvo įvertintas ir taikant
daugiaveiksnės diskriminantinės analizės metodą, tačiau papildomos informacijos hemodinamikos
rodiklių prognozavimui šiuo metodu gauta nebuvo.
Apibendrinant, tyrimo metu širdies galia, uţregistruota neinvaziniu impedanso kardiografijos
metodu pirmąją miokardo infarkto parą, leidţia prognozuoti ligonių stacionarinį mirštamumą. ŠG ir
ŠMT įvertinti invaziniu intermituojančios termodiliucijos buvo vertingi stacionarinio mirštamumo
prognozavimui nepriklausomai nuo jų registravimo laiko.
120
6. REZULTATŲ APTARIMAS
Hemodinamikos pokyčiai ūminio miokardo infarkto metu yra neišvengiami, priklausantys
tiek nuo širdies raumens paţeidimo zonos dydţio [5,107], tiek nuo lokalizacijos [60,79,100,104],
tiek nuo mechaninių komplikacijų [62]. Deja, dėl brangių diagnostinių priemonių ir personalo
pasirengimo, reikalingų invaziniams hemodinamikos tyrimams atlikti [61], ilgą laiką pastarieji buvo
retai taikomi klinikinėje praktikoje. Šiame darbe nagrinėti hemodinamikos pokyčiai ankstyvuoju
ūminio miokardo infarkto laikotarpiu, jų dinamika, ryšys su kitais prognostiniais veiksniais, tokiais
kaip kairiojo skilvelio funkcija, ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo vystymasis, ritmo
sutrikimai, įvertinta šių veiksnių ir gydymo priemonių (aortos kontrapulsacijos) įtaka miokardo
infarkto eigai ir baigčiai. Vykdydami tyrimą, siekėme įvertinti hemodinamikos tyrimo metodų
rutininio taikymo galimybes ŪMI metu, jų parinkimo kriterijus ir klinikinio taikymo galimybes.
Rengdami tyrimo protokolą, susidūrėme su vieningų rekomendacijų hemodinamikos rodiklių
monitoriavimui nebuvimu. Literatūros šaltiniuose nėra nurodoma rekomenduojama hemodinamikos
rodiklių registravimo trukmė, intervalai gydant ligonius, sergančius ŪMI. Vienintelė
rekomendacija, kurią radome SHOCK studijos protokole – tai pirmasis hemodinamikos rodiklių
registravimas, kuris turėtų būti atliktas per pirmąsias 6–12 valandų nuo šoko nustatymo pradţios.
Pirmasis širdies minutinio tūrio, širdies galios registravimas šio tyrimo metu buvo naudojamas
baigtims prognozuoti [79]. Vėlesni hemodinamikos rodiklių registravimo duomenys paprastai
naudojami tik gydymo efektyvumui stebėti [43,54,161,236,249].
Analizuodami mūsų tyrimo metu gautas hemodinamikos rodiklių reikšmes susidūrėme ir su
ribotomis šių duomenų palyginimo galimybėmis ligoniams, patyrusiems ŪMI. Hemodinamikos
tyrimų, kurių metu būtų vertinti ligonių hemodinaminiai rodikliai, ankstyvuoju miokardo infarkto
laikotarpiu yra nedaug [54,79,146]. Invaziniai hemodinamikos tyrimo metodai literatūroje nagrinėti
plačiau, ypač vertinant komplikuotos eigos kardiogeninį šoką [79,229]. Tuo tarpu tyrimų, kurie būtų
vertinę neinvazinio impedanso kardiografijos metodo vertę ūminio miokardo infarkto metu, yra vos
keletas, ir juose buvo maţos tiriamųjų imtys (10–25 ligoniai) [85,165].
Hemodinaminių rodiklių pokyčiai ŪMI metu yra dinamiški, besikeičiantys pagal ligonio
būklę, todėl vienas iš svarbiausių tikslų, renkantis hemodinamikos tyrimo metodą, yra
nepertraukiamo monitoriavimo galimybių uţtikrinimas [36,180,182,220]. Nepertraukiamą
monitoriavimą sėkmingai galima uţtikrinti IKG metodu. Tačiau mes savo tyrimo metu susidūrėme
su reikšminga problema – IKG įrašų kokybe, apsunkinusia tolimesnę duomenų analizę. Net ir esant
geroms IKG signalo registravimo sąlygoms (normalus kūno svoris, širdies susitraukimų daţnis,
ritmiška širdies veikla, sinusinis ritmas), pastebėjome, kad dalis įrašų buvo nekokybiški – pastebėta
didelė kvėpavimo ciklo įtaka, įrašo „triukšmai― dėl daţno ligonio padėties pasikeitimo. Tyrimo
121
metu pastebėjome, kad, esant giliam kardiogeniniam šokui, lemiančiam odos mikrocirkuliacijos
sutrikimus (šalta, prakaituota oda), IKG įrašų kokybė tai pat yra daug blogesnė. Mūsų tyrimo metu
pastebėti IKG signalo registravimo trukdţiai atitinka nurodomus literatūroje (ligonio judėjimas,
periferinės edemos, nutukimas) [53]. Nors IKG, kaip hemodinamikos tyrimas atitinka daugelį
idealaus hemodinamikos tyrimo metodo kriterijų (pigus, neinvazinis, nesukeliantis komplikacijų,
paprastai taikomas, duomenys lengvai interpretuojami, tęstinis) [139], tačiau įrašo registravimo
kokybė pasunkina IKG metodu gautų rezultatų analizę. Mūsų tyrimo metu tai buvo ypač reikšminga
invazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupėje. Norėdami įvertinti aortos
kontrapulsacijos įtaką, atrinkome 34 įrašus (iš 62 ligonių, kuriems invazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupėje buvo taikyta KIAB), kuriuose nepertraukiamai registruotas kokybiškas IKG
signalas, o iš ligonių, kuriems KIAB buvo sėkmingai baigta, – vos 16.
Invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje PA kateterizaciją, leidusią taikyti
intermituojančios termodiliucijos metodą, atlikome visiems 78 ligoniams. Sunki ligonių būklė
neleido visiems ligoniams atlikti plaučių kateterizacijos prieš reperfuzinį gydymą. 2006 metais
Raban V. Jegerio ir bendraautorių publikuoto SHOCK tyrimo duomenimis, dešiniųjų širdies ertmių
ir PA kateterizacija dėl įvairių prieţasčių atliekama tik nuo 53,4 proc. iki 88,2 proc. ligonių. Tokį
kateterizacijos daţnį lemia laikas, kada įvyksta šokas – atvykstant į ligoninę (kateterizacijos daţnis
maţesnis, svyravo nuo 53,4 proc. iki 77,6 proc.) ar vėliau ligoninėje (kateterizacijos daţnis
didesnis, svyravo nuo 67,7 proc. iki 82,2 proc.), kokia taktika pasirenkama – neatidėliotina
revaskuliarizacija (kateterizacijos daţnis didesnis, svyravo tarp 77,6 proc. ir 82,2 proc.) ar
konservatyvus gydymas derinant su atidėtu revaskuliarizaciniu gydymu (kateterizacijos daţnis
maţesnis, svyravo nuo 53,4 proc. iki 67,7 proc.) [115].
Mūsų tyrimo metu mechaninių komplikacijų atliekant plaučių arterijos kateterizaciją nebuvo,
tačiau įkišimo metu 12,8 proc. ligonių uţregistruotos skilvelinės aritmijos (skilvelinės
ekstrasistolės, skilvelių tachikardija). Toks skilvelinių aritmijų daţnis atitinka literatūros šaltinių
duomenis (skilvelinės aritmijos stebimos 11–68 proc. ligonių, kuriems atliekama PA kateterizacija)
[220]. Dviems ligoniams dėl PAK okliuzijos turėjome pakeisti kateterius. Analizuodami literatūrą,
radome, kad kateterio okliuzija yra gana reta PA kateterizacijos komplikacija, kai reikia pakeisti
kateterį [142].
Atsiţvelgdami į galimas invazinio hemodinamikos tyrimo metu kylančias komplikacijas bei
mūsų tyrimo metu pastebėtus ritmo sutrikimus, kateterio okliuziją, išanalizavome literatūros
duomenis, norėdami rekomenduoti neinvazinių ir invazinių hemodinamikos tyrimo metodų
pasirinkimą ŪMI metu. Analizės metu pastebėjome, kad PAK tapo viena iš unikalių tyrimo
priemonių, kuri poliarizavo klinicistus į besąlygiškai pasikliaujančius invaziniu PA kateterizacijos
metodu [17,245,185,246] ir šio metodo kritikus [96,191,198]. PA kateterizacijos kritikai pateikia
122
tris atsitiktinių imčių klinikinius tyrimus (chirurginio ir terapinio profilių ligoniai), kurių metu PAK
nauda (ligonių išgyvenamumui) nebuvo įrodyta [96,191,198]. Tačiau, vertindami šių tyrimų
duomenis, taip pat pastebėjome, kad dalis į šiuos tyrimus įtrauktų tiriamųjų nebuvo pasirinkti
optimaliai – invaziniai hemodinamikos tyrimai buvo atliekami rutiniškai visiems ligoniams,
neatsiţvelgiant į būklės sunkumą. 2003 metais Sandhamo ir bendraautorių publikuoto tyrimo
duomenimis, šie tyrimai buvo atliekami ligoniams, kurių būklė pagal Amerikos anesteziologų
draugijos pasiūlytą paciento būklės įvertinimą buvo priskirta II funkcinei klasei, t.y. maţos
perioperacinės rizikos ligoniai [198]. Taip pat 2003 metais publikuoto Christian Richardo ir
bendraautorių tyrimo metu ligoniai įtraukti į tyrimą esant ir negiliam šokui (dopamino ar
dobutamino dozė ≤5 µg/kg/min.), kai tokiems ligoniams paprastai klinikinėje praktikoje PA
kateterizacija dar nėra taikoma [191]. Tuo tarpu Sheilos Harvey ir bendraautorių tyrimo metu
(ištirtas 1041 ligonis) daţniausiai nustatyta būklė įtraukimo momentu buvo dauginis organų
funkcijos nepakankamumas, o dekompensuotas širdies nepakankamumas, kaip pagrindinis
klinikinis sindromas, buvo nustatytas tik 111 ligonių. Nors atliekant šį tyrimą ir nebuvo pastebėta,
kad PA kateterizacija padėtų sumaţinti ligonių mirštamumą, tačiau tuo pat metu autoriai išvadose
nurodė, kad PA kateterizacija gali būti naudinga tam tikroms grupėms pacientų, ypač jei ji nėra
„perteklinė technologija― [96]. ESCAPE (The Evaluation Study of Congestive Heart Failure and
Pulmonary Artery Cateterisation Efectiveness) tyrimo autoriai, atlikto tyrimo duomenimis, negavo
papildomos naudos stebėdami PAK skysčių kiekį ligoniams, sergantiems širdies nepakankamumu,
tačiau atkreipė dėmesį, kad hemodinamikos monitoriavimas yra svarbus vertinant ligonių būklę ir
gydymo efektyvumą, rekomendavo tęsti tolimesnes neinvazinių hemodinamikos tyrimo metodų
taikymo galimybių paieškas [23]. Apibendrinant galima teigti, kad invaziniai hemodinamikos
tyrimai neturėtų būti atliekami visiems ligoniams be atrankos, o tik esant komplikuotai ligos eigai
(KŠ, PE) ir ligonio būklei.
Sistolinio tūrio reikšmių, gautų IKG ir intermituojančios termodiliucijos metodais, buvo
stipri r=0,877 (p=0,0001), tačiau IKG reikšmės buvo statistiškai reikšmingai didesnės (ST reikšmės,
gautos IKG metodu, buvo 43,3±17,53, tuo tarpu ST gautos ITD metodu – 38,52±18,52, p=0,0001).
ŠMT reikšmių, įvertintų šiais dviem metodais, koreliacija buvo 0,864 (p<0,0001). ŠMT reikšmės
taip pat buvo statistiškai reikšmingai didesnės nei uţregistruotos intermituojančios termodiliucijos
metodu (atitinkamai 3,48±1,21 ir 3,86±1,15, p=0,00017). ŠMT reikšmių koreliacija, literatūros
šaltinių duomenimis, siekia 0,9 ir daugiau [53]. Gad Cotter kartu su bendraautoriais, vertindami
impedanso kardiografijos ir intermituojančios termodiliucijos metodus, pasirinko širdies indekso
reikšmių palyginimą. Šio tyrimo duomenimis, ŠI reikšmių koreliacija buvo 0,886 [53]. Impedanso
kardiografijos metu registruojamos ST reikšmės priklauso nuo programinėje įrangoje įdiegtų
sistolinio tūrio apskaičiavimo formulių. Mūsų tyrimo metu naudotame „Heartlab― IKG registravimo
123
įrenginyje yra įdiegta pripaţinta ir plačiai naudojama Kubiceko su bendraautoriais pasiūlyta bei
Srameko ir Bernsteino su bendraautoriais [20,214] modifikuota ST skaičiavimo formulė. Antra
vertus, jei, nustatant absoliučias hemodinamikos rodiklių reikšmes, impedanso kardiografijos
metodu uţregistruojamos matavimų paklaidos, turėtų būti įvertinta, ar nėra būklių (tachikardija,
ligonio judėjimas, nutukimas), iškreipiančių IKG matavimų rezultatus [53].
Lygindami transtorakalinės echokardiografijos ir impedanso kardiografijos metodais gautų
sistolinio tūrio reikšmių priklausomybę, pastebėjome vidutinę ST reikšmių koreliaciją (r=0,672),
tačiau tarp ligonių, kurių kūno masės indeksas buvo daugiau nei 19 ir maţiau nei 29, koreliacijos
koeficientas siekė 0,79. Panašius rezultatus, lygindama echokardiografijos ir impedanso
kardiografijos duomenis, gavo ir Marina Leitman su bendraautoriais [134]. Šio tyrimo metu
koreliacijos koeficientas siekė 0,81 [134]. Atlikę IKG ir echokardiografijos ST reikšmių
palyginimą, nustatėme, kad, kūno masės indeksui esant <19 ir >29, koreliacijos koeficientas
tesiekia 0,42. 1996 metais H.H. Woltjer perspektyviojo tyrimo metu nustatė, kad IKG duomenų
patikimumą reikšmingai maţina nutukimas. Tyrimo metu pastebėta reikšminga koreliacija bendroje
ligonių grupėje 0,9, o tarp nutukusių r=–0,3 [253].
Prieš pradėdami hemodinamikos rodiklių analizę, atlikome vyrų ir moterų hemodinamikos
rodiklių palyginimą. Nors tūrių (ŠMT, SV) ir išvestinis širdies galios rodikliai buvo šiek tiek
didesni vyrams nei moterims, statistiškai reikšmingų skirtumų negauta visų trijų matavimų metu.
Tuo tarpu išvestinių ŠI, STI, ŠGI rodikliai buvo didesni tarp moterų, tačiau ir čia reikšmingai
skyrėsi tik NIHM grupėje trečiojo matavimo metu (9–12 parą) apskaičiuotos ŠI (p=0,022) ir ŠGI
reikšmės (p=0,028). Darovic nurodo, kad vyrams ŠMT reikšmės gali būti didesnės iki 10 proc.,
esant tam pačiam kūno svoriui. Teigiama, kad didesnes ŠMT reikšmes lemia vyrams būdinga
didesnė skersaruoţių raumenų masė [61].
Analizuodami į tyrimą įtrauktų ligonių pasiskirstymą pagal ūminio kairiojo skilvelio
nepakankamumo klases (Killipo klasė stacionarizavimo momentu), įvertinome mirštamumą
keturiose ligonių grupėse ir palyginome su analogiškais duomenimis, 1967 metais pateiktais Killipo
bei Kimballo ir vis dar laikomais atskaitos šaltiniu [123]. Mūsų tyrimo duomenimis, kaip ir tikėtasi,
mirštamumas visose klasėse yra maţesnis, tačiau tarp ligonių, priskirtų trečiai ir ketvirtai klasei
pagal Killipą (III klasėje – 30,55 proc., IV – 60 proc.), išliko didelis. Pastarųjų metų publikacijų
duomenimis, stacionarinis mirštamumas I Killipo klasės ligonių siekia 3–10 proc., II klasės – 10–30
proc., III klasės – 35 proc. ir IV klasės – 60 proc. [74,193]. Mūsų duomenys atitinka pastarųjų metų
publikacijose nurodomą didelį mirštamumą, išliekantį III ir IV Killipo klasėse [42,74,103,193].
Mirštamumo didėjimas didėjant Killipo klasei išlieka, nepaisant to, kad jis sumaţėjo kiekvienoje
klasėje atskirai [193].
124
Ieškodami hemodinaminių rodiklių skirtumų, būdingų įvairių lokalizacijų ŪMI sergantiems
ligoniams, invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje pastebėjome, kad sergantiesiems
apatinės sienelės ŪMI statistiškai reikšmingai maţesni buvo ŠG (priekinės sienelės ŪMI – 0,63±0,3
W ir apatinės – 0,49±0,27 W, p=0,039) ir ŠGI (0,34±0,16 W/m2 ir 0,24±0,14 W/m
2, p=0,024).
Maţesnės širdies galios reikšmės yra nulemtos maţesnio vidurinio arterinio spaudimo, kuris
būdingas apatinės sienelės ūminiam miokardo infarktui, o, apskaičiuojant ŠG reikšmes, kartu su
ŠMT yra vienas iš dviejų jas lemiančių kintamųjų. Įvertinę vidurinio arterinio kraujo spaudimo
skirtumus tarp priekinės ir apatinės sienelės miokardo infarkto, nustatėme, kad (priekinės sienelės
ŪMI – 83,51±21,18 mmHg 73,23±21,32 mmHg, p=0,042). Fincke ir bendrautoriai, analizuodami
hemodinamikos rodiklių pokyčius, pogrupiams sudaryti pasirinko ne ŪMI lokalizaciją, bet ŪMI
nulėmusio VA paţeidimo lokalizaciją, tačiau reikšmingų ŠI, ŠGI skirtumų nepastebėjo [79].
Vertindami kairiojo skilvelio funkciją, palyginimo tikslu pasirinkome KSIF, apskaičiuotą
transtorakalinės echokardiografijos metodu. Remdamiesi publikuotomis 2008 metų ŪMI su ST
segmento pakilimu gydymo rekomendacijomis, suskirstėme ligonius į du pogrupius (KSIF <40
proc. ir KSIF ≥40 proc.) [241]. Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupėje
nustatėme, kad tarp ligonių, kurių KSIF <40 proc., statistiškai reikšmingai buvo maţesni (palyginti
su pogrupiu, kuriame KSIF ≥40 proc.) pirmos ir trečios parų ST, STI, ŠG, ŠGI, o trečios paros dar
ir ŠMT, ŠI. Tačiau, lygindami ketvirtos–penktos paros matavimus, statistiškai reikšmingo skirtumo
tarp minėtų hemodinamikos rodiklių negavome. Tiek pirmąją, tiek ir trečiąją ŪMI parą vidurinį
arterinį kraujo spaudimą statistiškai reikšmingai maţesnį uţregistravome ligoniams, kurių KSIF
buvo maţiau nei 40 proc. IHM grupėje statistiškai reikšmingai skyrėsi tik trečiojo matavimo metu
uţregistruotas širdies indeksas. Mūsų tyrimo nustatyti hemodinamikos duomenys atitinka Niro
Urielio ir bendraautorių tyrimo metu gautus rezultatus, kai ŠMT, ŠI reikšmės reikšmingai skyrėsi, o
PKPS skirtumai nebuvo reikšmingi didėjant KSIF [239]. Nors mes neturėjome tikslo vertinti KSIF
įtaką prognozei, tačiau, literatūros duomenimis, KSIF, KS galinio sistolinio tūrio indeksas ir
infarkto dydis, įvertinti radionuklidinės angiografijos ir SPECT metodais 6–16-ą ūminio MI parą,
yra svarbūs prognozuojant mirštamumą po miokardo infarkto. Praėjus 6 mėnesiams po miokardo
infarkto, didţiausias mirštamumas (11 proc.) buvo tarp ligonių, kurių IF<30 proc., KS galinio
sistolinio tūrio indeksas >70ml/m2 ir infarkto dydis >35 proc. [39]. Kiekvienas iš šių parametrų
reikšmingai koreliavo su dviem kitais, neatsiţvelgiant į MI lokalizaciją. KSIF buvo stipresnis
prediktorius uţ KS galinį sistolinį tūrį ir infarkto dydį [39].
Vertindami ryšį tarp skilvelinių širdies ritmo sutrikimų ir hemodinamikos ţymenų,
pastebėjome, kad pirmos paros širdies minutinis tūris, širdies galia, širdies galios indeksas buvo
didesni tiems ligoniams, kuriems ankstyvieji skilveliniai širdies ritmo sutrikimai neuţregistruoti,
tačiau gauti skirtumai nebuvo statistiškai reikšmingi. Analizuodami vėlyvųjų skilvelinių ritmo
125
sutrikimų išsivystymą IHM grupėje, pastebėjome, kad ligoniams, kuriems šie ritmo sutrikimai
buvo, nustatyta statistiškai reikšmingai maţesnė ŠG, palyginti su ligonių duomenimis, kuriems
vėlyvųjų skilvelinių ritmo sutrikimų nustatyta nebuvo (p=0,035). Lygindami hemodinamikos
rodiklius nustatėme, kad trečiąją parą (antrasis registravimas) ŠMT, ŠG, ŠGI buvo didesni tiems
ligoniams, kuriems vėlyvųjų skilvelinių širdies ritmo sutrikimų nebuvo, tačiau gauti skirtumai
nebuvo statistiškai reikšmingi. Analizuodami ŠMT, ŠG, ŠGI kitimą paskutiniojo registravimo metu,
nustatėme didesnes ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI reikšmes 9–12 parą NIHM grupėje, o IHM grupėje 4–5 parą,
ligoniams, kuriems vėlyvųjų skilvelinių širdies ritmo sutrikimų uţregistruota nebuvo. Remiantis
šiais duomenimis, hemodinamikos rodiklių registravimas leistų numatyti galimų skilvelinių širdies
ritmo sutrikimų grėsmę. Vis dėlto reikėtų papildomų tyrimų, kuriais būtų galima įvertinti, ar yra
absoliučios hemodinamikos rodiklių vertės (pvz., ŠMT, ŠI, ST, ŠG), kurios leistų prognozuoti
skilvelines aritmijas ŪMI sergantiems ligoniams. Analizuodami mums prieinamų publikacijų
duomenis, neradome tyrimų, kur būtų lyginamas ryšys tarp hemodinamikos rodiklių ir skilvelinių
ritmo sutrikimų. GUSTO–III klinikinis tyrimas [4] lygino dviejų ligonių grupių mirštamumą po 30
dienų ir 1 metų: pirmos grupės ligoniams (n=1121, 7,5 proc.) hospitalizacijos dėl ūminio miokardo
infarkto metu uţregistruotos skilvelinės aritmijos (skilvelių virpėjimas ir/ar nenutrūkstanti
skilvelinė tachikardija), antros grupės ligoniams (n=13921) šių ritmo sutrikimų nebuvo.
Reikšmingais ir nepriklausomais skilvelių virpėjimo prognostiniais veiksniais buvo ţemesnis
sistolinis kraujo spaudimas, lidokaino skyrimas ligoninėje iki įtraukimo į tyrimą, aukštesnė Killipo
klasė, didesnis širdies susitraukimų daţnis ir vyresnis amţius [4]. Mūsų tyrimo metu ligoniams,
kuriems kilo tiek ankstyvieji, tiek ir vėlyvieji skilveliniai ritmo sutrikimai, buvo maţesnis vidurinis
kraujo spaudimas, tačiau šie skirtumai statistiškai reikšmingi nebuvo. Antra vertus, vėlyvieji
(kylantys po 48 val. nuo ŪMI pradţios) skilvelių ritmo sutrikimai buvo susiję su maţesnėmis
hemodinamikos tūrių rodiklių vertėmis ir statistiškai reikšmingu stacionariniu mirštamumu. Tai
atitinka ir GUSTO–III tyrimo duomenis – tarp ligonių, kuriems kilo vėlyvosios skilvelių aritmijos,
mirštamumas po 30 dienų ir 1 metų buvo didesnis negu tarp tų, kuriems kilo ankstyvosios aritmijos
(<48 val. nuo stacionarizavimo). Skilvelinių aritmijų ryšys su padidėjusiu mirštamumu išliko ir
koregavus kitus mirštamumą lemiančius veiksnius (amţių, Killipo klasę, miokardo infarkto
lokalizaciją). Net neįtraukus ligonių, kuriems buvo ŠN ar KŠ, taip pat per pirmas 24 val. mirusių
ligonių, skilvelinių ritmo sutrikimų įtaka ankstyvajam ir vėlyvajam mirštamumui išliko reikšminga
[4].
Analizuodami PP/PV ryšį su demografiniais, echokardiografiniais, PTVA rezultatų ir
hemodinamikos duomenimis, pastebėjome, kad NIHM grupėje reikšmingas kintamasis buvo IF. Jei
IF, uţregistruota per pirmąsias paras, statistiškai reikšmingai nesiskyrė, tai IF, registruota prieš
ligonį išleidţiant gydyti ambulatoriškai (paprastai 9–12 dieną), buvo statistiškai reikšmingai
126
maţesnė tarp tų ligonių, kuriems PP/PV buvo uţregistruotas (p=0,007). Analizuojant neinvazinio
hemodinamikos monitoriavimo grupės duomenis pastebėta, kad ligoniai, kuriems PP/PV
neišsivystė, buvo vyresni (p=0,004). Saifas S. Rathore ir bendraautoriai taip pat nustatė, kad PV
daţniau kyla vyresniems ir didesniu skaičiumi gretutinių ligų sergantiems ligoniams (arterinė
hipertenzija, cukrinis diabetas, plaučių ligos). Šiems ligoniams buvo didesnis ŠSD
stacionarizuojant, ryškesnis širdies nepakankamumas, maţesnė IF, daţniau anamnezėje aortos-
vainikinių arterijų jungčių operacija, miokardo infarktas ir smegenų kraujotakos sutrikimai [189].
Prieinamų literatūros šaltinių, kuriuose būtų lyginamas ryšys tarp PP/PV ir hemodinamikos
rodiklių, neradome.
Lygindami ligonių, kuriems reperfuzinis gydymas buvo sėkmingas, hemodinamikos
duomenis su tų ligonių, kuriems jis nebuvo taikytas ar nepavyko, nustatėme reikšmingus
hemodinamikos rodiklių skirtumus, kurie buvo ypač dideli invazinio hemodinamikos rodiklių
monitoriavimo grupėje. IHM grupėje pirmąją parą ŠMT statistiškai reikšmingai nesiskyrė, vis dėlto
po reperfuzinio gydymo ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI, ST, STI rodikliai buvo didesni tiems ligoniams,
kuriems jis buvo sėkmingas. Statistiškai reikšmingi skirtumai išryškėjo trečiojo registravimo metu
(atlikto 4–5 parą). ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG, ŠGI rodikliai buvo statistiškai labai reikšmingai (p<0,01)
didesni tarp tų ligonių, kuriems reperfuzinis gydymas buvo sėkmingas. Tikslinga paminėti, kad
statistiškai reikšmingai skyrėsi ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimas ir plaučių kraujagyslių
pasipriešinimo indeksas – ligoniams, kuriems reperfuzija buvo sėkminga trečiojo registravimo
metu, PKP ir PKPI buvo daug maţesni. Šiems ligoniams buvo ir daug maţesnis (p=0,029) centrinis
veninis spaudimas. Nors NIHM grupėje ligoniams po sėkmingo reperfuzinio gydymo
hemodinamikos rodikliai buvo artimi sveiko ţmogaus rodikliams, tačiau statistiškai reikšmingų
skirtumų lygindami sėkmingą ir nesėkmingą reperfuzinį gydymą, negavome. Analizuodami PTVA
atlikimo laiko svarbą, palyginome ligonių, kuriems PTVA buvo atlikta iki 6 valandų nuo skausmo
pradţios, ir ligonių, kuriems PTVA atlikta vėliau nei po 6 valandų, hemodinamikos rodiklius. IHM
grupėje pastebėjome didesnes ŠMT, ŠI, ŠG, ŠGI, ST, STI reikšmes anksti atlikus PTVA, tačiau šie
skirtumai nebuvo statistiškai reikšmingi. Tikėtina, kad, esant didesnei tiriamųjų imčiai,
hemodinamikos rodiklių, įvertintų šiose tiriamųjų grupėse, reikšmės būtų statistiškai reikšmingos.
Nors kitų tyrimų, nagrinėjusių PTVA įtaką hemodinamikos rodikliams, neradome, vis dėlto autoriai
nurodo, kad ankstyva PTVA lemia efektyvesnį širdies kontraktilumo, KS funkcijos atsinaujinimą
[241].
Tyrimo metu vertinome beta adrenoreceptorių blokatorių ir angiotenziną konvertuojančio
fermento inhibitorių skyrimo įtaką hemodinamikos rodikliams. Vertindami šiuos pokyčius,
negalėjome įvertinti „izoliuoto― šių medikamentų poveikio hemodinamikai. Tačiau tarp ligonių,
kuriems BAB buvo skirti pirmąją ŪMI parą, abiejose grupėse (IHM ir NIHM) buvo didesni ŠMT,
127
ŠI, ŠG, ŠGI, ST, STI, VAS, tačiau statistiškai reikšmingai skyrėsi tik pirmą parą registruoto VAS
reikšmės IHM grupėje. ST buvo didesnis, skiriant BAB trečiąją parą, palyginti su tais ligoniais,
kuriems BAB nebuvo skirta. Šie rezultatai atitinka literatūros šaltinių duomenis [61]. Reikia
paţymėti, kad, vertindami plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir jo indeksą ligoniams, kuriems
BAB buvo skirti, nustatėme, kad šių rodiklių reikšmės buvo statistiškai reikšmingai maţesnės nei
tiems ligoniams, kuriems BAB trečiąją parą skirta nebuvo. Tyrimo metu nustatėme, kad ligoniams,
kuriems pirmąją parą buvo pradėti skirta AKFI, abejose grupėse (IHM ir NIHM) uţregistruotos
statistiškai reikšmingai didesnės ST, ŠG reikšmės, o IHM grupėje ir ŠMT, ŠI, STI, SGI, palyginti
su tais ligoniais, kuriems AKFI pirmąją parą skirta nebuvo. IHM grupėje tarp ligonių, kuriems buvo
skirti AKFI, statistiškai reikšmingai buvo maţesnės VSPA (p=0,047) ir PKP (p=0,014) reikšmės.
Trečiosios paros ST, STI, ŠG ir ŠGI reikšmės buvo statistiškai reikšmingai didesnės abejose
tiriamųjų grupėse ligoniams, kuriems AKFI buvo skirti. Neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupėje nustatėme didesnes hemodinamikos tūrių reikšmes skirdami AKFI
inhibitorius ir trečiąją parą. Apibendrinant šiuos duomenis, pagal mūsų tyrimo metu naudotą
metodiką nebuvo galima nustatyti, kokią tiksliai įtaką hemodinamikos rodiklių pokyčiams turėjo
BAB ar AKFI skyrimas. Norint tai įvertinti, reikėtų suformuoti tikslinį ŪMI sergančių ligonių
kontingentą, kuriame tiriamieji į grupes turėtų būti suskirstyti ne tik pagal ŪMI lokalizaciją, PTVA
laiką ir reperfuzinio gydymo efektyvumą, tačiau ir pagal klinikinės būklės sunkumą, pakitimų
maţajame kraujo apytakos rate pobūdį (įvertinant spaudimų plaučių arterijoje pokyčius, plaučių
kapiliarų pasipriešinimą ir jo indeksą), vertinti skiriamų medikamentų dozes bei rūšis. Literatūros
šaltinių, kuriuose būtų nagrinėjama beta adrenoblokatorių ir angiotenziną konvertuojančio fermento
inhibitorių įtaka hemodinamikos rodikliams ŪMI metu, rasti nepavyko. Publikacijose nagrinėjamas
apskritai šių medikamentų vartojimas ŪMI metu ir ryšys su stacionariniu mirštamumu [31,241].
Atlikdami tyrimą, vartojome dobutaminą, tirdami galimybę sumaţinti ŪMI metu
besivystančią plautinę hipertenziją. Dobutaminu gydytų ligonių vidurinis spaudimas plaučių
arterijoje statistiškai reikšmingai sumaţėjo nuo 34,69±8,4 mmHg iki 25,92±4,621 mmHg
(p=0,002), tuo tarpu ligoniams, kuriems dobutamino skirta nebuvo, VSPA pirmojo matavimo metu
buvo 26,7±7 mmHg, o po 48 valandų (atitinka pagal tyrimo protokolą atliekamą trečios paros
matavimą) – 28,4±9,5 mmHg (p=0,089). Atitinkamai, nagrinėjant plaučių kapiliarų pleištinio
spaudimo kitimą, nustatyta, kad dobutaminu gydytiems ligoniams jis sumaţėjo nuo 25,85±8,25
mmHg iki 16,17±3,07 mmHg, (p=0,005), tuo tarpu ligoniams, kuriems dobutamino skirta nebuvo,
PKPS pirmo matavimo metu buvo 20,96±5,36 mmHg, o po 48 valandų – 20,11±7 mmHg
(p=0,241). Nors dobutamino naudojimas sumaţėjo, kai į klinikinę praktiką buvo įdiegti nauji
medikamentai – levosimendanas (privalumai, palyginti su dobutaminu, nustatyti klinikinio tyrimo
Levosimendan Infusion versus Dobutamine (LIDO) Study metu) [80], neseritidas, tačiau dėl šių
128
medikamentų kainos bei atokiųjų baigčių ir naudos dobutaminas yra patrauklus ir prieinamas visose
gydymo įstaigose dirbantiems gydytojams. Vartojant dobutaminą, tiek ūminis širdies
nepakankamumas, tiek ir plautinė hipertenzija, išsivystantys ūminio miokardo infarkto metu, gali
būti koreguojami gana efektyviai.
Kasdieninėje klinikinėje praktikoje intensyviosios terapijos, intervencinės kardiologijos ar
kardiochirurgijos skyriuose dirbantiems gydytojams tenka spręsti praktinius kontrapulsacijos
taikymo aspektus – vertinant vazoaktyvių (dopamino, dobutamino, noradrenalino) medţiagų
poreikį, bendrą ligonio būklę ir gydymo dinamiką. Skirstydami ligonius į 5 pogrupius pagal
dopamino dozę, atsiţvelgėme į rekomendacijas, kuriose nurodoma, kad tiek kardiochirurgijoje, tiek
ir intensyviojoje kardiologijoje KIAB taikymas svarstomas, kai adrenalino (noradrenalino) dozė
viršija 0,1 µg/kg/min., dopamino 10 µg/kg/min., o laukiamo rezultato nepasiekiama [150]. Svarbu ir
tai, kad prieš taikant KIAB negali būti hipovolemijos [150], o jai įvertinti būtinas invazinis
hemodinamikos monitoriavimas (spaudimo centrinėje venoje, plaučių arterijoje ir plaučių
kapiliaruose vertinimas) [180,236,249]. Analizuodami ligonių, kuriems buvo taikyta KIAB,
duomenis, įvertinome ryšį tarp hemodinamikos rodiklių ir prieš KIAB procedūrą skiriamų
vazoaktyvių medţiagų (dopamino) kiekio. Išskirti du ligonių pogrupiai – pirmame pogrupyje
dopamino buvo skiriama iki 10 µg/kg/min. (t.y. maţos arba vidutinės dopamino dozės, vyraujant β
receptorių stimuliacijai), antrajame – 10 µg/kg/min. ir daugiau (vyraujant α receptorių
stimuliacijai). Analizuodami duomenis, nustatėme, kad antrajame pogrupyje ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG
ir ŠGI rodikliai buvo statistiškai maţesni (p<0,05). Palyginę ligonių mirštamumą šiuose dviejuose
pogrupiuose, nustatėme, kad jis daug didesnis buvo tarp tų, kuriems aortos kontrapulsacija pradėta,
kai dopamino dozė buvo 10 µg/kg/min. ir daugiau (87,1 proc., palyginti su 51,6 proc., 2=9,182,
p=0,002). Nors tokias hemodinamikos rodiklių vertes bei baigtis galima buvo numatyti, tačiau šis
skirstymas patvirtino prielaidą, kad, esant galimybei, aortos kontrapulsacija, net ir įvertinus jos
sukeliamas komplikacijas, turėtų būti pradedama kaip galima anksčiau, o skiriamų vazopresorių
dozės maţesnės (nevyraujant α receptorių stimuliacijai) [61]. Tačiau ankstyvą aortos
kontrapulsacijos taikymo galimybę lemia daug veiksnių (neretai nepriklausančių nuo klinicisto) –
ligonio patekimo laikas nuo skausmų pradţios, miokardo paţeidimo dydis, medicinos pagalbos
organizavimas. Antra vertus, gydant progresuojančiu KŠ sergančius ligonius, galima svarstyti
antrojo vazopresoriaus skyrimo galimybę, jei dopamino dozė viršija 10 µg/kg/min., tačiau α
receptorių stimuliacijos tokiu atveju taip pat išvengti nepavyktų, o deguonies poreikis miokarde
nesumaţėtų [61].
Tyrimo metu atlikta IKG signalo dekompozicija leido vertinti aortos kontrapulsacijos įtaką
hemodinamikai. Krūtinės ląstos impedanso signalų dekompozicija leido registruoti kiekvieno
širdies ciklo metu išstumiamo kraujo ir jo tėkmės pokyčius krūtinės ląstoje bei vertinti sudėtingų
129
kraujotakos palaikymo metodų (aortos kontrapulsacijos), taikomų ŪMI metu ir nulemiančių ligos
baigtį, įtaką hemodinamikos rodiklių vertinimui. Atliekant signalų dekompoziciją, galima išskirti
aortos kontrapulsacijos metodo nulemtą „indėlį― į hemodinamiką. Normalaus ir kontrapulsuoto
širdies ciklo kreivių apribojamų plotų skirtumas atspindi kontrapulsacijos efektyvumą (išstumiamo į
aortą papildomo kraujo kiekį). Naudodami IKG signalą atskiriems širdies susitraukimams ar
sudėtingiems gydymo metodams vertinti, susidūrėme su keletu sunkumų – registruoto signalo
kokybe bei kvėpavimo įtaka IKG signalo pokyčiams. Dėl nepakankamos kokybės IKG signalo įrašų
galėjome išanalizuoti tik 34 ligonių įrašus. Kvėpavimo įtaka yra daug maţesnė registruojant ŠMT,
tuo tarpu ST vertinti IKG signalo kvėpavimo dedamoji turi daug didesnę įtaką. Dėl šios prieţasties,
bendradarbiaujant su Kauno medicinos universiteto Biomedicininių tyrimų instituto mokslininkais,
buvo sukurta IKG analizės programa, leidusi pašalinti kvėpavimo įtaką IKG signalui bei atlikti
KIAB įtakos vertinimą kiekvieno širdies susitraukimo metu [228]. Daugelis iki šiol ţinomų šio
signalo analizės metodų vertina santykinai paprastais metodais išskiriamus šio signalo parametrus.
Šie metodai yra patikimi esant kliniškai stabiliai ligonio būklei. Jų vertinami diagnostiniai
parametrai, apsisaugant nuo triukšmų ir signalo registravimo artefaktų, pateikiami kaip tam tikro
laiko intervalo statistiškai apibendrinti parametrai. Tačiau šios informacijos labiausiai reikia esant
nestabiliai ligonio būklei, ir kuo išsamesnis, o ne apibendrintas diagnostinių parametrų dinamikos
atspindėjimas leidţia priimti adekvačius klinikinius sprendimus. Kuriamų naujų krūtinės ląstos
impedanso signalų analizės metodų išskirtinis bruoţas – šių signalų dekompozicija – išskaidymas į
atskiras dedamąsias, atspindinčias krūtinės ląstos impedanso pokyčius dėl kintamo kraujo kiekio,
išstumiamo į aortą bei į plaučius, taip pat nulemiamus kintamų plaučių fizinių savybių kvėpavimo
metu [228] .
Tyrimo metu analizavome ir skilvelinių aritmijų įtaką hemodinamikos pokyčiams.
Pasirinkome skilvelinių ekstrasistolių sukeliamų hemodinaminių pokyčių analizę, nagrinėdami
savalaikių širdies susitraukimų ir skilvelinių ekstrasistolių sukeliamus ST pokyčius. Išanalizavę
impedanso kardiografijos įrašus, išskyrėme skilvelinių ekstrasistolių kompleksus bei įvertinome
santykinį ST sumaţėjimą skilvelinės ekstrasistolės metu. Pastaruoju metu publikuoti
eksperimentiniai darbai, nagrinėjantys skilvelinių aritmijų įtaką hemodinamikos pokyčiams [147],
tačiau šiuos pokyčius galima vertinti tik tuomet, kai hemodinamikos rodikliai registruojami
nepertraukiamo monitoriavimo („beat to beat“, arba „real time―) metodais – tokiais kaip impedanso
kardiografija - turinčiais funkcinio monitoriavimo koncepcijoje nurodytas hemodinamikos metodų
savybes [220].
Mūsų tyrimo duomenimis, vyresnių nei 75 metų amţiaus ligonių stacionarinis mirštamumas
siekė 41,07 proc., jaunesnių – 12,07 proc. (p=0,0001). Šie duomenys atitinka Jocheno Schulerio ir
bendraautorių pateiktus skirtumus, kur vyresnių nei 75 metų amţiaus ligonių stacionarinis
130
mirštamumas siekė 23,7 proc., o jaunesnių – 7,3 proc. [206]. Schulerio ir bendraautorių tyrimo metu
maţesnis bendras stacionarinis mirštamumas buvo todėl, kad į tyrimą įtrauktiems ligoniams
kardiogeninis šokas buvo uţregistruotas rečiau – atitinkamai 6,1 proc. (tarp vyresnių nei 75 metų
ligonių) ir 4,9 proc. (tarp jaunesnių ligonių) [206]. Mūsų tyrimo metu kardiogeninis šokas buvo
nustatytas 17,4 proc. ligonių. Tarp vyresnių nei 75 metų – 33,92 proc. (19 iš 56), o tarp jaunesnių –
13,36 proc. (31 iš 232).
Tyrimo metu iš 92 tirtų ir gydytų moterų mirė 21 (22,8 proc.), tuo tarpu iš 196 vyrų mirė 30
(15,3 proc.), tačiau skirtumas statistiškai reikšmingas nebuvo – p>0,05. Heinzas Theresas kartu su
bendraautoriais (į tyrimą buvo įtraukti 5133 ligoniai) pastebėjo, kad moterų stacionarinis
mirštamumas taip pat reikšmingai didesnis (18,6 proc. moterų ir 8,4 proc. vyrų, p<0,001) [232].
Vertindami klinikinius ligonių duomenis invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje,
nustatėme, kad stacionarinis mirštamumas siekė 58,97 proc. Tai atitinka SHOCK tyrimo, kurio
metu greta kitų ţymenų buvo vertintas ligonių, sirgusių kardiogeniniu šoku komplikuotu ŪMI,
stacionarinis mirštamumas, duomenis (stacionarinis mirštamumas šio tyrimo metu tarp 541 ligonio
sudarė 56,8 proc.) [79]. Šiuos duomenis patvirtina ir kiti tyrėjai [103]. Tuo tarpu, kai kurių kitų
autorių duomenimis, šiuo metu ŪMI komplikuotu KŠ sergančių ligonių stacionarinis mirštamumas
sumaţėjo iki 47,9 proc., tačiau stacionarinio mirštamumo struktūrai reikšmingas ligonių amţius –
jei iki 75 metų amţiaus stacionarinis mirštamumas siekia 39,5 proc., tai vyresnių nei 75 metų
amţiaus ligonių mirštamumas išlieka labai didelis – 64,1 proc. [11].
Analizuodami hemodinamikos rodiklių prognostinę naudą, nustatėme, kad pirmą parą
registruojamas širdies galios rodiklis leidţia prognozuoti stacionarinį mirštamumą. Mūsų tyrimo
duomenimis, neinvaziniu impedanso kardiografijos metodu įvertinta širdies galios riba (barjeras),
leidţianti prognozuoti stacionarinį mirštamumą, yra 0,65 W, o išgyvenamumą per pirmuosius metus
– 0,9 W. Neinvazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje prognozavimui reikšmingas buvo tik
širdies galios rodiklis, tuo tarpu invazinėje grupėje – pirmos paros širdies galios ir širdies minutinio
tūrio rodikliai. Pirmą parą uţregistruotos ŠG riba, leidţianti prognozuoti mirštamumą stacionare
(IHM grupėje), buvo 0,521 W, o širdies minutinio tūrio – 3,1 l/min. Trečios paros (antrojo
registravimo) ŠG riba, vertinga stacionarinio mirštamumo prognozavimui, buvo 0,81 W, o ŠMT –
3,2 l/min. Prognozavimui šioje grupėje buvo vertingas ir 4–5 parą atliktas trečiasis hemodinamikos
vertinimas – ŠG riba reikšminga prognozavimui buvo 0,79 W, o ŠMT – 4 l/min. Neinvazinio
hemodinamikos monitoriavimo ligonių grupės duomenų negalėjome palyginti su kitų tyrimų,
nagrinėjančių širdies galios prognostinę vertę, duomenimis, kadangi juose analizuojamas skirtingas
ligonių kontingentas. Į šiuos tyrimus įtraukti ligoniai, sergantys širdies nepakankamumu, ūmine
kardialine patologija, ŪMI, komplikuotu kardiogeniniu šoku [79,229], tuo tarpu duomenų, kuriais
remiantis būtume galėję palyginti sergančiųjų ūminiu miokardo infarktu (be kardiogeninio šoko)
131
širdies galios prognostinę vertę, neradome. IHM grupės prognostinius kriterijus galėjome palyginti
su SHOCK tyrėjų duomenimis [79]. Šio tyrimo metu ŠG ribinė reikšmė, kuri leido prognozuoti
stacionarinį mirštamumą, buvo 0,53 W. Tai atitinka mūsų tyrimo rezultatus invazinėje
hemodinamikos rodiklių registravimo grupėje (grupės charakteristikos ir tyrimo instrumentai,
taikyti SHOCK tyrėjų, atitinka mūsų invazinės grupės charakteristikas) – prognozės atţvilgiu
vertinga ŠG riba buvo 0,521 W. ŠG 0,53 W riba vertinga prognozuojant ir ūmine kardialine
patologija (neatsiţvelgiant į etiologiją) sergančių ligonių stacionarinį mirštamumą [146]. Mendoza
ir bendraautoriai, remdamiesi tyrimo rezultatais, nustatė, kad ligonių, kurių ŠG maţa, reikšmingai
didesnis stacionarinis mirštamumas. ŠG ir stacionarinio mirštamumo koreliacija yra stipresnė,
palyginti su ŠMT ir stacionarinio mirštamumo koreliacija. ŠG buvo nepriklausomas stacionarinio
mirštamumo prognostinis veiksnys [146]. 1990 metais vieno iš pirmųjų tyrimų, nagrinėjusių
ligonių, sergančių KŠ, išgyvenamumą, metu buvo nustatyta, kad tarp mirusių ŠG vidurkis buvo
0,34 W (standartinė paklaida – 0,04 W), tarp išgyvenusių – 0,52 W (standartinė paklaida – 0,03 W)
[229]. Mūsų tyrimo metu invazinio hemodinamikos monitoriavimo grupėje mirusių stacionare
ligonių ŠG buvo 0,43±0,24 W, o išgyvenusių – 0,82±0,24 W (p<0,0001). Vis dėlto, tyrėjų
nuomone, prognozavimui svarbi ne pati ŠG rodiklio absoliuti vertė, kuri, atsiţvelgiant į
hemodinamikos tyrimą ar statistinio duomenų apdorojimo metodą, gali skirtis, bet ţymens
jautrumas ir specifiškumas prognozuojamo kokybinio poţymio atţvilgiu [146].
132
7. IŠVADOS
1. Ryšys tarp impedanso kardiografijos ir intermituojančios termodiliucijos metodais ūminio
miokardo infarkto metu nustatytų sistolinio ir širdies minutinio tūrių reikšmių yra stiprus
(rST=0,877, rŠMT=0,864, p=0,0001). Impedanso kardiografijos ir echokardiografijos metodais
registruotų sistolinio tūrio reikšmių koreliacija yra vidutinė (rST=0,672, p=0,0001).
2. Sergančiųjų ūminiu miokardo infarktu vyrų ir moterų hemodinamikos rodikliai pirmomis
susirgimo dienomis statistiškai reikšmingai nesiskiria ir, taikant įprastinį ūminio miokardo
infarkto gydymą, esant nekomplikuotai ligos eiga, patikimai didėja. Devintą–dvyliktą parą
moterims buvo uţregistruotos reikšmingai didesnės širdies indekso ir širdies galios indekso
vertės nei vyrams.
3. Širdies galia ir širdies galios indeksas pirmąją parą neinvazinio hemodinamikos
monitoriavimo grupėje buvo didesni, nustačius priekinės sienelės miokardo infarktą, I ar II
Killipo klasę, ir ligoniams, kuriems IF yra didesnė nei 40 proc. Hemodinamikos tūrių rodikliai
sergantiems Q ir ne Q bangos miokardo infarktu nesiskyrė, tačiau jau pirmą ŪMI parą šie
rodikliai yra reikšmingai maţesni jei yra paţeista daugiau nei viena vainikinė arterija.
4. Hemodinamikos tūrių rodikliai (ŠMT, ŠI, ST, STI, ŠG, ŠGI) jau pirmą parą yra reikšmingai
maţesni, jei miokardo infarkto eiga yra komplikuota progresuojančiu ūminiu kairiojo skilvelio
nepakankamumu, lyginant rodikliais uţregistruotais nekomplikuotos eigos ŪMI metu. Širdies
galia pirmą ir trečią ŪMI parą yra maţesnė ligoniams, kuriems kyla vėlyvosios (>48 val.)
skilvelinės aritmijos.
5. Hemodinamikos tūrių rodikliai, uţregistruoti ketvirtą–penktą miokardo infarkto parą, po
sėkmingo reperfuzinio gydymo yra reikšmingai didesni ligoniams, kuriems ligos eiga
komplikuota ūminiu kairiojo skilvelio nepakankamumu. Dobutamino skyrimas ūminio
miokardo infarkto, komplikuoto kardiogeniniu šoku ir plaučių edema, metu reikšmingai
sumaţina vidurinį spaudimą plaučių arterijoje ir plaučių kapiliarų pleištinį spaudimą.
6. Aortos kontrapulsaciją pradėjus skiriant maţas ar vidutines dopamino (iki 10µg/kg/min.)
dozes registruoti didesni hemodinaminiai tūrių rodikliai, nustatytas reikšmingai maţesnis
ligonių stacionarinis mirštamumas. Atliekant impedanso kardiografijos signalo dekompziciją
ir morfologinę analizę kiekybiškai įvertintas aortos kontrapulsacijos hemodinaminis indėlis
sistolinio tūrio padidėjimui.
7. Širdies galios, registruotos neinvaziniu impedanso kardiografijos metodu pirmąją miokardo
infarkto parą, leidţia prognozuoti ligonių stacionarinį mirštamumą. Širdies galia ir širdies
minutinis tūris įvertinti invaziniu intermituojančios termodiliucijos leido prognozuoti
stacionarinį mirštamumą, neatsiţvelgiant į jų registravimo laiką.
133
8. PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS
1. Hemodinamikos tyrimas ūminiu miokardo infarkto metu leidţia objektyviai vertinti
kraujotakos pokyčius gydant, parinkti ir koreguoti adekvatų gydymą, leidţia numatyti ligos
baigtis. Tinkamai parinktas hemodinamikos tyrimo metodas gydytojui suteikia papildomos
informacijos, leidţiančios koreguoti jau paskirtą gydymo planą, palengvindamas ligonio
stebėsenos ir gydymo procesą.
2. Impedanso kardiografijos tyrimas yra neinvazinis, leidţiantis uţtikrinti nuolatinį
hemodinaminių rodiklių monitoriavimą, santykinai nesudėtingas ir nebrangus, todėl gali būti
atliekamas pirmomis ūminio miokardo infarkto paromis kardiologijos intensyviosios terapijos
skyriuje gydomiems ligoniams. Šis metodas suteikia prognostinės informacijos susirgimo
eigos ir baigčių atţvilgiu. Impedanso kardiografiją galima taikyti siekiant tiesiogiai įvertinti
kiekvieno širdies susitraukimo hemodinaminę vertę, o, taikant sudėtingus gydymo metodus
(aortos kontrapulsaciją), – įvertinti šių metodų teikiamą hemodinaminį indėlį kiekvieno širdies
susitraukimo metu.
3. Intermituojančios termodiliucijos metodą tikslinga taikyti esant komplikuotam ūminiu kairiojo
skilvelio nepakankamumu ūminiam miokardo infarktui, kai būtinas nuolatinis hemodinaminių
rodiklių stebėjimas ir gydymo vertinimas, ypač taikant pagalbines kraujotakos palaikymo
priemones, tokias kaip aortos kontrapulsacija. Invazinis intermituojančios termodiliucijos
metodas, kartu su centrinio veninio, plaučių arterijos, plaučių kapiliarų pleištinio spaudimų
vertinimu, yra pranašesnis uţ neinvazinį impedanso kardiografijos metodą, kurio
registravimas sunkios būklės ligoniams yra maţiau informatyvus.
134
9. BIBLIOGRAFIJOS SĄRAŠAS
1. Albert CM, Ma J, Rifai N, Stampfer MJ, Ridker PM. Prospective study of C-reactive protein,
homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Circulation.
2002;105(22):2595-9.
2. Albert NM, Hail MD, Li J, Young JB. Equivalence of the bioimpedance and thermodilution
methods in measuring cardiac output in hospitalized patients with advanced, decompensated
chronic heart failure. Am J Crit Care. 2004;13(6):469-79.
3. Albert NM. Bioimpedance cardiography measurements of cardiac output and other
cardiovascular parameters. Crit Care Nurs Clin N Am 2006;18(2):195-200.
4. Al-Khatib SM, Stebbins AL, Califf RM, Lee KL, Granger ChB, White HD, et al. Sustained
ventricular arrhythmias and mortality among patients with acute myocardial infarction: results
from the GUSTO-III trial. Am Heart J 2003;145(3):515-21.
5. Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T. Pathophysiology of cardiogenic shock.
Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic
correlations. Circulation 1973;48(3):588–96.
6. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J.
Larry Jameson, Joseph Loscalzo. Harrison's Principles of Internal Medicine, 17th Edition.
2008.
7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA
guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. A report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines for the Management of Acute
Myocardial Infarction). Circulation 2004;110(5):588-636.
8. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, McCabe CH, Horacek T, Papuchis G, et al. The TIMI risk
score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic
decision making. JAMA 2000;284(7):835–42.
9. Arţanauskienė R, Ereminienė E, Janėnaitė J, Jurkevičius R (red.), Marcinkevičienė J,
Medzevičienė V, Mizarienė V, Stoškutė N, Vaškelytė J (red.). Echokardiografija klinikinėje
praktikoje. Kaunas: Kardiologijos projektai; 2008.
10. Arţanauskienė R, Ereminienė E, Janėnaitė J, Jurkevičius R (red.), Marcinkevičienė J,
Medzevičienė V, Mizarienė V, Stoškutė N, Vaškelytė J (red.). Echokardiografijos pagrindai.
Kaunas: Kardiologijos projektai; 2008.
135
11. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS; NRMI Investigators.
Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction compliacted
by cardiogenic shock. JAMA 2005;294(4):448-54.
12. Bakšytė G. Širdies ritmo sutrikimų, variabilumo ir kairiojo skilvelio disfunkcijos prognozinės
vertės ūminiu miokardo infarkto periodu nustatymas [Rankraštis]. Daktaro
disertacija: biomedicinos mokslai, medicina (07B) / Kaunas: Kauno medicinos universitetas;
2005.
13. Baselli G, Porta A, Pagani M. Coupling arterial windkessel with peripherial vasomotion:
modeling the effects on low-frequency oscillations. IEEE Trans Biomed Eng 2006;53(1):53-
64.
14. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernández-Avilés F, et al. Task
Force for Diagnosis and Tretament of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes
of European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-
segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28(13):1598-660.
15. Bein B, Worthmann F, Tonner PH, Paris A, Steinfath M, Hedderich J, et al. Comparison of
esophageal Doppler, pulse contour analysis and real-time pulmonary artery thermodilution for
continuous measurement of cardiac output. J Cardiothorac Vasc Anaesth 2004;18(2):185-9.
16. Berger PB, Ruocco NA Jr, Ryan TJ, Jacobs AK, Zaret BL, Wackers FJ, et al. Frequency and
significance of right ventricular dysfunction during inferior wall left ventricular myocardial
infarction treated with thrombolytic therapy (results from the Thrombolysis In Myocardial
Infarction (TIMI) II trial). Am J Cardiol 1993;71(13):1148-52.
17. Bernard GR, Sopko G, Cerra F, Demling R, Edmunds H, Kaplan S, et al. Pulmonary artery
catheterization and clinical outcomes: National Heart, Lung, and Blood Institute and Food and
Drug Administration Workshop Report. Consensus Statement. JAMA 2000;283(19):2568-72.
18. Bernardin G, Tiger F, Fouche R, Mattei M. Continuous non-invasive measurement of aortic
blood flow in critically ill patients with a new esophageal echo-Doppler system. J Crit Care
1998;13(4):177-83.
19. Bernstein DP, Lemmens HJ. Stroke volume equation for impedance cardiography. Med Biol
Eng Comput 2005;43(4):443-50.
20. Bernstein DP. A new stroke volume equation for thoracic electrical bioimpedance: theory and
rationale. Crit Care Med 1986;14(10):904-9.
21. Bettex DA, Hinselmann V, Hellerman JP, Janni R, Schmid ER. Transoesophageal
echocardiography is unreliable for cardiac output assessment after cardiac surgery compared
with thermodilution. Anaesthesia 2004;59(12):1184-92.
136
22. Bigger JT Jr, Fleiss JL, Kleiger R, Miller JP, Rolnitzky LM. The relationships among
ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after
myocardial infarction. Circulation. 1984;69(2):250-8.
23. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, O'Connor CM, Shah MR, Sopko G, et al.; ESCAPE
Investigators and ESCAPE Study Coordinators. Evaluation study of congestive heart failure
and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA
2005;294(13):1625-33.
24. Bland JM, Altman DG. Statistical methods for assessing agreement between two methods of
clinical measurement. Lancet 1986;1(8476):307-10.
25. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, Wilcox RG, Chang WC, Lee KL, et al. Predictors of
outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation.
Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation
2000;101(22):2557–67.
26. Bogert LW, van Lieshout JJ. Non-invasive pulsatile arterial pressure and stroke volume
changes from the human finger.Exp Physiol 2005;90(4):437-46.
27. Bonnemeier H, Ortak J. Reperfusion associated cardioversion of atrial fibrillation in acute
myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10(2):224-5.
28. Bossert T, Gummert JF, Bittner HB, Barten M, Walther T, Falk V, et al. Swan-Ganz catheter-
induced severe complications in cardiac surgery: right ventricular perforation, knotting, and
rupture of a pulmonary artery. J Card Surg 2006;21(3):292-5.
29. Botero M, Kirby D, Lobato EB, Staples ED, Gravenstein N. Measurement of cardiac output
before and after cardiopulmonary bypass: Comparison among aortic transit-time ultrasound,
thermodilution, and noninvasive partial CO2 rebreathing. J Cardiothorac Vasc Anesth
2004;18(5):563-72.
30. Boulnois J, Pechoux T. Non-Invasive Cardiac Output Monitoring by Aortic Blood Flow
Measurement with the Dynemo 3000. J Clin Monit Comput 2000;16(2):127-40.
31. Bradley EH, Herrin J, Elbel B, McNamara RL, Magid DJ, Nallamothu BK, et al. Hospital
quality for acute myocardial infarction: correlation among process measures and relationship
with short-term mortality. JAMA 2006;296(1):72-8.
32. Braun MU, Schnabel A, Rauwolf T, Schulze M, Strasser RH. Impedance cardiography as a
noninvasive technique for atrioventricular interval optimization in cardiac resynchronization
therapy. J Interv Card Electrophysiol 2005;13(3):223-9.
33. Braunwald E, Zipes DP, Libby P. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th
ed. Philadelphia: WB Saunders Publishing; 2001.
137
34. Brazdzionyte J, Macas A. Impedance cardiography for aortic balloon counterpulsation impact
assessment on patients hemodynamics during acute myocardial infarction. Medicina (Kaunas)
2006;42(11):904-13.
35. Braţdţionytė J, Macas A, Mickevičienė A. Ūminis širdies nepakankamumas. Medicina
(Kaunas) 2006; 42(8):682-91.
36. Braţdţionytė J, Macas A, Širvinskas E. Hemodinamikos tyrimo metodai, naudojami ūminei
kardialinei patologijai tirti (hemodinamikos tyrimo eksperimentinis modelis). Medicina
(Kaunas). 2002;38(8):835-42.
37. Braţdţionytė J, Macas A, Ţaliūnas R. Evaluation of intra-aortic balloon counterpulsation
impact on stroke volume using a non-invasive technique: impedance cardiography //
Elektronika ir elektrotechnika=Electronics and electrical engineering=Электроника и
электротехника 2007;7(79):53-58.
38. Buivydaitė K, Domarkienė S, Radišauskas R, Tamošiūnas A, Bernotienė G, Rėklaitienė, et al.
Sergamumas ūminiu miokardo infarktu, rizikos veiksniai ir išemijos rizika. Medicina
(Kaunas) 2005;41(2):162-70.
39. Burns RJ, Gibbons RJ, Yi Q, Roberts RS, Miller TD, Schaer GL, et al. The relationships of
left ventricular ejection fraction, end-systolic volume index and infarct size to six-month
mortality after hospital discharge following myocardial infarction treated by thrombolysis. J
Am Coll Cardiol 2002;39(1):30-6.
40. Cannesson M, Attof Y, Rosamel P, Joseph P, Bastien O, Lehot L-L. Comparison of FloTrac™
cardiac output monitoring system in patients undergoing coronary artery bypass grafting with
pulmonary artery cardiac output measurements. Eur J Anaesthesiol 2007;24(10):832-839.
41. Cannon CP, Battler A, Brindis R, Cox JL, Ellis SG, Every NR, et al. American College of
Cardiology key data elements and definitions for measuring the clinical management and
outcomes of patients with acute coronary syndromes. A report of the American College of
Cardiology Task Force on Clinical Data Standards (Acute Coronary Syndromes Writing
Committee). J Am Coll Cardiol 2001;38(7):2114-30.
42. Carnendran L, Abboud R, Sleeper LA, Gurunathan R, Webb JG, Menon V, et al. Trends in
cardiogenic shock: report from the SHOCK Study. The SHould we emergently revascularize
Occluded Coronaries for cardiogenic shock? Eur Heart J 2001;22(6):472-8.
43. Cecconi M, Reynolds TE, Al-Subaie N, Rhodes A. Haemodynamic monitoring in acute heart
failure. Heart Fail Rev 2007;12(2):105-11.
44. Cecconi M, Rhodes A, Della Rocca G. From arterial pressure to Cardiac output. In: Vincent
JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag 2008; p. 591-601.
138
45. Cecconi M, Wilson J, Rhodes A. Pulse pressure analysis. In: Vincent JL, editor. Yearbook of
intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag 2006; p. 176-84.
46. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, Davis JL, et al.
ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of Echocardiography:
summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the
1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiography). J Am Soc Echocardiogr
2003;16(10):1091-110.
47. Chen EW, Canto JG, Parsons LS, Peterson ED, Littrell KA, Every NR, et al. Relation between
hospital intra-aortic balloon counterpulsation volume and mortality in acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation 2003;108(8):951-7.
48. Chiladakis JA, Karapanos G, Davlouros P, Aggelopoulos G, Alexopoulos D, Manolis AS, et
al. Significance of R-on T phenomenon in early ventricular tachyarrhythmia susceptibility
after acute myocardial infarction in the thrombolytic era. Am J Cardiol 2000;85(3):289-93.
49. Cholley BP, Payen D. Noninvasive techniques for measurements of cardiac output. Curr Opin
Crit Care 2005;11(5):424-9.
50. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, Komajda M, Cohen-Solal A, Aguilar JC, et al. The
EuroHeart failure survey programme – a survey on the quality of care among patients with
heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J
2003;24(5):442-63.
51. Cohen-Solal A, Tabet JY, Logeart D, Bourgoin P, Tokmakova M, Dahan M. A non-invasively
determined surrogate of cardiac power (‗ciculatory power‗) at peak excersise is a powerful
prognostic factor of chronic heart failure. Eur Heart J 2002;23(10):806-14.
52. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE, Wagner D, et al. The
effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients.
SUPPORT Investigators. JAMA 1996;276(11):889-97.
53. Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, Cohen AJ, Miller H, Goor D, et al. Accurate, noninvasive
continulous monitoring of cardiac output by whole-body electrical bioimpedance. Chest
2004;125(4):1431-40.
54. Cotter G, Moshkovitz Y, Kaluski E, Milo O, Nobikov Y, Schneeweiss A, et al. The role of
cardiac power and vascular resistance in the pathophysiology, diagnosis and treatment of
patients with congestive heart failure, pulmonary edema and cardiogenic shock. Eur J heart
Fail 2003;5(4):443-51.
55. Cotter G, Moshkovitz Y, Milovanov O, Milo O, Nobikov Y, Schneeweiss, et al. Acute heart
failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2002;4(3):227–34.
139
56. Cotter G, Williams SG, Vered Z, Tan LB. Role of cardiac power in heart failure. Curr Opin
Cardiol 2003;18(3):215-22.
57. Čekanavičius V, Murauskas G. Statistika ir jos taikymai II . Vilnius: TEV, 2002.
58. Da Rocha AF, dos Santos I, Nascimento FA, Melo MD, Haemmerich D, Valvano JW. Effects
of the time response of the temperature sensor on thermodilution measurements. Physiol Meas
2005;26(6):885-901.
59. Dark PM, Singer M. The validity of trans-esophageal Doppler ultrasonography as a measure
of cardiac output in critically ill adults. Intensive Care Med 2004;30(11):2060-6.
60. Darovic GO, Franklin CM. Handbook of Hemodynamic Monitoring. Philadelphia: W.B.
Saunders Publishing; 1999.
61. Darovic GO. Hemodynamic monitoring: invasive and noninvasive clinical application.
Philadelphia: W.B. Saunders Publishing; 2002.
62. Davies CH. Revascularization for cardiogenic shock. QJM 2001;94(2):57-67.
63. De Araujo Goncalves P, Ferreira J, Aguiar C, Seabra-Gomes R. TIMI, PURSUIT, and
GRACE risk scores: sustained prognostic value and interaction with revascularization in
NSTE-ACS. Eur Heart J 2005;26(9):865–872.
64. De Ferrari GM, Sanzo A, Bertoletti A, Specchia G, Vanoli E, Schwartz PJ. Baroreflex
sensitivity predicts long-term cardiovascular mortality after myocardial infarction even in
patients with preserved left ventricular function. J Am Coll Cardiol 2007;50(24):2285-90.
65. De Gevigney G, Ecochard R, Rabilloud M, Colin C, Gaillard S, Cheneau E, et al.
L‗aggravation de l‗insuffisance cardiaque durant la phase hospitaliere d‗un infarctus
myocardique est un facteur de mauvais pronostic. A propos d‗une cohorte prospective de 2507
patients hospitalises pour infarctus myocardique: l‗etude PRIMA. Ann Cardiol Angeiol (Paris)
2002;51(1):25-32.
66. De Vaal JB, de Wilde RB, van den Berg PC, Schreuder JJ, Jansen JR. Less invasive
determination of cardiac output from the arterial pressure by aortic diameter-calibrated pulse
contour. Br J Anaesth 2005;95(3):326-31.
67. De Vreede JJ, Gorgels AP, Verstraaten GM, Vermeer F, Dassen WR, Wellens HJ. Did
prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A meta-analysis.
J Am Coll Cardiol 1991;18(3):698-706.
68. Della Rocca G, Costa MG, Coccia C, Pompei L, Di MP, Pietropaoli P. Preload index:
pulmonary artery occlusion pressure versus intrathoracic blood volume monitoring during
lung transplantation. Anesth Analg 2002;95:835–43.
140
69. Della Rocca G, Costa MG, Coccia C, Pompei L, Pietropaoli P. Preload and haemodynamic
assessment during liver transplantation: a comparison between the pulmonary artery catheter
and transpulmonary indicator dilution techniques. Eur J Anaesthesiol 2002;19(12):868–75.
70. Della Rocca G, Costa MG. Intrathoracic blood volume: clinical applications. In: Vincent JL,
editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag 2006; p. 142-52.
71. Drėgūnas K., E.Povilonis. Cardiac output and hemodynamic monitoring system ―Heartlab‖.
"Biomedical engineering" (Proceedings of International Conference), Kaunas 1999; p.100-
105.
72. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, Pieper KS, Goldberg RJ, Van de Werf F, et al. A validated
prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month
postdischarge death in an international registry. JAMA 2004;291(22):2727–33.
73. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with
clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study
Investigators. Lancet 1993;342(8875):821-8.
74. Emanuelsson H, Karlson BW, Herlitz J. Characteristics and prognosis of patients with acute
myocardial infarction in relation to occurrence of congestive heart failure. Eur Heart J
1994;15(6):761-8.
75. Engelen DJ, Gressin V, Krucoff, Theuns DA, GreenC, CheriexEC, et al. Usefulness of
frequent arrhythmias after epicardial recanalization in anterior wall acute myocardial
infarction as a marker of cellular injury leading to poor recovery of left ventricular function.
Am J Cardiol 2003;92(10):1143-9.
76. Engoren M, Barbee D. Comparison of cardiac output determined by bioimpedance,
thermodilution and the Fick method. Am J Crit Care 2005;14(1):40-45.
77. Estagnasie P, Djedaini K, Mier L, Coste F, Dreyfuss D. Measurement of cardiac output by
transesophagial echocardiography in mechanically ventilated patients. Comparison with
thyermodilution. Intensive Care Med 1997;23(7):753:9.
78. Fayyad U, Irani K. Multi-interval discretization of continuous - value attributes for
classification learning. In: Proceedings of the Thirteenth International Conference on Artifical
Inteligence, San Mateo, CA: MorganKaufmann; 1993. p. 1022-1027.
79. Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, Webb JG, et al. SHOCK
Investigators. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in
cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol
2004;44(2):340-8.
141
80. Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JG, Scholz H, Peuhkurinen Karbonskienė, et al. Efficacy
and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart
failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Lancet. 2002;360(9328):196-202.
81. Forrester J, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJ. Medical therapy of acute myocardial
infarction by application of hemodynamic subsets (first of two parts). N Engl J Med
1976;295(25):1356–62.
82. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic
function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977;39(2):137-45.
83. Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera M, Robertson M, Ferrari R; BEAUTIFUL investigators.
Heart rate as a prognostic risk factor in patients with coronary artery disease and left-
ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomised
controlled trial. Lancet 2008;372(9641):817-21.
84. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, de Werf FV, et al. Prediction of
risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute
coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ
2006;333(7578):1091.
85. Gabriel S, Atterhog JH, Oro L, Ekelund LG. Measurement of cardiac output by impedance
cardiography in patients with myocardial infarction. Scand J Clin Lab Invest 1976;36(1):29-
34.
86. Gan TJ, Soppitt A, Maroof M, el-Moalem H, Robertson KM, Moretti E, et al. Goal-directed
intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery.
Anesthesiology 2002;97(4):820–26.
87. George I, Oz MC. Myocardial Revascularization after Acute Myocardial Infarction. In: Cohn
Lh, editor. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 669-96.
88. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP, et al. Predictors of
hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med
2003;163(19):2345–53.
89. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravivenza nell‘Infarcto Miocardico. GISSI-2: a
factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin
among 12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990;336(8707):65-71.
90. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell‘Infarcto Miocardico (GISSI).
Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet
1986;1(8478):397-402.
142
91. Gueret G, Kiss G, Khaldi S, Le Jouan R, Le Grand A, Perrament Y, Lefèvre C, Arvieux CC.
Comparison of cardiac output measurements between NICO and the pulmonary artery catheter
during repeat surgery for total hip replacement. Eur J Anaesthesiol 2007;24(12):1028-33.
92. Gueret G, Kiss G, Rossignol B, Bezon E, Wargnier JP, Miossec A, Corre O, Arvieux CC.
Cardiac output measurements in off-pump coronary surgery: comparison between NICO and
the Swan-Ganz catheter. Eur J Anaesthesiol 2006;23(10):848-54.
93. Gueugniaud PY, Abisseror M, Moussa M, Godard J, Petit P, Dodat H. The hemodynamic
effects of pneumoperitoneum during laparoscopic surgery in healthy infants: assessment by
continuous esophageal aortic blood flow echo-Doppler. Anesth Analg 1998; 86(2):1-4.
94. Gueugniaud PY, Muchada R, Bertin-Maghit M, Griffit N, Petit P. Non-invasive continuous
hemodynamic and Pet CO2 monitoring during preoperative cardiac arrest. Can J Anesthesiol
1995;42(10):910-3.
95. Gueugniaud PY, Vaudelin G, Bertin-Maghit M, Bouchard C, Stagni R, Petit P. Comparison of
the myocardial effects of desflurane and isofulurane in health patients: assessment by
continuous oesophageal aortic blood flow echo-Doppler. Brit J Anesth 1998;81(6):844-9.
96. Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J, Jones CM, Elbourne D, et al. PAC-Man study
collaboration. Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in
management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet
2005;366(9484):472-7.
97. Hasdai D, Behar S, Wallentin L, Danchin N, Gitt AK, Boersma E, et al. A prospective survey
of the characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary syndromes in
Europe and the Mediterranean basin; the Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes
(Euro Heart Survey ACS). Eur Heart J 2002;23(15):1190-201.
98. Hasdai D, Holmes DR Jr, Califf RM, Thompson TD, Hochman JS, Pfisterer M, et al.
Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: predictors of death. GUSTO
Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue-Plasminogen Activator for
Occluded Coronary Arteries. Am Heart J 1999;138(1 Pt 1):21-31.
99. Hasdai D, Topol EJ, Kilaru R, Battler A, Harrington RA, Vahanian A, et al. Frequency,
patient characteristics, and outcomes of mild-to-moderate heart failure complicating ST-
segment elevation acute myocardial infarction: Lessons from 4 international fibrinolytic
therapy trials. Am Heart J 2003;145(1):73-9.
100. Henning RJ, Ake G. Critical care Cardiology. New Yourk, Churchill Livingstone; 1989.
101. Hensley FA, Martin DE. The practice of cardiac anesthesia. Boston: Little, Brown and
Company; 1990.
143
102. Hyvärinen A, Karhunen J, Oja E, Independent Component Analysis. New York: John Wiley
& Sons; 2001.
103. Hochman JS, Apolito R. The calm after the storm: long-term survival after the cardiogenic
shock. J Am Coll Cardiol 2007;50(18):1759-60.
104. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, et al. Current spectrum of
cardiogenic shock and effect of early revascularisation on mortality. Circulation
1995;91(3):873-81.
105. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Dzavik V, Buller CE, Aylward P, et al. Early
revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction. JAMA 2006;295(21):2511-5.
106. Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V, Wong SC, Menon V, et al. One-year
survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA 2001;285(2)190–192.
107. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the
paradigm. Circulation 2003;107(24):2998-3002.
108. Hofer CK, Zollinger A. Less invasive cardiac output monitoring: characteristics and
limitations. In: Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine.
Berlin Heidelberg: Springer-Verlag ; 2006. p. 162-75.
109. Hoffman JI, Buckberg GD. The myocardial supply:demand ratio--a critical review. Am J
Cardiol 1978;41(2):327-32.
110. Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB, Schecter CB, Fischer EP, Sliverstein JH. A multicenter
study of physicians' knowledge of the pulmonary artery catheter. Pulmonary Artery Catheter
Study Group. JAMA 1990;264(22):2928-32.
111. Ikeda T, Yoshino H, Sugi K, Tanno K, Shimizu H, Watanabe J, Kasamaki Y, Yoshida A,
Kato T. Predictive value of microvolt T-wave alternans for sudden cardiac death in patients
with preserved cardiac function after acute myocardial infarction: results of a collaborative
cohort study. J Am Coll Cardiol 2006;48(11):2268-74.
112. Yancy C, Abraham WT. Noninvasive hemodynamic monitoring in heart failure: utilization of
impedance cardiography. Congest Heart Fail 2003;9(5):241-50.
113. Yoshifuku S, Otsuji Y, Takasaki K, Yuge K, Kisanuki A, Toyonaga K, et al.
Pseudonormalized Doppler total ejection isovolume (Tei) index in patients with right
ventricular acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003;91(5):527-31.
114. Jacobs AK, Leopold JA, Bates E, Mendes LA, Sleeper LA, White H, et al. Cardiogenic shock
caused by right ventricular infarction: a report from the SHOCK registry. J Am Coll Cardiol
2003;41(8):1273-9.
144
115. Jeger RV, Harkness SM, Ramanathan K, Buller CE, Pfisterer ME, Sleeper LA, et al.
Emergency revascularization in patients with cardiogenic shock on admission: a report from
the SHOCK trial and registry. Eur Heart J 2006;27(6):664–70.
116. Jhanji S, Dawson J, Pearse RM. Cardiac output monitoring: basic science and clinical
application. Anaesthesia 2008;63(2):172-81.
117. Jollife IT, Principal component analysis (Second edition). New York: Springer-Verlag; 2002.
118. Kanazava M, Fukuyama H, Kinefuchi Y, Takiguchi M, Suzuki T. Relationship between
aortic-to-radial arterial pressure gradient after cardiopulmonary bypass and changes in arterial
elasticity. Anesthesiology 2003;99(1):48-53.
119. Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS. Initial clinical experience with intraaortic balloon
pumping in cardiogenic shock. JAMA 1968;203(2):113-8.
120. Karakitsos DN, Patrianakos AP, Paraskevopoulos A, Parthenakis FI, Tzenakis N, Fourtounas
C, et al. Impedance cardiography derived cardiac output in hemodialysis patients: a study of
reproducibility and comparison with echocardiography. Int J Artif Organs 2006;29(6):564-72.
121. Karounos M, Chang AM, Robey JL, Sease KL, Shofer FS, Follansbee C, et al. TIMI risk
score: does it work equally well in both males and females? Emerg Med J 2007;24(7):471–4.
122. Kashani A, Giugliano RP, Antman EM, Morrow DA, Gibson CM, Murphy SA, et al. Severity
of heart failure, treatments, and outcomes after fibrinolysis in patients with ST-elevation
myocardial infarction. Eur Heart J 2004;25(19):1702-10.
123. Killip T III, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two
years experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457-464.
124. Klein G, Emmerich M, Maisch O, Dummler R. Clinical evaluation of non-invasive
monitoring Aortic Blood Flow (ABF) by a transesophageal echo-Doppler device.
Anesthesiology 1998;89(3A):A953.
125. Knobloch K. Non-invasive determination of stroke volume and cardiac output after high
intensity playing excercise in elite female soccer players. Int J Cardiol 2007;
doi:10.1016/j.jicard.2007.07.156.
126. Kumar A, Anel R, Bunnell E, Habet K, Zanotti S, Marshall S, et al. Pulmonary artery
occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume,
cardiac performance, or the response to volume infusion in normal subjects. Crit Care Med
2004;32(3):691-9.
127. Kunadian B, Sutton, AG, Vijayalakshmi K, Thornley AR, Gray JC, Grech ED, et al. Early
invasive versus conservative treatment in patients with failed fibrinolysis—no late survival
benefit: the final analysis of the Middlesbrough Early Revascularisation to Limit Infarction
(MERLIN) randomized trial. Am Heart J 2007;153(5):763-71.
145
128. Kusumoto F. A comprehensive approach to management of ventricular arrhythmias. Cardiol
Clin 2008; 26(3):481-96.
129. Lababidi Z, Ehmke DA, Durnin RE, Leaverton PE, Lauer RM. The first derivative thoracic
impedance cardiogram. Circulation 1970;41(4):651-8.
130. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, et al. Chamber
Quantification Writing Group. Recommendations for chamber quantification: a report from
the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the
Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European
Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc
Echocardiogr. 2005;18(12):1440-63.
131. Latson TW, Whitten CW, O'Flaherty D. Ventilation, thermal noise, and errors in cardiac
output measurement after cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1993;79(3):1233-43.
132. Lavandier B, Muchada R, Chignier E, Fady JF, Birer A, Cathignol D. Assessment of a
potentially noninvasive method for monitoring aortic blood flow in children. Ultrasound in
Med and Biol 1991;17(2):107-16.
133. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J, et al. Predictors of 30-day
mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an
international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995;91:1659-68.
134. Leitman M, Sucher E, Kaluski E, Wolf R, Peleg E, Moshkovitz Y, et al. Non-invasive
measurement of cardiac output by whole body bio-impedance during dobutamine stress
echocardiography: clinical implications in patients with left ventricular dysfunction and
ischaemia. Eur J Heart Fail 2006;8(2):136-40.
135. Leonetti P, Audat F, Girard A, Laude D, Lefrère F, Elghozi JL. Stroke volume monitored by
modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by
phlebotomy. Clin Auton Res 2004;14(3):176-81.
136. Madias JE. Killip and Forrester classifications: should they be abandoned, kept, reevaluated,
or modified? Chest 2000;117(5):1223-6.
137. Maggioni AP, Zuanetti G, Franzosi MG, Rovelli F, Santoro E, Staszewsky L, et al. Prevalence
and prognostic significance of ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction in the
fibrinolytic era. GISSI-2 results. Circulation 1993;87(2):312-22.
138. Mahon NG, O‘Rorke C, Codd MB, McCann HA, McGarry K, Sugrue DD. Hospital mortality
of acute myocardial infarction in the thrombolytic era. Heart 1999;81(5):478-82.
139. Malmivuo J, Plonsey R, editors Bioelectromagnetism: Principles and Applications of
Bioelectric and Biomagnetic Fields. Oxford: Oxford University Press; 1995 p. 405-419.
146
140. Marx G, Schuerholz T. Minimally invasive cardiac output monitoring: toy or tool? In: Vincent
JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag 2008; p. 607-618.
141. Mathews L, Singh RK. Cardiac output monitoring. Ann Card Anaesth 2008;11(1):56-68.
142. Mathews L, Singh RK. Swan Ganz catheter in haemodynamic monitoring. J Anaesth Clin
Pharmacol 2006;22(4):335-45.
143. McLean AS, Huang SJ. Intensive care echocardiography. In: Vincent JL, editor. Yearbook of
intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2006. p. 131-41.
144. Mekis D, Kamenik M, Starc V, Jeretin S. Cardiac output measurements with electrical
velocimetry in patients undergoing CABG surgery: a comparison with intermittent
thermodilution. Eur J Anaesthesiol 2008;25(3):237-42.
145. Mekiš D, Kamenik M, Starc V, Jeretin S. Cardiac output measurements with electrical
velocimetry in patients undergoing CABG surgery: a comparison with intermittent
thermodilution. Eur J Anaesthesiol 2008;25(3):237-42.
146. Mendoza DD, Cooper HA, Panza JA. Cardiac power output predicts mortality across a broad
spectrum of patients with cardiac disease. Am Heart J 2007;153(3):366-70.
147. Menegazzi JJ, Ramos R, Wang HE, Callaway CW. Post-resuscitation hemodynamics and
relationship to the duration of ventricular fibrillation. Resuscitation 2008;78(3):355-8.
148. Menon V, Slater JN, White HD, Sleeper LA, Cocke T, Hochman JS. Acute myocardial
infarction complicated by systemic hypoperfusion without hypotension: report of the SHOCK
trial registry. Am J Med 2000; 08(5):374-80.
149. Michard F, Teboul JL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of
the evidence. Chest 2002;121(6):2000-8.
150. Miniauskas S, Uţdavinys G, Šemetienė G. Intraaortinė kontrapulsacija. Senos problemos ir
naujovės. Medicina (Kaunas) 2002;38 (priedas 2):168-71.
151. Miller WL, Wright RS, Grill JP, Kopecky SL. Improved survival after acute myocardial
infarction in patients with advanced Killip class. Clin Cardiol 2000;23(10):751-8.
152. Missant C, Rex S, Wouters PF. Accuracy of cardiac output measurements with pulse contour
analysis (Pulse CO™) and Doppler echocardiography during off-pump coronary artery bypass
grafting. Eur J Anaesthesiol 2008;25(3):243-8.
153. Moller JE, Brendorp B, Ottensen M, Kober L, Egstrup K, Poulsen SH, et al. Congestive heart
failure with preserved left ventricular systolic function after acute myocardial infarction:
clinical and prognostic implications. Eur J Heart Fail 2003;5(6):811-9.
147
154. Moller JE, Egstrup K, Kober L, Poulsen SH, Nyvad O, Torp-Pedersen C. Prognostic
importance of systolic and diastolic function after acute myocardial infarction. Am Heart J
2003;145(1):147-53.
155. Moller JE, Poulsen SH, Sondergaard E, Seward J, Appleton ChP, Egstrup K. Impact of early
changes in left ventricular filling pattern on long-term outcome after acute myocardial
infarction. Int J Cardiol 2003;89:207-15.
156. Monnet X, Teboul JL. Hemodynamic management guided by esophageal doppler. In: Vincent
JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag; 2006. p. 153-61.
157. Mont L, Cinca J, Blanch P, Blanco J, Figueras J, Brotons C, et al. Predisposing factors and
prognostic value of sustained monomorphic ventricular tachycardia in the early phase of acute
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996;28(7):1670-6.
158. Moxon D, Pinder M, van Heerden PV, Parsons RW. Clinical evaluation of the HemoSonic
monitor in cardiac surgical patients in the ICU. Anaesth Intensive Care 2003;31(4):408–11.
159. Neath SX, Lazio L, Guss DA. Utility of impedance cardiography to improve physician
estimation of hemodynamic parameters in the emergency department. Congest Heart Fail
2005;11(1):17-20.
160. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, Topol EJ, Califf RM, Natale A. Sustained ventricular
arrhythmias in patients receiving thrombolytic therapy: incidence and outcomes. The GUSTO
Investigators. Circulation 1998;98(23):2567-73.
161. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. Executive
summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task
Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J
2005;26(4):384-416.
162. Nishikawa T, Dohi S. Errors in the measurement of cardiac output by thermodilution. Can J
Anaesth 1993;40(2):142-53.
163. Norris RM, Brandt PW, Lee AJ. Mortality in a coronary-care unit analysed by a new coronary
prognostic index. Lancet 1969;1(7589):278-81.
164. Norris RM, Caughey DE, Mercer CJ, Scott PJ. Prognosis after myocardial infarction. Six-year
follow-up. Br Heart J 1974;36(8):786-90.
165. Northridge DB, Findlay IN, Wilson J, Henderson E, Dargie HJ. Non-invasive determination
of cardiac output by Doppler echocardiography and electrical bioimpedance. Br Heart J
1990;63(2):93-7.
148
166. Odenstedt H, Aneman A, Oi Y, Svensson M, Stenqvist O, Lundin S. Descending aortic blood
flow and cardiac output: a clinical and experimental study of continuous oesophageal echo-
Doppler flowmetry. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45(2):180-7.
167. Osypka MJ, Bernstein DP. Electrophysiologic principles and theory of stroke volume
determination by thoracic electrical bioimpedance. AACN Clin Issues 1999; 10(3):385-95.
168. Ophuis AJ, Bar FW, Vermeer F, Janssen W, Doevendans PA, Haest RJ, et al. Angiographic
assessment of prospectively determined noninvasive reperfusion indexes in acute myocardial
infarction. Heart 2000;84(2):164–70.
169. Packer M, Abraham WT, Mehra MR, Yancy CW, Lawless CE, Mitchell JE. Utility of
impedance cardiography for the identification of short-term risk of clinical decompensation in
stable patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2006;47(11):2245-52.
170. Parry MJE. Ambulatory impedance cardiography: a systematic review.
Nurs Rearch 2006;55(4):283-291.
171. Peacock F, Summers RL, Vogel J, Emmerman C. Impact of impedance cardiography on
diagnoses and therapy in emergent dyspnea: The ED-IMPACT trial. Acad Emerg Med
2006;13(4):365-71.
172. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Early goal-directed
therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised
controlled trial [ISRCTN38797445]. Crit Care 2005; 9(6):R687–R693.
173. Pearse RM, Harrison DA, James P, Watson D, Hinds C, Rhodes A, et al. Identification and
characterisation of the high-risk surgical population in the United Kingdom. Crit Care 2006;
10(3):R81 (doi:10.1186/cc4928).
174. Pedersen OD, Bagger H, Kober L, Torp-Pedersen C. The occurrence and prognostic
significance of atrial fibrillation/-flutter following acute myocardial infarction. Eur Heart J
1999;20(10):748-54.
175. Penney BC. Theory and cardiac applications of electrical impedance measurements. Crit Rev
Biomed Eng 1986;13(3): 227-81.
176. Perel A. Intrathoracic blood volume and global end-diastolic volume should be included
among indexes used in intensive care for assessment of fluid responsiveness in spontaneously
breathing patients. Crit Care Med 2006;34(8):2266–7.
177. Pfisterer M. Right ventricular involvement in myocardial infarction and cardiogenic shock.
Rapid review. Lancet 2003;362(9381):392-94.
178. Picard MH, Davidoff R, Sleeper L, Mendes LA, Thompson CR, Dzavik V, et al.
Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in
cardiogenic shock. Circulation 2003;107(2): 279–284.
149
179. Pilz S, Scharnagl H, Tiran B, Wellnitz B, Seelhorst U, Boehm BO, März W. Elevated plasma
free fatty acids predict sudden cardiac death: a 6.85-year follow-up of 3315 patients after
coronary angiography. Eur Heart J 2007;28(22):2763-9.
180. Pinsky MR, Payen D. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care 2005;9(6):566-72.
181. Pinsky MR. Hemodynamic monitoring over the past 10 years. Crit Care 2006;10(1):117.
182. Pinsky MR. At the threshold of noninvasive functional hemodynamic monitoring.
Anesthesiology 2007;106(6):1084-5.
183. Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L, Cook EF, Thomas EJ, Marcantonio ER, et al. Right
heart catheterization and cardiac complications in patients undergoing noncardiac surgery: an
observational study. JAMA 2001;286(3):348-50.
184. Preisman S, Kogan S, Berkenstadt H, Perel A. Predicting fluid responsiveness in patients
undergoing cardiac surgery: functional haemodynamic parameters including the Respiratory
Systolic Variation Test and static preload indicators. Br J Anaesth 2005;95(6):746–55.
185. Pulmonar artery catheter consensus conference: consensus statement. Crit Care Med
1997;25:910-25.
186. Radisauskas R, Rastenyte D, Bernotiene G, Sopagiene D, Jancaityte L. Morbidity and
mortality from the major cardiovascular diseases in Kaunas population from 1983 to 2002.
Medicina (Kaunas) 2003;39(12):1208-14.
187. Radišauskas R, Rastenytė D, Jurėnienė K. Vidutinio amţiaus Kauno vyrų ir moterų
išgyvenamumas susirgus miokardo infarktu. Medicina (Kaunas) 2002;38(11):1123-8.
188. Rastenyte D, Jancaityte L. Sex differences in one-year mortality after a first-ever myocardial
infarction. Medicina (Kaunas) 2005;41(9):754-9.
189. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, Schulman KA, Oetgen WJ, Gersh BJ, et al. Acute
myocardial infarction complicated by atrial fibrillation in the elderly. Prevalence and
outcomes. Circulation 2000;101(9):969-74.
190. Rhodes A, Sunderland R. Arterial pulse power analysis: the LiDCO™plus system. In Pinsky
MR, Payen D (editors) Functional hemodynamic monitoring. Upadte in intensive care and
emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2005. p. 183-92.
191. Richard C, Warszawski J, Anguel N, Deye N, Combes A, Barnoud D, et al. Early use of the
pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress
syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2003;290(20):2713-20.
192. Roguin A, Behar D, Ben Ami H, Reisner SA, Edelstein S, Linn S, et al. Long term prognosis
of acute pulmonary edema – an ominous outcome. Eur heart J 2000;2(2):137-44.
193. Rott D, Behar S, Gottlieb S, Boyko V, Hod H. Usefulness of the Killip classification for early
risk stratification of patients with acute myocardial infarction in the 1990s compared with
150
those treated in the 1980s. Israeli Thrombolytic Survey Group and the Secondary Prevention
Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) Study Group. Am J Cardiol 1997;80(7):859-
64.
194. Sakka SG, Klein M, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Prognostic value of extravascular lung
water in critically ill patients. Chest 2002;122(6):2080–6.
195. Sakka SG, Meier-Hellmann A. Extremely high values of intrathoracic blood volume in
critically ill patients. Intensive Care Med 2001;27(10):1677–8.
196. Sakka SG, Ruhl CC, Pfeiffer UJ, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, et al. Assessment of
cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution.
Intensive Care Med 2000;26 (2):180–7.
197. Sander M, Spies CD, Grubitzsch H, Foer A, Muller M, von Heymann C. Comparison of
uncalibrated arterial waveform analysis in cardiac surgery patients with thermodilution
cardiac output measurements. Crit Care 2006;10(6):R164.
198. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, Knox L, Pineo GF, Doig CJ, et al. Canadian Critical Care
Clinical Trials Group. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters
in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003;348(1):5-14.
199. Sapagovas J, Šaferis V, Jurėnienė K, Jurkonienė R, Šimatonienė V, Šimoliūnienė R.
Statistikos ir informatikos pagrindai. Kaunas: KMU; 2008.
200. Scheidt S, Wilner G, Mueller H, Summers D, Lesch M, Wolff G, et al. Intra-aortic balloon
counterpulsation in cardiogenic shock. Report of a co-operative clinical trial. N Engl J Med.
1973;288(19):979-84.
201. Schmidt C, Theilmeier G, Van Aken H, Korsmeier P, Wirtz SP, Berendes E, et al.
Comparison of electrical velocimetry and transesophageal Doppler echocardiography for
measuring stroke volume and cardiac output. Br J Anaesth 2005;95(5):603-10.
202. Schreuder JJ, Castiglioni A, Donelli A, Maisano F, Jansen JRC, Hanania R, et al. Automatic
intraaortic balloon pump timing using an intrabeat dicrotic notch prediction algorithm. Ann
Thorac Surg 2005;79(3):1017-22.
203. Schreuder JJ, Maisano F, Donelli A, Jansen JRC, Hanlon P, Bovelander J, et al. Beat-to-beat
effects of intraaortic balloon pump timing on left ventricular performance in patients with low
ejection fraction. Ann Thorac Surg 2005;79(3):872-80.
204. Scolletta S, Romano SM, Giomnarelli P. Minimally invasive hemodynamic monitoring using
the pressure recirding analytical method. In: Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care
and emergency medicine. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2006. p. 192-202.
151
205. Seeling M, Franck M, Feldheiser A, Carl M, Spies CD. Haemodynamic monitoring – update
on recent guidelines. In: Nathanson M, editor. Euroanaesthesia 2008: Refresher course
lectures. European Society of Anaesthesiology 2008; p. 17-21.
206. Schuler J, Maier B, Behrens S, Thimme W. Present treatment of acute myocardial infarction
in patients over 75 years--data from the Berlin Myocardial Infarction Registry (BHIR). Clin
Res Cardiol. 2006;95(7):360-7.
207. Siddiqui S. Incidence and efficacy of pulmonary artery catheters in the ICU of a developing
country: a prospective, controled study. Crit Care 2006; 10(Suppl 1): P348.
208. Silver M, Cianci P, Brennan S, Longeran-Thomas H, Ahmad F. Evaluation of impedance
cardiography as an alternative to pulmonary artery catheterization in critically ill patients.
Congest Heart Fail 2004;10(2suppl 2):17-21.
209. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, Hatziandreou P, Plataris G, Alexandris A, et al.
Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286-90.
210. Sodolski T, Kutarski A. Impedance cardiography: A valuable method of evaluating
haemodynamic parameters. Cardiol J 2007;14(2):115-26.
211. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, Finn PV, Velazquez E, Ertl G, et al. Valsartan in
Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT) Investigators. Sudden death in patients with
myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N Engl J Med
2005;352(25):2581-8.
212. Spencer FA, Meyer TE, Gore JM, Goldberg RJ. Heterogeneity in the management and
outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure. The
National registry of Myocardial Infarction. Circulation 2002;105(22):2605-10.
213. Squara P. Bioreactance: a new method for non-invasive cardiac output monitoring. In:
Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin Heidelberg:
Springer-Verlag; 2008. p. 591-601.
214. Sramek BB. BoMed‘s electrical bioimpedance technology for thoracic applications
(NCCOM): Status report, May 1986 Update. Irvine, BoMed Ltd; 1986. p.19-21.
215. Stein KM. Noninvasive risk stratification for sudden death: signal-averaged
electrocardiography, nonsustained ventricular tachycardia, heart rate variability, baroreflex
sensitivity, and QRS duration. Prog Cardiovasc Dis 2008;51(2):106-17.
216. Stevenson R, Ranjadayalan K, Wilkinson P, Roberts R, Timmis AD. Short and long term
prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis. BMJ 1993;
307(6900):349-53.
217. Stone GW, Marsalese D, Brodie BR, Griffin JJ, Donohue G, Costantini C, et al. A
prospective, randomized evaluation of prophylactic intraaortic balloon counterpulsation in
152
high risk patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty. Second
Primary Angioplasty in Myocardial Infarction (PAMI-II) Trial Investigators. J Am Coll
Cardiol 1997;29(7):1459–67.
218. Stone GW, Ohman EM, Miller MF, Joseph DL, Christenson JT, Cohen M, et al.
Contemporary utilization and outcomes of intra-aortic balloon counterpulsation in acute
myocardial infarction: the benchmark registry. J Am Coll Cardiol 2003;41(11):1940-5.
219. Strobeck J, Silver M. Beyond the four quadrants: thecritical and emerging role of impedance
cardiography in heart failure. Congest Heart Fail 2004;10(suppl. 2):1-6.
220. Summerhill EM, Baram M. Principles of pulmonary artery catheterisation in the critically ill.
Lung 2005;183(3):209-19.
221. Summers RL, Peacock WF. Clinical assessment of hemodynamics using impedance
cardiography. In: Vincent JL, editor. Year book of intensive care and emergency medicine
2004. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2004. p. 565-76.
222. Suzuki M, Koda S, Nakamura Y, Kawamura N, Shimada Y. The relationship between cardiac
output measured by the thermodilution method and that measured by the carbon dioxide
rebreathing technique during laparoscopic surgery. Anesth Analg 2005;100(5):1381-3.
223. Swan HJ, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterisation of the
heart in man with use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med
1970;283(9):447-51.
224. Širvinskas E. Anestezijos savitumai ligoniams, sergantiems širdiens voţtuvų ligomis, ne
širdies operacijų metu. Medicina (Kaunas) 2003;39(8);730 – 8.
225. Širvinskas E, Kėvelaitis E, Vaškelytė J, Petraitienė B. Hemodinamikos rodikliai ir klinikinė jų
reikšmė. Kaunas: Kauno medicinos universiteto leidykla; 2005.
226. Taguchi A, Takada K, Ozaki M, Suzuki H. Non-invasive continuous hemodynamic
measurement during operation for a child with coarction of aorta. Japanese J Anesthesiol
1999;48(3):304-8.
227. Taler SJ, Textor SC, Augustine JE. Resistant hypertension: comparing hemodynamic
management to specialist care. Hypertension 2002 May;39(5):982-8.
228. Tamošiūnas M, Macas A, Bakšytė G Kriščiukaitis A, Braţdţionytė J. Monitoring of cardiac
output by means of chest impedance signal morphology analysis // Proceedings of the 6th
Nordic Conference on eHealth & Telemedicine "From tools to services": NCeHT2006 : 31
August - 1 September, 2006 Helsinki, Finland / Editor: Persephone Doupi [et al]. Helsinki;
2006. p. 257-258. Prieiga per internetą: <http://www.nceht2006.org/>.
229. Tan LB, Littler WA. Measurement of cardiac reserve in cardiogenic shock: implications for
prognosis and management. Br Heart J 1990;64(2):121–8.
153
230. Tan LB. Cardiac pumping capability and prognosis in heart failure. Lancet
1986;2(8520):1360-3.
231. The International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of 20,891 patients
with suspected acute myocardial infarction randomised between alteplase and streptokinase
with or without heparin. Lancet 1990;336(8707):71-5.
232. Theres H, Maier B, Matteucci Gothe R, Schnippa S, Kallischnigg G, Schüren KP, et al.
Influence of gender on treatment and short-term mortality of patients with acute myocardial
infarction in Berlin. Z Kardiol 2004;93(12):954-63.
233. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the
Redefinition of Myocardial Infarction, Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, et al. Universal
definition of myocardial infarction. Circulation 2007;116(22):2634-53.
234. Tofler GH, Stone PH, Muller JE, Rutherford JD, Willich SN, Gustafson NF, et al. Prognosis
after cardiac arrest due to ventricular tachycardia or ventricular fibrillation associated with
acute myocardial infarction (the MILIS Study). Am J Cardiol 1987;60(10):755-61.
235. Tournadre JP, Chassard D, Muchada R. Overestimation of low cardiac output measured by
thermodilution. Brit J Anaesth 1997;79(4):514-6.
236. Tousignant CP, Walsh F, Mazer CD. The use of transesophageal echocardiography for
preload assessment in critically ill patients. Anesth Analg 2000;90(2):351–5.
237. Trottier SJ, Taylor RW. Physicians' attitudes toward and knowledge of the pulmonary artery
catheter: Society of Critical Care Medicine membership survey. New Horiz 1997;5(3):201-6.
238. Turner MA. Doppler-based hemodynamic monitoring: a minimally invasive alternative.
AACN Clin Issues 2003;14(2):220-31.
239. Uriel N, Torre-Amione G, Milo O, Kaluski E, Perchenet L, Blatt A, et al. Echocardiographic
ejection fraction in patients with acute heart failure: correlations with hemodynamic, clinical,
and neurohormonal measures and short-term outcome. Eur J Heart Fail 2005;7(5):815-9.
240. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al. Management of
acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force
on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2003;24(1):28-66.
241. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al.Management
of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the
Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the
European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29(23):2909-45.
242. Vaškelytė J, Jurkevičius R, Ereminienė E, Janėnaitė J, Medzevičienė V, Stoškutė N.
Echokardiografiniai matavimai. Kaunas: Kauno medicinos universiteto leidykla; 2000.
154
243. Vieillard-Baron. Pulse pressure variations in managing fluid requirement: beware the pitfalls.
In: Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin
Heidelberg: Springer-Verlag; 2006. p. 185-91.
244. Vielard-Baron A. Hemodynamic monitoring: Requirements of less invasive intensive care –
quality and safety. In: Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency
medicine. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2008. p. 602-606.
245. Vincent JL, Dhainaut JF, Perret C, Suter P. Is the pulmonary artery catheter misused? A
European view. Crit Care Med 1998;26(7):1283-7.
246. Vincent JL, Pinsky MR, Sprung CL, Levy M, Marini JJ, Payen D, et al. The pulmonary artery
catheter: in medio virtus. Crit Care Med 2008;36(11):3093-6.
247. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri A. Incidence and prognosis of early primary ventricular
fibrillation in acute myocardial infarction: results of the Grouppo Italiano per lo Studio della
Sopravivenza nell‘Infarcto Miocardico (GISSI-2) database. Am J Cardiol 1998;82(3):265-71.
248. Von Spiegel T, Wietasch G, Bursch J, Hoeft A. Cardiac output determination with
transpulmonary thermodilution: An alternative to pulmonary artery catheterization?
Anaesthetist 1996;45(11):1045-50.
249. Wagner JG, Leatherman JW. Right ventricular end-diastolic volume as a predictor of the
hemodynamic response to a fluid challenge. Chest 1998;113(4):1048–54.
250. Wiesenack C, Fiegl C, Keyser A, Laule S, Prasser C, Keyl C. Continuously assessed right
ventricular end-diastolic volume as a marker of cardiac preload and fluid responsiveness in
mechanically ventilated cardiac surgical patients. Crit Care 2005;9(3):R226-33.
251. White HD, Barbash GI, Califf RM, Simes RJ, Granger CB, Weaver WD, et al. Age and
outcome with contemporary thrombolytic therapy. Results from the GUSTO-I trial
Investigators. Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded coronary arteries
trial. Circulation 1996;94(8):1826-33.
252. Wolffenbuttel BH, Verdouw PD, Hugenholtz PG. Immediate and two year prognosis after
acute myocardial infarction: prediction from non-invasive as well as invasive parameters in
the same individuals. Eur Heart J 1981; 2(5):375-87.
253. Woltjer HH, Bogaard HJ, van der Spoel HI, de Vries PM. The influence of weight on stroke
volume determination by means of impedance cardiography in cardiac surgery patients.
Intensive Care Med 1996;22(8):766-71.
254. Wu AH, Parsons L, Every NR, Bates ER. Hospital outcomes in patients presenting with
congestive heart failure complicating acute myocardial infarction. A report from the Second
National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2). J Am Coll Cardiol 2002;40(8):1389-
94.
155
255. Zaliunas R, Babarskiene RM, Kavoliuniene A, Slapikiene A, Luksiene D, Slapikas R, et al.
Lethal outcomes in patients with symptomatic heart failure developed after Q-wave
myocardial infarction. Medicina (Kaunas) 2004;40(2):141-8.
256. Zaret BL, Wackers FJ, Terrin ML, Forman SA, Williams DO, Knatterud GL, et al. Value of
radionuclide rest and exercise left ventricular ejection fraction in assessing survival of patients
after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: results of Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) phase II study. J Am Coll Cardiol 1995;26(1):73-9.
257. Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel A, Olschewski M, et al. Right
ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial
infarction. N Engl J Med 1993;328(14):981-88.
258. Ziegler D, Tellez M, Hess D, Dipprey T. Correlation of continuous cardiac output measured
by a pulmonary artery catheter versus impedance cardiography in ventilated patients. Crit
Care 2004;8(Suppl1):P58.
259. Zink W, Nöll J, Rauch H, Bauer H, Desimone R, Martin E, Böttiger BW. Continuous
assessment of right ventricular ejection fraction: new pulmonary artery catheter versus
transoesophageal echocardiography. Anaesthesia 2004;59(11):1126-32.
260. Ţaliūnas R, Babarskienė MR, Lukšienė D, Venclovienė J, Šlapikienė B, Milvidaitė I ir kt.
Kardialiniai įvykiai ir išgyvenimas penkerius metus po persirgtų ūminių išeminių sindromų.
Medicina (Kaunas) 2005;41(8):668-74.
156
10. PUBLIKACIJŲ SĄRAŠAS
1. Braţdţionytė J, Ţaliūnas R, Macas A, Bakšytė G, Mickevičienė A. Non-invasive monitoring
of central hemodynamics in acute myocardial infarction: a comparison of hemodynamic
indices obtained by two different methods – impedance cardiography and transthoracic
echocardiography. Seminars in Cardiology 2004;10(1):25-32.
2. Brazdzionyte J, Macas A, Baksyte G, Mickeviciene A. Routine non-invasive hemodynamic
monitoring in acute myocardial infarction: application possibilities. Critical Care
2004;8(Suppl 1):P63.
3. Braţdţionytė J, Macas A, Bakšytė G, Mickevičienė A, Kriščiukaitis A, Tamošiūnas M.
Quantitative evaluation of hemodynamics during ventricular arrhythmias. Seminars in
Cardioliogy 2004;10(3):P165.
4. Tamosiunas M, Macas A, Baksyte G, Krisciukaitis A, Brazdzionyte J. Non-invasive cardiac
output evaluation by using chest impedance. (Proceedings of International Conference
―Biomedical engineering‖). Kaunas:Technologija; 2005. p. 90-93.
5. Baksyte G, Saferis V, Macas A, Tamosiunas M, Krisciukaitis A, Brazdzionyte J. Prognostic
value of heart rate variability in patients with acute myocardial infarction. (Proceedings of
International Conference ―Biomedical engineering‖). Kaunas: Technologija; 2005. p. 103-
106.
6. Braţdţionytė J, Macas A, Mickevičienė A. Ūminis širdies nepakankamumas. Medicina
(Kaunas) 2006;42(8):682-691.
7. Brazdzionyte J, Macas A, Baksyte G, Mickeviciene A, Burneikaite Z. Non-invasive approach
to follow-up hemodynamics in patients with intra-aortic balloon counterpulsation: expediency
and value. Critical Care 2006;10(Suppl 1):P341.
8. Braţdţionytė J, Macas A. Impedance cardiography for aortic balloon counterpulsation impact
assessment on patients hemodynamics during acute myocardial infarction. Medicina (Kaunas)
2006;42(11):904-913.
9. Baksyte G, Saferis V, Macas A, Tamosiunas M, Krisciukaitis A, Brazdzionyte J. Early
assessment of Heart Rate Variability to Predict In-Hospital Complications after Acute
Myocardial Infarction. (Proceedings of the 6th Nordic Conference on eHealth & Telemedicine
NCeHT2006) Helsinki; 2006. p. 71-72.
10. Tamosiunas M, Macas A, Baksyte G, Krisciukaitis A, Brazdzionyte J. Monitoring of Cardiac
Output by Means of Chest Impedance Signal Morphology Anglysis. (Proceedings of the 6th
Nordic Conference on eHealth & Telemedicine NCeHT2006), Helsinki; 2006. p.257-258.
157
11. Brazdzionyte J, Macas A, Mickeviciene A, Baksyte G. Intra-aortic balloon counterpulsation:
impact on patient hemodynamics in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic
shock. Crit Care 2007;11(Suppl 2):P238.
12. Braţdţionytė J, Macas A. Bland–Altman analysis as an alternative approach for statistical
evaluation of agreement between two methods for measuring hemodynamics during acute
myocardial infarction. Medicina (Kaunas) 2007;43(3):208-214.
13. Braţdţionytė J, Macas A, Ţaliūnas R. Evaluation of intra-aortic balloon counterpulsation
impact on stroke volume using a non-invasive technique: impedance cardiography //
Elektronika ir elektrotechnika = Electronics and electrical engineering = Электроника и
электротехника 2007; 7 (79):53-58.
14. Macas A. Hemodinamikos tyrimo vertė ūminio miokardo infarkto metu. Kardiologijos
praktika (ISSN 1648-8105) 2007;1:15-19.
15. Macas A, Kriščiukaitis A; Buivydaitė K, Bakšytė G, Ţaliūnas A. Hemodinamikos tyrimai
ūminio miokardo infarkto pasekmėms prognozuoti. Medicina (Kaunas) 2008;44(8):640-649.
16. Macas A. Laikinai implantuojamos priemonės urgentinių kardialinių būklių metu:
kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu. Kardiologijos praktika (ISSN 1648-8105) 2008;1:22-
25.
17. Macas A. Hemodinamikos tyrimai gydant ūminį širdies nepakankamumą. Kardiologijos
praktika (ISSN 1648-8105) 2008;3:22-28.
18. Mundinaitė A, Macas A, Bakšytė G. Hemodinamikos rodikliai. Kardiologijos praktika (ISSN
1648-8105) 2008;3:39-42.