hemodinamika
TRANSCRIPT
POREMEĆAJI TJELESNIH TEKUĆINA I
HEMODINAMIKE
Prof. dr. Marina Kos
Katedra za patologiju Medicinskog fakulteta u Zagrebu
Normalna HOMEOSTAZA TEKUĆINA ovisi o:
• Cjelovitosti stijenke žila
• Intravaskularnom tlaku i osmolarnosti u fiziološkim granicama
• Održavanju krvi u tekućem stanju
HIPEREMIJA
• DEFINICIJA:
Povećana količina krvi u tkivu
• HIPEREMIJA MOŽE BITI:
– aktivna
– pasivna (kongestija)
AKTIVNA HIPEREMIJA
• Aktivna dilatacijaarterija, arteriola, kapilara (eritem, crvenilo)
• Fiziološka (tjelovježba)
• Patološka (upala, vrućica, kemijsko i fizikalno oštećenje)
PASIVNA HIPEREMIJA (KONGESTIJA)
• Pasivna dilatacijavenskog dijela krvotoka zbog smanjenog otjecanja krvi (cijanoza)
• Sistemna, opća: zatajenje srca
• Lokalna: tromboza, opstrukcija
KRONIČNA SISTEMNA KONGESTIJA
Zatajenje DESNE POLOVICE SRCA
JETRA – rezna ploha poput “muškatnog oraščića”
KRONIČNA SISTEMNA KONGESTIJA
Zatajenje DESNE POLOVICE SRCA
CENTROLOBULARNI ZASTOJ KRVI – nekroza hepatocitaoko centralnih vena
KRONIČNA SISTEMNA KONGESTIJA
Zatajenje DESNE POLOVICE SRCA
CENTROLOBULARNA FIBROZAumnažanje veziva u središtu lobula, oko centralne vene
(KARDIJALNA CIROZA)
KRONIČNA SISTEMNA KONGESTIJA
Zatajenje LIJEVE POLOVICE SRCA
istiskivanje E iz kapilara u alveole - makrofazi –
„STANICE SRČANE GREŠKE”
EDEM
• DEFINICIJA:
• Povećana količina tekućine u meñustaničnim prostorima (intersticiju) i u tjelesnim šupljinama
• Tekućina potječe iz krvnih žila - kapilara
Arteriola Venula
Kapilare
Limfna žila
Intersticijska tekućina• Izlazi iz kapilara
uslijed hidrostatskog tlaka i razlike u koncentracijama tvari u krvi
• Većina se vraća u kapilare
• .....onaj dio koji ne – sakupljaju limfne žile i vraćaju u cirkulaciju
UZROCI EDEMA
• POVEĆANI HIDROSTATSKI TLAK• Vraćanje krvi prema srcu je otežano
• LOKALNO - pr. tromboza vena
• SISTEMNO - pr. zatajenje desne
polovice srca - edem
potkoljenica, ascites;
lijeve polovice srca –
plućni edem
UZROCI EDEMA
• SMANJEN KOLOIDNO-OSMOTSKI TLAK PLAZME (albumini)
• BOLESTI KOJE DOVODE DO SMANJENOG STVARANJA ili POVEĆANOG IZLUČIVANJA ALBUMINA
• Ciroza jetre (i druga oštećenja)
• Nefrotički sindrom (GN)
• Bjelančevinska malnutricija
UZROCI EDEMA
• OPSTRUKCIJA LIMFNIH ŽILA -LIMFEDEM – ozljeda (neposredno
oštećenje s prekidom cjelovitosti
limfnih žila)
– kirurško prekidanje limfnog
sustava pr. limfadenektomija
zbog karcinoma
– elefantijaza (opstrukcija limfnih
žila parazitima)
• TRANSUDAT – Bistar, rijedak
– Spec. težina do 1,015; sadrži do
3g bjelančevina/dL
– Ne sadrži stanice
• EKSUDAT– Zamućen, različite gustoće
– Spec. težina > 1,015; sadrži> 3g bjelančevina/dL
– Sadrži upalne stanice
UZROCI EDEMA
• UPALNI EDEM – (tumor)
• na samom početku upalnog odgovora TRANSUDAT
• brzo postaje EKSUDAT
MORFOLOGIJA EDEMA
Subkutani edem – ANASARCA
Edemska tekućina u tjelesnim šupljinama(HYDROPS) :
• hydrothorax
• hydropericardium
• hydroperitoneum - ASCITES
Edem mozga
Edem pluća
Edem larinksa (Quinckeov edem)
HEMOSTAZA – skup procesa koji
1) Održava krv u tekućem stanju u očuvanim krvnim žilama
2) Dovodi do brzog i lokaliziranog stvaranja UGRUŠKA na mjestu ozljede stijenke žile
NAKON OZLJEDE ŽILE
1. PROLAZNA VAZOKONSTRIKCIJA
(neurogeni mehanizmi, endotelin
– konstriktor endotelnih stanica)
SMANJUJE SE GUBITAK KRVI
NAKON OZLJEDE ŽILE
2. PRIMARNA HEMOSTAZA
stvaranje primarnog ugruška
adhezijom TROMBOCITA,
aktivacijom & agregacijom
NAKON OZLJEDE ŽILE
3. SEKUNDARNA HEMOSTAZAstvaranje sekundarnog ugruška
TROMBOCITI + FIBRIN + ERITROCITInastao aktivacijom koagulacijskog niza
vanjskom ili unutarnjom
TROMBOZA
DEFINICIJA:Stvaranje krvnog ugruška (tromba) unutar neprekinutog krvožilnog sustava
• SRCE• VENE• ARTERIJE• KAPILARE
TROMBOZA
PREDISPONIRAJUĆI ČIMBENICI
1. OŠTEĆENJE ENDOTELA2. STAZA ILI TURBULENTNI TOK KRVI
3. HIPERKOAGULABILNOST KRVI
OŠTEĆENJE ENDOTELA i TURBULENCIJA ili STAZA
• ČIMBENICIMA IZ SAME KRVI (hipertenzija, pušenje, endotoksini bakterija)
• ATEROSKLEROZA – turbulentni tok krvi na račvištima
• VENE – zastoj krvi• SRCE – turbulencija kod poremećaja ritma
(fibrilacija i sl.)
HIPERKOAGULABILNOST
• FIZIOLOŠKA (trudnoća)
• PRIMARNA• GENSKE BOLESTI
– mutacija za faktor V (Leiden) – u 2 do 15% bijelaca
– mutacija gena za protrombin
• SEKUNDARNA• DUGOTRAJNO MIROVANJE
• POSTOPERATIVNO (uz stazu)
• TROMBOCITEMIJA
TROMBOZA
• U VENAMA– Zastojni ili crveni (koagulacijski) –slojevi E i
fibrina
– Povećavaju se od mjesta nastanka
u smjeru prema srcu
– Često okluzivni
TROMBOZA
• U ARTERIJAMA– Bijeli (konglutinacijski) - trombociti i fibrin,
malo E
– Povećavaju se od mjesta nastanka u smjeru od srca
– Mogu biti okluzivni
TROMBOZA• NA ZALISCIMA
– Kod endokarditisa
– U osoba koje boluju od zloćudnih bolesti (MARANTIČNI ENDOKARDITIS)
VENSKA TROMBOZA
• OŠTEĆENJE ENDOTELA
• STAZA
• Proširene (varikozne) vene nogu– Zastoj krvi
• kisika je malo, oštećenje endotela
• poremećaj laminarnog toka – trombociti dolaze u dodir s endotelom
VENSKA TROMBOZA
• VENE ZDJELICE
• periprostatični pleksus – m
• periovarijski, periuterini pleksus – ž
SUDBINA TROMBA
1. LIZA - otapanje
2. PROPAGACIJA – širenje, povećavanje
3. ORGANIZACIJA, eventualno REKANALIZACIJA
4. FRAGMENTACIJA i EMBOLIZACIJA
ORGANIZACIJA TROMBA
urastanje granulacijskog tkiva iz stijenke žile na mjestu oštećenja endotela, na bazi tromba
kasnije pretvorba u vezivno tkivoOBLITERACIJA CIJELOG (ILI DIJELA) LUMENA
REKANALIZACIJA TROMBA
prorastanje organiziranog tromba novostvorenim krvnim žilamaPROLAZ KRVI KROZ TROMB
EMBOLIJA
• DEFINICIJA
• EMBOLUS, EMBOL je masa (solidna, tekuća, plinovita), koju krvna struja nosi od mjesta nastanka do drugog dijela tijela
• 99% embola – dio tromba -TROMBOEMBOLIJA
EMBOLIJA
• Emboli se zaglavljuju u žilama koje su preuskog lumena da bi oni mogli proći, dovodeći do djelomične ili potpuneOKLUZIJE
• Moguća posljedica - INFARKT
VRSTE EMBOLA
1. OTRGNUTI DIO TROMBA (99%)
- tromboembolija
2. MAST – masna embolija
3. ZRAK (PLIN) – zračna (plinska embolija)
4. PLODOVA VODA – embolija plodovom vodom
5. STRANO TIJELO – (talk, kolesterolski kristali, tumorsko tkivo)
TROMBOEMBOLIJA
• se dijeli ovisno o tome gdje se tromb zaustavio
• PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA
• SISTEMNA TROMBOEMBOLIJA
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA
• VIŠE od 95% venski emboli potječu iz dubokih vena nogu
• Ostatak – vene zdjelice
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA
• Ovisno o veličini embola on može1. OKLUDIRATI RAČVIŠTE PLUĆNE
ARTERIJE (“JAŠUĆI EMBOLUS”) –nagla smrt zbog akutnog zatajenja desne kljetke
2. ZAČEPITI SREDNJE VELIKI OGRANAK - razvija se INFARKT pluća
3. ZAČEPITI MALE OGRANKE – kasnije se emboli organiziraju – PLUĆNA HIPERTENZIJA
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA
• Nošeni krvnom strujom prolaze kroz šupljine i ušća desne polovice srca i ulaze u PLUĆNE ARTERIJE
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJAOvisno o veličini embola on može1. OKLUDIRATI RAČVIŠTE PLUĆNE
ARTERIJE (“JAŠUĆI EMBOLUS”) –nagla smrt zbog akutnog zatajenja desne kljetke
2. ZAČEPITI SREDNJE VELIKI OGRANAK - razvija se INFARKT pluća
3. ZAČEPITI MALE OGRANKE – kasnije se emboli organiziraju – PLUĆNA HIPERTENZIJA
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA• Većina plućnih tromboembola (60 to 80%) je
klinički silentno (bez simptoma) jer su oni mali
• S vremenom se organiziraju i ugrañuju u stijenku žile
• Kad je 60% plućne cirkulacije ili više opstruirano tromboembolima može doći do IZNENADNE SMRTI, ZATAJENJE DESNOG SRCA ILI KARDIOVASKULARNOG KOLAPSA
SISTEMNA TROMBOEMBOLIJA• VEĆINA (80%) POTJEČE OD
INTRAKARDIJALNIH MURALNIH TROMBA
• Ostatak iz• ANEURIZMI AORTE, • TROMBOZIRANIH ULCERIRANIH
ATEROSKLEROTIČNIH PLAKOVA• FRAGMENTACIJE VEGETACIJA S
ENDOKARDA
• 10 to 15% - NEPOZNATOG PORIJEKLA
• Najčešće emboliziraju u– Noge (75%) i
Mozak (10%)
Posljedice sistemne embolije ovise o:
1 – postojanju kolateralnih žila u zahvaćenom tkivu
2 – osjetljivosti tkiva na ishemiju
3 – promjeru krvne žile
MASNA EMBOLIJA
• MIKROSKOPSKE KAPLJICE MASTI U CIRKULACIJI
• Uzroci:
1. Prijelomi dugih kostiju (s masnom srži)
2. Ozljeda mekih tkiva i opekline (rijetko)
ZRAČNA EMBOLIJA
• MJEHURIĆI ZRAKA U CIRKULACIJI
Uzroci:
1. Porodnički postupci
2. Dijagnostički postupci
3. Ozljede stijenke prsnog koša
za izazivanje kliničkog učinka je potrebno više od 100 mL
DEKOMPRESIJSKA (KESONSKA) BOLEST
• Poseban oblik zračne embolije• Kod naglih promjena atmosferskog tlaka
• Radnici koji rade na morskim dubinama, u kesonima (caisson)
DEKOMPRESIJSKA (KESONSKA) BOLEST
• Udisanje zraka pod velikim tlakom
• Otapanje plinova, osobito DUŠIKA, u tkivima
• Naglo izranjanje – plinovi se vraćaju u plinovito stanje
• Žarišne ishemije u SRCU, MOZGU, MIŠIĆIMA
• DEKOMPRESIJSKA (HIPERBARIČNA) KOMORA
EMBOLIJA PLODOVOM VODOM
• Teška komplikacija PORODA
• Utiskivanje plodove vode u vene maternice
• PLUĆA
• Praćeno DIK-om
INFARKT
• DEFINICIJA:
• PODRUČJE ISHEMIČNE NEKROZE UZROKOVANO PREKIDOM:
• ARTERIJSKE OPSKRBE ili VENSKE DRENAŽE tkiva
• oko 99% svih infarkta nastaje uslijed TROMBOZE ILI EMBOLIJE (začepljenje arterije)
DRUGI UZROCI
• LOKALIZIRANI VAZOSPAZAM
• POVEĆANJE ATEROMA ZBOG KRVARENJA U UNUTRAŠNJOST PLAKA
• PRITISAK NA ŽILU IZVANA (pr. tumorom)
CRVENI (HEMORAGIČNI) INFARKT
1. U RAHLIM TKIVIMA (pluća)
2. U TKIVIMA S DVOSTRUKIM KRVOTOKOM (pluća, crijeva –anastomoze)
3. KOD OKLUZIJE VENA (torzija jajnika, testisa)
MORFOLOGIJA INFARKTA
• Svi infarkti su KLINASTA izgleda, okludirana žila je na vrhu a baza je okrenuta prema periferiji organa
• Kad je baza serozna ovojnica često ju prekriva FIBRINOZNI EKSUDAT
MORFOLOGIJA INFARKTA
RUBOVI oba tipa infarkta se nakon nekog vremena bolje vide zbog USKOG RUBA HIPEREMIJE, uslijed upale na rubu oštećenja
HISTOLOŠKE OSOBINE INFARKTA
• KOAGULACIJSKA NEKROZA (osim uMOZGU)
• Ako je do okluzije žile došlo nedavno prije smrti bolesnika (minute do sati) U SVJETLOSNOM MIKROSKOPU SE NE MORAJU VIDJETI PROMJENE
• Ako bolesnik preživi 12 do 18 h, jedina vidljiva promjena može biti krvarenje
• Na rubovima infarkta se za par sati počinje javljati UPALNI ODGOVOR – razvijen za 1 do 2 dana
HISTOLOŠKE OSOBINE INFARKTA
• Upalni odgovor – s vremenom – fagocitoza nekrotičnog tkiva (Neu, Mak)
• Nakon upale - reparacija koja započinje u očuvanom rubu tkiva
• Većina infarkta biva zamijenjena vezivnim tkivom (ožiljkom – cicatrix)
• Septički infarkti postaju apscesi