Hemodinámica renal

Guido Ulate MonteroDepartamento de Fisiología

Universidad de Costa Rica

Hemodinámica renal

– Introducción– Parámetros hemodinámicos– Presiones a lo largo del lecho

vascular– Medición del FPR– Extracción de oxígeno– Autorregulación– Control de la circulación

La circulación renal participa en :– Proveer a las células de nutrientes, oxígeno

y retirar el CO2

– Proveer a los glomérulos de un flujo plasmático adecuado para sustentar la filtración glomerular

– Retirar solutos y agua que se han reabsorbido a lo largo de los túbulos renales y aportar al epitelio tubular solutos para la secreción

– El mecanismo de concentración y dilución urinaria (vasos rectos)

– La regulación de la presión arterial

FR = FSR/GC

FF = TFG/FPR

Parámetros hemodinámicos renales

Fracción Renal

FSR

GC

1.25 L/MIN

5 L/MIN

= 0.25 or 25%

FPR = FSR x [1-(Hcto/100)]

FF = TFG/FPR

FF = (125 mL/min)/(687 mL/min)

FF = 0.18

Fracción de Filtración

Presiones hidrostáticas a lo largo del lecho vascular renal

Extracción de O2

1. Los riñones presentan gran consumo O2 debido a la actividad de la Na+K+ATPasa.

2. Sin embargo la diferencia a-v es tan solo de 1.5% debido al gran FSR.

3. ¿Cuál es el consumo de O2 en mL/min de los riñones?

Fenómeno de autorregulación de la TFG y el FSR

TFG

FSR

Mecanismos que explican la autoregulación renal

1. Mecanismo miogénico

2. Retroalimentación tubuloglomerular

FIG. 7. Proposed mechanism of adenosine acting asa mediator of the tubuloglomerular feedback. Numbersin circles refer to the following sequence of events. 1,Increase in concentration-dependent uptake of Na, K,and Cl via the furosemide-sensitive Na-K-2Cl cotransporter(NKCC2); 2 and 3, transport-dependent, intra-and/or extracellular generation of adenosine (ADO);the extracellular generation involves ecto-5-nucleotidase(5-NT); 4, extracellular ADO activates adenosineA1 receptors triggering an increase in cytosolic Ca2 inextraglomerular mesangium cells (MC); 5, the intensivecoupling between extraglomerular MC, granular cellscontaining renin, and smooth muscle cells of the afferentarteriole (VSMC) by gap junctions allows propagation ofthe increased Ca2 signal resulting in afferent arteriolarvasoconstriction and inhibition of renin release. Factorssuch as nitric oxide, arachidonic acid breakdown products,or angiotensin (ANG) II modulate the describedcascade. NOS I, neuronal nitric oxide synthase; COX-2,cyclooxygenase-2. See text for further explanations.[Adapted from Vallon (342).]ADENOSINE AND KIDNEY FUNCTION 919Physiol Rev • VOL 86 • JULY 2006 • www.prv.orgDownloaded from physrev.physiology.org on July 23, 2007

Na+

(↑reabs en TP)

Sustanciavasoactiva

Arteriola aferente Arteriola eferente

Angiotensina II Contracción ContracciónNorepinefrina Contracción ContracciónÓxido nítrico Relajación RelajaciónEndotelina Contracción ContracciónProstaglandinas Relajación ante un

efecto vasoconstrictorRelajación ante unefecto vasoconstrictor

Dopamina Relajación Relajación

Acción de algunas sustancias vasoactivas sobre las arteriolas aferente y eferente

PAN Relajación Contracción

Factores que modulan la TFG y el FPR

• AII: constricción aa y ae (pref); FPR; TFG se mantiene o ; contracción cels mesangiales

• SS: se estimula ante: dolor, estrés, trauma, hemorragia y ejercicio. R en ambas arteriolas (1): FPR y TFG (+FPR); renina(beta); reabs TP

• ADH: Flujo medular. Casi no altera FPR ni TFG

• PAN: vasodilata aa y vasoconstriñe ae; FPR y TFG. renina

Factores que modulan la TFG y el FPR (continuación)

• Dopamina: R en aa y ae, renina. En dosis : vasoconstriccion (más 1). reabsorción en TP.

• Endotelinas: R en aa y ae: FPR y TFG; Kf• Prostaglandinas: regulan la vasoconstricción

masiva que producen agentes como la aII y catecolaminas

• NO: vasodilata aa y ae, FPR y TFG. renina

• Adenosina: R en aa, renina, reabsorción en TP

FF: TFG/FPR

Tiende a mantenerse k con cambios en la R de la aa, y variable con modificaciones en la R de la ae.

ENDOTHELIAL INFLUENCES ON VASCULAR SMOOTH MUSCLE

NO

EDHF

PGI2

TXA2

EDCF

PGF2

ET

Smooth Muscle Cell

Vasodilation Vasoconstriction

Endothelial Cell

Relaxing Factors Constricting Factors

Ang II

Ang I

ACE

CGRP

Insulin

Histamine

VasopressinThrombin

Serotonin

Bradykinin

Acetylcholine

ATP/ADPTGF1

Leukotrienes

ShearStress

CalciumIonophore(A23187)

PlateletActivating

Factor

Substance P

Adapted from Navar, Adv. Physiol. Educ.

20: S221, 1998.

For definitions, see “Notes”

Receptor PLA2

Arachidonic Acid

COOH

EETS20-HETE

Epoxygenase

Hydroxylase

PGE2

Leukotrienes 12-HETE

PGI2

TXA2

TXA2 Synthase

Isomerases

ProstacyclinSynthase

PGH2

HPETE

O CH2-O-C-R

AA-CH

CH2-PO4-R'

Lipoxygenase

Cyclooxygenase

Cytochrome P450

Renal

VasodilationRenal

Vasoconstriction

Renal

Vasoconstriction

Renal

Vasodilation

Renal

Vasoconstriction

Renal

Vasoconstriction

Renal Actions of Arachidonic Acid Metabolites

Navar, Adv. Physiol. Educ. 20: S221, 1998.

Receptores: EP1: Gq; EP2: Gs; EP3: Gi