hematoma subdural crónico · hematoma subdural cro´nico chronic subdural hematoma miguel...

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Diagno ´ stico y tratamiento Hematoma subdural cro ´ nico Chronic subdural hematoma Miguel Gelabert-Gonza ´ lez *, Marı ´a Rico-Cotelo y Eduardo Ara ´ n-Echabe Servicio de Neurocirugı´a, Departamento de Cirugı´a, Hospital Clı´nico Universitario de Santiago, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, A Corun ˜a, Espan ˜a Introduccio ´n El hematoma subdural cro ´ nico (HSC) es una coleccio ´n de productos de degradacio ´n sanguı ´nea en el espacio subdural. Se trata de un proceso diagnosticado con frecuencia en los servicios de urgencia hospitalaria y constituye uno de los trastornos que con mayor asiduidad se intervienen en los servicios de neurocirugı ´a 1,2 . Aunque en muchas ocasiones el HSC se considera una enfermedad de baja intensidad, que puede ser resuelto con un procedimiento ´nimamente invasivo, sufrir un HSC es un acontecimiento que va a acortar la esperanza de vida de quien lo padece 3 . Al tratarse de una enfermedad caracterı ´stica de poblacio ´n geria ´ trica, en la que coexisten mu ´ ltiples comorbilidades, el abordaje diagno ´ stico y terape ´ utico involucra diversas especialidades me ´ dicas, como neurologı ´a, medicina interna, geriatrı ´a, rehabilitacio ´ n, neurociru- ´a, etc. Por ello, es importante el reconocimiento precoz del hematoma para proporcionar el tratamiento ma ´s eficaz en funcio ´n de las caracterı ´sticas del mismo 4 . Presentamos una actualizacio ´n sobre el tratamiento del HSC revisando sus aspectos ma ´s controvertidos. Epidemiologı ´a La incidencia del HSC varı ´a significativamente en los diferentes grupos etarios, incrementa ´ ndose de forma progresiva a medida que aumenta la edad de la poblacio ´n 5 . En este sentido, Cousseau et al. 5 obtienen una tasa bruta anual de 38 casos/10 5 habitantes en los mayores de 80 an ˜os, bajando a 21 casos en el intervalo de 71-80 an ˜os, y a 12 en el perı ´odo de 61-70. Karibe et al. 6 encuentran en su serie de 1.445 pacientes con HSC que la incidencia entre los 70-79 an ˜os es de 20,6/10 5 habitantes-an ˜o, ascendiendo a 127,1 casos en el grupo de pacientes mayores de 80 an ˜os. De acuerdo con los ca ´ lculos realizados por la ONU 7 , desde 1950 la proporcio ´n de personas mayores de 60 an ˜os ha aumentado constantemente, desde el 8% registrado en ese an ˜o, al 11% en 2009, y alcanzara ´ el 21% en 2050, pasando del 30% en los paı ´ses ma ´s desarrollados. Este ra ´ pido envejecimiento de la poblacio ´n ocasio- nara ´ en los an ˜os sucesivos un incremento significativo de los casos de HSC. Patogenia El HSC se produce por un acu ´ mulo lentamente progresivo de sangre y productos de degradacio ´n de la misma en el espacio subdural. Sorprendentemente, el espacio subdural real no existe, ya que la duramadre y la aracnoides esta ´n ı ´ntimamente adheridas por una capa de las denominadas «ce ´ lulas fronterizas durales», de grosor reducido, con poco cola ´ geno extracelular, y en la que las escasas conexiones intercelulares hacen que sea propensa a la separacio ´n 4 . Para que se desarrolle un HSC es necasario que se conjunten uno o varios factores predisponentes, siendo el ma ´s importante la atrofia cerebral, caracterı ´stica de los ancianos y los alcoho ´ licos, y un factor desencadenante trauma ´ tico. El origen de la hemorragia se localiza en las venas puente que drenan desde la superficie cerebral a los senos durales atravesando la capa de ce ´ lulas fronterizas. Como consecuencia de la pequen ˜a hemorragia, se abre la capa de ce ´ lulas frontera y se produce una respuesta reparadora mediada por la proliferacion celular y la formacio ´n de tejido de granulacio ´n con fibras de cola ´ geno con el objetivo de formar una ca ´ psula que ´sle la hemorragia 4 . El hematoma crece por la formacio ´n de una reaccio ´n inflamatoria local, con hiperfibrino ´ lisis, altos niveles locales de activador del plasmino ´- geno tisular y la produccio ´n de factores angioge ´ nicos que promueven la neovascularizacio ´n de la membrana, producie ´n- dose nuevas hemorragias debido a la fragilidad de los neocapi- lares 4 . Las membranas que rodean el HSC, y que aparecen despue ´s Med Clin (Barc). 2015;144(11):514–519 I N F O R M A C I O ´ N D E L A R T I ´ C U L O Historia del artı´culo: Recibido el 30 de diciembre de 2014 Aceptado el 19 de enero de 2015 On-line el 4 de marzo de 2015 * Autor para correspondencia. Correos electro ´nicos: [email protected], [email protected] (M. Gelabert-Gonza ´ lez). www .elsevier .es/m ed icin ac linic a http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.01.006 0025-7753/ß 2015 Elsevier Espan ˜a, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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Page 1: Hematoma subdural crónico · Hematoma subdural cro´nico Chronic subdural hematoma Miguel Gelabert-Gonza´lez*, Marı´a Rico-Cotelo y Eduardo Ara´n-Echabe Servicio de Neurocirugı´a,

Med Clin (Barc). 2015;144(11):514–519

Diagnostico y tratamiento

Hematoma subdural cronico

Chronic subdural hematoma

Miguel Gelabert-Gonzalez *, Marıa Rico-Cotelo y Eduardo Aran-Echabe

Servicio de Neurocirugıa, Departamento de Cirugıa, Hospital Clınico Universitario de Santiago, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, A Coruna, Espana

I N F O R M A C I O N D E L A R T I C U L O

Historia del artıculo:

Recibido el 30 de diciembre de 2014

Aceptado el 19 de enero de 2015

On-line el 4 de marzo de 2015

www .e lsev ier .es /m ed i c in ac l in ic a

Introduccion

El hematoma subdural cronico (HSC) es una coleccion deproductos de degradacion sanguınea en el espacio subdural. Setrata de un proceso diagnosticado con frecuencia en los serviciosde urgencia hospitalaria y constituye uno de los trastornos que conmayor asiduidad se intervienen en los servicios de neurocirugıa1,2.Aunque en muchas ocasiones el HSC se considera una enfermedadde baja intensidad, que puede ser resuelto con un procedimientomınimamente invasivo, sufrir un HSC es un acontecimiento que vaa acortar la esperanza de vida de quien lo padece3. Al tratarse deuna enfermedad caracterıstica de poblacion geriatrica, en la quecoexisten multiples comorbilidades, el abordaje diagnostico yterapeutico involucra diversas especialidades medicas, comoneurologıa, medicina interna, geriatrıa, rehabilitacion, neurociru-gıa, etc. Por ello, es importante el reconocimiento precoz delhematoma para proporcionar el tratamiento mas eficaz en funcionde las caracterısticas del mismo4. Presentamos una actualizacionsobre el tratamiento del HSC revisando sus aspectos mascontrovertidos.

Epidemiologıa

La incidencia del HSC varıa significativamente en los diferentesgrupos etarios, incrementandose de forma progresiva a medidaque aumenta la edad de la poblacion5. En este sentido, Cousseauet al.5 obtienen una tasa bruta anual de 38 casos/105 habitantes enlos mayores de 80 anos, bajando a 21 casos en el intervalo de 71-80anos, y a 12 en el perıodo de 61-70. Karibe et al.6 encuentran en suserie de 1.445 pacientes con HSC que la incidencia entre los 70-79

* Autor para correspondencia.

Correos electronicos: [email protected],

[email protected] (M. Gelabert-Gonzalez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2015.01.006

0025-7753/� 2015 Elsevier Espana, S.L.U. Todos los derechos reservados.

anos es de 20,6/105 habitantes-ano, ascendiendo a 127,1 casos enel grupo de pacientes mayores de 80 anos.

De acuerdo con los calculos realizados por la ONU7, desde1950 la proporcion de personas mayores de 60 anos ha aumentadoconstantemente, desde el 8% registrado en ese ano, al 11% en 2009,y alcanzara el 21% en 2050, pasando del 30% en los paıses masdesarrollados. Este rapido envejecimiento de la poblacion ocasio-nara en los anos sucesivos un incremento significativo de los casosde HSC.

Patogenia

El HSC se produce por un acumulo lentamente progresivo desangre y productos de degradacion de la misma en el espaciosubdural. Sorprendentemente, el espacio subdural real no existe,ya que la duramadre y la aracnoides estan ıntimamente adheridaspor una capa de las denominadas «celulas fronterizas durales», degrosor reducido, con poco colageno extracelular, y en la que lasescasas conexiones intercelulares hacen que sea propensa a laseparacion4. Para que se desarrolle un HSC es necasario que seconjunten uno o varios factores predisponentes, siendo el masimportante la atrofia cerebral, caracterıstica de los ancianos y losalcoholicos, y un factor desencadenante traumatico. El origen dela hemorragia se localiza en las venas puente que drenan desde lasuperficie cerebral a los senos durales atravesando la capa decelulas fronterizas. Como consecuencia de la pequena hemorragia,se abre la capa de celulas frontera y se produce una respuestareparadora mediada por la proliferacion celular y la formacionde tejido de granulacion con fibras de colageno con el objetivo deformar una capsula que aısle la hemorragia4. El hematoma crecepor la formacion de una reaccion inflamatoria local, conhiperfibrinolisis, altos niveles locales de activador del plasmino-geno tisular y la produccion de factores angiogenicos quepromueven la neovascularizacion de la membrana, producien-dose nuevas hemorragias debido a la fragilidad de los neocapi-lares4. Las membranas que rodean el HSC, y que aparecen despues

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Tabla 2Escala de Markwalder

Grado Descripcion

0 Ausencia de deficits neurologicos

1 Paciente consciente y orientado. Sintomatologıa mınima, como

cefalea. Ausencia de deficit neurologico o afectacion mınima,

como asimetrıa en reflejos

2 Paciente confuso y desorientado con deficit neurologico variable

3 Paciente estuporoso con respuesta a estımulos dolorosos. Deficit

neurologico grave, como hemiplejıa

4 Paciente en coma sin respuesta a estımulos dolorosos, postura de

descerebracion o decorticacion

Fuente: Markwalder13.

M. Gelabert-Gonzalez et al / Med Clin (Barc). 2015;144(11):514–519 515

de la segunda semana, estan formadas por una capa interna(visceral) y otra externa (parietal), de mayor grosor y masvascularizada.

Manifestaciones clınicas

En 1977 Potter y Fruin8 acunaron el termino de «gran imitador»para referirse al HSC debido a la variedad en sus formas depresentacion y a la duracion de la sintomatologıa, que ocasiona,con frecuencia, que pueda ser confundido con otros procesos demayor prevalencia, como la demencia9, el accidente cerebrovascu-lar10, la enfermedad de Parkinson11, etc. En nuestra revision sobre630 casos de HSC intervenidos quirurgicamente, las 3 formas masfrecuentes de presentacion fueron: deficit motor (30%), cefalea (22%)y deterioro cognitivo (20,7%), y unicamente el 3,5% comenzaron conuna disminucion significativa del nivel de conciencia12. La forma depresentacion guarda relacion con la edad; ası, en los mas jovenes,predominan la cefalea y las crisis epilepticas, mientras que eldeterioro cognitivo es poco habitual, al contrario de lo que ocurreen las poblaciones de mas edad, donde prevalecen la afectacioncognitiva y los deficits neurologicos2,4 (tabla 1). La valoracionclınica se determina empleando la escala de Markwalder, que losclasifica en 5 grados en funcion de la afectacion neurologicaque presentan13 (tabla 2). Otros autores prefieren emplear laEscala de Coma de Glasgow, sin embargo, en nuestra opinion, no esuna escala adecuada por su escaso valor discriminativo, ya que entodas las series, mas del 80% de los pacientes tienen una mınimaafectacion de la conciencia (puntuacion 13-15), y menos del 8-10%presentan una puntuacion � 83,4.

Factores predisponentes

Anticoagulacion

Los pacientes anticoagulados presentan un riesgo hasta 42,5veces superior de desarrollar un HSC, demostrando que en aquelloscon atrofia cerebral son frecuentes las microhemorragias asinto-maticas y que los anticoagulantes favorecerıan la progresion deestas pequenas hemorragias hacia la cronificacion14. En la mayorıade las grandes series publicadas, el porcentaje de pacientes atratamiento con este tipo de farmacos oscila entre 20-40%1,12.

Antiagregacion

El riesgo de sufrir un HSC en pacientes antiagregados es alto, sinembargo, no esta demostrado que los sometidos a este tratamientotengan una mayor incidencia de hematomas o peores resultados

Tabla 1Sintomatologıa del hematoma subdural cronico en diferentes series

Gelabert-

Gonzalez

et al.12

(2001)

Delgado-

Lopez

et al.15

(2009)

Santarious

et al.16

(2009)

Kolias

et al.4

(2014)

Deficit motor 30 34,5 35 34

Cefalea 22 35 18 17

Deterioro cognitivo 20,7 39 35 34

Trastornos del lenguaje 14 18 6 5,7

Coma 3,8 4 10 9,6

Crisis epileptica 1 4,5 1 1

Alteracion del equilibrio NC 31 57 55

Incontinencia urinaria NC NC < 1 0,5

Alteraciones de la vision NC NC < 1 0,5

NC: no consta.

Datos expresados en porcentajes.

tras la cirugıa, aunque en este ultimo aspecto existen opinionescontradictorias14.

Alcoholismo

Aparace en la mayorıa de las series de HSC con una incidenciaentre 5-35% de los casos, constituyendo, con la ingesta demedicacion anticoagulante, los 2 principales factores de riesgo2,17.Este riesgo se relaciona con la atrofia cerebral, la disfuncion en lacoagulacion y la posible mayor incidencia de traumatismoscraneales17.

Hipotension intracraneal

Puede presentarse en diversas circunstancias, siendo la mashabitual la implantacion de una valvula de derivacion ventricular.En una reciente publicacion, Tseng et al.18, que analizan 14.026pacientes mayores de 65 anos (214 portadores de una valvula) quehabıan sufrido un traumatismo craneal, encuentran que laincidencia de HSC fue del 1,5%, mientras que en el grupo control,con un numero igual de pacientes que no habıa sufridotraumatismo, la incidencia de HSC era de unicamente un 0,5%(p < 0,001). El empleo de valvulas programables ha conseguidoreducir el numero de HSC en estos pacientes. Otros factores, comola presencia de quistes aracnoideos intracraneales19, fıstulas delıquido cefalorraquıdeo o malformaciones vasculares, aparecen endiferentes series, sobre todo en pacientes mas jovenes12,17.

Diagnostico radiologico

El diagnostico de los HSC se realiza con tomografıa compu-tarizada, donde se manifiestan habitualmente como lesioneshipodensas (< 30 unidades Hounsfield), localizadas en la con-vexidad de los hemisferios cerebrales, con un importantedesplazamiento del sistema ventricular4. En numerosas ocasio-nes pueden presentarse como isodensos con el parenquimacerebral (30-60 unidades Hounsfield), o incluso hiperdensos(> 60 unidades Hounsfield) debido a la produccion de nuevashemorragias en el interior de la cavidad. Nakaguchi et al.20

clasifican los HSC en funcion de su estructura interna en4 categorıas: homogeneo, laminar, separado o de doble densidady trabecular (fig. 1). Los autores han observado que estaestructura guarda una relacion estricta y significativa con elriesgo de recidiva, siendo del 0% para los de estructura trabeculary del 36% para los separados. Una reciente revision de Garcıa-Pallero et al.1 ha obtenido resultados similares con unos ındicesde recidiva para los trabeculares y separados del 0 y 44,4%,respectivamente. A pesar de estas observaciones, hasta la fecha,la arquitectura interna del HSC no ha supuesto modificaciones ensu enfoque quirurgico. La resonancia magnetica no aportainformacion de mas valor que la obtenida con la tomografıacomputarizada y presenta, en general, algunos problemas en su

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Figura 1. Tomografıa computarizada con diferentes tipos de arquitectura interna de hematoma subdural cronico. A) Homogeneo (hipodenso). B) Homogeneo (isodenso).

C) Homogeneo (hiperdenso). D) Laminar. E) Separado. F) Trabecular.

M. Gelabert-Gonzalez et al / Med Clin (Barc). 2015;144(11):514–519516

realizacion, como la falta de colaboracion en los pacientes conafectacion cognitiva o la existencia de numerosos pacientesportadores de marcapasos cardıacos, que limitan la realizaciondel estudio12.

Tratamiento

Actitud ante la anticoagulacion

A pesar de que la anticoagulacion complica el tratamiento y quelos pacientes con esta terapia presentan una estancia hospitalariamayor, el pronostico no se ve influido por los farmacos anti-coagulantes21. En pacientes con HSC sintomatico es necesaria lareversion del efecto anticoagulante previamente a la intervencionquirurgica. En el caso de los anticoagulantes tradicionales(warfarina, acenocumarol), la reversion se realiza mediante laadministracion de plasma fresco congelado o complejo protrom-bınico, seguida de la administracion de vitamina K. En el caso deque la reversion no sea urgente (pacientes que van a ser tratadosde forma conservadora), se puede conseguir de una forma masprogresiva mediante la administracion exclusiva de vitamina K. Losnuevos anticoagulantes orales no disponen de un antıdotoprobado, por lo que la reversion girara en torno a la suspensiondel tratamiento, ya que su vida media es mas corta que en losanticoagulantes tradicionales, especialmente en el caso derivaroxaban. Si la ultima dosis ha sido administrada hasta 2 hantes, se puede emplear carbon activado. En el caso de dabigatranpodemos usar tambien, si la urgencia lo requiere, la administracion

de complejo protrombınico22. La European Heart Rhythm Associa-

tion recomienda que si no existe riesgo vital, el mejor antıdoto paralos pacientes con nuevos anticoagulantes orales es suspender eltratamiento y demorar la cirugıa 24 h desde la ultima dosis23.

Actitud ante el tratamiento antiagregante

En estos pacientes se debe suprimir el tratamiento para evitar elaumento del hematoma. Ademas, si el enfermo va a ser intervenidode urgencia, sera necesaria la reversion del efecto mediante latransfusion de plaquetas o la administracion de desmopresina,aunque no existan estudios rigurosos que respalden esta actua-cion21.

Terapias adyuvantes

El tratamiento con dexametasona es ampliamente controver-tido y ha sido objeto de numerosas publicaciones en los ultimosanos, empleandose tanto en el preoperatorio –como alternativa altratamiento quirurgico– como en el posoperatorio. Su justificacionse basa en sus efectos antiinflamatorios y angiogenicos, quedesempenan un papel importante en su patogenesis. Uno de losprimeros estudios sobre el tema fue el retrospectivo realizado porDelgado-Lopez et al.15 sobre una serie de 101 pacientes (grados1-2) que fueron tratados exclusivamente con dexametasona,observando que el 75% de los casos se resolvieron sin cirugıa.Sin embargo, los pacientes tratados de forma conservadora tenıanuna menor estancia hospitalaria. El analisis de la literatura medica

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realizado por Zarkou et al.24 concluye que el papel de losglucocorticoides en el HSC no esta bien definido, al no existirestudios con alto nivel de evidencia que confirmen su utilidad y,por tanto, si pueden ser una alternativa a la evacuacion quirurgica.El estudio de Berghauser Pont et al.25, que analiza 5 publicacionesobservacionales, confirma el efecto beneficioso de la dexameta-sona, reduciendo los ındices de recidiva y mejorando el resultadofinal, con escasas complicaciones derivadas del empleo delglucocorticoide. En el reciente metaanalisis de Almenaweret al.26 sobre 34.829 pacientes, se concluye que los glucorticoidesno estan indicados como tratamiento adyuvante de la cirugıa, yaque incrementan la morbilidad. Posiblemente el papel de ladexametasona en el HSC quedara resuelto cuando se concluya elestudio cooperativo chino-holandes (doble ciego, aleatorizado ycontrolado con placebo) que incluira 820 pacientes tratados conagujero de trepano, sin lavado subdural y con drenaje continuo, yque recibiran dexametasona o placebo, y cuyos resultados aun nohan sido publicados27.

El empleo de profilaxis antiepileptica ha sido analizado en laCochrane, y los autores observan que la incidencia de crisis en losperıodos preoperatorio y posoperatorio varıan entre 2,3-17% y1-23%, respectivamente, y no encuentran argumentos sobreel empleo profilactico de anticomiciales, ya que no influyen en elresultado y unicamente contribuyen a reducir las crisisposoperatorias28.

Respecto a los inhibidores de la enzima conversiva de laangiotensina (IECA): se ha visto que los pacientes tratados con IECApara la hipertension arterial presentan menores ındices de recidivay menores niveles de factor de crecimiento endotelial vascular quepacientes no tratados con IECA. Se piensa que la hiperangiogenesisdesempena un papel importante en el desarrollo del HSC, por loque los IECA reducirıan tanto las recidivas como la progresion delos hematomas29.

Tratamiento quirurgico

Indicaciones de la cirugıa

La decision de operar un HSC depende de 2 circunstancias: lasmanifestaciones clınicas y los hallazgos radiograficos. Aunque eltamano del hematoma y la desviacion de la lınea mediadesempenan un papel importante en la decision intervencionista,no existen valores indicativos a partir de los cuales un HSC deba seroperado. En general, se acepta que pequenos hematomas enpacientes paucisintomaticos (grados 0-2) pueden tratarse demanera conservadora, mientras que los hematomas sintomaticosdeben intervenirse independientemente de su volumen, ya que laevacuacion quirurgica produce una rapida recuperacion y unaevolucion favorable en mas del 80% de los pacientes4,12.Quirurgicamente disponemos de 3 opciones tecnicas: perforacioncraneal (twist-drill), agujero de trepano y craneotomıa.

Twist-drill: consiste en la realizacion de una pequena trepana-cion craneal, habitualmente menor de 10 mm, empleando unperforador manual e implantando un drenaje en el espaciosubdural. Su ventaja estriba en que puede ser realizado facilmentecon anestesia local y, si es necesario, en la sala de urgencias o a piede cama del paciente. La primera referencia sobre esta tecnicacorresponde a Tabaddor y Shulmon30 en 1977, quienes com-prueban su superioridad sobre la craneotomıa, que era la tecnicaestandar en ese momento. Es un procedimiento aconsejado parapacientes ancianos, con mal estado general y multiples comorbi-lidades. Recientemente se ha introducido comercialmente undispositivo que se enrosca sobre el craneo y facilita la implan-tacion del drenaje, reduciendo la posible laceracion sobre elcerebro que se puede producir con la introduccion a ciegas delmismo31. Varios estudios han demostrado que tiene tanta

seguridad y eficacia como la realizacion de un agujero de trepanoy drenaje subdural4,31.

Agujero de trepano: propuesto por Marwalder13 en 1981,consiste en la realizacion de uno o 2 agujeros de trepano, ellavado de la cavidad subdural con suero fisiologico hasta evacuartodos los restos hematicos del hematoma y la posterior implan-tacion de un drenaje durante 24-72 h; se considera la mejor tecnicapara evacuar la mayorıa de los HSC y con un bajo ındice derecidivas4,12,13. Puede realizarse sin problemas con anestesia localen el 75% de los casos2,12. Se discute en la literatura medica sobre lamayor eficacia de 2 agujeros de trepano, sin embargo, numerososestudios comprueban que no hay diferencias en las recidivas, lascomplicaciones o la mortalidad en funcion del numero deorificios32. Por el contrario, Taussky et al.33 demostraron unamayor estancia hospitalaria, un mayor ındice de recidiva y masinfecciones de la herida en pacientes tratados con un solo agujero.Un reciente metaanalisis realizado por Belkhanir y Pickett34, quecompara 358 casos tratados con un solo orificio con 355 tratadoscon 2 perforaciones, evidencia que ambos metodos son eficaces ymuestran similares ındices de recidiva y complicaciones.

Craneotomıa: permite una amplia exposicion de las membranasdel hematoma, facilitando su apertura y la evacucion del mismo.Sin embargo, es una tecnica agresiva, que debe realizarse conanestesia general y que presenta altos riesgos en la diana depoblacion que sufre un HSC4,12. La unica indicacion actual sonaquellos casos de hematomas recidivantes, con gruesas mem-branas y/o tabiques dentro del hematoma y con poca reexpansioncerebral35. En la revision de Weigel et al.36 se demuestra que tantola perforacion craneal como el agujero de trepano presentan mejorresultado y menor ındice de complicaciones que la craneotomıa.

Otro aspecto controvertido es la realizacion o no del lavadosubdural, existiendo experiencias contrapuestas, en las que lairrigacion subdural no reduce los ındices de recidiva34, como elcaso contrario35. Con relacion al empleo de un drenaje subdural, losestudios de Santarious et al.16 y el reciente metaanalisis deAlmenawer et al.26 concluyen que el empleo de un drenajesubdural produce una importante y significativa reduccion en losındices de recidiva.

Anestesia local frente a general: ambos tipos de anestesia puedenemplearse en la evacuacion quirurgica del hematoma; la anestesialocal es posible en mas del 70-75% de los pacientes12, y el tipo deanestesia no es un factor determinante en la evolucion posterior nien el ındice de recidivas12.

Cuidados posoperatorios

Movilizacion: la movilizacion precoz es objeto de debate. En larevision de Alcala-Cerra et al.37 sobre 4 estudios aleatorizados, seconcluye que no hay diferencias en el riesgo de recidiva,reintervenciones ni complicaciones medicas en los pacientesque fueron mantenidos con la cabecera de la cama plana, encomparacion con aquellos a quienes les fue elevada en elposoperatorio.

Administracion de fluidos: existen controversias sobre si elempleo prolongado de tratamiento intravenoso con suero induceuna menor tasa de complicaciones. Janowski y Kunert38 encuen-tran que aquellos pacientes que reciben al menos 2.000 ml/dıadurante mas de 3 dıas tienen un menor ındice de recidivas.

Reanudacion del tratamiento anticoagulante/antiagregante: noexisten recomendaciones definitivas sobre cuando se debereanudar el tratamiento anticoagulante y este dependera delriesgo trombotico del paciente frente al riesgo de resangrado. Encontra de la opinion existente de que la reanudacion deltratamiento deberıa posponerse de 7 a 14 dıas, el American College

of Chest Physicians recomienda, en su guıa practica, el uso demedias de compresion tanto en pacientes de bajo riesgo

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Tabla 3Recomendaciones sobre el tratamiento del hematoma subdural cronico

Item Recomendacion Referencia

Tratamiento con dexametasona En paciente con buen grado clınico (grados 0-2) el tratamiento con

dexametasona podrıa resolver el HSC en el 75% de los casos

Delgado-Lopez et al.15; Berghauser

Pont et al.25

Tratamiento quirurgico Uno o 2 agujeros de trepano o alternativamente perforacion

craneal (twist-drill)

Singla et al.31; Almenawer et al.26

Irrigacion del espacio subdural Aunque existen estudios contrapuestos, la irrigacion

intraoperatoria del espacio subdural reduce la tasa de recidivas

Liu et al.35

Tipo de anestesia Preferiblemente usar anestesia local. No hay diferencias en cuanto

a resultados o complicaciones empleando una u otra tecnica

Gelabert-Gonzalez et al.12

Drenaje El empleo de un drenaje cerrado subdural implica una menor tasa

de recidiva

Kolias et al.4; Almenawer et al.26

Elevacion de la cabecera de la cama No existe ningun estudio que demuestre que el reposo tras la

cirugıa reduce el ındice de recidivas

Alcala-Cerra et al.37

Almenawer et al.26

Fluidos IV en el posoperatorio La administracion de al menos 2.000 ml/dıa durante al menos

3 dıas puede reducir la tasa de recidivas

Janowski y Kunert38

Reversion del tratamiento antiagregante La supresion 7 dıas antes de la cirugıa es suficiente. En casos de

urgencia emplear transfusion de plaquetas o desmopresina

Le Roux et al.21

Reintroduccion de la antiagregacion No existen recomendaciones. En general, se aconseja reintroducir

la terapia una semana despues de la cirugıa

Chari et al.22

Reversion de la anticoagulacion La reversion rapida de la anticoagulacion usando complejo

protrombınico y vitamina K

Le Roux et al.21

Reintroduccion de la anticoagulacion Despues de 72 ho en pacientes de alto riesgo

Valorar cada caso individualmente

Rust et al.14

Medicacion antiepileptica No existe justificacion para el empleo de profilaxis primaria Ratilal et al.28

HSC: hematoma subdural cronico; IV: intravenosos.

M. Gelabert-Gonzalez et al / Med Clin (Barc). 2015;144(11):514–519518

trombotico como en los de alto riesgo39. Ası mismo, en pacientescon alto riesgo, recomienda el uso de tratamiento puente conheparinas de bajo peso molecular, comenzando en las siguientes12-24 h a la intervencion, siempre que exista una «adecuadahemostasia». No existen estudios sobre el momento optimo para lareanudacion del tratamiento antiagregante en estos pacientes(tabla 3).

Resultados y complicaciones

La recuperacion de los pacientes tras el tratamiento se produceen el 75-85% de los casos, con mejorıa notable en su situacionneurologica, siendo esta mas evidente en los pacientes de menoredad4,12,40. Las complicaciones medicas que pueden presentarderivan de las propias caracterısticas de los pacientes, destacandola infeccion respiratoria2 y la descompensacion diabetica ocardıaca12, entre otras. La complicacion quirurgica mas frecuentees la recidiva del hematoma, cuya incidencia oscila entre 5-25% delos casos1–4, siendo en la revision de Almenawer et al.26 del 11%.Entre los factores asociados a esta recidiva se incluyen: lamala situacion clınica al ingreso2, los hematomas bilaterales4,la estructura trabecular en la tomografıa computarizada1,20o lapresencia de aire intracraneal4. Otras complicaciones incluyen elempiema subdural12, el desarrollo de un hematoma subduralagudo en la cavidad del hematoma, un hematoma intraparen-quimatoso12, etc.4,12. La mortalidad oscila en las distintas seriesentre 0-10%, y la morbilidad, entre 0-25%, dependiendofundamentalmente de 2 circunstancias: el estado clınicopreoperaorio y las comorbilidades asociadas2–4,16.

Conflicto de intereses

Los autores declaramos que no existe conflicto de intereses.

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