he pa top at a
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Terapia Nutricional nas
Hepatopatias, Distúrbios do
Sistema Biliar e Pâncreas
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Fígado
• Órgão central do metabolismo;
• É a maior glândula do corpo humano,
• Pesa ±1500g;
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do
fígado;
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;
• Forma e excreta a bile;
• Converte a amônia em uréia.
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Fígado Central metabólica
Metabolismo dos Carboidratos
(glicogênese, glicogenólise,
gliconeogênese)
Metabolismo das Proteínas
(transaminação e
desaminação), síntese e
degradação de proteínas;
Metabolismo dos Lipídios
(síntese de triglicerídios,
colesterol e lipoproteínas)
Armazenamento e
ativação das vitaminas
(lipossolúveis,
zinco, ferro, cobre,
magnésio e vitamina B12);
Formação e
excreção da bileCiclo da uréia
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Hepatopatias
• Agudas ou crônicas;
• Causas:
– Agentes químicos, virais, farmacológicos;
– Alteram a estrutura morfológica e
capacidade funcional dos hepatócitos.
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• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos
• Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;
• Hepatopatia Alcoólica;
• Hepatopatia Colestática;
•Tumores.
Hepatopatias
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Hepatopatia Alcoólica:
Esteatose
Hepática
Hepatite
AlcoólicaCirrose
Comum em 80% dos casos.
Acúmulo de triglicerídios no
citoplasma celular
Consumo de etanol
persistente
por 15-20 anos .
Taxa de mortalidade 30-
60%.
Necrose
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Bebida Unidade mL Etanol (g)
Cachaça dose 50 17
garrafa 660 220
Destilados ( whiskey, vodka ) dose 50 +/- 16
Aperitivos ( martini, campari ) dose 50 +/- 8
Cerveja copo 250 9
lata 350 13
garrafa 660 25
Fonte: Neves, MM e cols. Concentração de etanol em bebidas alcoólicas mais consumidas no Brasil. GED 8(1):17-20, 1989
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Esteatose hepática
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Cirrose• Processo difuso de fibrose e
formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente
de necrose hepatocelular.
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Cirrose
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Ascite – acúmulo de
líquido na cavidade
abdominal.
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Complicações da Cirrose
Eritema palmar
Cabeça de medusa (umbigo)
Ascite
Distribuição alterada de pelos
Atrofia testicular
Icterícia
Contusões
Perda muscular
Encefalopatia
Varizes Esofágicas
Hipertensão
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Varizes Esofágicas
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Encefalopatia hepática
Excesso de produtos tóxicos provenientes
da alimentação e do próprio fígado, que
deveria eliminá-las.
A encefalopatia surge quando o fígado
torna-se incapaz de eliminar ou transformar
esses tóxicos pela destruição das suas
células
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Encefalopatia Hepática
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Estágio Sintomas
I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono,
atenção diminuída
II Letargia, desorientação, tontura
III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão
quando acordado
IV Coma
Estágios de encefalopatia hepática
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– Hipóteses:
Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro;
Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA).
– CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA -fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissoresfalsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICAENCEFALOPATIA HEPÁTICA
– A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN;
– Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA;
– Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de baixos níveis de
AAAAAA
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Avaliação Nutricional
nas hepatopatias
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Avaliação Nutricional
• Avaliação dietética: recordatório alimentar de 24
horas, registro alimentar de 3 dias;
• Avaliação Subjetiva Global + Exame Clínico;
• Exames Bioquímicos;
• Avaliação Antropométrica: IMC, dobras
cutâneas, circunferência muscular do braço,
circunferência abdominal - edema;
• Medicamentos;
• Situação psico-sócio-econômica - família
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Terapia Nutricional
Reversão da desnutrição;
Melhora do prognóstico (retardar complicações);
Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes;
Atender necessidades orgânicas – ganho de peso;
Aporte de aa adequado para regeneração hepática – cuidar encefalopatia.
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Ingestão oral inadequada;
Anorexia:
Saciedade precoce (ascite);
Náusea;
Vômito;
Restrições dietéticas.
Má digestão;
Má absorção (esteatorréia);
Metabolismo anormal dos macro e micronutrientes;
Desnutrição
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Estratégias:
• Refeições menores e freqüentes;
• Encorajar suplementos líquidos orais
• Sonda quando necessário (ingestão menor
que 0,8g ptn/kg e menos de 30 Kcal/kg);
• Restrição Sódio (edema);
• Restrição líquido;
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Calorias
• Necessidades individualizadas;
• Método prático: 25-35Kcal/kg peso/dia peso
atual; Se edema ou ascite utilizar peso ideal;
• Ascite eleva o Gasto Energético de Repouso
em 10% - considerar;
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Carboidratos 50-60% VET;
HC Complexos;
Lipídios
Até 30% do VET;
Excesso – desconforto abdominal, hiperlipidemias
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Proteínas
Pacientes hepatopatas estáveis: NORMO
0,8 – 1,0 g/kg PA ou PI/dia
Para promover retenção nitrogenada, pacientes desnutridos ou com indicação para transplante, hepatectomia
1,2 a 1,8 g/kg peso/dia
Encefalopatia hepática
Não se indica restrição protéica
Substituição de ptn animal por vegetal
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Micronutrientes
Suplementação oral:
• Zinco – melhora dos sintomas de câimbras musculares;
• Ferro;
•Sódio: Restrição severa = 250 a 500mg/dia = 0,63 a 1,3 g de NaCl;
Garantir RDA
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Hepatopatia ProteínaG/kg/dia
EnergiaKcal/kg/dia
VET% HC
VET% Lip
Objetivos
Hepatite aguda ou crônica
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Cirrose descompensada ou descompesada Desnutrição
1,0 -1,5 30-40 67-80 20-33 Prevenir desnutriçãoFavorecer regeneração
Encefalopatia 0,5 -1,2 25-40 75 25 Suprir necessidades nutricionais sem precipitar EH
Pré – Transplante 1,2 -1,75 30-50 70-80 20-30 Restaurar ou manter estado nutricional
Pós Transplante 1,0 30-35 70 30 Restaurar ou manter estado nutricional
Fonte: Livro Lilian Cuppari 2005
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Alimentos que devem ser evitados para
dieta rica em aminoácidos de cadeia
ramificada:
Queijo, Gema de ovo,
Carne de vaca, de
porco e frango e
derivados – ricos em
AA aromáticos
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Alimentos- fonte de AACR
Grupo de Alimentos
Frutas
Legumes
Leguminosas
Leite
Carnes
Alimento Rico em AACR
Maçã, mamão, manga, goiaba,
Brócolis, couve-flor, pepino, abóbora, rabanete, cebola
Soja, lentilha, feijão
Leite de ovelha, leite de cabra e extrato solúvel de
soja
Miúdos de carneiro, peixe, camarão, lagosta
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Armazena bilelevando-a ao Duodeno (digestãodas gorduras)
Produz bile
Conecta a vesícula aoduodeno (passagem da bile)
Sistema biliar
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LITÍASE BILIAR (colelitíase)
É a formação de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar.
Assintomáticos Sintomáticos
Grego: “Lithos” - pedra
Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, icterícia, dor à palpação profunda do quadrante superior direito do abdômen
![Page 33: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/33.jpg)
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
![Page 34: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/34.jpg)
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de cálcio
Cálculos de bilirrubina Cálculos de colesterol
![Page 35: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/35.jpg)
Colecistite x Colelitíase
Passagem da bile ao duodeno é interrompida colecistite
pode se desenvolver;
Sem bile absorção de gorduras é prejudicada
Evacuações claras (acolia), esteatorréia;
Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam
para a circulação como bilirrubina.
Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou
pancreatite biliar;
Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile
será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);
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Causas da litíase biliar
Mulheres são vítimas mais freqüentes;
Obesidade associada;
Dieta hiperlipídica
![Page 37: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/37.jpg)
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
Crise aguda:
Há obstrução por cálculo biliar;
Manter vesícula inativa: baixo teor de gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar;
Após remoção cirúrgica – DIETA NORMO
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Crise crônica:
peso;
LIP: até 25% do VET;
PTN: 0,8 a 1,0 g/kg;
HC: 60% VET.
Terapia Nutricional na Litíase Biliar
![Page 39: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/39.jpg)
Alimentos Permitidos
• Recomendado o uso de leite desnatado, queijo ricota ou cottage, cereais, gelatinas e
pudins feitos com leite desnatado. Dar somente a clara do ovo. Não é permitido nenhum tipo de gordura para cozinhar ou
adicionar ao alimento. Somente carnes magras grelhadas ou cozidas, verduras e
legumes cozidos e refogados.
![Page 40: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/40.jpg)
Alimentos Proibidos
• Leite integral, manteiga, margarina, maionese, creme de
leite, chantilly, chocolate, abacate, nozes, amendoim,
avelã, coco e amêndoa Evitar bebidas
alcoólicas, condimentos.
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Pâncreas
Produz 2 a 2,5 litros dia de secreção de enzimas
digestivas;
Estimulado por presença de ácidos, ácidos
graxos e aminoácidos no duodeno;
Secreta as enzimas: tripsina, quimiotripsnina,
aminopeptidases, amilase, lipase, fosfolipase e
nucleases
Secreta hormônios: insulina e glucagon
![Page 42: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/42.jpg)
Pancreatite
• Pancreatite Aguda: processo inflamatório
agudo;
– Forma leve (edematosa);
– Forma grave (necro-hemorrágico): 5 - 15 % dos casos.
• Pancreatite Crônica: é uma doença decorrente
de lesões anatômicas, de caráter irreversível e,
muitas vezes progressivo, do pâncreas.
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Pancreatite
• Causas: alcoolismo crônico, cálculos biliares,
hipertrigliceridemia, traumas abdominais.
• Sintomas:
• edema , hemorragia e necrose;
• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,
esteatorréia;
• Sintomas pioram com ingestão alimentar,
![Page 44: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/44.jpg)
Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Leve a Moderada (Critérios Ranson)
• Pâncreas colocado em repouso;
• Estágio 1 (2 – 5 dias): A alimentação via oral deve ser suspensa para não fornecer estímulos ao pâncreas;
•Estágio 2 (3-7 dias) Fase de realimentação: Rica em carboidratos (70 - 80%), moderada oferta de ptn (1,0-1,5 gKg ptn), hipolípidica (< 20%);
• Estágio 3 (a partir de 7 dias): Dieta Normal (observar lipídios)
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Terapia Nutricional para Pancreatite Aguda Grave (Critérios Ranson)
• Nutrição Enteral x Parenteral
• NE jejunal elementar ou semi-elementar;
• NE combinada com NP para completar o VET.
• Utilizar lipídios via endovenosa.
•VET: 25 – 35 Kcal/Kg/dia;
•HC: 50-60% VET;
•PTN: 1,2 a 1,5g/kg/dia;
•Lip: 20% VET;
![Page 46: He Pa Top at A](https://reader031.vdocuments.mx/reader031/viewer/2022013003/5571f87649795991698d7e2b/html5/thumbnails/46.jpg)
Pancreatite Crônica
• Substituir gordura dietética – aliviar
esteatorréia e melhorar ganho de peso;
• Observar ácidos graxos essenciais;
•Intolerância à glicose – orientações para DM;