Ficha de identificación

Nombre: Rodríguez Márquez (gemelo 1)

Edad: 17 días

Sexo: Masculino

Fecha de nacimiento: 7 de febrero de 2014

Lugar de nacimiento: México D.F

Nacionalidad: Mexicano

Religión: Católica

Dirección: Norte interior 79-A, exterior 265, Col. Clavería

Teléfono: 53416155

Responsable: Saúl Rodríguez Espino (Padre)

Numero de Seguridad Social: 42846711713M14ORD

Cama: 813-C

Servicio: Neonatología

Fecha de elaboración: 24 de febrero de 2014

Persona que elabora: Zamora Anselmo Jordy Emmanuel

Antecedentes pregestacionales

Madre de 44 años de edad, casada, la cual se dedica al hogar; niega toxicomanías y actualmente se

encuentra sana.

Padre de 46 años de edad, casado, empleado; niega toxicomanías y actualmente se encuentra

sano

Antecedentes perinatales

G1 P0 C1 (gemelar) A0

Se trata de recién nacido de 17 días de VEU, gemelo A producto de la gesta 1 por fertilización in

vitro, pre término de 26 semanas de gestación; madre recibió control prenatal regular y

tratamiento a base de hormonas, multivitamínicos y omega 3; con presencia de sangrado en el 3er

mes del embarazo que no amerita hospitalización recibiendo tratamiento con indometacina,

presentando en el último mes de la gestación diabetes gestacional diagnosticada por prueba de

tolerancia a la glucosa. Comienza trabajo de parto a las 25 semanas de gestación por lo que se le

aplican uteroinhibidores durante 48 horas sin respuesta a ellos, resolviéndose el embarazo a las 26

semanas de gestación por cesárea aplicándose maduradores pulmonares y bloqueo epidural,

obteniéndose gemelo A en presentación pélvica

Antecedentes postnatales

Lloro y respiro al nacer presentando un apgar de 9/10, peso de 960 gramos, talla 38 cm, PC

25.4cm, perímetro torácico de 22cm y perímetro abdominal de 21 cm y serotipo 0 positivo.

Desde el nacimiento presenta datos de dificultad respiratoria, aplicándose una dosis de factor

surfactante, manejado 48 horas con campana cefálica y oxígeno al 100% sin mejoría, se inicia fase

III de ventilación durante 3 días en modalidad SIMV con progresión a fase II con CPAP, manejado

con FFP 12% 4ml por hora a través de sonda orogastrica, NPT de GKM en 5.1 con glucemias

capilares en 110, 108 y 110 mg/dl con glucemia central en 112 mg/dl sin reportarse glucosuria. Na

sérico de 139, K 4.2, Ca 8.1 , esta con apoyo por NPT con los siguientes parámetros CHO 7, lípidos

0.5, proteínas 0.5, Na 4, K 3, calcio 100, oligoelementos 0.3, MVI 0.5.

Padecimiento actual

Paciente masculino de 17 días de edad pretermino de 26 semanas, presenta desde el nacimiento

quejido respiratorio audible y aleteo nasal, con dificultad respiratorioa y por 48 hrs en campana

cefálica y oxigeno al 100%, presento apnea y se le inicio mecánica ventilatoria durante 3 días en

modalidad SIM para posteriormente pasar a modalidad CPAP, se indica cafeína y es trasladad a

unidad IMSS; se realiza traslado a HGZ 48 donde presento apnea por lo que se le reinicia con

mecánica ventilatoria, presenta paro cardiorrespiratorio durante 5 minutos reversible a las

maniobras de reanimación, con crisis convulsivas secundarias. Actualmente en apoyo con NPT,

doble esquema antibiótico debido a sepsis y en fase III de la ventilación; se decide su ingreso a

este servicio en incubadora con apoyo con bolsa y mascara saturando al 92$, se pasa a incubadora

y se conecta a ventilador, el paciente se encuentra ictérico, hipoactivo, hiporreactivo, PC 46cm,

con canula orotraqueal permeable, evoluciona con disminución de aire bilateral de predominio

izquierdo y estertores crepirantes; presenta bradicardia que es tratada con aminas , se le coloca

catéter percutáneo y se le suspende tratamiento antimicrobiano; permanece en el servicio de

UCIN para valoración.

Interrogatorio por aparatos y sistemas

No referidos

Exploración física

Signos vitales

FC: 135 x min

FR: 38 X min

Temperatura: 36°C

Peso: 920 gr.

Inspección general

Masculino de 17 días de vida, con edad aparente a la cronológica, actitud libremente adquirida,

reactivo, integro, coloración sonrosada, hidratado, sin movimientos anormales, hipotónico y

estado nutricional bajo peso.

Cabeza: Microcéfalo, sin exostosis ni endostosis, cabello color negro con correcta implantación y

abertura de fontanelas anterior y posterior.

Cara: Coloración sonrosada de piel con buena coloración de tegumentos, correcta implantación de

globos oculares simétricos a la cara sin alteración alguna, pupilas isocoricas con respuesta al

estímulo luminoso, correcta implantación de pabellones auriculares y conducto auditivo

permeable, simetría de los labios cuya coloración y estado de la superficie es adecuado,

implantación media, labios rosados y con presencia de cánula endotraqueal.

Cuello: Buena coloración de tegumentos, forma cilíndrica, sin tumoraciones.

Tórax: Sin presencia de tumoraciones, buena coloración de tegumentos, campos pulmonares

ventilados, presencia de murmullo vesicular bilateral sin agregados, precordio normodinamico,

ruidos cardiacos rítmicos, sin fenómenos soplantes.

Abdomen: Buena coloración de tegumentos, sin tumoraciones, presencia de catéter umbilical,

plano, depresible y presencia de peristalsis.

Extremidades superiores: Presentes, simétricas, llenado capilares inmediatos, hipotónicos y pulsos

presentes.

Extremidades inferiores: Presentes, simétricas, llenado capilar inmediato, hipotónico y pulsos

presentes.

Estudios de laboratorio

Química sanguínea: Na 143, K 4.4, Cl 112, Hb 10.9, Ht 32.4, Plaquetas 162, Leucocitos 4.0,

neutrófilos 43.3, monocitos 5.4.

Gasometría: pH 7.47, CO2 24, O2 103, HCO3 17.5

Estudios de gabinete

Rx de torax sin imágenes radiopacas ni atelectasia.

Hemocultivo

Diagnóstico

RN Prematuro

Sx de dificultad respiratoria tipo I

Sepsis en tratamiento

Asfixia perinatal

PB crisis convulsivas

Miocardiopatía hipoxico/isquemica

Terapéutica

Aminas con la finalidad de mantener la frecuencia cardiaca y con esto producir un efecto

inotrópico positivo; dobutamina 6.2mg IV.

Cefotaxima 45mg IV cada 12 horas (10) y amikacina 13 mg IV cada 24 horas (10) para el problema

de sepsis.

Midazolam 200mg IV.

Mantenerlo en incubadora con fototerapia.

Fase III de la mecánica ventilatoria.

Control estricto de líquidos.

Síndrome de dificultad respiratoria tipo I

El síndrome de dificultad respiratoria por deficiencia de surfactante es la principal patología

respiratoria entre los recién nacidos; ocupa un papel preponderante por su alta morbimortalidad.

A pesar de los grandes avances tanto en el conocimiento de su fisiopatología , como en el

tratamiento actual, y el notable avance de la tecnología sobre todo en los respiradores para el

apoyo de la ventilación mecánica, dicho síndrome continua siendo una de las primeras causas de

ingreso a las unidades de terapia intensiva neonatal a nivel mundial.

El término de síndrome de dificultad respiratoria tipo I, se otorgó por las alteraciones radiológicas

presentadas en esta patología, el Doctor Swis-chuk reportaba en las radiografías de esta patología

pequeñas burbujas de tipo esférico de 1 a 1.5 mm. de diámetro a las cuales denomino burbujas

tipo I, en otras patologías encontró a nivel radiográfico burbujas de mayor tamaño a las que

denomino burbujas tipo II y otras de tamaño mucho mayor (quísticas) las denomino tipo III.

ETIOLOGIA

La alteración funcional y patológica más relevante , en el síndrome de dificultad respiratoria , es la

disminución del volumen pulmonar, causado por el progresivo colapso de gran parte de las

unidades alveolares. Este colapso se debe al déficit del material tensoactivo (surfactante) en la

superficie alveolar. La deficiencia en la cantidad de surfactante pulmonar en la interfase aire-

líquido de los pulmones, esta asociada con niveles bajos de fosfolípidos tisulares y proteínas ,

conocidas como proteínas del surfactante ( SP-A, SP-B , SP-C y SP-D) . Los recién nacidos con

síndrome de dificultad respiratoria pueden sintetizar cantidades adecuadas de proteína SP-C , pero

no pueden almacenarla y exportarla hacia la superficie alveolar de manera que pueda actuar como

surfactante.

En los recién nacidos que han fallecido a causa de esta enfermedad, se ha encontrado una leve

deficiencia de cuerpos lamelares de los neumocitos tipo II .

No se ha determinado si estos pacientes también tienen una deficiencia de la proteína SP-B , pero

experimentalmente esta deficiencia causa deficiencia respiratoria grave. La función del surfactante

en los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria, esta inhibida por las proteínas

plasmáticas que se fugan hacia los sitios de sobredistensión de los bronquiolos y ocasionan daño

epitelial.

El fibrinógeno, la hemoglobina y la albúmina son inhibidores potentes del surfactante.

ANATOMIA PATOLOGICA

Los hallazgos patológicos en recién nacidos que fallecieron sin haber iniciado ventilación mecánica

incluyeron la presencia de atelectasias múltiples, congestión y edema. Si los pulmones están

insuflados al momento del estudio post-mortem, se encuentra que la distensibilidad está muy

disminuida y los pulmones tienden a colapsarse fácilmente. Al examen histológico, los espacios

aéreos están colapsados y los bronquiolos proximales están cubiertos por epitelio necrótico,

membranas hialinas y parecen estar sobredistendidos , además de encontrarse edema pulmonar

con congestión capilar y el espacio intersticial así como los linfáticos se encuentran ocupados con

líquido. El daño epitelial se presenta en aproximadamente 30 minutos posteriores al inicio de la

respiración, y las membranas hialinas, compuestas del exudado plasmático en asociación con el

daño capilar se dará aproximadamente a las 3 horas de iniciada la respiración.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los signos de dificultad respiratoria pueden manifestarse desde los primeros minutos de vida o

después de algunas horas, y por lo general son de incremento gradual. Aunque en ocasiones estos

signos de dificultad respiratoria son menos marcados debido a la debilidad de la musculatura

respiratoria, lo que los levará rápidamente a una falla respiratoria con hipoventilación y apnea.(

conocido como respuesta paradójica a la hipoxemia) .

Los signos de dificultad respiratoria se manifiestan con taquipnea, tiraje intercostal, retracción

xifoidea, disociación toracoabdominal, aleteo nasal, y quejido espiratorio, este último uno de los

más frecuentes y es motivado por el cierre de la glotis en su afán de realizar un auto PEEP ( presión

positiva al final de la espiración) para conservar los alvéolos abiertos y aumentar el volumen

residual pulmonar para un adecuado intercambio gaseoso. A la auscultación de campos

pulmonares encontraremos disminución del murmullo vesicular habitualmente en forma bilateral.

Además de los signos de dificultad respiratoria se puede presentar cianosis central que obligará al

uso de oxigenoterapia en cualquiera de sus modalidades y que podrá variar desde los casos leves

que solo requieran apoyo con oxigeno en fase de casco cefálico o bien casos moderados y severos

que requerirán CPAP (presión positiva continua en vías aéreas) o ventilación mecánica en su

diversas modalidades y según lo requiera cada paciente.

Otro grupo de manifestaciones clínicas estará determinado por los trastornos a nivel

hemodinámico que se derivan de los cortos circuitos de derecha a izquierda así como por la

repercusiones por la acidosis y la hipoxemia, todo esto conllevará a trastornos de perfusión a

todos los niveles con repercusiones y manifestaciones clínicas de cada uno de los órganos

afectados ( falla renal, falla cardiaca, trastornos por hipoperfusión a nivel cerebral, intestinal, etc.).

La misma hipoxemia favorecerá incremento en las resistencias pulmonares y como consecuencia

datos de hipertensión pulmonar con lo que se agravará la hipoxemia y acidosis , y ameritará

manejos más enérgicos para poder restituir la oxigenación adecuada de todos los tejidos. La

misma prematurez de estos pacientes favorece más complicaciones como la hipotermia que

deberá ser corregida en forma oportuna ya que de lo contrario generará acidosis y está a su vez

vasoconstricción e hipoxemia.

Todas estas alteraciones se irán encadenado unas a otras y generarán un círculo que de no

lograrse cortar condicionará mayores lesiones y desencadenamiento del síndrome de respuesta

inflamatorio sistémico, que a su vez complicará y dañara más a todos los tejidos con un

incremento importante en la morbimortalidad.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

El tratamiento de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria debe ser integral y abarcará

todos los siguientes aspectos:

1.- Tratamiento preventivo.

2.- Tratamiento al momento del nacimiento (Reanimación neonatal)

3.- Tratamiento de soporte ventilatorio.

4.- Tratamiento de restitución de surfactante.

5.- Manejo térmico y manejo de líquidos.

6.- Tratamiento de complicaciones.

7.- Soporte nutricional.

8.- Manejo mínimo indispensable.

Es importante recordar que un solo tratamiento no será suficiente ya que debemos conjuntar y

dar un manejo totalmente integral para resolución adecuada y satisfactoria del problema, así

como de sus complicaciones.

Miocardiopatía hipoxico isquémica

La miocardiopatía hipóxica isquémica esta constituida por una amplia gama de síndromes clínicos

cuya etiología es la falta de oxígeno en forma sostenida ocasionando diversos grados de alteración

en la función cardíaca normal y cuyas manifestaciones clínicas, electrocardiográficas, radiológicas

y laboratoriales dependerán de la intensidad del daño y la capacidad del miocardio de responder a

este daño.

Esta variabilidad de los signos y síntomas de la patología cardíaca hipóxico isquémica ocasiona

confusión con otros diagnósticos por ejemplo, cardiopatía congénita, taquipnea transitoria del

recién nacido, neumonía, policitemia etc. Por lo que su identificación requiere de un nivel de

sospecha y búsqueda en especial de las formas mas leves.

Se han descrito los siguientes trastornos asociados a la asfixia intraparto y manifestaciones clínicas

de tipo cardíaco:

Insuficiencia de válvula tricuspídea con sobrecarga de volumen ventricular derecha e

insuficiencia cardíaca derecha. La disfunción de la válvula tricuspidea es secundaria a

infarto del músculo papilar, como se refleja en la elevación de los niveles séricos de la

fracción MB (músculo cerebro) de la Creatininfosfokinasa (5).

Insuficiencia ventricular derecha con un curso leve en el período prenatal y postnatal

inmediato pero con cianosis, taquipnea e insuficiencia cardíaca durante las primeras 24

horas de vida. En estos niños se ha postulado que el cuadro es debido a un trastorno en la

perfusión coronaria de los ventrículos derecho e izquierdo provocado por incremento de

las demandas de trabajo cardíaco creado por una vasoconstricción severa, secundaria a la

hipoxia. Esta teoría es confirmada por la evidencia electrocardiográfica de isquemia.

Insuficiencia ventricular izquierda con hipertensión sistémica, ésta aparece seguido a

asfixia de moderada a severa intensidad y duración, la hipertensión es secundaria a

estimulo adrenergico. La PVC es normal.

Insuficiencia ventricular izquierda con hipotensión sistémica (shock cardiogénico). La

disfunción miocárdica asociada con hipotensión sistémica probablemente represente un

estadio terminal secundario a asfixia severa y prolongada. Clínicamente la disfunción

miocárdica puede manifestarse en las primeras seis horas de vida con dificultad

respiratoria, hepatomegalia ritmo de galope y marcada variabilidad de bradicardia.

El EKG muestra depresión del segmento ST y cambios en la onda T sugestivos de isquemia

miocárdica. La radiografía de tórax muestra infiltrados parenquimatosos difusos, congestión

vascular, pulmonar y cardiomegalia.

Bibliografía

Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento. Hospital General de México.

Dala E. et al, Miocardiopatía hipoxico-isquemica en el Recien Nacido. HOND. PED. - VOL. XV

- No. 2 - AÑO 2008