HandoutEDACrashcourse2016:NeuroSe/lyssnaigenpåwww.prezi.com/explore->sök”EDAcrashcourse2016”Neurodel1:Fysiologi,fysik,monitorering,anatomiKunskapskravneuro☐Fysik/kemiEEG,ICP-mätning,mikrodialys,PbtO2,jug-bulb,TCD,CBF-mätning,MRI,interventionellradiologi☐FysiologiICP,CPP,autoregulation,CBF,CMRO2,BBB,osmolalitet,CSF☐Behandlingavintrakraniellhypertension,aneurysmalSAH☐AnestesividSAH,intrakraniellhypertension☐Neurogentlungödem,neurogenhjärtsvikt/stunningICP:Monro-Kellidoktrinen:Omhjärna,blodellerlikvorökarivolymmåstenågotavdetreminskaivolym,annarsstigerICPHjärna80%1400ml,blod10%150ml,CSF10%150mlCerebralcompliance:Förmåganatthanteraökadvolymiförhållandetillintrakraniellatrycket.Godcompliance=ingentryckökningNormaltICP5-13mmHg.TrifasiskvågformmenmedelvärdetanvändsICP>20mmHgkopplattillsämreoutcome,>15patologisktCPP:SurrogatförcerebraltblodflödeCPP=MAP-ICP(ellercerebralavenösatrycketomdetärhögre)Normalvärde60-90mmHgAutoregulationavcerebraltblodflöde:MellanCPP60-160hållscerebralablodflödetkonstant(ellerMAP65-165).Cerebralablodflödetbevaraskring50ml/100g/min.IdetlägreintervalletökassyrgasextraktionenStyrssannoliktavmetaboliterfråncellandningen;adenosin,H+,K+samtNO,somdirektpåverkarcerebralvasotonus.

NiklasJonsson2016

CBF:15%avcardiacoutput,ca700ml/minCMRO2:3ml/100g/mineller~50ml/minPåverkasav:1.MAPochICP2.Faktorersompåverkarcerebralaartärersdiameter:1.Autoregulationen2.CMRO23.PCO24.Neurohumoralafaktorer(sannoliktfrånendotelceller,okänt)CMRO2:Hjärnanstårinormaltillståndetför22%avsyrgaskonsumtionenikroppenLinjärkopplingmellanCMRO2ochCBFBasalmetabolismen40-50%.Temperaturkänslig!CBFminskar7%förvarje1°temperaturfallochökarlikamycketvidtemperaturstegring!Vid20°CärCBF1/10avnormalaCMRO2minskarvidnarkosStyrblodflödetlokalt.Gråsubstansstårförca70%avCMRO2hosenvakenperson.Sannoliktmetaboliterfråncellandningensomreglerar,tillsammansmedNOHypotermipåneuropatienterharintegivitbättreoutcome..PCO2:LinjärtkoppladtillCBFinomintervallet2,7-10,5kPa.Sekundsnabbrespons!OBSblodgas!Normoventilation!PO2:Interelevantinormalintervallet!CBFökarvidPaO2<6,7kPaCBFminskar10-15%vidPaO2>40kPa(100%syrgasandningellerHBO)Kliniskimplikation:DubbelskadanärmanintelyckasventilerapatientenBlod-hjärnbarriären(BBB):OmsluterhelaCNSca20m2Tightjunctionsmellanendotelceller,astroyctutskott,pericyterochbasalmembranSkyddmotbakterierSelektivpermeabilitet,aktivatransporter

Permeabilitet:1.Fettlösligasubstanser,gaser,oladdadesmåmolekyler2.Aktivtransportavvattenlösligasubstanser,exvglc,aminosyror3.AktivajonkanalerförNA+ochK+(Na+/K+ATPase)4.DiffusionavvattenKanforcerasavkraftighypertension,hyperosmolalitetSkadasiblandvidmeningit,TBI,SAH,cerebraltumör-sjdMannitolkrymperendotelcellernamedsinhyperosmolalitetsåattluckoritightjunctionsbildastemporärtOsmolaritet:Osmolaritet=2Na+Glc+UreaNormalvärdeochbehandlingsmål:275-310mosm/LS-Nafåraldrigsjunka!Mannitollikagodeffektmendiuretiskt+reboundCSF:Volym140-270mlProduktion0,2-0,7ml/mineller600-700ml/dygnBildasffaavependymalcelleriplexuschoroideusilateralaventriklarnamenocksåavependymalcellerisubarachnoidalrummetAbsorberasviaarachnoidalavilliintillvenösasinusmenävenavlymfkärliskallenochspinalkanalenFlöde:Lateralaventriklarna–tredjeventrikeln–viaaqueductusSylvi–fjärdeventrikeln–subarachnoidaltochtillspinalkanalen EpendymalcellernapumparaktivtinNa+iCSF,varfördetfårenhögreNa-koncänplasma"Turnover"4ggr/dygn."Specificgravity"CSF1.007(hjärnan”väger”bara25gnärdenflyteriCSF)Electroencephalogram(EEG):SummanavelektriskasignalerfrånunderliggandeneuronFörändringarpgasensorisktstimulikallasVisualevokedpotentials,Somatosensoryevokedpotentials,Brainstemauditoryevokedpotentials

SSEP(Somatosensoryevokedpotentials):Elektriskstimulering,oftanmedianus+Registreringöversomatosensoriskacortex."N20-peak"BilatavsaknadavN20-peaktalarfördödellervegetativttillståndsomoutcome.Användskliniskt24-72hefterhjärtstoppnärpatejvaknar(obsvarmpat)EEGpåvisarepileptiskaktivitetochvardenkommerifrånKontinuerligtEEGkandetekteraickekonvulsivEPMonitoreringavsederingsdjupvidrefraktärICP-stegring;"burstsuppression";50-60%avneuronensmetabolismbetingasavelektriskaktivitetsomkanattenuerasavsederingMonitoreringavEP-aktivitetvidstatusEPsombehöversövasOlikafrekvensberoendepåvakenhet;alfa,beta,mu,etcICP-mätning:Intraventrikulärkateter=GoldenstandardMätning,dränering,provtagning,läkemedelVätskepelarevisartrycket,nollpunktörongången(mmHg)LandmärkesteknikinisidoventrikelIntraparenchymatösmätare:1mmkabelmtrycksensorispetsen(Codman™)DriftingavvärdetförekommerMindreriskförmeningitMikrodialys:MonitoreringavcerebralametaboliterilesionenspenumbraGlycerol:FrigörsvidmembransönderfallLaktat/pyruvat:>25vidischemiochmitokondriedysfunktionGlukos:Hypoglykemi,kapillärflödeGlutamate:Normaltsetthögkoncintracellulärt,stigerextracellulärtnärneuronensaknarenergisubstratförattupprätthållasinintegritetLicox/PbtO2:PbtO2:BraintissueO2SurrogatförCBFochsyrgasextraktionClarkelektrod0,5mmdiameterNormalvärde4,5-5,5kPa<3,3kPaprediktorfördåligoutcomevidTBIExtremtregionalochberoendeavplaceringen

Jugularisbulb-kateter(Jugbulb):"Blandvenös"förhjärnan;missarregionalischemiMonitorvidhyperventilation(minskarCBF).NormalvärdenSjVO255-75%Transkranielldoppler(TCD):MCA/ICA="Lindegaardindex">3spasmAbsolutahastigheter>..patologisktSkademarkörer:S100B;FrisättsfrånastrocytervidcellskadaNivåerstigeriCSFochplasmaföreICP-stegring,föreCT-förändringMaxnivåefter1-2h,korthalveringstidMätsmorgonochkvällCerebraltblodflöde:Xenon-ursköljning/CT:Inertgasinhaleras+CTClearanceberorpåflödeochvolym,volymenmätsNormalvärdeCBF50ml/100g/min.Vid10ml/100g/minupphörmetabolismen=celldödMRI:MersensitivförCNS-förändringaränCTMagnetfält+radiovågorLaryngoskop,syrgastub,etcmåstehållaslångtfrångantrytSövdpatiMRkrävergenomföringavläkemedelochsärskildrespiratorochmonitorNeuroradiologiskintervention:Coilingavcerebralaaneurysm(>50%)Stentningavdissektioner,stenoserBehandingavvasospasmefterSAHTrombektomividtromboemboliskstrokeTrombotiseringavAVM,fistlarPreoptrombotiseringavtumörkärlVadmonitorerarvi?ICP/CPP=TryckS100B=ManifestcellskadaCT/MRI=MakropatologiTCD=LokaltellerregionaltblodflödePbtO2/SjVO2/NIRS=Syrgasleverans/extraktionMikrodialys=Metabolism

EEG/SSEP=FunktionVasogentcerebraltödem:BBBskadasavhypertension,traumaellermetaboliterfråntumörer.LäckageuppståritightjunctionsochmellanastrocytutskottenPlasmaproteinerochvätskaläckerintillextracellulärrummenihjärnanSesisubkortikalvitsubstansochökarkontrastenmellangråochvitsubstans.Kortisonminskarödemetkringenhjärntumör,sannoliktgenomattuppregleratightjunctions.Effektsesinom24-48h.StudierpåTBIharejförbättratoutcome.Cytotoxiskcerebraltödem:BBBintaktGlobalellerfokalischemi,cyanid,kolmonoxidATP-bristledertillattNa+ackumulerasintracellulärt(Na+/K+ATPase)ochgerettintracellulärtödempgaomvändosmotiskgradient.DenrelativtlågaNa+-koncextracellulärtgerisinturupphovtillNa+-ochvatteninfluxfrånblodbanan,vilketgöratthelahjärnansväller.TillståndetdrabbarbådegråochvitsubstansochminskardiffmellandessaAnatomiinklämning:1.Subfalcine:Gyruscingulipressasmot/överpåfelsidaavfalxcerebri.Huvudvärk,kontralat.motoriskpåverkan.2.Centralellertranstentoriell:Generellsvullnadistorhjärnanpressarnedcentraladelaravhjärnanmot/genomtentorieslitsen.Sjunkandemedvetande/GCS3.Uncusdvsmedialadelenavtemporallobenpressasmothjärnstammenochslårutparasympatiskasignalertillpupillen->uttaladmedvetandesänkning+ipsilat.dilatation3.Tonsillär:Lillhjärnstonsillernapressasnedgenomforamenmagnumochslårutvitalafunktionerihjärnstammen->apné,hjärtstopp,död

Aneurysm:CirculusWillisi(lärdigritadetta!)

Aa.Carotisinternaeförsörjerfrämredelenavhjärnanochaa.Vertebralisbakredelenavhjärnan.Vertebralartärernagårsammantillabasilaris.CarotidernaavgerAacommunicanspostdx/sinbakåtmotACerebripost/basilarisochACerebriantdx/sin(A1-segmenten)framåtdärdegårihopiAcommunicansant.80%avaneurysmensitterifrämrecirkulationenoch20%ibakre.

Neurodel2:Anestesimedel,TBI,ICP-problem,SAHTraumaticbraininjury(TBI):Primärskada:Prevention.Sekundärskada:DenendatillgängligabehandlingenförTBIärattundvikasekundäraskador:MotverkahypoxiMotverkahypotensionOptimeraCPP/sänkICP(intrakraniellhypertension)Motverkafelvändosmolärgradient(motverkahyponatremi)Motverkahyper/hypokapniMotverkahyper/hypoglykemiMotverkablödningsprogress(hemorragi)GlasgowComaScaleochTraumaticBrainInjury:GCS13-15MildTBI (mortalitet0,1%)GCS9-12ModerateTBI (mortalitet10%)GCS3-8SevereTBI (mortalitet40%) Decortikeringvidsmärtstimuli:Indikeraravbrottisignaleringenavvoluntärarörelsermellancortexochhjärnstammen(tractusspinothalamicus–sekinfarkt,blödning,falxherniering).Resulterariflexioniövreextremitetenochextensioninedre.Decerebreringvidsmärtstimuli:Indikeraravbrottisignaleringenavvoluntärarörelserinneihjärnstammen(nucleusruber–sekponsinfarkt,blödning,uncus-ellertonsillärherniering)

Monitoreringvidmoderate/severeTBI:Sjukhusmedneurokirurg,NIVAICP-monitoreringpåsövda/medvetslösaTBIVidbehovförhyperventilering;kompetensförJugbulbKoagulationUpptäcksekundärskadamedbiomarkörer;S100BDiffuseAxonalInjury:DAIAcceleration,decelerationmedrotationorsakaraxonalasträckskadorochrupturer.Gråsubstansharlägredensitetänvitsubstansochstartardärförrotationentidigare.Kliniskt:MedvetslösfrånskadeögonblicketVidcommotiosannolikttemporärdisconnectisynapserna(Monakow'sasynapsteori)VidDAIolikagradavaxonalaskadoriolikadelaravhjärnan:DAIIsubkortikalvitsubstansskadaDAIIIcorpuscallosumDAIIIIhjärnstammen(ca10%återfårmedvetande)Epiduralhaematom:Typiskafalletfrakturitemporalbenetochextravaseringfrånameningeamedia.Hjärnanoftainteskadadmeränvidcommotio.Ovanligthosäldredåduranvuxitfastmotcalvariet(skallbenet).Kliniskt:Commotio-vaketintervall-haematomsomdissekerarlossduranfrånskallbenetochgerICP-stegring,opererasakutSubduralhaematom:VenösblödningmellanduraocharachnoideaAkutSDHalltidmedunderliggandekontusion,iblandkontusionsblödningKronisktSDHuppstårövertidochgerinteICP-stegringinitialtAkutSDHsåakutsomdetkanbli,kronisktSDHopererassemielektivtKontusionochintracerebralthaematom:Uppståroftasttillsammans,ffafrontaltochtemporaltVasogentödemsomtilltarförstadygnenCytotoxisktödemkantillkommapgaischemi

AnestesiinduktionvidTBI:RSIEsmeronellerCelokurinegaltInduktionsmedelegaltmenorsakaejtryckfall!Reduceradosenupptill1/20!Knäppupphalskrageninnanintubationen.In-linestabilisationavhalsryggen.MacIntoshKetamin/(S)-Ketamin:GivettillsammansmedlitendosPropofolelPentosänksICPBibehållerMAP,oförändradCMRO2,autoregulationochCO2reaktivitetSmärtstillande,neuroprotektivtvidischemiochtraumaidjurmodellerIntravenösanarkosmedel:PropofolochPentominskarCMRO2,CBFochICPBevaradautoregulationochCO2reaktivitetNegativeffektpåsystemiskhemodynamikAntiepileptiska.Anestesigaser:AllaminskarCMRO2SevoraneendastmåttligvasodilvidMAC1.5,CBFförbliroförändratpgaminskadCMRO2Iso&deshöjerCBFviavasodilatationochdärmedICP:Isoflurane<DesfluraneDockminimalpåverkanvidMAC<1Iso&despåverkarautoregulationenmedökandedos(MAC>1)AllagerbevaradCO2reaktivitetIngenoutcomeskillnadmellangasochTIVAsomunderhållvidTBI-kirurgiUndantag:Lustgas;Kärldilaterande,ökarCBVÖkarCMRO2ÖkarICPKangepneumocephalusKangeneurologiskakomplikationerOpioider:BoluskansänkaMAPochdärmedviaautoregulationenökaICPMorfinkanviahistaminfrisättninggeökatCBFOpioidinduceradhypoventilationgerökatCBF

Halsryggen:StiffneckkanhöjaICP.Vakenpatient:NEXUS-kriterierIn-linestabilizationavhalsryggen,intehuvudetVideolaryngoskopmarginellfördelJaw-thrustextenderarhalsryggen.Omdetfinnsradiologi;kollapåvilketsätthalsryggenärinstabil.Vasopressorer:NA,Adr,Vasopressin,FenylefrinutaneffektpersepåCMRO2,CBFellerICPInotropa:DobutaminingeneffektpersepåCMRO2,CBFellerICPLevosimendan/Milrinon;IngahumanstudiermenigrismodellsänkerLevosimendanICPVenöstavflödefrånhjärnan:Höjdhuvudända30gradersänkerICPutanattförsämracerebralmikrocirkulationPEEPpersehöjerinteICP.CPPkanpåverkasnegativtpåhypovolempatientVentilationsmodepersepåverkarinteICPTraumatiskkoagulopati:1av3TBImGCS<14InjurySeverityScore(ISS)bästaprediktorförförekomstOberoenderiskfaktorfördödTillgängligförbehandling!Labtraumatiskkoagulopati:INR>1,2SjunkandeTPKeller<100BE<-2,Hb<100TEGMultiplateHögtICPpåNIVA1.Hjärnvävnad2.Blodvolym/Blodkärlensdiameter3.Likvor

Hjärnvolym,åtgärder:MotverkatumörrelaterathjärnödemmedkortisonTaborthjärnvävnadKrympahjärnvävnadenmhaosmosAddex-NaCl(1–2mmol/kgkroppsvikt)Mannitol0,5–1g/kgkroppsvikt(motsvarar250–500ml150mg/mlmannitolvidenkroppsviktpå70–80kg).Blodvolym,åtgärder:Minskahjärnansmetabolismmhalugnoro(arousal)Minskametabolismenmhakyla/motverkafeberHyperventilera(obstänkpåriskenförischemi)OptimeravenöstavflödeFörhindraprogressionavblödning/TömmauthaematomUtnyttjaautoregulationenavCBFMinskametabolismenmhaläkemedelCSF-volym,åtgärder:DräneraCSFMinskaCSF-produktionen(Furosemide,Acetolamide)AneurysmalSubarachnoidalblödningMål: -Undvikareblödning

-UndvikahypoperfusionSnabbatryckhöjningarorsakarreblödningTMP=CPPHunt&Hess1AsymtomatiskellermildHV,mildnackstelhet2MåttligHV,måttlignackstelhet,kranialnervsbortfall3Trött,konfusorisk,ytterligaremildaneurologiskabortfall4Stuporös,hemipares5Coma,decerebreringAnestesiinduktionvidSAH:InvasivblodtrycksmätningKopplaNA-infförattundvikainstabilttryckModifieradRSI,dvsventileraförsiktigt

PåKS:Remifentanyl/Propofol/Rocuronium(ejXylocain)AvbrytomtrycketstigerunderlaryngoskopiAnestesiunderhållSAH:SevoMAC0,7-0,8+RemifentanylPropofol+RemifentanylHypotermiperopförbättrarejoutcomeAkuthydrocephalusefterSAH:Akutmedvetandesänkning20-30%avaneurysmalSAHDebut48-72hefterictusKorrelationtill:-Hunt&Hess-MängdenblodpåCTReblödningSAH:9-17%reblöderförstadygnet.4%ommanbararäknardesomtarsigtillsjukhus.Dödar50-80%.Iäldrematerialmedkonservativbehandlingreblödde10-20%första2veckornaoch50%första6mån.1/3avdesomreblödergördetinom3hoch½inom6hRiskfaktorer:DåligHunt&Hess,högålder,trombocytdysfunktion,långvarighuvudvärkinnanictus,multiplastoraaneurysmBlodtrycksmålobehandladSAH:SAP>160mmHgvarassocieratmed3ggrökadriskförreblödningmedanSAP<120nästaninteallsvarassocieratmedökadreblödningsriskHypotesSAHkoagulopati:Ökadfibrinolysförsta6h,clotinstability,hyperfibrinolysTidigadministrationavTranexamsyraminskaderiskenförreblödningfrån10,8%till2,4%isvenskstudieNeurogenhjärtsviktvidSAH:Reversibelvänsterkammarsviktmedregionalhypokinesi,ibland"Takotsubo".Utancoronarstenosering,medellerutanlungödem.Drabbaråtminstone30%avallamedSAH,sannoliktmörkertal.Påengelska”neurocardiogenicstunning”,”neurogenicstunnedmyocardium”eller”neurogenicstresscardiomyopathy”.SnabbICP-stegringger1000-faldigcatecholamin-stegringRiskfaktorer:Kvinna,dåligHunt&HessIregresshos2/3inomenvecka.Associeratmedarytmierochävenmedcerebralvasospasm.DiagnosticeramedEKG,troponin,NTproBNP,echo.

NeurogenhjärtsviktefterTBISannoliktsammaentitetsomsviktefterSAH.Riskfaktorerskiljersigdock;härärhögåldermestsignifikant,liksomgradavhjärnskada(jmfHunt&Hess).Kanspelarollvidorgandonation.VasospasmefterSAH:Kallasävendelayedcerebralischemiaföratttydliggöraattdetpatofysiologisktintebarahandlaromvasospasm.VaskulopatiorsakadavsubarachnoidaltblodmedstördautoregulationCa¼avdåligoutcomeefterSAHhärledstillvasospasmDygn5-15typiskt.70%radiologiskaförändringar,30%kliniskadeficitMonitoreringochdiagnos:Neurostatus,TCD,angioProfylax:Nimotop,euvolemiprofylaxBehandling:Nimotopintraarterielltpåangiolab,ballong-angioplastik,induceradhypertension.EpilepsiefterSAH:20%kramparförsta24hIngenvinstattgeantiepileptikaprofylaktisktNyckelartiklar:

1.”ICPgreaterthan20mmHgwasassociatedwithhighermorbidityinpatientswithmasslesionsandthosewithdiffusebraininjury.MeasurementofICPshouldbeincludedinmanagementofpatientswithsevereheadinjury.”

Significanceofintracranialhypertensioninsevereheadinjury.MillerJDetal.JNeurosurgery1977.

2.”Hypoxiaandhypotensionwereindependentlyassociatedw/significantincreasesinmorbidityandmortalityfromsevereheadinjury.”Theroleofsecondarybraininjuryindeterminingoutcomefromsevereheadinjury,Chesnutetal.TheJournalofTrauma1993.3.”MultiplestudiesfoundthatcerebralautoregulationisabsentorimpairedinsignificantnumbersofpatientsafterTBI”

Cerebralbloodflowautoregulationanddysregulation,Armstead.AnesthesiologyClin2016.

4.

OverviewandcomparisonofNEXUSandCanadianC-spineRules,Eyre.AmJClinMed20065.”Weproposeasafe,effectivestrategyforprehospitalspinalimmobilizationthatdoesnotincluderoutineuseofcollars”PrehospitalUseofCervicalCollarsinTraumaPatients:ACriticalReview,Sundstrøm.JNeurotrauma2014.6.”Ketamine,inallthreedoses(1.5,3and5mg/kg)wasassociatedw/significantdecreaseinICP”KetaminedecreasesICPandEEGactivityinTBIpatientsduringPropofolsedation,Albanèseetal.Anesthesiology1997.7.”CoagulopathyisanindependentriskfactorforprogressionoftheinitialinsultonrepeatheadCT,needforneurosurgicalinterventionandmortality”AquiredcoagulopathyofTBIdefinedbyroutinelabtests:whichlabvaluesmatter?Josephetal.JtraumaAcuteCareSurg2010

8.

ControversiesintheManagementofTraumaticBrainInjury,Jinadasa&BooneAnesthesiaClin20169.”Intheultra-earlyphaseofSAH,thefibrinnetontherupturepointoftheaneurysmissofragilethatitmightbemoreeasilybrokenbythechangesofarterialbloodpressure”Incidenceandsignificanceofearlyaneurysmalrebleedingbeforeneurosurgicalorneurologicalmanagement,Okhumaetal,Stroke2001.

Podcasts:EmCrit8:SubarachnoidHemorrhageEmCrit78:IncreasedICPandHerniation,akaBrainCodeEmcrit129:LAMWNeurocriticalcareintubationEmcrit155:StatusEPIntensivecarenetwork83:TBIinkidsIntensivecarenetwork87:TBI-AnintroductionIntensivecarenetwork90:TBI-ICUmanagementpartIIntensivecarenetwork92:TBI-ICUmanagementpartIIFörfler,sök”intensivecarenetworkneuro”RAGE3:NeuroRAGESpecialeditionSt.Emlyn’s25:ImpactbrainapnoeaSt.Emlyn’s40:DiffuseaxonalinjurySMACC28:CriticalcareneuroanatomyBloggar:Traumarummet.seNeuroscand.com

MCQ’s

1. Thefollowingfactorsenhancethediffusionofadrugacrosstheblood-barinbarrier

a. highplasmaproteinbindningb. highdegreeofionisationatphysiologicalpHc. highmolecularweightd. highlipidsolubilitye. highplasma-brainconcentrationgradient

2. Theblood-brainbarrier

a. iscomposedmainlyofendothelialcellsb. isfunctionallyaffectedbyinfectionsofthecentralnervous

systemc. restrictspassivediffusionofglucosefrombloodtobraind. islesspermeableinneonatesthanadultse. isfreelypermeabletohydrogenions

3. Cerebrospinalfluid(CSF)

a. HasthesamePaO2asaterialbloodb. Hasfewerproteinsthanvenousbloodc. HasthesamepHasaterialbloodd. Hasthesamesodiumionconcentrationasvenousbloode. Hasthesamechlorideionconcentrationasvenousblood

4.InnormalindividualswithanormalPaCO2,cerebralbloodflow

a.autoregulatesbetweencerebralperfusionpressuresof50and100mmHg.b.isreducedwhenbreathing100%oxygenc.increaseswithhypothermiad.isnormally45ml/mgpermine.increasesfollowingadministrationof0,5g/kgmannitol

5. Regardingcerebralfluid

a. Itisanultrafiltrateofplasmab. Itisactivelysecretedc. Itismostlystoredinthelateralventricled. Itisabsorbedviathevenousplexusofthespinalcorde. Thespecificgravityisreducedduringpregnancy

1.FFFTT 2.TTFFF 3.TTTFF 4.FFFFT 5.TTFFF

6. Cerebrospinalfluida-hasacompositionalmostidenticaltoplasmab–isproducedbythechoroidplexusc–circulatesfromthesubarachnoidspaceintothecerebralventriclesd–isabsorbedintothearachnoidvillie–isproducedatarateof150ml/day

7. Cerebralautoregulation

a–isshiftedtotheleftinsystemichypertensionb–isgenerallyexpressedastherelationshipbetweencerebralbloodflowandsystolicbloodpressurec–attemptstokeepcerebralbloodflowconstantatnormalbloodpressuresd–israrelyimpairedfollowingaheadinjurye–ismostlikelyexplainedbythemyogenictheory

8. Cerebralbloodflow

a–averages20ml/100g/minb–isdependentonthemeanarterialpressureandtheintracranialpressurec–increasesby2-4%foreachmmHgincreaseinPCO2d–usuallymatchescerebralmetabolism(flow-metabolismcoupling)e–cannotbemeasuredusingtheKety-Schmidtequation

9. Intracranialpressure(ICP)

a–isusuallybetween0and10mmHgb–ifraisedcauseshypertensionandtachycardiac–canbereducedbyimprovingthecerebralperfusionpressured–anditsrelationshipwithintracranialvolumeisshownontheelastancecurvee–isincreasedwhenapatientisputhead-down6.FTFTF 7.FFTFT 8.FTTTF 9.FFTTT