guta final

8/14/2019 Guta Final

1/78

MINISTERUL EDUCATIEI, CERCETARII, TINERETULUI SI SPORTULUI

SCOALA POSTLICEALA SANITARA SF. VASILE CEL MARE

FILIALA PLOIESTI

PROIECT DE CERCETARE A

CALIFICARII PROFESIONALE

DOMENIUSANATATE SI ASISTENTA PEDAGOGICA CALIFICAREAPROFESIONALAASISTENT MEDICAL GENERALIST

INDRUMATOR:

AS. BATU GABRIELA

ABSOLVENT:

ANGHEL CARMEN

2012


2/78

TEMA PROIECTULUI

INGRIJIRI SPECIFICE ASISTENTEI MEDICALE ACORDATEPACIENTULUI CU GUTA


3/78

CUPRINS

ARGUMENT

CAPITOLUL IANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOSI.1 ANATOMIA APARATULUI LOCOMOTOR

I.2 FIZIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

CAPITOLUL II- NOTIUNI DESPRE GUTA

CAPITOLUL IIIPARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE

INVESTIGATII SI INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE

III.1 PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE

INVESTIGATII

III.2 PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA INTERVENTIIAUTONOME SI DELEGATE

CAPITOLUL IVPLAN DE INGRIJIRE AL PACIENTULUI CU GUTA

IV.1 PLAN DE INGRIJIRE

IV.2 EVALUARE FINALA

BIBLIOGRAFIE

ANEXE


4/78

Un organism sanatos este camera de oaspeti

a sufletului, un organism bolnav o inchisoare

Francis Bacon

ARGUMENT

Una dintre caracteristicile ultimelor decenii este cresterea alarmanta si in ritm continuu a

bolilor de nutritie. Se stie ca acestea sunt cauzate in principal de tulburarile metabolismului

factorilor nutritivi. Aceste dereglari recunosc cauze exogene, endogene si mixte. Cauzele

exogene isi au fara discutie importanta lor. Cauzele endogene sunt mult mai importante. Anumiti

factori ereditari, constitutionali, ca si o serie de disfunctii endocrine (hipofiza, tiroida,

suprarenale, gonade), au rasunet asupra metabolismului nutritiv al organismului. In ceea ce

priveste factorii micsti, acestia rezulta din coparticiparea factorilor exogeni si endogeni. Se pare

totusi ca dereglarile nutritive produse de factorii exogeni sunt foarte importante. Se stie ca mai

mult de jumatate din factorii de mortalitate sunt cauzati de bolile cardiovasculare (la noi 46 %

dintre cazuri). Alaturi de alti factori de risc: sedentarismul, fumatul, stress-ul si, in stransa

corelatie cu acestia, alimentatia nerationala si corolarul acesteia bolile de nutritie (obezitate,

diabet, dislipidemiicontribuie la aceasta mortalitate crescuta.

Printre cele mai frecvente boli de nutritie si metabolism se numara si guta, boala

metabolica in care se produce in exces acid uric. Acesta nu se elimina prin urina, asa cum este

normal, ci se depune, sub forma de urati, in articulatii sau in alte parti ale corpului.

Deoarece se cunosc cauzele gutei, este posibila prevenirea ei, in primul rand prin masuri

igienico-dietetice, printr-o viata rationala.

A avea o alimentatie sanatoasa inseamna a fi rational si a obtine beneficii maxime de pe

urma alimentelor care te hranesc. Atentie deci: trebuie sa te hranesti, nu sa mananci, deoarece

daca incerci sa iti pacalesti organismul nu faci decat sa iti pacalesti sanatatea. Deviza fiecaruia ar

trebui sa fie Vreau sa traiesc sanatos!pentru ca in felul acesta ne dam importanta noua insine

dar si celor la a caror sanatate tinem.


5/78

CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS

ANATOMIA SISTEMULUI OSOS

Aparatul locomotor este un ansamblu functional continand oase unite intre ele prinarticulatii si puse in miscare prin muschi. Aparatul locomotor este alcatuit din sistemul osos si

sistemul muscular.

Sistemul ososeste alcatuit din totalitatea oaselor organismului uman si a articulatiilor dintre

ele. Articulatiile leaga oasele, integrandu-se intr-un sistem care poarta numele de schelet.

Numarul total al oaselor care alcatuiesc scheletul omului este de 223, dintre care 95 sunt oase

perechi, iar 33 oase neperechi.

CARACTERISTICILE OASELOR:

- forma

- structura

- dezvoltarea

- cresterea

Forma oaselorDupa raportul dintre dimensiune, exista trei categorii de oase:

- lungi;- late;- scurte

Oasele lungisunt acelea la care lungimea depaseste mult latimea si grosimea si formeaza in cea

mai mare parte, scheletul membrelor.

Fiecare os lung este alcatuit din:

- corp (diafiza)- este formata din tesut osos a carui cavitate centrala este alcatuita din maduva

care formeaza celule sangvine la copilul mic. Ex.: femurul, tibia, peroneul, humerusul, clavicula.

- extremitati (epifize)- sunt doua excrescente osoase acoperite de cartilagii.

- metafizelesituate intre diafiza si epifiza.


6/78

Oasele latesunt acelea la care latimea si lungimea sunt mai mari dect grosimea. Astfel de

oase sunt oasele cutiei craniene, sternul, coxalul. Ele prezinta doua fete si mai multe margini

variabile ca numar, de la un os la altul. Ex.: oasele craniului, oasele omoplatului, oasele

sternului, oasele coxalului.

Oasele scurteau cele trei dimensiuni aproape egale. Se gasesc in regiuni cu miscari variate, dar

mai putin ample, unde este necesara o mai mare soliditate. Astfel de oase sunt: oasele tarsiene,

carpiene si vertebrele.

Atat oasele lungi, cat si cele scurte si late pot prezenta:

- suprafete articulareservesc pentru articularea cu alte oase;

- apofizeproeminente care se gasesc la suprafata oaselor;

- spineproeminente lamelare sau margini mai latite;

- tuberculeproeminente neregulate la suprafata unor oase;

- crestemarginea mai ascutita a unui os;

- incizuriscobituri de forma cilindrica;

- santuriscobituri de forma alungita.

Structura oaselor

Indiferent de forma lor, oasele sunt alcatuite in principal din tesut osos, compact si

spongios, in care se mai adauga si alte varietati de tesut conjunctiv. Oasele sunt vascularizate de

artere. Numeroase mici orificii situate la suprafata osului dau acces canalelor nutritive.

Periostul este o membrana fibroelastica care acopera toate oasele cu exceptia suprafetelor

articulare. Este format din doua straturi:

- periost fibros;

- periost osteogen.

Cresterea oaselor

Procesul de crestere a osului are loc in lungime si in grosime.Cresterea in lungime se face la

nivelul cartilajelor de crestere (metafiza) prin osificarea endocondrala.


7/78

Cresterea osului este influentata de factori endocrini si vitamine, astfel intervin hormonul de

crestere hipofizar, hormonii paratiroidieni si tiroidieni precum si hormonii sexuali. Alaturi de

hormoni intervin si vitaminele A, B si in special vitamina D ,ce favorizeaza depunerea calciului

in oase.

Metabolismul oaselor

Metabolismul este cu atat mai activ cu cat organismul executa mai multe miscari prin

acesta,oasele angajate direct in actiune sunt mai dezvoltate ,iar in lipsa de activitate duce la

subtierea lor,metabolismul sarurilor minerale este strans legat de asa numitul echilibru

fosfocalcic.

Fosorul si calciul sunt elemente indispensabile organismului si se gasesc in organism sub forma

de saruri insolubile, depuse in mare cantitate in oase si dinti si in mica masura dizolvate in

lichidele mediului intern (sange, lichid interstitial, limfa).

Concentratia in saruri de calciu din sange poarta denumirea de calcemie (normal 9-11mg %) iar

cea de fosfor- fosfatemie .Echilibrul dintre cantitatea de fosfor si calciu in organism (echilibrul

fosfocalcic) este pastrat printr-un auto-control exercitat pe cale umorala. Atunci cand prin

ingestie nu sunt asigurate cantitati necesare de calciu si fosfor, sau acestea sunt eliminate prin

urina in cantitati mari are loc o intensificare a proceselor de demineralizare a oaselor,

completandu-se astfel concentratia din lichidele organismului si invers.Hormonii care regleaza

echilibrul fosfocalcic sunt parathormonul , secretat de glandele paratiroide si calcitonina

secretata de glanda tiroida.

Parathormonul mobilizeaza calciul din oase si face totodata sa creasca eliminarea sarurilor de

fosfor prin urina, iar calcitonina are actiune inversa ,coboara nivelul calciului sangvin si

micsoreaza eliminarea fosfatilor prin urina.Exista si alti hormoni ce influenteza intr-un sens sau

altul mineralizarea osului:actiunea mineralizanta a hormonilor sexuali, somatotropul ,hormonii

timici si epifizari,iar actiune demineralizanta o au ACTH-ul si glucocorticoizii.

Vitamina D determina crestrea concentratiei plasmatice a calciului.Ea actioneaza direct pe os:

creste moblizarea calciului si fosfatului din os, activeaza proteina de legare a calciului din os, are

efect antirahitic, actioneaza sinergic cu parathormonul pentru a determina demineralizarea


8/78

osoasa prin proliferarea osteoclastelor.Cresterea activitatilor osteoclastelor de catre parathormon

necesita prezenta vitaminei D3.

Calciul de schimb:osul ca si alte tesuturi ale organismului contine un tip de calciu de schimb

care este intotdeauna in echilibru cu ionii de calciu din lichidul extracelulelor.Calciul de schimb

de la nivelul osului reprezinta pana la 1% din calciul osos total,fiind reprezentat de saruri usor

mobilizabile .Acest tip de calciu realizeaza un mecanism rapid de tampon care impiedica

concentratia calciului din lichidul celular sa varieze foarte mult .

ALCATUIREA SCHELETULUI

Totalitatea oaselor din corp sunt legate intre ele prin articulaii, formeaza scheletul corpului.

Forma, structura si modul de legatura a oaselor pentru a forma scheletul corpului uman

reprezinta expresia adaptarii la conditiile statiunii si locomotiei bipede.

Scheletul capului. Craniul

Totalitatea oaselor capului formeaza craniul. Acesta este alcatuit dintr-un etaj superior, denumit

neurocranian care adaposteste encefalul si altul inferior viscerocranian care adaposteste

segemtele initiale ale aparatului de import al materiei cum sunt cavitatea bucala si cavitatile

nazale, precum si segmetele periferice ale analizatorilor corticali sau organele de simt.

Craniul uman contine 22 de oase:

- craniul cerebral sau neurocraniul-oasele neurocranianului formeaza cavitatea in care este

adapostit encefalul denumita cutia craniana. Aceasta este impartita din punct de vedere
http://ro.wikipedia.org/wiki/Fi%C8%99ier:Imaginea_1.JPG


9/78

topografic in doua portiuni: bolta cranianacare corespunde calvariei si baza craniului. Calota

craniana este formata anterior de scuama osului frontal, posterior, de scuama occipitalului, iar

in partile laterale de oasele parietale si scuama oaselor temporale. Oasele boltii craniene sunt

oase late. Baza craniului este formata dinainte de partea orizontala a frontalului si etmoid, dupa

care urmeaza sfenoidul. Oasele bazei craniului s-au dezvoltat in cea mai mare parte prin osificare

encondrala.

Contine 8 oase:

- un os frontal

- un os etmoid

- un os sfenoid

- un os occipital

- doua oase temporale

- doua oase parietale

- craniul facial sau viscerocraniuleste alcatuit dintr-un masiv osos, centrat de osul maxilar si

fixat de baza craniului si dintr-un os mobil, mandibula si contine 14 oase:

- doua oase maxilare

- doua oase palatine

- doua oase zigomatice

- doua oase lacrimale

- doua oase nazale

- doua cornete nazale

- vomerul

- mandibula

Scheletul trunchiului

Este alcatuit posterior de coloana vertebrala toracala, anterior de stern, iar intre acestea de coaste

si cartilajele costale.


10/78

Coloana vertebrala- este segmentul axial al scheletului trunchiului, este alcatuita la om din 33

34 de vertebre: - sapte vertebre cervicale

- douasprezece vertebre toracale

- cinci vertebre lombare

- cinci vertebre sacrale

- patru-cinci vertebre coccifiare

Vertebrele sunt dispuse metameric, una deasupra alteia si sunt impartite dupa regiunile carora le

apartin in: vertebre cervicale, toracale, lombare, sacrale si coccigiene. O vertebra este alcatuita

dintr-o masa osoasa anterioara denumita corpul vertebrei si un arc posterior sudat de corp,

denumit arcul vertebrei. Intre corpul si acul vertebrei se gaseste gaura vertebrala.

Sternul- este un os lat, situat pe linia mediana anterioara a toracelui. El este alcatuit din trei

parti: manubriul sterna, corpul sternului si apendicele xifoid.

Coaste-constituie 12 perechi de arcuri osoase intinse intre coloana vertebrala si stern.


11/78

Scheletul membrelor

Scheletul membrelor superioare

Datorita articulatiei membrelor superioare cu toracele, ele se mai numesc si membre toracice,

denumirea folosita mai mult in anatomia comparata. Scheletul membrelor superioare este alcatuit

din oasele centurii scapulare si oasele extremitatii libere a membrelor superioare. Oasele centurii

scapulare sunt clavicula si scapula. Oasele extremitatii libere a membrelor superioare sunt: osul

humerus, care formeaza scheletul bratului, radius si ulna formand scheletul antebratului si oasele

carpiene, metacarpiene si falangele care formeaza scheletul mainii.

Scheletul membranelor inferioare

Membrele inferioare se mai numesc si membre pelviene din cauza participarii oaselor coxale la

formarea bazinului sau a pelvisului. Scheletul membrelor inferioare este alcatuit din oasele

centurii pelviene si din oasele extremitatii libere a membrelor inferioare.

Centura pelviana este formata de cele doua coxale.

Oasele extremitatii libere a membrelor inferioare sunt: osul femur care formeaza scheletul

coapsei, tibia si fibula care alcatuiesc scheletul gambei, oasele tarsiene, metatarsiene si falangele

care formeaza scheletul piciorului. Prin functia de sustinere a greutatii corpului si deplasare in

conditiile statiunii bipede, oasele membrelor inferioare sunt mult mai voluminoase si au o

arhitectonica mult mai complexa decat oasele membrelor superioare.


12/78

ARTICULATIILE

Articulatiile sunt organele de legatura dintre oase. Ele asigura oaselor diferite grade de

mobilitate, permitand acestora sasi indeplineasca functia fundamentala de parghie in cursul

efectuarii miscarilor imprimate de muschi. In acelasi timp, articulatiile permit oaselor sa formezecavitati (cutia creniana, cusca toracica, bazinul) in care sunt adapostite organe de importanta

vitala.

Dupa gradul lor de mobilitate, ele se impart in doua mari categorii:

- articulatii fixe sau sinartroze;- articulatii mobile sau diartroze;

Dupa situatia lor topografica, articulatiile se impart in:

- articulatiile craniului;- articulatiile trunchiului;- articulatiile membrelor inferioare;- articulatiile membrelor superioare;

SINARTROZELE - sunt articulatiile fixe, in care oasele articulate nu efectueaza miscari sau

miscari foarte reduse. Ele nu au cavitate articulara, iar oasele care le compun sunt unite prin tesut

fibros, cartilaginos sau osos.

Dupa natura acestui tesut, sinartrozele se impart in:

a- sindesmoze;b- sincondroze;c- sinostoze;

a-Sindesmozelesunt articulatii fixe in care oasele se leaga intre ele prin testut conjuctiv fibros.Dupa felul tesutului conjuctiv fibros care uneste oasele intr-o sindesmoza, acestea se subimpart

in:

- sinfibroze-sunt articulatii fixe cu legatura dintre oase facuta prin - un tesut conjuctivfibros in care predomina fibrele colagene.

- sinelastoze- sunt articulatii fixe cu legatura dintre oase facuta prin tesut conjuctiv fibrosin care predomina fibrele elastice. Exemplu: articulatiile dintre arcurile vertebrale.


13/78

- suturi - articulatii fixe la care legatura dintre oase este asigurata prin membranele foarteputernice, alcatuite din fibre scurte si dese. Dupa aspectul marginilor oaselor care intra in

componenta suturii se deosebesc:

-suturi netede-sauplane se caracterizeaza prin marginile netede,drepte fara dinti ale oaselor care vin in contact ( exemplu: sutura

internazala, sutura osului lacrimal cu oasele vecine).

-suturi dintate-se caracterizeaza prin zimturile pe care le prezinta

oasele ce vin in contact si care se interpatrund (exemplu: sutura

sagitala dintre oasele parietale;sutura coronara dintre osul frontal si

oasele parietale; sutura lambdoida dintre osul occipital si oasele

parietale ).

-suturi scuamoase-sausolzoasesunt articulatii la care marginile

oaselor care vin in contact sunt taiate piezis, astfel incat ele se

suprapun (exemplu: sutura temporoparietala).

- gonfoza-este o articulatie fixa intre radacinile dintilor si alveolele

dentare. Aceasta sindesmoza se realizeaza prin intermediul

ligamentelor alveolodentare.

b-Sincondrozelesunt articulatii fixe in care oasele se leaga intre ele prin tesut cartilaginos.

Datorita elasticitatii tesutului cartilaginos, acest tip de articulatie permite oaselor un oarecare

grad de mobilitate. Este important sa retinem ca periostatul de pe un os se continua fara

intrerupere cu periostul de pe celalalt os, acoperind cartilajul interosos, ca si in cazul articulatiilor

sternocostale. La varsta copilariei, sincondrozele sunt mai frecvente decat la adult (exemplu:

articulatiile celor trei piese ale sternului: manubriul sternal,corpul si apendicele xifoid,

articulatiile celor trei piese ale coxalului: ilion, ischion si pubis, articulatiile celor cinci vertebre

sacrale, articulatiile celor patrucinci vertebre coccigiene si epifizele tuturor oaselor lungi cu

diafizele lor sunt legate prin intermediul unui cartilaj. La maturitate, acest cartilaj se osifica

adica se sudeaza sau formeaza o sinostoza.


14/78

c-Sinostozelesunt articulatii fixe in care oasele se leaga intre ele prin tesut osos. Ele iau nastere

prin osificarea tesutului conjuctiv fibros si cartilaginos al sindesmozelor respectiv sincondrozelor

la adult si la batrani.

DIARTROZELEsunt articulatii mobile in care oasele articulate efectueaza miscari de diferite

amplitudini.

Diartrozeleau o mare mobilitate si contin un lichid numit lichid sinovial.

- sunt constituite din extremitati osoase acoperite cu un cartilaj articular, neted

si lucios.

Capsula articulara, intarita prin ligamente puternice, mentine in contact cele doua oase.

Membrana sinoviala acopera interiorul capului, delimitand o cavitate umpluta cu lichid.

Muschii si tendoanele care se insereaza in vecinatatea articulatiei raman separate prin burse

seroase, niste membrane care delimiteaza o cavitate inchisa; rolul lor este de a facilita alunecarea

muschilor si tendoanelor.

Dupa gradul de mobilitate al oaselor articulate, ele se impart in doua categorii:

- artrodii (arti culatii mobil e)si

- amfi artr oze (arti culati i semimobi le).

ARTRODIILEElementeloe component ale artrodiilor

Elemente caracteristice oricarei diartroze:

- fetele articular e-sunt zone netede de pe suprafata oaselor prin care se face articularea.Forma acestor fete variaza de la un os la altul: sferica, ovoida, scripete (trohlee), plane,

elipsoidale.

- cartilajul articular- este reprezentat de tesutul cartilaginos hialin care acopera fataarticulara a unui os. El este lipsit de vase si nervi, protejeaza fetele articulare ale oaselor.

- capsula articulara-formeaza o invelitoare in jurul articulatiilor. Este alcatuita dinfascicule de fibre colagene asezate paralel intre ele, care sar de pe un os pe celalalt

reprezentnd periostul oaselor care se articuleaza. Orientarea grupelor de fascicule din

capsula este determinata de directia fortelor mecanice ce se exercita asupra articulatiei

respective.


15/78

- li gamentele articulare-sunt componente principale ale diartrozelor alcatuite din tesutconjuctiv fibros in care predomina fibrele colagene.Unele ligamente se afla in interiorul

articulatiei (ex.: ligamentul rotund al femurului care leaga capul femural de fosa

acetabulara)- ligamente interosoase. Alte ligamente articulare se leaga la exteriorul

articulatieiligamentecapsulare.Acestea au rolul de a frana unele miscari si a inlesni

altele.

- membrana sinoviala- este o foita conjuctiva subtire care captuseste fata interna acapsulei articulare.Patura externa a sinovialei este formata din tesut conjuctiv dens, cu

numeroase fibre colagene si rare fibre elastice. Patura interna a sinovialei este formata din

tesut conjuctiv lax cu fibre mai putine, cu substanta fundamentala mai multa si cu celule

mai abundente.

Elemente specifice anumitor diartroze:

- cadru l glenoidal-este o formatie fibrocartilaginoasa de forma unui colac prismaticdispus in jurul anumitor cavitati articulare. Se gasesc la articulatia scapulohumerala si

coxofemurala.

- discuri le interar ticulare- sunt formate din tesut fibrocartilaginos, au rol de a faceadaptabile suprafetele celor doua oase din diartroza. Se gasesc in articulatia

temperomandibulara si sternoclaviculara.

- meniscurile- se aseamana cu discurile, dar prezinta in plus un orificiu central, prin carese stabileste o comunicare intre cele doua cavitati articulare ce iau nastere ca rezultat al

prezentei meniscului. Meniscurile sunt formate din tesut cartilaginos si se intalnesc in

articulatiile genunchilor.

- li gamentele intr aarticulare;

Axe si tipurile miscarilor in artrodii

Axul miscariieste o linie imaginara care trece prin articulatie si in jurul careia se face

miscarea de rotatie.

Se deosebesc urmatoarele tipuri de miscare:

- flexia - cand segmentele articulare se apropie unul de altul;- extensiacand segmentele articulare se departeaza unul de altul;


16/78

- adductiacand segmentele articulare se apropie de planul mediosagital al trunchiului;- abductiacand segmentele articulare se departeaza de planul mediosagital al trunchiului;- rotatiacand segmentele articulare, membrele sau trunchiul se rotesc in jurul unui ax

vertical, in afara sau inauntru;

- circumductiamiscarea de rotatie combinata cu flexia, extensia, adductia si abductia.Flexia si extensia se produc in jurul axului transversal, adductia si abductia se produc in

jurul axului anteroposterior, rotatia interna si externa, in jurul axului vertical, iar circumductia, in

jurul unor axe variabile.

Clasificarea artrodiilor

Dupa numarul oaselor care in tra in componenta arti culatiei:- articulatii simpleparticipa doua oase ( in articulatiile coxofemurala, scapulohumerala,

interfalangiana);

- articulatii compuseiau parte mai multe oase (in articulatia cotului, a genuchiului, agleznei, a mainii);

Dupa gradul de mobil itate si dupa forma suprafetelor arti cular e:- articulatii uniaxialenu ingaduie miscari decat in jurul unui singur ax de rotatie, de

obicei transversal. Fac parte: articulatia cotului, articulatiile degetelor, articulatia

tibiofibulotalara.

- articulatii biaxaleingaduie miscari in jurul a doua axe perpendiculare una pe cealalta.Fac parte: articulatia radiocarpiana, articulatia genunchiului, articulatia

sternoclaviculara.

- articulatii triaxialeingaduie miscari in jurul a trei axe perpendiculare intre ele. Facparte: articulatia coxofemurala, articulatia scapulohumerala.

Dupa forma suprafetelor articulare:- articulatii trohleare (articulatie in balama sau ginglim) - suprafata articulara a unui os

are forma de scripete sau mosor (trohlee), iar suprafata articulara a celuilalt os este

prevazuta cu o creasta osoasa care intra in santul trohleei. Fac parte: articulatia dintre

trohleea humerala si incizura trohleara a ulnei (articulatia humeroulnara) din cadrul

articulatiei complexe a cotului, articulatia dintre trohleea talusului si epifizele inferioare

ale tibiei si fibulei extensie in jurul axului transversal (articulatia tibiofibulotalara sau


17/78

articulatia gleznei). Sunt uniaxiale si permit miscari de flexie si de extensie in jurul

axului transversal.

- articulatii trohoide,suprafata articulara a unui os are forma de cilindru gol, iar suprafataarticulara a celuilalt os are forma de cilindru plin, care intra in cel gol (segmentul gol il

cuprinde pe cel plin). Fac parte: articulatia dintre circumferinta articulara a capului radial

si incizura radiala a ulnei; articulatia dintre circumferinta articulara a capului ulnar si

incizura ulnara a extremitatii inferioare a radiusului; articulatia dintre dintele axisului si

arcul anterior al atlasului. Aceste articulatii sunt uniaxiale.

- articulatii eli psoidale, suprafata articulara a unui os de forma elipsoidala este convexa,iar suprafata articulara a celuilalt os, tot de forma elipsoidala, este concava (cavitate

glenoida). Sunt articulatii biaxiale ( flexieextensie, adductieabductie).

- articulatiiselare,o suprafata articulara este convexa transversal si concavaanteroposterior, realizand aspect de sa.

- articulatii sferoidale,suprafata articulara a unui os de forma sferoidala este convexa, iarsuprafata articulara a celuilalt os, tot de forma sferoidala, este concava. Astfel de

articulatii sunt: articulatia scapulohumerala, articulatia coxofemurala. Aceste articulatii

sunt triaxiale, ele permitnd miscari de flexieextensie, adductieabductie, rotatie

interna si externa, precum si miscari de circumductie.

AMFIARTROZELE

Sunt diartroze care au o mobilitate redusa, purtand numele si de articulatii semimobile. In

amfiartroze, suprafetele articulare sunt aproape plane, ele fiind lipsite de incizuri si de cavitati

articulare, precum si de capete articulare, elemente caracteristice artrodiilor. Cele mai

reprezentative sunt: articulatiile dintre corpurile vertebrale, articulatiile tarsometatarsiene si

simfizele (pubiana si sacrococcigiana).

FIZIOLOGIA SISTEMULUI OSOS

Sistemul osos are cinci mari functii principale:

functia de sustinere functia de locomotie functia de protectie (de ex. pentru creier, inima, plamani etc.)


18/78

functia de hematopoeza (formarea elementelor figurate din sange) functia de depozit de saruri minerale

Sistemul osos reprezinta componenta principala a aparatului de sustinere a tesuturilor moi

existente in organismul nostru. Impreuna cu sistemul muscular, sistemul osos imprima corpului

omenesc forma lui specifica. Desi rolul oaselor in organism este pasiv, servind ca parghii pe care

actioneaza muschii, ele sunt indispensabile miscarilor pe care le efectueaza corpul.

Rolurile functionale ale oaselor

Prin duritatea si rezistenta lor, oasele contribuie la determinarea formei corpului si

reprezinta suportul partilor moi. Ele formeaza cavitatile de protectie,in care sunt adapostite

organele, de exemplu: cutia craniana, canalul vertebral,cutia toracica si bazinul osos. Sunt organe

ale miscarii ,pentru ca iau parte la formarea articulatiilor si dau insertii muschilor.

Prin componenta lor minerala ,oasele constituie un depozit de substante fosfocalcicepe care

organismul le poate mobiliza la nevoie.


19/78

CAPITOLUL II.NOTIUNI DESPRE GUTA

Guta este o boala metabolica caracterizata biologic prin hiperuricemie, iar clinic prin

manifestari articulare (acute sau cronice) si prin leziuni viscerale (in special renale) in trecut

numitapodagra.

Varsta debutului unui atac de guta este cuprinsa intre 50-60 ani; este considerata o boala

a regilor.

Clasificarea gutei

Guta pot fi clasificata astfel:

a- primara,b- secundarac- idiopatica.

a- Guta primaraprin definitie include cazurile la care guta se datoreaza unor anomaliimetabolice genetice mostenite ce poate fi uneori chiar identificata; ce nu se datoreaza unor

conditii dobndite si nici unei anomalii genetice ce poate duce la o boala posibil predispozanta

secundar la guta (ex. Talasemia). Din punct de vedere fiziopatologic exista 2 forme de guta

primara:

- cu supraproductie de acid uric (10% din cazuri) Aceasta forma de guta se datoreaza larndul ei fie cresterii aportului alimentar de purine, fie cresterii sintezei purinice de novo

in urma unei anomalii metabolice.

- cu insuficienta eliminari de acid uric (90% din cazuri)

b- Guta secundaraare in vedere acele cazuri in care boala se dezvolta in cadrul unei ale bolisau ca o consecinta a administrarii unor medicamente. Din punct de vedere fiziopatologic trebuie

avute in vedere in cadrul gutei secundare att mecanismul renal de excretie a AU ce poate fi

deficitar din cauza a diverse tulburari ct si cazurile de guta secundara aparute ca urmare a

supraproductiei de AU. Numeroase cazuri de guta secundara pot fi atribuite scaderii excretiei

renale de AU in urma scaderii ratei filtrarii glomerulare; multi pacienti cu boala renala putnd

prezenta la un moment dat hiperuricemie. Exista si alte medicamente ale caror administrare poate


20/78

duce la hiperuricemie prin mecanism renal, medicamente printre care se numara dozele scazuta

de aspirina; administrate cronic, pirazinamida, acidul nicotinic; etambutolul si ciclosporina.

c-Guta idiopaticainclude acele cazuri de boala ce nu pot fi incluse in cele doua categorii demai sus.

CAUZE

Anomalia caracteristica a bolnavilor de guta este cresterea concentratiei de acid uric in singe

(hiperuricemie). Aceasta apare fie din cauza unei productii crescute de acid uric in organism, fie

a unei eliminari scazute prin rinichi. Acidul uric este un produs rezultat din metabolismul

proteinelor, excesul putindu-se explica printr-un aport exagerat de carne si viscere (bogate in

nucleoproteine). La producerea acestei stari poate contribui dereglarea unor verigi metabolice,

care explica de ce in conditii alimentare similare numai unii dintre bolnavi pot prezenta acid uric

in exces in singe.

Guta are un puternic caracter familial, observata cu precadere la barbatii tineri, caracterizata

clinic prin episoade caracteristice de artrita acuta si mai tarziu prin afectiuni cronice ale

articulatiilor si ale altor tesuturi ale organismului, toate acestea evoluand pe fondul unei

hiperuricemii persistente.

Termenul de guta primara se foloseste atunci cand hiperuricemia este cauzata in principal

de unele anomalii metabolice conditionate genetic fiind prin urmare mostenita, anomalie

survenita evident la nivelul metabolismului purinic, iar termenul de guta secundara este folosit

atunci cand hiperuricemia este rezultatul unei boli dobandite.

Guta cuprinde un grup eterogen de boli care apar singure sau in combinatie si includ

hiperuricemia, atacuri de artrite inflamatorii monoarticulare tipice, depozite tofice de cristale de

urat, in si in jurul articulatiilor, depozite interstitiale de urat in parenchimul renal si urolitiaza.

SIMPTOME

Criza acuta de guta- Prima criza de guta poate sa apara in plina sanatate: bolnavul se culca in

conditii normale, este trezit brusc din somn, in timpul noptii, de dureri de mare intensitate

(violente) aparute in articulatia degetului mare de la picior. In scurt timp, aceasta articulatie se

umfla (tumefiaza) si se inroseste, pielea devine intinsa, stralucitoare, iar durerea este


21/78

insuportabila. Inflamatia articulatiei si a tesuturilor din jur este atit de pronuntata, incit unii

bolnavi cred ca au o infectie si incep sa ia antibiotice din proprie initiativa. Brusc, spre dimineata

durerile scad putin, dar se intensifica in cursul noptii urmatoare. In citeva zile, fenomenele

articulare dispar complet cu o senzatie de mincarime si descuamare a regiunii. In lipsa unui

tratament, o asemenea criza poate dura 8-10 zile sau mai mult. Rareori, criza dureaza 2-3

saptamini. Recidivele pot apare dupa luni sau ani. Cu trecerea anilor, crizele acute de guta devin

tot mai frecvente si afecteaza si alte articulatii. Pot fi afectate gleznele, genunchii, articulatiile

mici ale degetelor miinii, coatelor. Criza poate fi insotita de febra, astenie, lipsa poftei de

mincare. In cazul multor bolnavi, se pot deosebi unii factori ce intervin in declansarea crizelor

acute de guta: cel mai des este vorba de un exces alimentar, de o masa copioasa, la care se

consuma mult vin, sau alt alcool. Uneori, poate interveni un efort fizic, un traumatisam, o emotie

puternica.

Manifestarile cronice de guta- Acestea apar dupa mai multi ani de evolutie, dupa repetarea mai

multor criza acute. Sint determinate de depunerea uratilor in piele, articulatii si rinichi. Apar

niste proeminente linga articulatii (tofi gutosi), care pot fi observate in regiunea pavilionului

urechii, sub forma unor noduli proeminenti, alb galbui. Noduli asemanatori pot aparea si la

nivelul degetelor miinii, coatelor, tendoanelor Achile. In stadiul cronic, articulatiile sint

inflamate, deformate si dureroase. Sint afectate, in special, articulatiile degetelor miinii. De

asemenea, tot in stadiul cronic, prin eliminarea unei cantitati mari de urati prin rinichi, are loc o

incrustare a acestuia (nefropatia gutoasa) si o depunere sub forma de pietre (calculi) in bazinet si

in caile urinare. In general, evolutia bolii renale este spre insuficienta renala, iar pietrele renale

migreaza, producind dureri intense, cunoscute sub numele de colici renale

ETIOLOGIA GUTEI:

- scaderea eliminarii renale;

- hiperproductia de acid uric;

- supraalimentatia, in special proteica.

Guta primara este mai frecventa; un rol important il prezinta alimentatia abundenta,

foarte saraca in carne sau grasimi si alcoolul in exces sau bauturile acidulate.

Guta secundaraeste mai rara si are ca mecanisme de producere:


22/78

- degradarea excesiva a celulelor in cursul unei boli a sangelui (leucemie) sau in timpul

tratamentelor anticanceroase;

- diminuarea eliminarii urinare a acidului uric prin boli renale (insuficienta renala cronica) sau

sub influenta unor medicamente (diuretice).

Semnele clinice ale crizei de guta sunt declansate de erori in alimentatie, surmenaj psihic,

traumatism, interventie chirurgicala, tratament. Semnele premergatoare preced uneori cu cateva

ore accesul de guta acuta; jena dureroasa vaga articulara la palpare, senzatie de greutate intr-un

membru inferior, nervozitate, insomnie, tulburari digestive.

Criza de guta propriu-zisa are sediul tipic la degetul mare al picioruluihaluce, si anume

la articulatia metatarsofalangiana unde apare o artrita. Durerea are debut foarte brutal, de obicei

apare nocturn, creste rapid in intensitate pentru a deveni atroce la cateva ore de la inceputul ei.

Local exista semne inflamatorii foarte netede, degetul mare este tumefiat, rosu, lucios cald,

dureros la cea mai mica atingere. In absenta tratamentului, criza dureroasa persista cateva zile (5-

10), reapare nocturn, semnele inflamatorii locale dispar; functia articulatiei nu este alterata. Criza

dispare uneori fara tratament. Cu timpul crizele devin mai frecvente, mai putin dureroase, desi

boala progrezeaza.

ANATOMIE PATOLOGICA

Leziunea caracteristica consta in formarea unor noduli de marime variabila (de la

dimensiunea unei alune, la cea a unei caise), localizat la nivelul articulatiilor sau periarticular (la

degete), ori la pavilionul urechii, numiti tofi gutosi. Toful gutos contine: acid uric, calciu si

colesterol.

Leziunile duc la distructii osoase cu formare degeode.

DIAGNOSTIC

Bolnavul cu crize acute de guta solicita de regula ajutorul medical. In urma consultului, medicul

poate solicita si unele analize de laborator, din care una este esentiala, si anume dozarea acidului

uric in singe, cind se constata o importanta cresterea a acestuia. De asemenea, are importanta si

examenul radiologic, care pune in evidenta chisturi osoase, precum si nodulii ososi (tofii gutosi).

TRASATURI CLINICE ALE GUTEI


23/78

In cursul evolutiei sale, la majoritatea pacientilor, guta urmeaza patru etape clinice:

1- Hiperuricemia asimptomatica2- Artrita acuta gutoasa3- Guta intercritica4- Guta cronica tofacee

1- HIPERURICEMIA ASIMPTOMATICAHIPERURICEMIA

Hiperuricemia poate fi definita ca o concentratie de urat in plasma mai mare de

420 mol/l. Aceasta definitie se bazeaza pe criterii fizico-chimice, epidemiologice si pe cele in

relatie cu boala. Din punct de vedere fizico-chimic, hiperuricemia este concentratia de urat din

sange ce depaseste limitele solubilitatii uratului monosodic in plasma, 415 mol/l. In sfarsit,

hiperuricemia poate fi definita in raport cu riscul de a dezvolta boala. Riscul de a dezvolta guta

sau urolitiaza creste odata cu cresterea concentratiei de urat peste 420 mol/l si se intensifica

proportional cu gradul acestei cresteri. Hiperuricemia are o prevalenta intre 2 si 13,2 % la adultii

in ambulatoriu si uneori mai mare la indivizii spitalizati.

CAUZELE HIPERURICEMIEI

Este util sa clasificam hiperuricemia in raport cu fundamentele fiziologiei de exemplu,

daca hiperuricemia rezulta din cresterea productiei, scaderea excretiei sau din combinatia celor

doua.

Cresterea productiei de uratAlimentatia reprezinta o sursa exogena de purine si, in acest sens, contribuie la

concentratia de purine din ser, proportional cu continutul sau in purine. Restrictia stricta in

consumul de purine reduce concentratia medie a uratului seric cu cel putin 60 mol/l si excretia

urinara de acid uric cu aproximativ 1,2 mmol/zi. Deoarece aproximativ 50 procente de purine

ARN ingerate si 25 procente de purine ADN ingerate apar in urina ca acid uric, hrana cu continut

bogat in acizi nucleici are un efect semnificativ asupra nivelului uratului seric. Astfel de alimente

includ ficatul, momitele, rinichi si ansoa.

Scaderea excretiei de acid uricUn procent de 98 % din indivizii cu hiperuricemie primara si guta au o deficienta in

circuitul renal al acidului uric. Aceasta este evidentiata ca un raport mai mic decat normalul al


24/78

clearence-ului uratului fata de rata filtrarii glomerulare fata de o gama larga de incarcaturi

filtrate. Ca rezultat, indivizii cu guta excreta aproximativ cu 40 % mai putin acid uric decat cei

fara guta pentru orice concentratie plasmatica de urat data. Excretia de acid uric creste la

indivizii cu guta dar si la cei fara guta atunci cand nivelurile de urat plasmatic sunt crescute de

ingestia sau infuzia de purina; totusi, la subiectii cu guta concentratia plasmatica de urat trebuie

sa fie cu 60 pana la 120 mol/l mai mare decat normalul pentru a obtine ratele echivalente ale

excretiei de acid uric. Excretia alterata de acid uric poate rezulta, teoretic, dintr-o filtrare

glomerulara scazuta, o secretie tubulara scazuta sau dintr-o intensificare a reabsorbtiei tubulare.

Filtrarea de urat scazuta nu cauzeaza hiperuricemia primara, dar contribuie la hiperuricemia din

insuficienta renala. Cu toate ca hiperuricemia este invariabila in bolile renale cronice, corelatia

dintre creatinina serica, azotul ureic si concentratia de urat este mica deoarece, desi excretia de

acid uric pe unitate a ratei de filtrare glomerulara creste progresiv cu insuficienta renala cronica,

capacitatea secretorie tubulara tinde sa se conserve, capacitatea de reabsorbtie tubulara este

redusa si clearance-ul extrarenal al acidului uric creste cu cat distrugerea renala devine mai

severa. Secretia tubulara proximala de urat scazuta poate cauza hiperuricemia la indivizi cu guta,

dar fara evidente de supraproductie de urat. Secretia tubulara de urat poate cauza, de asemenea,

hiperuricemia secundara a cidozei. La unii subiecti cu guta, hiperuricemia poate fi cauzata de

reabsorbtia sporita de acid uric distal de locul secretiei, mecanism cunoscut a fi responsabil

pentru hiperuricemia din depletia volumului extracelular, cum ar fi la cei cu diabet insipid sau

terapie diuretica.

De asemenea, alcoolul favorizeaza hiperuricemia prin ambele mecanisme. Consumul

excesiv de alcool cauzeaza degradarea hepatica accelerata a ATP-ului si creste productia de urat

si de asemenea poate produce hiperlacticacidemia ce blocheaza secretia de acid uric. Continutul

ridicat in purine al unor bauturi alcoolice cum ar fi berea poate fi un factor.

EVALUAREA HIPERURICEMIEI

Hiperuricemia nu reprezinta neaparat o boala, nici nu este o indicatie specifica pentru

terapie. Mai degraba constatarea hiperuricemiei este indicatie de determinare a cauzei sale.

Decizia de a o trata depinde de cauza si de consecintele potentiale ale hiperuricemiei la fiecare

individ. Cuantificarea excretiei de acid uric poate fi utilizata pentru a determina daca

hiperuricemia este cauzata de supraproductie sau de scaderea excretiei. Cu o alimentatie libera in

purine, barbatii cu functie renala normala excreta mai putin de 3,6 mmol/zi.


25/78

COMPLICATIILE HIPERURICEMIEI

Desi manifestarile gutei pot apare in aproape orice combinatie, succesiunea tipica implica

progresiunea prin hiperuricemia asimptomatica, artrita acuta si guta cronica sau tofacee.

Nefrolitiaza poate aparea inainte sau dupa primul atac de artrita gutoasa, cel mai probabil

individ care sa dezvolte guta este cel cu cea mai inalta concentratie de urat seric. Intr-un studiu

amplu, incidenta gutei a fost de 4,9 % pentru indivizii cu concentratiile serice de urat de

540 mol/l si mai mult, in comparatie cu 0,5 % pentru aceia cu valori intre 415 si 535 mol/l. In

mod similar, complicatiile gutei se coreleaza cu durata si severitatea hiperuricemiei. Cele mai

multe din primele atacuri de artrita gutoasa urmeaza dupa 20 pana la 40 de ani de hiperuricemie

sustinuta cu un varf al varstei de debut intre 40 si 60 de ani la barbati si dupa menopauza la

femei.

Persoanele cu hiperuricemie asimptomaticasunt de regula persoane de vrsta mijlocie ce nu

s-au stiut suferinde de aceasta boala, ce prezinta insa un nivel plasmatic crescut al acidului uric

(hiperuricemie asimptomatica) stare ce evolueaza pna cnd eventual cristalele de urat de Na+

precipita intr-o articulatie provocnd o reactie brutala a tesuturilor, ceea ce duce la aparitia unui

prim atac de artrita acuta gutoasa. Aceste atacuri acute dureaza un timp relativ scurt, fiind urmate

apoi de perioade variabile asimptomatice (guta intercritica) in care persista insa starea de

hiperuricemie. Unele persoane pot dezvolta numai 12 atacuri gutoase in toata viata lor in timp

ce altele pot suferi atacuri repetate cu durata din ce in ce mai mare, din ce in ce mai severe si mai

dureroase, implicnd mai multe articulatii.

In timp, anumite articulatii nu mai revin complet la normal in urma acestor atacuri acute datorita

tofilor gutosi formati in jurul lor, pacientul intrnd astfel in stadiul de guta cronica tofacee.

In concluzie, hiperuricemia asimptomatica se caracterizeaza prin niveluri serice crescute ale

acidului uric fara a se insoti de simptome de artrita acuta, tofi sau litiaza renala uratica.

La barbatii la care exista un risc mare de dezvoltare a gutei primare, stadiul de hiperuricemie

asimptomatica debuteaza la pubertate, in timp ce la femeile cu risc de guta, acesta este de regula

intrziat si debuteaza la menopauza.


26/78

In mod deosebit se produc fenomenele in cazul hiperuricemiilor secundare datorate unor defecte

enzimatice, care debuteaza de obicei la nastere sau imediat dupa nastere.

Hiperuricemia asimptomatica este o stare ce poate evolua de-a lungul intregii vieti a unui individ

fara sa determine nici o consecinta clinica; tendinta de a dezvolta manifestari clinice, in special

atacuri acute de guta creste insa proportional cu cresterea valorilor serice ale uratului si cu

amploarea excretiei sale zilnice.

Aceasta stare de hiperuricemie asimptomatica inceteaza odata cu aparitia primului atac de guta

sau a litiazei uratice. In mod obisnuit, totusi, primul atac de guta survine dupa o stare de

hiperuricemie ce a durat 2030 ani, aceasta fiind cea mai frecventa forma de debut clinic al

gutei desi intre 1040% dintre pacientii cu guta au avut un debut atipic, caracterizat prin crize

de colica renala prin calculi uratici, ce au aparut chiar cu 10 ani inaintea primei afectari

articulare.

In ceea ce priveste diagnosticul de guta el trebuie rezervat pentru cazurile de boala in care exista

depozite cristaline de urat si nu pentru simpla hiperuricemie sau pentru calculii renali uratici.

Atitudinea terapeutica si investigatiile necesare unui pacient cu hiperuricemie vor fi discutate in

capitolele Diagnostic pozitiv si Terapia gutei.

2- ARTRITA ACUTA GUTOASAARTRITA GUTOASA

Trasatura esentiala a gutei este atacul acut de artrita monoarticulara. Primul atac

debuteaza exploziv si este unul dintre cele mai dureroase evenimente experimentate. Durerea

agonizanta a gutei acute este acompaniata de semne de intensa inflamatie: edem, eritem, caldura

si sensibilitate exagerata. Inflamatia poate fi acompaniata de febra scazuta. Daca nu este tratat,

atacul dureaza in mod obisnuit de la 24 la 48 h dupa primele simptome si descreste in sapte si

zece zile. Pielea de pe suprafata implicata se poate descuama dupa ce episodul se rezolva. In mod

tipic, atacul initial afecteaza o singura articulatie, desi debuturile poliarticulare apar si pot fi mai

frecvente la femei. Artrita gutoasa afecteaza intai articulatiile periferice, in mod particular pe

cele ale extremitatilor inferioare. In plus, partile periarticulare cum ar fi fascia plantara, insertia

tendonului lui Ahile sau alte tenosinoviale pot fi afectate. Prima articulatie metatarsofalangiana

este implicata in peste 50 % in primul atac si la 90 % din indivizi in alte ocazii. Implicarea

sacroiliacului, manubriului sternal si coloanei apar rar. Orice factor ce cauzeaza fie o crestere


27/78

abrupta, fie o scadere abrupta in concentratia de urat seric poate provoca un atac acut, cea mai

buna corelatie fiind cu factorii ce cauzeaza o cadere rapida. Alti factori declansatori includ:

stresul, trauma, infectia, spitalizarea, operatiile chirurgicale, foametea, scaderea in greutate,

hiperalimentatiaconsumul excesiv de alimente, alcoolul si medicamentele. Atacurile acute de

guta apar la 20 pana la 86 % din indivizii cu un istoric de guta cand acestia sunt spitalizati pentru

motive medicale sau chirurgicale. Stresul unei boli severe, modificari in medicatie, schimbari in

statusul fluidelor si electrolitilor si anestezia generala contribuie, probabil, la exacerbari.

Atacurile pot urma abuzului de diuretice, tiazidice ce cauzeaza hiperuricemia sau dupa

allopurinol sau alte terapii pentru scaderea uratului seric.

Atacurile acute de artrita gutoasa apar ocazional in absenta hiperuricemiei. Probabil

multe din aceste atacuri pot fi explicate prin factori ce micsoreaza concentratia serica, alternand

temporar starea hiperuricemica obisnuita. Ocazional, hiperuricemia nu poate fi documentata in

ciuda incercarilor repetate. Teoretic, guta se poate dezvolta cand lichidul sinovial este

suprasaturat cu urat. Apa libera este evacuata din spatiul articular mai rapid decat uratul, iar daca

volumul de lichid sinovial care contine o concentratie normala de urat creste din cauza

traumatismelor sau edemului, atunci concentratia de urat din articulatie va creste temporar pe

masura ce problema se rezolva si apa va fi evacuata mai rapid. Unii indivizi au un singur atac de

guta in timpul vietii, altii prezinta recurente. Desi intervalul dintre primul si al doilea atac poate

fi de peste 40 de ani, trei patrimi din indivizi au un al doilea atac in doi ani. Termenii de interval

gutos sau guta intercritica descriu perioadele dintre atacurile de artrita acuta cand individul nu

prezinta acuze articulare. In cazurile severe, fara interventie terapeutica artrita gutoasa cronica se

dezvolta in timp. Perioadele intercritice, fara dureri se scurteaza si atacurile acute apar cu

frecventa crescuta, cu durata mai indelungata si implica mai multe articulatii. Intensitatea

atacurilor se reduce intrucatva si implicarea devine poliarticulara. Guta cronica se caracterizeaza

prin dureri persistente poliarticulare de grad redus , cu inflamatie acuta sau subacuta, suprapusa.

In timpul acestui stadiu, tofii devin evidenti la examinarea fizica. Desi exista o variabilitate

individuala, rata depunerii de urat in tesuturile articulare si cea a distrugerilor articulare se

coreleaza cu durata si severitatea hiperuricemiei. In general, trec aproximativ 10 ani intre primul

atac de artrita gutoasa si aparitia de tofii. In timpul acestui interval, totusi apar distrugeri in

cartilaje si oase, evidentiate de modificarile radiografice.

BOALA RENALA


28/78

In ciuda hiperuricemiei invariabile in insuficienta renala, artrita gutoasa apare la mai

putin de 1 % din pacientii cu insuficienta renala cronica. In timp ce cele mai multe artrite gutoase

urmeaza dupa 20 pana la 40 de ani de hiperuricemie sustinuta, cei mai multi pacienti cu

insuficienta renala nu sunt probabil destul de hiperuricemici pentru a acumula incarcatura de urat

necesara. In plus, indivizii cu insuficienta renala cronica prezinta un raspuns inflamator diminuat

la injectarea subcutanata de cristale de urat. Boala polichistica a rinichiului este o exceptie cu o

prevalenta intre 24 si 36 %. Pacientii cu insuficienta renala cronica cu hemodializa pe termen

lung pot avea artrite acute sau periartrite. Unele dintre aceste atacuri sunt guta cauzata de

depunerile de cristale de urat si altele sunt cauzate de cristale de fosfat de calciu sau oxalat de

calciu. Guta este o importanta cauza a morbiditatii la unii primitori de grefe renale. In afara

asocierii cu insuficienta renala, hiperuricemia determina si alte cateva probleme renale:

nefrolitiaza, nefropatie urica, o cauza rara de insuficienta renala atribuita depozitelor de urat

monosodic in interstitiul renal si nefropatia cu acid uric, o cauza a insuficientei renale acute

reversibile reprezentata de depunerea unor cantitati mari de cristale de acid uric in canalele

colectoare renale, pelvis si uretere.

Principala trasatura clinica a gutei este reprezentata de atacul de artrita acuta ce debuteaza

aproape intotdeauna prin afectarea unei singure articulatii (este deci cel mai frecvent

monoarticular) la nivelul careia apare mai inti o senzatie de disconfort evolund pe o perioada

variabila (ore pna la zile) insotita rapid de durere ce poate fi extrem de severa; este una dintre

cele mai chinuitoare dureri intlnite in practica medicala desi apare destul de frecvent forma mai

putin dramatica, iar datorita medicatiei, paroxismele extrem de violente sunt intlnite mult mai

rar in ziua de azi.

Cel mai frecvent aceste atacuri de guta debuteaza noaptea, trezind pacientul din somn sau, in

unele cazuri, simptomele apar imediat dupa trezire, la primii pasi ai bolnavului.

In cteva ore articulatia afectata devine rosie (eritematoasa), lucioasa, usor edematiata,

prezentnd deci toate caracteristicile unei articulatii supuse unui proces inflamator: rugor, calor,

dolor (edem, eritem, durere) putndu-se observa si o distensie a retelei venoase superficiale si

ocazional aceste modificari se pot insoti si de limfangita; toate aceste semne mimnd foarte bine

o celulita bacteriana.


29/78

Trebuie mentionat, de asemenea, ca datorita unei sensibilitati extreme, bolnavul nu mai poate

tolera nici macar imbracamintea sau palparea usoara a zonei afectate.

Eritemul este o trasatura de baza, mai ales in ceea ce priveste articulatiile mici; la genunchi, spre

exemplu, aceasta poate fi mai putin evident putnd fi observata insa o acumulare de lichid ce da

posibilitatea efectuarii punctiei si detectarii la acest nivel al cristalelor de urat de Na+. Daca nu

se administreaza colchicina sau un alt tratament specific, durata unui atac de guta poate fi de zile

pna la saptamni, iar dupa atac articulatia afectata poate reveni sau nu la normal, putnd lasa in

urma o articulatie cu artrita cronica evolund catre un oarecare grad de invaliditate.

De asemenea, in cursul unui atac de guta apare la nivelul articulatiei afectate o descuamare cu

caracter iritativ a pielii ce poate fi observata pe masura ce atacul cedeaza, iar la nivelul sistemic

semnele de inflamatie sunt prezente, ele incluznd leucocitoza, febra, o crestere ridicata a VSH-

ului. Examenul radiologic nu evidentiaza in stadiile incipiente dect un edem al tesuturilor moi

periarticulare, dar poate fi folositoare pentru a diferentia un atac de guta de alte artrite.

Trebuie citata o clasificare a formelor acute de guta atipice dintre care unele au fost deja

mentionate:

- Forma pseudoflegmonoasa- Forma atenuata- Forma poliarticulara- Forma pseudoreumatoida- Forma cronica- Guta cortizonica- Guta abarticularaAtacul acut de guta survine cel mai frecvent, mai ales la inceputul bolii, monoarticular, mai

trziu insa putnd deveni poliarticular; astfel, primul atac este in proportie de 8590%

monoarticular din care la mai mult de 50% dintre acesti pacienti apare afectarea primei articulatii

metatarsofalangiene (MTF), la un picior sau chiar la ambele. Proportia de pacienti ce prezinta o

forma poliarticulara a primului atac este numai de 314%.

Vrsta debutului unui atac de guta este cuprinsa in general intre 5060 ani existnd o mare

predilectie pentru sexul masculin, un debut survenit inainte de 30 de ani ridicnd problema

existentei unui defect enzimatic specific ce duce fie la supraproductie purinica fie, mai rar, la o

boala renala cu insuficienta eliminarii de acid uric.


30/78

Din punct de vedere al articulatiei afectate 90% dintre atacuri survin la nivelul articulatiilor

MTF, halucelui iar urmatoarele articulatii, in ordinea descrescatoare a frecventei sunt: glezna si

alte articulatii ale piciorului, genunchi, degete, cot, incheietura minii, regula in general

observata fiind ca sunt afectate in primul rnd articulatiile situate distal apoi cele situate

proximal, in timp ce articulatiile apartinnd scheletului axial sunt afectate doar in mod

exceptional; guta poliarticulara fiind de asemenea rara la fel ca si afectarea articulatiei soldului,

umarului, articulatia sacro-iliaca, sterno-claviculara sau temporo-mandibulara putnd insa aparea

bursite la nivel prepatelar sau la nivelul olecranului, sau afectarea tendonului lui Achile.

Desi atacul de guta survine de obicei brusc, in plina stare de sanatate, el poate fi totusi, in unele

cazuri, precedat de un oarecare prodrom manifestat prin modificari ale apetitului, greata sau

balonari, crampe, insomnie, oboseala, iar anamnestic pacientul poate relata existenta in

antecedente a unor dureri la nivelul calciului, luxatii sau junghiuri la nivelul halucelui. Se poate

de altfel intmpla ca un traumatism la nivelul unei articulatii sa fie urmat in decurs de cteva ore

de aparitia unui atac de guta la nivelul articulatiei afectate; de altfel se pare ca halucele este cel

mai frecvent implicat, deoarece el este supus unor stresuri repetate in timpul mersului.

S-a dovedit faptul ca guta si depozitele de urat survin cu o frecventa mai mare la nivelul

articulatiilor afectate deja; au fost intlnite astfel de depozite si la nivelul nodulilor Heberdeen de

la femeile in vrsta.

In plus guta are tendinta sa evolueze in cursul altor boli sistemice, cum ar fi pneumonia,

endocarditele sau in urma unui stres emotional important.

Anumite medicamente pot precipita un atac de guta; printre ele se numara chiar cele

antihiperuricemice, care au acest efect la inceputul tratamentului; diureticele fac de asemenea sa

creasca nivelul seric de urat la fel ca si Ciclosporina si Heparina.

Alti factori predispozanti sunt cei alimentari, cei legati de interventiile chirurgicale, traumatisme,

ingestia de alcool, hemoragiile, infectiile, radioterapia.

Diagnosticul pozitiv in atacul de artrita gutoasa se pune pe baza tabloului clinic descris,

diagnosticul definitiv putnd fi stabilit cel mai precis prin analiza lichidului sinovial de la nivelul

articulatiei afectate. Intruct trebuie spus ca desi cel mai frecvent un atac de guta survine pe un

fond de hiperuricemie bazala preexistenta, la care are loc la un moment dat o crestere a nivelului

seric de urat, exista totusi situatii in care acesta este in limite normale.


31/78

Lichidul sinovial va demonstra prin examinarea la microscop in lumina polarizata existenta unor

structuri caracteristice in forma aciculara de cristale de urat desi exista si alte tipuri de cristale.

Este foarte important pentru stabilirea diagnosticului pozitiv si raspunsul primit la administrarea

de colchicina.

3- GUTA INTERCRITICAPerioadele intre doua atacuri succesive de artrita gutoasa sunt denumite perioade intercritice.

Uneori aceste perioade sunt nelimitate intruct unii pacienti nu mai fac un al doilea episod acut

de guta, iar in alte cazuri aceasta perioada poate dura 510 ani.

La majoritatea pacientilor totusi durata medie a perioadei intercritice este cuprinsa intre 6 luni si

2 ani.

Frecventa atacurilor de guta creste de obicei in timp la pacientii netratati, atacurile devenind cu

timpul poliarticulare, mai severe si prelungite, uneori febrile. Pot, de asemenea apare cu timpul

modificari radiologice articulare desi este inca posibila o revenire la normal a articulatiei,

pacientul intrnd eventual intr-un stadiu de guta cronica poliarticulara in care nu mai exista

perioade nedureroase si care poate fi usor confundata cu PAR sau artrite degenerative.

Tabloul clinic prin care pacientul descrie aparitia si disparitia brusca a unor atacuri de artrita

acuta urmate de perioade asimptomatice este un factor foarte important pentru stabilirea

diagnosticului pozitiv desi boala poate avea uneori aspectul unei boli febrile sau urmarea unui

atac acut poate fi intrarea intr-o faza de boala cronica, cu dureri permanente, fara remisiuni

urmata de dezvoltarea de tofi gutosi si aparitia incapacitatii.

Diagnosticul pozitiv al gutei la pacientii aflati in perioade intercritice poate fi destul de greu de

stabilit putnd fi astfel folositoare analiza lichidului sinovial din articulatii de data aceasta

asimptomatice.

4- GUTA CRONICA TOFACEE (ARTROPATIA GUTOASA)PROPRIETATILE FIZICO-CHIMICE ALE ACIDULUI URIC

Acidul uric are doua surse: exogena si endogena. El se gaseste liber in plasma, iar cand ajunge la

o anumita limita de concentratie, precipita.

Principalele proprietati fizico-chimice:

- ionizarea si formarea de saruri;


32/78

- sobubilitate foarte scazuta in apa;

- solubilitatea in plasma;

- solubilitatea in urina, la un pH urinar egal cu 5 are o semnificatie deosebita pentru pacientii cu

guta;

- formeaza cristale.

Acidul uric cristalizeaza in solutii pure sub forma rombica. Cristalele formate la nivel urinar

incorporeaza si pigmenti diversi si au forme variate. Depozitele tisulare sunt compuse din urat

monosodic monohidrat, iar calculii renali sunt in mare parte compusi din acid uric. Nivelurile

crescute de acid uric, atat plasmatice cat si tisulare, capabile sa produca depozite cristaline, sunt

o conditie esentiala in patogenia gutei, toate trasaturile bolii fiind asociate cu prezenta acestor

depozite la diferite niveluri.

Astfel, s-a sugerat ca atacul de guta este declansat de precipitarea cristalelor de urat Na+la

nivelul articulatiilor sau structurilor invecinate.

Valentele normale ale acidului uric sunt:

F: 1000-1200 ml;

B: 1200-1500 ml

Cresterea valorilor acidului uric peste 70 mg/l B si 60 mg/l F se numeste hiperuricemie.

Artrita conica gutoasase datoreaza depozitelor de cristale de urat sub forma de tofi gutosi la

nivelul diferitelor structuri articulare, ceea ce duce la o artropatie distructiva cu afectare

degenerativa secundara. Este o manifestare a bolii gutoase ce apare preponderent in urma mai

multor episoade acute dar poate avea o evolutie insidioasa afectnd o articulatie indemna

anterior. Atacurile acute se pot localiza in continuare la aceeasi articulatie dar au tendinta de a

disparea mai trziu, odata cu evolutia bolii.

Depozitele articulare caracteristice gutei cronice pot fi intlnite mai ales la nivelul articulatiilor

interfalangiene proximale si distale unde tofii periarticulari duc la formarea unor umflaturi

asimetrice. De asemenea, pielea supraiacenta tofilor are un aspect subtiat si stralucitor si prin

transparenta se poate observa o masa albicioasa de urat de Na care in timp, daca pielea se rupe si

se ulcereaza se poate elimina la exterior. Ulceratii recurente de acest fel pot fi foarte suparatoare

pentru pacient dar infectiile sunt o complicatie rara.


33/78

Tofii sunt infiltratii de urat de sodiu vizibile sub piele, nedurerosi, caracteristici gutei desi

inconstanti. Ei au consistenta dura si volum variabil intre 0,8 mm2 cm, aparnd tardiv la 10

20 ani dupa primul atac acut si cresc in dimensiuni in cursul evolutiei bolii.

Distributia artropatiei gutoase este similara cu cea a episoadelor acute, totusi deformarile la

nivelul minilor sunt insa importante dect cele inregistrate la nivelul membrelor inferioare.

Artrita gutoasa localizata la nivelul articulatiilor radiale (radiocarpiene) poate ocazional cauza

instalarea unui sindrom de tunel carpian.

Atingerea articulatiilor proximale (ale trunchiului) este mai putin comuna dar au fost descrise

modificari survenite la nivelul articulatiilor sacro-iliace, la nivel vertebrat, unele dintre aceste

modificari producnd la anumiti pacienti chiar paraplegie.

Aproximativ 1/5 din pacientii cu guta dezvolta si tofi asociati unor leziuni distructive permanente

articulare; aceasta cifra era fara indoiala mai mare in trecut si a scazut simtitor azi, avnd in

vedere noile metode de tratament, in speta de control al nivelului seric de acid uric.

In anumite situatii tofii pot fi intlniti la nivelul tesuturilor subcutanate periarticulare, ei avnd

predilectie pentru cartilaje rezultnd din acest punct de vedere ca sunt destul de obisnuite afectari

ale cartilajului auricular unde tofii formeaza mici excrescente albe cu diametre cuprinse intre 1

4 mm. Alte localizari includ olecranul si bursa prepatelara, tibia, tendoane si tendonul lui Achile

si, mai putin obisnuit, pleoapele sau antebratul.

Au fost semnalate si rare cazuri de extensie viscerala a depozitelor de urati la nivel intestinal,

laringian, tesutul excitoconductor al inimii, valve si miocard. Vertebre si discuri intravenoase, de

asemenea la nivelul ochilor, penisului, limbii, bronhiilor, laringelui si seroaselor s-au mai decelat

depozitele de urati. Tofii situati subdural (peridural) pot cauza compresii pe nervii spinali ducnd

la spondilite.

Un caz deosebit este cel al afectarii renale ce va fi discutat separat.

Tofii sunt in mod caracteristic absenti in muschiul scheletic, striat, splina, ficat, plamn si tesut

nervos. Depuneri de amiloid au fost ocazional observate asociate gutei, dar foarte rar.

Mai trebuie mentionat faptul ca durata de timp scursa intre aparitia primelor simptome cronice

sau a tofilor vizibili si primul atac acut de guta este extrem de variabila, ea incadrndu-se dupa

anumite studii intre 3 si 42 de ani. Astfel, la 10 ani dupa primul atac acut 50% dintre pacienti nu

prezinta semne de guta tofacee cronica, in timp ce dupa 20 de ani de evolutie a bolii doar 28%

dintre pacienti sunt inca lipsiti de o afectare cronica articulara.


34/78

Principalul factor determinant al ratei depozitarii acidului uric in articulatii este chiar nivelul sau

seric.

Astfel, rata formarii tofilor in guta I se coreleaza bine cu severitatea bolii renale, care la rndul ei

este legata de durata hiperuricemiei.

Posibilitatile terapeutice de astazi, de a controla hiperuricemia au dus la o scadere dramatica a

frecventei dezvoltarii tofilor la persoanele gutoase; scaderea incidentei acestora fiind ilustrata in

tabelul 76-2.

Desi a avut loc o scadere a incidentei tofilor de pna la 3% in anumite studii s-a descoperit totusi

o incidenta de 35% la unii pacienti la care debutul clinic al bolii a survenit mai devreme (in jurul

vrstei de 40 de ani) sau la care boala a evoluat pe o perioada foarte lunga (aproximativ 18 ani)

cu aproximativ 4 atacuri acute pe an si cu un nivel seric al acidului uric de aproximativ 9,2 mg/dl

sau cu o frecventa mare (71%) de episoade periarticulare, rareori aparnd tofi fara ca bolnavul sa

fi manifestat anterior alte forme clinice de guta (artrita acuta)de asemenea situatii aparnd in

cazul pacientilor cu functie renala alterata ce primesc medicatie antiinflamatorie si cu efect

secundar de retentie de urat.

Guta cronica tofacee apare practic atunci cnd organismul nu mai poate elimina cantitatile

excesive de acid uric pe masura producerii sale, avnd loc deci o depunere a sa in forma

cristalina la nivelul cartilajelor, membranelor sinoviale, tendoanelor si tesuturilor moi, uneori

atacurile de guta putnd aparea chiar pe fondul unei gute cronice tofacee la debut; totusi,

caracteristica este o rarire si o scadere in intensitate a atacurilor gutoase pe masura avansarii

afectarii renale si dezvoltarii tofilor, dializa reducnd de asemenea frecventa atacurilor acute.

Procesul de formare a tofilor este un proces lent insidios, tofii sunt mai ales nedurerosi existnd

totusi o redoare la nivelul articulatiilor afectate. Eventualele distructii mari articulare sau tofii

subcutanati mari si numerosi pot duce ocazional la deformitati mai ales la nivelul minilor si

picioarelor si la infirmitati, anchilozele osoase fiind insa rare, desi tofii pot produce o limitare a

miscarilor articulare prin afectarea tendoanelor.

Inaintea descoperirii agentilor antihiperuricemici aproximativ 5070% dintre pacientii cu guta

prezentau att tofi vizibili ct si modificari articulare permanente asociate cu simptomatologie

cronica caracterizate din punct de vedere radiologic prin eroziuni cu margini ascutite datorate

dezvoltarii tofilor, aspecte ce pot fi uneori greu de diferentiat de cele din PAR; tofii se pot de

asemenea calcifica.


35/78

GUTA SI AFECTIUNILE ASOCIATE ACESTEIA

Exista o serie de afectiuni care apar mai frecvent la persoanele diagnosticate cu guta,

decat la restul populatiei sanatoase, cu toate ca nu exista studii medicale concludente care sa fi

dovedit clar acest lucru. Se crede ca guta are factori de risc comuni cu alte afectiuni. Acesti

factori sunt de asemenea factori de risc pentru anumite afectiuni, precum:

- diabetul zaharat;

- bolile renale;

- arterioscleroza;

- boala cardiaca.

Simptome:

Boala propriu-zisa apare dupa ani de zile in care cristalele de acid uric se depun la nivelul

articulatiilor si tesuturilor invecinate. Guta prezinta urmatoarele simptome:

- cresterea temperaturii locale, durere, edem si sensibilitate crescuta la nivelul articulatiei (de

obicei articulatia degetului mare de la picior, denumit si haluce);

- durerea nocturna intensa; uneori pacientul nu suporta nici atingerea articulatiei cu cearsaful;

- disconfort care se intensifica pe parcursul noptii, ca apoi sa cedeze in intensitate pe parcursul

urmatoarelor 2-7 zile;

- prurit tegumentar (mancarime a pielii) si exfolierea pielii, aparuta dupa remiterea atacului de

guta.

Tratamentul:

Obiectivele terapeutice in guta sunt:

- oprirea evolutiei atacului acut cat mai rapid posibil;

- prevenirea aparitiei unor noi atacuri;

- prevenirea aparitiei complicatiilor;

- prevenirea aparitiei asociatiilor cum ar fi: obezitatea, tensiunea arteriala.

In cazul unui atac acut de guta trebuie instituit repausul imediat al articulatiei afectate si

inceput tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene: Colchicina, Indometacin, mai rar cu

Fenilbutazona. In atacurile severe se administreaza Prednison 20-40 mg in 24 h.

Colchicina: - se administreaza o tableta 0,5 mg sau 0,6 mg la interval de o ora, doza

maxima fiind de 6 mg12 tablete;


36/78

- reprezinta principalul medicament folosit pentru tratarea atacului acut de

guta;

- efectul sau se manifesta prin deprimarea raspunsului inflamator, scaderea

activitatii leucocitare a jagocitozei si a productiei de acid lactic;

- efectele secundare: greata, varsaturi, diaree, crampe, dureri abdominale.

Indometacinul: - a fost primul antiinflamator cu efect in tratamentul artritei gutoase acute;

- este eficient in doze cuprinse intre 25-50 mg de patru ori pe zi;

- doza initiala administrata poate fi de 50-75 mg, urmata de doze cu 50

mg la fiecare 6 h, cu un maxim de 200 mg in primele 24 h.

Fenoprofenul: in doze de 800 mg la fiecare 6 h.

Naproxenul: 250 mg de trei ori pe zi.

Fenilbutazona: 600 mg pe zi.

Ketoprofenul: 100 mg pe zi.

Contraindicatiile antiinflamatoarelor: - ulcerul gastro-intestinal;

- enterite;

- colite ulcerative;

- infectii severe.

Uricozuricele scad uricemia prin cresterea eliminarii urinare de acid uric.

Alopurinol (ZyloricsauMilurit)si Tiopurinol.

Regimul va fi:

- hipocaloric;

- hipolipidic.

Se interzic viscerele, ficat, creier, icre, rinichi, extracte de carne, mezeluri, alimentele

excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua.

Sunt permise zilnic pana la 200 g purine, se recomanda ingestia de 2-3 l lichide in 24 h.


37/78

TRATAMENTUL

Acesta se face atit in formele acute, cit si in cele cronice. Pentru ca, in timpul crizelor acute,

durerile sint violente si insuportabile, trebuie instituit cu promptitudine un tratament eficace.

Exista medicamente care amelioreaza suferinta bolnavului in 24-48 de ore. Aceste medicamente

combat doar inflamatia, in timp ce fondul metabolic nu este influentat. Medicamentele care

influenteaza fondul metabolic favorizeaza eliminarea urinara a acidului uric, scazind implicit

concentratia sa sanguina sau impiedica sinteza acidului uric. Medicamentele de acest gen se

administreaza timp indelungat. Se recomanda consumul de lichide multe (2 litri in 24 de ore).

Dieta impune evitarea cafelei, ciocolatei, carnii de animal tinar. Bolnavii trebuie sa evite

bauturile alcoolice si nu trebuie sa slabeasca brusc, desi lupta impotriva obezitatii este necesara.

Denumirea

medicament

Forma de

administrare

Actiunea Doza

zilnica

Doza

unica

ALGOCALMIN Injectie i.m. Analgezic, antipiretic cu actiune

intensa, slab antiinflamator,

antispastic

1 fiola/zi in

injectie

1 fiola/zi

INDOMETACIN Comprimate

Capsule

Antiinflamator, antipiretic,

analgezic

2 cp/zi 1 cp/zi

METROTREXAT Comprimate Antineoplazic, citostatic,

actionand ca antimetabolic alacidului folic

1 cp/zi 1 cp/zi

DIAZEPAM Comprimate Miorelaxant si anticonvulsivant,

antispastic uterin

1 cp/zi

(seara)

1 cp/zi

DICARBOCALM Comprimate Antiacid cu actiune antiacida,

preparatul nu actioneaza catartic

sau constipant, nu determina o

hiperaciditate de rebound

1 cp

/dimineata

2 cp/ pranz

1 cp/seara

4 cp/zi

VITAMINA E Capsule

gelatinoase

Antioxidand biologic pentru o

serie de elemente nutritive,

metabolit ivit. A, hormoni si

enzime. Implica un rol

functional in sistemul muscular,

nervos si glandular, precum si in

procesul de imbatranire

1 cp/zi 1 cp/zi


38/78

CAPITOLUL III - PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE

DE INVESTIGATII SI INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE

III.1 PARTICIPAREA ASISTENTEI LA ACTE DE INVESTIGATII

Asistenta medicala, prin natura activitatii sale, are posibilitatea de a supraveghea

bolnavul in mod continuu.

Ea va urmari in mod deosebit la bolnav:

- comportamentul;

- functiile vitale si vegetative;

- aparitia unor manifestari patologice.

In cadrul comportamentului bolnavului, asistenta va urmari:

- pozitia bolnavului in pat;

- expresia fetei;

- apetitul;

- starea psihica;

- somnul;

- durerile;

- contractiile si convulsiile;

- parezele si paraliziile.

Urmarirea functiilor vitale si vegetative ale organismului este una dintre cele mai

insemnate indatoriri ale asistentei medicale. Asistenta medicala va masura temperatura, pulsul,

respiratia, tensiunea arteriala, iar valorile acestora vor fi notate imediat in foaia de temperatura.

TemperaturaTemperatura normala a corpului omenesc in stare fiziologica este intre 36-37

oC.

Temperatuta va fi masurata in cavitati semiinchise (axila, plica inghinala, cavitatea bucala) si in

cavitati inchise (rect, vagin) pentru a se obtine o temperatura apropiata de temperatura centrala.

Masurarea temperaturii in axila este metoda cea mai simpla si des aplicata.

Inainte de masurarea temperaturii:


39/78

- se verifica coloana de mercur care trebuie sa fie la nivelul gradatiei minime. In caz contrar

termometrul se scutura, fiind prins cu policele, aratatorul si mediusul sprijinit de palma, cu

rezervorul in jos si in afara;

- pacientul isi face toaleta la nivelul axilei si va fi sters bine prin tamponare;

- se introduce rezervorul termometrului in varful axilei, bratul si antebratul flectat sunt apropiate

de trunchiul bolnavului pentru a inchide cat mai bine cavitatea axilara.

Termometrul se mentine in axila 10 minute, iar temperatura obtinuta este cu 4-5 zecimi

de grad mai joasa decat temperatura centrala. Valoarea obtinuta se noteaza imediat in foaia de

temperatura.

Pulsul

Frecventa pulsului in conditii fiziologice variaza dupa sex, varsta, inaltime, pozitia

corpului, efort, emotii, stari fiziologice.

Pulsul femeilor: 70-80 pulsatii / minut;

Pulsul barbatilor: 67-70 pulsatii / minut.

Bolnavul este intins pe pat si mentinut in repaus fizic si psihic 5-10 minute. Pulsul se

palpeaza in santul radial la extremitatea distala a antebratului, in continuarea policelui, bratul

bolnavului fiind in usoara flexie, cu muschii antebratului relaxati.

Palparea se face cu varful indexului, al mediusului si al inelarului. Pentru ca pulsatiile sa

fie bine percepute, presiunea pe care o exercita varful degetelor trebuie sa fie moderata.

Numararea pulsatiilor se face zilnic, dimineata si seara, timp de un minut, cu ajutorul

unui cronometru.

Dupa luarea pulsului, se noteaza frecventa in foaia de temperatura.

Pulsul poate fi urmarit la oricare artera care poate fi comprimata pe un plan rezistent.

Tensiunea arteriala

Inregistrarea arteriala prezinta o maxima ce corespunde fortei cu care sangele este impins

in timpul sistolei si o minima ce corespunde fortei cu care circula sangele in timpul diastolei.

Tensiunea arteriala se masoara la artera humerala dupa ce bolnavul a fost asezat in

decubit dorsalsau stand intr-un fotoliu.

Manseta de panza a aparatului se aplica pe bratul bolnavului si se umfla cu ajutorul unei

pere de cauciuc pentru a comprima artera. Apoi, cu ajutorul unui ventil, se evacueaza treptat

aerul din manseta, pentru ca, la un moment dat, sa se auda prin stetoscopul aplicat la nivelul


40/78

arterei humerale la plica cotului, zgomotul pulsului. Aceasta este tensiunea maxima dupa care

zgomotele pulsului se asculta in continuare pana la diaparitia lor, cand se inregistreaza tensiunea

minima.

Valorile obtinute sunt notate in foaia de temperatura:

Tensiune maxima Tensiune minima

Copii 90-110 mmHg 60-65 mmHg

Adulti 115-140 mmHg 75-90 mmHg

Peste 50 de ani 150 mmHg 90 mmHg

Respiratia

Asistenta medicala urmareste si noteaza in foaia de temperatura faza pulmonara a

respiratiei care se desfasoara in doi timpi: inspiratia si expiratia. Bolnavului i se urmareste

frecventa respiratiei, timpul respirator, simetria miscarilor respiratorii, amplitudinea si ritmul.

Frecventa respiratiei in functie de sex, in conditii de repaus:

Barbati 16 respiratii/minut

Femei 18 respiratii/minut

Copii mici 20-22 respiratii/minut

Nou-nascuti 40 respiratii/minut

In mod normal, intre frecventa respiratiei si a pulsului, exista un raport de 1:4.Diureza

Reprezinta procesul de formare si eliminare a urinei din organism.

Volumul normal de urina la un adult: 1200-1500 ml la barbati;

1000-1200 ml la femei.

Volumul normal de urina este modificat in mod fiziologic de ingestia de lichide sau de

alimente ce contin multa apa, de transpiratia si perspiratia pulmonara.

Pentru o corecta determinare a cantitatii de urina din 24 de ore, bolnavul va fi invatat sa

urineze numai in urinar, iar urina sa fie colectata in vase cilindrice, gradate si acoperite, pastrate

in locuri speciale, la rece.

Scaunul

Un organism sanatos, supus unui regim alimentar mixt, elimina zilnic intre 80-200 g de

materii fecale, iar scaunul este spontan si de culoare bruna.


41/78

Inainte de orice explorare, asistenta medicala are rolul de a-si pregati fizic si psihic

pacientul.

Probe de sange in afectiunile renale

- hemoleucograma cu formula leucocitara;

- hematocrit;

- VSH;

- uree;

- creatinina;

- acid uric;

- ionograma sangvina;

- grup sanguin, Rh;

- tipul de protrombinaT. Quick;

- T. Hawell

Recoltarea sangelui capilar pentru examene hematologice si biochimice:

Hemoleucograma, timp de sangerare, timp de coagulare, grup sanguin, uree, creatinina,

acid uric ionograma sangvina.

Pregatirea: - materialede protectiemanusi de cauciuc

- sterileace

- tampoane de vata

- seruri test

- lame uscate, curate, degresate, slefuite, pipete Potain

- nesteriletava metalica curata, camera umeda, pernita, garou

- solutii dezinfectantealcool 90o

- pacientpregatire psihicaeste anuntat sa nu manance

- i se explica necesitatea efectuarii probei tehnice

- pregatirea fizicaeste asezat in pozitia sezand cu mana sprijinita

Executia: - se aseptizeaza pielea degetului inelar sau mediu cu un tampon cu alcool 90o

- se evita congestionarea printr-o frecare puternica si prelungita

- se asteapta evaporarea alcoolului

- cu o miscare brusca se inteapa pielea pulpei degetului in partea laterala a extremitatii,

perpendicular pe straturile cutanate


42/78

- se sterge cu un tampon uscat prima picatura, se lasa sa se formeze o alta picatura de

sange din care se recolteaza cu pipeta sau lama

- se sterge cu un tampon cu alcool

Pregatirea produsului pentru laboratorexecutarea frotiului:

- la extremitatea unei lame se pune o picatura de 3-4 mm diametru;

- se aseaza o lamela cu marginile slefuite in unghi de 45o cu lama (picatura se intinde prin

capilaritate);

- lamela se trage catre partea libera a lamei, pastrand aceeasi inclinatie si antrenand toata picatura

fara sa o fragmenteze;

- se agita lama pentru uscare;

- se eticheteaza si se trimite la laborator.

Hemoleucograma se poate recolta si prin punctie venoasa odata cu hematocritul.

Hemoleucogramavacumtainereprubete cu dop lila.

Interpretarea rezultateloreritrocite 4,55,5 mil/mm3la barbati

4,24,8 mil/mm3la femei

- reticulocite 10-15

- hemoglobina 15 2 g/100 ml barbati

13 2 g/100 ml femei

- leucocite 4200-8000 / mm3din care:

- polinucleare neutrofile nesegmentate: 0,5 %

- polinucleare neutrofile segmentate: 45-70%

- eozinofile 1-3 %

- bazofile 0-1 %

- limfocite 20-40 %

- monocite 4-8 %

- trombocite 1500-400.000 mm3

Hematocrit: 46 6 % barbati; 41 5 % femei.

Recoltarea clasicase recolteaza 2 ml de sange si sangele se pune in sticlute cu E.D.T.A.

Recoltarea cu vacumtainerse folosesc eprubete cu dop rosu: 5-6 ml sange.

Valori normale:

Ureea: 15-45 mg/dl


43/78

Creatinina: 0,50-1,30 mg/dl

Acid uric: 2,6-7,2 mg/dl

Ionograma sangvina: 35-165 g/dl

Timpul de protrombina:

Recoltarea clasica 4,5 ml sange + 0,5 oxalat de K in seringa de 5 ml.

Continutul seringii se rastoarna in recipient, se astupa cu dopul, se rastoarna de 8-9 ori.

Recoltarea cu vacumtainerse folosesc eprubete cu dop bleu si eticheta alba.

T. Quick 12 - 14

T. Hawell 130- 230

VSHviteza de sedimentare a hematiilor

Pregatireamaterialelorsterileseringa de 2 ml uscata

- solutie de citrat de Na 3,8 %

- ace pentru punctia venoasa

- eprubete

- nesterilestativ si pipete Westergreen

- pernuta, musama

- tavita renala si vata

- solutii dezinfectantealcool 70o

-pacient - pregatire psihicai se explica, cu 24 de ore inainte

necesitatea efectuarii probei

- pregatirea fizicaeste anuntat sa nu manance

- se pastreaza repaus fizic

Executiaasistenta se spala pe maini cu apa si sapun

- imbraca manusi de cauciuc sterile

-aspira in seringa 0,4 citrat de sodiu 3,8 %

-punctioneaza vena fara garou si aspira sange pana la 2 ml (1,6)

-retrage acul si aplica tampon cu alcool

-scurge amestecul sange-citrat in eprubeta si omogenizeaza lent

-aseaza eprubeta in stativ

-ingrijeste pacientul


44/78

Recoltarea cu vacumtainerse monteaza acul pe holder, se punctioneaza vena si se introduce

in holder eprubeta cu dop negru.

Pregatirea produsului pentru laborator:

- se completeaza buletinul

- se eticheteaza produsul

- se aspira cu pipeta Westergreen pana la gradatia 200 si se aseaza in stativ pe dopul de cauciuc

in pozitie strict verticala (cand examenul se face la patul bolnavului).

- VSH: Barbati 1-10 mm/1h

12-17 mm/2h

Femei 2-13 mm/1h

7-15 mm/1h

Recoltarea sangelui prin punctia venoasa:

Se recolteaza 2 ml sange prin punctia clasica venoasa, apoi cu seringa direct sau cu o

pipeta, se pune cate o picatura de sange in fiecare godeu cu ser si se amesteca prin omogenizare.

Daca nu avem aglutinare in nici un godeugrupa 01.

Daca avem aglutinare in primul si al treilea godeugrupa A II.

Daca avem aglutinare in primul si al doilea godeugrupa AB III.

Daca avem aglutinare in toate cele trei godeurigrupa AB IV.

Determinarea Rh:

Materialele necesarelame de sticla curate, degresate, uscate

- ser anti Rh

- ace pentru punctie capilara

- sticluta cu pipeta in dop

- cutii Petri cu hartie filtru umezita si o bagheta de sticla in forma de U

- termostat

- ser fiziologic

Pregatirea pacientului: - i se explica pacientului necesitatea recoltarii, in ce consta tehnica si

pozitia in care va sta (sezand) sau decubit dorsal


45/78

Executia tehnicii:

- spalarea mainilor asistentei

- imbracarea manusilor

- verificarea valabilitatii serului (aspectului, culorii)

Pe lama de sticla se aseaza 3 picaturi de ser anti Rh astfel: in coltul din stanga sus, la mijloc

si in coltul din dreapta sus. Prima si a treia picatura vor fi folosite ca martori, picatura din mijloc

va primi sangele de la bolnav.

In picatura din coltul stang se pune sange cunoscut cu Rh(+), in coltul din dreapta sus cu

Rh(-) cunoscut.

Dupa recoltarea si omogenizarea picaturilor punem lama de sticla in cutia Petri pe bagheta

in forma de U, se acopera cutia cu capacul si se introduce la termostat la temperatura de 37oC

timp de 30.

Interpretarea rezultatelor:

- daca obtinem aglutinare in godeul din stanga si in cel din mijloc, sangele cercetat are Rh(+);

- daca nu apare aglutinare in godeul din mijloc si nici in cel din dreapta sus, inseamna ca

persoana cercetata are Rh(-).

INJECTIA INTRAMUSCULARA

Locul injectiei il constituie muschii voluminosi, lipsiti de trunchiuri importante de vase si

nervi, a caror lezare ar putea provoca accidente. In muschii fesieri se evita lezarea nervului

sciatic:

- cadranul superoextern fesier rezulta din intretaierea unei linii orizontale, care trece prin

marginea superioara a marelui trohanter, pana deasupra santului interfesier, cu alta verticala

perpendiculara pe mijlocul celei orizontale;

- cand pacientul e culcat, se cauta ca repere punctele Smirnov si Barthelmy (punctul Smirnov

este situat la un lat de deget deasupra si inapoia marelui trohanter; punctul Barthelmy e situat la

unirea treimii externe cu cele doua treimi interne a unei linii care uneste splina iliaca

anterosuperioara cu extremitatea santului interfesier;

- cand pacientul este in pozitie sezand, injectia se poate face in toata regiunea fesiera, deasupra

liniei de sprijin.


46/78

Pregatirea injectiei:

- materiale: - se incarca seringa

- pacientul: - este informat

- se recomanda sa relaxeze musculatura

- este ajutat sa se aseze comod in pozitie decubit ventral, decubit l

guta final

Documents