Nefrología Funciones del riñón

1. Eliminación sustancias endógenas (urea, creatinina, Ác. Úrico)2. Eliminación sustancias exógenas (fármacos, colorantes)3. Eritropoyesis4. Equilibrio A/B5. Regulación TA6. Equilibrio H/E7. Órgano endocrino8. Metabolismo óseo mineral

Sx Urémico: manifestaciones sistémicas, a causa de acumulación de sustancias de deshecho.Eliminación endógenaUrea, creatinina, ac. Urico, uratos, fosfatosCr: 0.7 – 1.4 mg/dl (depende de la masa muscular)Aumento: ejercicio físico intenso, embarazo, hipercatabolismo (Ca, Sepsis), politraumatizados, rabdomiolisis, IR aguda/crónica.Disminución: desnutrición, caquexia, anorexia, masa muscular disminuida, inmovilización prolongadaLa depuración de creatinina es un marcador de la función renal, Dep. Cr: 80-120 ml/min

U= concentración urinaria Cr, V= vol. Urinario 24 hrs. P= concentración plasmática Cr

Crockoft-Gault

1 cr= 100% nefronas funcionales2 cr= 50%3 cr= 25% Urea: 15 – 50 mg/dl (metabolismo proteico)Aumento: estado hipercatabolico, STDA, ejercicio, falla renalDisminución: baja ingesta proteica (vegetarianos), hepatopatías, sx mala absorción, trastornos alimentación, desnutrición proteica.

Ac. Úrico: 3.5 – 7 mg/dl (degradación de bases puricas y pirimidicas)Aumento: ingesta de purinas, alcohol, dieta, hemolisis, infecciones, radiaciones, quimioterapia, falla renalSu degradación es por la enzima XantinooxidasaDisminución: pobre recambio tisular, hipotiroidismoEn la IR aumenta el P xq no se elimina, puede haber un desequilibrio H/E, lo cual lleva al aumento de Ca y aumento de PTH.Lo sulfatos amortiguan A/B, NH3 y NH4 regulan A/B y en IR hay retención.Eliminación exógenaSu mayor parte es en la filtración glomerular y pasan la barrera.Fármacos: nitrofurantoina, fenazopiridina, rifampicina, ampicilina, colorantes, alaninasEquilibrio A/BÓrganos buffer: riñón, pulmón, sist. Digestivo.Elimina H y reabsorbe HCO3 en la acidosispH orina= 4.5 – 6pH plasma= 7.35 – 7.45Regulación AguaComprende el 60% del peso corporal (peso x 0.6)

Ingresos Alimentos (agua oculta) 500-1, 000 mlAgua como tal 1, 500-2, 000 mlAgua metabólica 300-500 mlTotal 2,500 – 3,500 ml

EgresosOrina 1, 500 – 2, 000 mlPerdidas insensibles 500 – 1, 000 mlHeces 300 – 500 mlTotal 2 , 300 – 3, 500 ml

Electrolitos Na: 135 – 145 mEqCa: 8 – 10 mgCl: 90 – 110 mEqK: 3.5 – 5.5 mEqMg: 1.2 - 2.5P: 3 – 5.5Regulación de la TASRAA (barorreceptores, osmoreceptores)Se secreta renina en las células yuxtaglomerulares y termina en el TCD, también lo hace mediante la excreción y reabsorción de Na.Regulación del volumen, respuesta a hormonas natriuréticas y vasopresinas, regulación de calcio, regulación de potasio, estados de acidosis.Función endocrinaProduce: renina, eritropoyetina, calcitriol, ac. Araquidonico, péptidos vasoactivos, gluconeogenesis.Eritropoyesis Se estimula la producción de EPO mediante la hipoxia y la hipovolemia, en las células granulares del epitelio alto, en la macula densa de las células de polkinsen, la EPO va a medula osea a la UFC eritrocitos. Actua en la serie roja. Blastos Reticulocitos EritrocitosEquilibrio óseo mineral 1, 25 dihidrooxivitamina D3 (calcitriol)Aumenta la absorción intestinal de calcio y aumenta la reabsorción ósea de calcioSignos y sitnomas de IRNauseas y vómitos: acumulación de sust. EndógenasPrurito: eliminación de sus endógenas x la piel

Insuficiencia Renal AgudaPerdida abrupta de la función renal, con complicaciones y repercusiones sistémicas pero con carácter potencialmente reversible.Predomina en el sexo masculino 2:1, grupos de edad pediátricos y geriátricos, 5 – 15% de la población general, en países desarrollados, 200 millones de la población mexicana.Riesgo de muerte: edad > 45, sexo masculino, falla respiratoria, falla hepática, Cr > 2 y BUN > 50Etiología

Prerrenal 60 – 70%, Renal 20 – 30%, Postrenal <10%Prerrenal Hipovolemia (hemorragias, vómitos, diarreas, diuréticos), Distributivas (hepatopatías, sx urémico, fistulas enterales, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, quemaduras) Vasoactivas (hipotensores, vasodilatadores, hipoxia, anafilaxia, anestésicas, sepsis)Renales (parenquimatosas)TOXICAS: heroína. Marihuana solventes, etanol, metanol, plomo, mercurioGLOMERULONEFRITIS: Postinfecciosas, postestreptococcica, purpura Henoch-Scholein. INMUNOLOGICAS: Lupus, Artritis, Goodpastrure, Wegener, VasculitisFARMACOS: Antibioticos Aminoglucosidos, Sulfas, Cefalosporinas, Tetraciclinas, Antivirales, Retrovirales, Antimicoticos, Fibratos, Hipolipemiantes, Ciclosporina,Tacrolimus, Interleucina, Quimioterapia, Foscarnet, Arabinocido C, Cistplatino, Metrotexate, MitomicinaMIONEFROPATICAS: Rabdomiolisis, Mioglobina, hemolisis, Traumatismos Musculares, machacamiento, aplastamiento, polimiositis, tetanos, convulsiones, isquemia muscular, ejercicio físico intenso.PostrenalesCONGENITAS: Anomalias congénitas: Ureterocele, diverticulos, valvasUROPATIA OBSTRUCTIVA: prostáticas, litiasis, vesicalesRETENCION URINARIA: encamamiento, anticolinergicos, opiaceosNEOPLASIAS: prostáticas, vesicales, uretra, cérvix, colon, mama, linfomas, retroperitoneales

Curso Clínico IRAFase de establecimiento, fase oligurica, fase poliúrica y fase de recuperación.Fase de establecimientoInteracción del agente o evento nefrotóxico, con los fenómenos adaptativos a la función renal, es asintomática, de días a semanas de evolución.Fase oliguricaDisminución progresiva de volúmenes urinarios, Oliguria: < 400 ml / 24hrs, Anuria: < 50 ml / 24 hrsElevación de productos nitrogenados, aparición de sintomatología, Sx urémico, Sx anémico, congestión sistémica (edema, elevación TA, edema de tejidos laxos) acidosis metabólica.Fase poliúrica2 semanas de evolución, aparición progresiva de mayores volúmenes urinarios (5, 000 – 7, 000 ml), los niveles de azoados persisten elevados, orina pero no concentrada, controlar el balance hídrico (tener cuidado con las perdidas), se puede perpetuar la fase poliúrica con diuréticos, tener cuidado al romper la fase poliúrica suspensión de diuréticos, hay un riesgo de agudización por hipovolemia.Fase de recuperaciónEvolución de 6 meses a 1 año, recuperación paulatina, recuperación de la depuración y de las funciones renales.Diagnóstico

1. Buscar la causa2. BH: anemia normo normo3. QS: elevación de azoados4. Ac. Úrico: elevado5. Electrolitos: Hipernatremia, hiperpotasemia (cardiotoxico), hipocalcemia (se pierde el

equilibrio oseo mineral), hiperfosfatemia, hipermagnesemia6. EGO: cambios en al densidad, pH, cilindros, cristales7. Gasometria: pH, HCO3 (capacidad metabólica de compensación)8. Rx de tórax: estado hemodinámico9. ECG: arritmias, ondas T acuminadas por elevación de K

10. USG: riñón aumentado de tamaño, edematizados, x disminución de la eliminaciónTratamientoEtiológico, limitar agente nefrotóxico, eliminar agente etiológico

Indicaciones para inicio de diálisis• Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h • Anuria: volumen <50 ml en 12 h • Hiperkalemia: 6,5 mEq/dL• Acidosis severa: pH < 7,0 • Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl • Edema agudo pulmonar• Encefalopatía urémica• Neuropatía urémica• Pericarditis Urémica • Hiponatremia severa

Insuficiencia Renal CrónicaEs la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno causado por lesión estructural renal irreversible.Diabetes 30%, Hipertensión 26%, GN 14%, Enf. Quistica 4.6%Tener controlada la TA, IECA ARA-II tienen un efecto nefroprotector, prevenir y tratar la azoemia y la dislipidemia.Sx Uremico: Síndrome clínico y analítico que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRC, Acumulación de prod. Metabolismo, Anomalías por pérdida funciones renales.Clasificación CKDMedida de la función renal, por medio de la dep. de creatininaEstadio Descripción FG1 Daño renal con FG normal o

elevado>90

2 Lesión renal con FG bajo 60 – 893 Disminución de FG moderado 30 – 594 Disminución de FG severo-

grave15 – 29

5 Fallo renal < 15

Actitudes 1. Tratar co morbilidad (TA, DM, Dislipidemia, obesidad)2. Estimar y enlentecer la progresión (modificación estilo de vida)3. Evaluacion y tratamiento de la complicación 4. Terapia sustitutiva renal5. Tratamiento sustitutivo renal

Síndrome MetabólicoConcepto clínico que se caracteriza por diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial primaria, obesidad central, dislipidemia, hiperlipidemia, Microalbuminuria, y ateroesclerosis.Hiperinsulinemia por resistencia a la insulina.Resistencia a la insulina

Ocurre cuando el cuerpo no puede utilizar la insulina eficientemente. Para compensar el páncreas descarga más y más insulina para tratar de mantener el nivel normal de azúcar en la sangre. Gradualmente, las células que producen insulina en el páncreas se vuelven deficientes y por ultimo disminuye su número total. Como resultado, el nivel de azúcar en la sangre comienza a subir, ocasionando el desarrollo total de la diabetes.Componentes

1. Obesidad abdominal > 90 hombres > 80 mujeres2. Hipertensión arterial3. Dislipidemia aterogénica4. Estado proinflamatorio5. Estado protrombotico6. Resistencia a la insulina

Hipertensión arterialLo recomendable de presión arterial para pacientes nefropatas es 120/75 mmHgLa Hipertensión Arterial es un aumento de la resistencia periférica total debido a vasoconstricción arteriolar y al engrosamiento parietal de las mismas.TA en diabéticos: 130/80 mmHg Tratamiento NO FARMACOLOGICO

• Reducción de peso.• Dieta hiposódica.• Moderación en la ingesta de alcohol.• Ejercicio aeróbico regular.• Evitar el tabaquismo.• Técnicas de relajación.• Suplemento de potasio.

INTERVENCION REDUCCIONReducción de un 10% de peso 5-20 mmHgDieta rica en fibra y pobre en grasas 8-14 mmHgEjercicio aeróbico (30’/5 días/sem) 4-9 mmHgDieta hiposódica (< 6 gr/día) 2-8 mmHgModeración de ingesta de alcohol 2-4 mmHg

TratamientoDiuréticos CLASES: Tiazidas (HCTZ).Diuréticos de asa (furosemide, bumetanida).Ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida).Tipo tiazidas (clortalidona).MODO DE ACCIONNatriuresis.Reducción del volumen/minuto cardíaco.Vasodilatación.INDICACIONES

• Tratamiento de primera elección con excepción de los diuréticos de asa.• Potenciando a otro agente anti-hipertensivo.• Efectivo en ancianos.• Indicado en H.A.S. complicada con falla de bomba

• Indicada en Aldosterismo primario.

Beta-bloqueadoresCARDIOSELECTIVOS (BETA 1)Atenolol, metoprolol.NO CARDIOSELECTIVOS (BETA 2) Nadolol, propranolol.CON ACTIVIDAD VASODILATADORALabetalol, carvedilol.MECANISMOS DE ACCIONDisminuye el volumen/minuto cardíaco por efecto cronotrópico e inotrópico negativo.Bloquean la liberación de renina.Efecto ansiolítico.Bloqueo de los beta receptores periféricosINDICACIONES

• Tratamiento de primera línea.• Pacientes hipertensos con angor o post-IAM.• Pacientes hipertensos con angustia o ansiedad.• En embarazadas se podrá usar el atenolol sin riesgo de teratogénesis.• De segunda línea cuando no funciona un primer medicamento o para evitar reacciones

secundarias de este último.

Calcio antagonistaCLASESDihidropiridinas (nifedipino, nicardipino, felodipino, amlodipino, etc.).No Dihidropiridinas (verapamilo, dilitazem).MODO DE ACCION Bloquean los canales lentos del calcio en células musculares lisas reduciendo el tono arteriolar con la consecuente vasodilataciónINDICACIONES

• Medicamento de segunda línea cuando hay contraindicación para otro fármaco o este no ha sido suficiente.

• H.A.S. en ancianos.• H.A.S. con enfermedad vascular periférica.• Pacientes hipertensos con manifestaciones de angina de pecho.

IECACLASESCon grupo sulfidrilos (captopril).Pro-drogas (enalapril, ramipril,lisinopril, fosinopril).De acción prolongada (enalapril, lisinopril).MODO DE ACCIONInhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Vasodilatación.Inhiben la degradación de bradicinina.INDICACIONES

• Hipertensión arterial con insuficiencia cardíaca.• Todos los grados de hipertensión arterial.• Coadyuvante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca cuando hay pobre

respuesta al tratamiento digital/diurético.• A dosis bajas para evitar remodelación y dilatación miocárdica después de IAM.

ARA-II

Efectos similares a los de los IECA sin el efecto secundario de la tos (no aumentan la bradicinina).Losartán, valsartan, telmisartán, irbesartán.Bloquea selectivamente los efectos de la angiotensina II.Poseen efecto nefroprotector sobre todo en pacientes diabéticos. Disminuye microalbuminuria.

• Son de primera elección en cualquier tipo de HAS.

Alfa-bloqueadores CLASESDe acción corta (prazosin).De acción prolongada (terazosin).MODO DE ACCION Bloquea los receptores alfa adrenérgicos post-sinápticos provocando vasodilatación.INDICACIONES

• Fármaco de segunda línea.• H.A.S. con dislipidemia.• Hipertensos con prostatismo (Hytrin).

Diabetes Generalmente hereditaria, predisposición genética recesiva, Alteración global del metabolismo, Deficiencia absoluta o relativa de insulina.Clasificación Tipo I: insulinodependienteTipo II: secreción insuficiente o inadecuada de insulinaGlucosa en ayunas < 100 mg/dlGlucosa postprandial 2 hrs < 140 mg/dlNefropatía diabética Clasificación de MOHENSEN

ESTADIOS TIPO DE AFECTACIÓN ALTERACIONES DETECTADAS

Estadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular

Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos espesor m. basal glomerular Microalbuminuria con el ejercicio

Estadio 3 Nefropatía diabética incipiente Microalbuminuria y PA ↓ filtrado glomerular

Estadio 4 Nefropatía diabética establecida proteinuria y HTA ↓ progresivo filtrado glomerular

Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular

Fármacos

Mecanismo de acción Grupo farmacológico

Secretagogos de insulinaSulfonilureasMeglitinidas

Sensibilizadores de la acción de la insulinaBiguanidasTiazolidindionas o glitazonas

Enlentecedores de la absorción de los hidratos de carbono

Inhibidores de las α-glucosidasas

Sulfonilureas: glibenclamida, glipizida, gliquidona, glisentida, glipentina, gliclazida, glimepiridaMeglitinidas: repaglinida, netaglinidaBiguanidas: metforminaGlitazonas: rosiglitazona, pioglitazonaInhibidores de las alfa-glucosidasis: acarbosa, miglitol

Complicaciones agudas de la diabetes

Clínica

Hipoglucemia leve Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre, visión borrosa, dificultad de concentración

Hipoglucemia moderada

Afectación neurológica con afectación de la función motora, confusión o trastornos de conducta

Hipoglucemia severa Aparición de coma, convulsiones o trastorno neurológico severo

El umbral a la glucosa en el riñón es de 180 mg/dl

Glomerulonefritis.- enfermedad renal que afecta principalmente a los glomérulos, generalmente son de tipo inmune.

Mecanismos de daño renal.A) Anticuerpos o complejos inmunes circulantes, que se depositan directamente en el

riñón. Ej lupusB) Anticuerpos o antígenos circulantes “plantados” que van y se depositan en el riñón.C) Anticuerpos específicos que se dirigen al antígeno de la membrana glomerular. Ej

enfermedad de membrana basal.

Las Glomerulonefritis se calcifican en primarias y secundarias y se manifiestan por el síndrome Nefrótico.

SÍNDROME NEFRÓTICO.- es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la pared glomerular y se conforma por: PROTEINURIA >3.5 g/24h/1.73 metros cuadrados Y 40 mg/h/m2 en niños, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria.

Consecuencias del síndrome Nefrótico.Disminución de la IgG.- mayor riesgo de infeccionesPerdida de antitrombina.- mayor riesgo trombótico.Shock hipovolémico.Aumento de la ateroesclerosis por la hiperlipidemiaDisminución de la transferrina.- hipotiroidismo

Epidemiologia. 2 de cada cien mil habitantes en EEUA. Y 25 de cada cien mil habitantes mexicanos.

Frecuencia.Niños.- predomina la nefropatía por cambios mínimosAdultos.- generalmente son secundarias a nefropatía diabética. Pero de tipo primario la glomerulonefritis focal y segmentaria

Presentación.Menores de 15 años.- Sindrome Nefrótico (alteraciones urinarias con cristales y granulos)De 15 a 65 años.- hipertensión de origen desconocido.Mayores de 65 años.- hipertensión y síndrome Nefrótico.

SINDROME NEFRÍTICO.- compuesto por proteinuria menor a 3.5 g/24h, azoemia, oliguria, hipertensión y hematuria.

Fisiopatologia.- El síndrome Nefrótico se establece por aumento en la permeabilidad de la membrana glomerular, asi como alteraciones de las proteínas que unen los podocitos (Neph 1,2,3, P cadehina) y aumenta la permeabilidad del podocito.Entidades que cursan con síndrome Nefrótico:Cambios minimos.Glomerulonefritis local y segmentaria.Nefropatía membranosa Mesangiocapilar.

Glomerulonefritis de Cambios mínimos.Principal causa de presentación pediátrica, con un pico entre 6 y 9 años. Etiología.- cambios en el podocito.Causas secundarias.- Linfoma de Hodgking, AINE´s, litio.

Cuadro clínico.Sindrome Nefrótico habitualmente corticosensible en mas del 80%.Sedimento normal o microhematuria.No altera complemento ni mecanismos inmunológicos.Tienen 50% de recaidas tras 8 a 10 semanas. No evoluciona a falla renal.

Tratamiento.Prednisona 2mg/kd/día por 4 semanas si es corticodependiente.Y dosis de reducción en 4 semanas, disminuir de 10 en 10.Ciclofosfamida o ciclosporina en corticoresistente o corticodependiente que no responde a prednisona.

Lo mejor es hacer biopsia para determinar si es corticodependiente o corticorresistente.

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.

De 100, 40 son de este tipo.Se genera por esclerosis del glomérulo y el tipo colapsante es el de mal pronostico.

Etiología. Primaria.- Hereditaria o esporádica.Secundaria.- Hiperfiltracion cons disminución de la masa renal.

Agenesia renal unilateral.

Hipoplasia o displasia renal.Oligomeganefronia.

Con masa renal normal.- diabetes, Sindrome de apnea del sueño, anemia falciforme.

Patogenia desconocida a veces recurre tras el trasplante renal.

Cuadro Clinico. El complemento es normal.Proteinuria de rango Nefrótico. Microhematuria en el 50% de los casos.Hipertensión en el 25%La de tipo primaria cursa con edema y síndrome Nefrótico pero el glomérulo es normalLa secundaria no tiene edema, no hipovolemia y si hay daño glomerular.

Pronostico.- la proteinura es de alto pronostico ya que puede caer en IR en 10 años.

TratamientoPrimarias.- curso prolongado de corticoesteriode hasta 6 meses. Ciclosporina o tracolimus en casos corticorresistentes. Plasmaféresis. En caso de recurrencia después del trasplante.

GLOMERULONEFRITIS O NEFROPATÍA MEMBRANOSA Es la segunda causa en el adulto. Incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida.

Etiología Idiopática en el 85% de los casos.Secundarias.- 40% en lesión hepática, sífilis, fármacos como captopril o AINE´s artritis reumatoide. Neoplasias, lupus

Patogenia..- enfermedad autoinmune con producción de anticuerpos dirigidos a una proteína del podocito aun desconocida

Cuadro Clínico.Síndrome Nefrótico de curso insidioso, la proteinuria oscila entre los 5 y 10 gramos en 24 h.Microhematuria en el 50% Hipertensión 30%Perdida de la función renal en 5 o 19 años.

Factores de mal pronostico.- Varón mayor de 50 años, proteinuria severa mayor a 7 mg, e insuficiencia renal.

Tratamiento.Antiproteinuricos.- IECA, ARA IIInmunosupresor (esteroide + ciclofosfamida o clarabucil)Ponticelli.

GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL.

Curso Clínico variable.Se da por un engrosamiento de la pared del capilar glomerular, proliferación mesangial y hipocomplementemia.

Puede ser primaria o secundaria y se clasifica en:

TIPO I.- mediada por inmunocomplejos (origen subepitelial)TIPO II.- Deficiencia del factor H del complemento (menos común)TIPO III.- Mediada por inmunocomplejos o mixta. Las formas secundarias se relacionan a infecciones de Hepatitis C, estreptococo, tuberculosis y VIH. Enfermedad autoinmunes.- LES, Sjogren Neoplasias.- carcinomas, linfoma.Metabólicas.- déficit de complemento.

Hasta el 80% de los pacientes con esta Glomerulonefritis tienen un infección de VHC subyacente.

Cuadro Clínico.Sindrome Nefrótico con hematuria Síndrome nefrítico 25%Asintomático 25%Hipertensión 30%Alteraciones en el complemento: predominio de C3

Se debe hacer biopsia a: LES, adulto con síndrome Nefrótico o niño corticorresistente.

Pronostico.- 65-70% evoluciona aa insuficiencia renal en 10 años.

Tratamiento.Formas primarias.- corticoesteroide y antiagregante plaquetario.Formas secundarias.- asociado a hepatitis dar Interferon α + rivavirina El interferon α disminuye la proliferación mesangial.

ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.INTERROGATORIO.- antecedente de LES, vasculitis, amiloidosis, diabetes o antecedente de ingesta de fármacos como captopril, AINE´s sales de oro.

EF.- signos de enfermedad sistémica, situación hemodinámica (TA, FC, ingurgitación yugular)Edema, peso, diuresis.

LABORATORIO.- QS, BH, Velocidad De sedimentación, Proteína en orina de 24h, Depuración de creatinina, examen microscópico del EGO (cristales y células)

SEROLOGÍA.- C3 Y C4 del complemento. Anticuerpos antinucleares, anticuerpos VIH, VHC, anticuerpos de estreptococo

ECOGRAFÍA RENAL.- primera etapa (dilatado) y tardío pérdida de relación corticomedular.

CAMBIOS HISTOLOGICOS.CAMBIOS MINIMOS.- vacuolas de grasaFOCAL O SEGMENTARIA.- esclerosis glomerular en algunos lugares “cicatriz inmunológica”, fibrosis nodular y algunas regiones normales.

MEMBRANOSA.- engrosamiento de la membrana, aumento en el espacio entre las capsulas de Bowman por ensanchamiento y retracción de la membrana de Bowman, la membrana tiene forma de lóbulos.

MEMBRANOPROLIGERATIVA.- doble contorno de la membrana, por engrosamiento.

NEFRITIS LÚPICA.

Enfermedad sistémica, autoinmune, con producción de anticuerpos antifosfolípidos.

CRITERIOS DE LUPUS.- edema malar, fotosensibilidad, ulceras orales, trastorno renal (proteinuria), encefalopatía lúpica, hematológicos (trombocitopenia, anemia), presencia de anticuerpos antinucleares, anti ADN, anti Citoplasma, anti Smith.

El riñon es el órgano mas afectado y es el elemento para establecer un pronostico global de la enfermedad.

Biopsia renal.- se debe hacer a todas las pacientes para conocer la evolución sistémica.

Teorías de origen.

Autoanticuerpos.- es la primera explicación.Alteracion de la apoptosis.- perdida de la muerte celular programada ya sea temprano o maas tardía, mediado por complejos inmunes.Papel de los nucleosomas.- actúan de manera antigénica y desencadenan los anticuerpos.

En el riñon, los anticuerpos se depositan en la membrana basal del glomérulo y se forman nuevos anticuerpos para eliminarlos.

Afeccion clínica variable desde protenuria o hasta Glomerulonefritis que rápidamente desarrolla insuficiencia renal.

Tiene un amplio espectro de alteraciones histológicas y se clasifican en:

TIPO I.- NEFRITIS LUPICA CON MINIMO DESARROLLO MESANGIAL.- solo se identifican depósitos de anticuerpos.

TIPO II.- NEFRITIS LÚPICA MESANGIAL PROLIFERATIVA.- hipecelularidad mesangial, extensión de matriz mesangial, depósitos subendoteliales, o subepiteliales.

TIPO III.- NEFRITIS LUPICA FOCAL.- lesiones activas o inactivas focales en menos del 50% glomérulos.

TIPO IV.- NEFRITIS LUPICA DIFUSA.- lesiones activas o inactivas en mas del 50% de los glomérulos, con depósitos subendoteliales con o sin alteraciones mesangiales S: segmentaria cuando la lesión afecta menos de la mitad del glomérulo y G. cuando se afecta mas de la mitad del glomérulo TIPO V.- NEFRITIS LUPICA MEMBRANOSA.- depósitos globales o segmentarios subepiteliales, puede aparecer en combinación con tipos III, IV.

Tipo vi.- NEFRITIS LUPICA ESCLEROSADA AVANZADA.- mas del 90% de glomérulos esclerosados sin actividad.

TRATAMIENTO.

TIPO I Y II.- esteroides y AINE´s. TIPO III.- tratamiento para insuficiencia renal crónica, mas cursos agresivos de inmunosupresores. TIPO IV.- los inmunosupresores prolongan la supervivencia renal, Ciclofosfamida algo superior a la azatioprina pero solo por via IV. TIPO V.- Iniciar terapia con prednisona, ciclofosfamida, y ciclosporina

Nefritis lúpica severaFase de inducción.- 1º . 6º meses, tres pulsos IV de 500 mg de 6-metil prednisolona Prednisona oral (1mg/kg)Bolo mensual de ciclofosfamida IV (0.75g/m2)

Fase de mantenimiento.Prednisona oral dosis mínimaBolos IV de ciclofosfamida oral trimetral / azatioprina / MMF.

Brotes de actividad.Prednisona oralBolo de ciclofosfamidaMicofenolato mofetil (MMF)Ciclosporina.

DIALISIS PERITONEAL.México 65-70mil nefropatas. 80-85% en diálisis peritoneal. Somos es país con mas diálisis peritoneal.

Es un método de depuración extrarrenal que utiliza una membrana natural para extraer solventes del organismo. Utilizado en el tratamiento de la falla renal. Principios.Ósmosis.- intercambio de concentraciones.Se hace por medio del peritoneo una membrana serosa con un área de 1.2 a 2 metros, trilaminar, con células mesoteliales parecidas a las de la membrana basal glomerular. Con vascularización amplia dada por el tronco celiaco, arterias mesentéricas, en fosa iliaca izquierda mayor vascularización. (sitio para el catéter)

Capas del peritoneo: células mesoteliales, endotelio e intersticio. El intercambio de concentraciones se lleva a cabo por las acuoporinas Acuoporinas tipi 1.- salida de aguaAcuoporinas tipo 2.- moléculas intermediasAcuoporinas tipo 3.- moleulas de hasta 6000 daltons

Liquido de diálisis.

1.5% bolsa amarilla. Osmolaridad de 345/ extrae cerca de 400 ml por recambio2.5% bolsa verde. Osmolaridad de 395/ extrae de 400 a 800 ml por recambio4.25% bolsa roja. Osmolaridad 484/ extrae de 1000 a 1500 ml.

Agentes buffer: lactato, Agente osmótico: glucosa

PROGRAMAS DE DIALISIS PERITONEAL.

DPI.- (DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE).- Poco fisiológico, intrahospitalario, pobres resultados, muchas complicaciones por mala técnica (peritonitis) y muy costosa, se hace cada tercer día.

DPCA.- (DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA), mas fisiológica, domiciliaria, 3-4 recambios diarios, requiere apoyo familiar. Resultados variables. Se debe determinar albumina mayor a 3.5 es mejor pronostico.

DPA.- (DIALISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA) Domiciliaria, fisiológica, indicación precisa (persona que trabaja), es mas comoda, ventajas relativas, su limitante es la infraestructura, se hace por la noche, se colocan 6-8 litros de diálisis y la maquina lo mete programado y calentado y en 40 o 45 minutos lo drena y lo desecha.

COMPLICACIONES.

PERITONITISDESNUTRICIONDISFUNCION DEL CATETERDECONTROL METABOLICOATEROESCLEROSIS.

PEROTONITIS.- es la mas frecuente, alta mortalidad, y costosa.CRITERIOS.- liquido turbio, color o resistencia muscular involuntaria, celulariad mayor a 300 por milímetro cubico, 50% PMN. Tincion de gram identificable.

Síntomas secundarios.- fiebre, diarrea, vomito, escalofrió, edemas.

Incidencia: una cada 11.9 meses, remisión 7-14 días, consecuencia (perdida de cavidad útil)

DESNUTRICION: perdida de 40gr por día de proteínas, 12gr de aminoácidos

SEPSIS ABDOMINAL Y MUERTE.

TIPOS DE PERITONITIS.PERITONITIS REFRACTARIAPERITONITIS RECIDIVANTEPERITONITIS FUNGICA (CANDIDA)RETIRO DE CATETER. 7-21 DÍAS DEPUES DE PONERLO.

INCIDENCIA DE GERMENES.

PRIMERO.- gran positivos. Estafilococo epidermidis, coagulasa positivo, Aureus, 60% estreptococo

SEGUNDO.- gran negativos TERCERO.- candida.

ACCESOS PERITONEALES.Blandos.- Tencof recto o cola de cochino.Rigido.- popote en varilla.

Sistema de diálisis.Cateter de silicon fenestrado, fijado por los cojinetes, conector de titanio, línea de transferencia,

HEMODIALISIS.De 5 a 10 pacientes con insuficiencia renal solo uno esta en hemodiálisis.Esta provee mejor sobrevida.

Es un método terapeútico de sustitución renal que consiste en un circuito extracorpóreo que incluye un filtro, un sistema de líneas para la extracción de desechos metabólicos y agua y reemplazo de buffers con el fin de mantener la vida.

Filtro.- membrana de celulosa sintetica biocompatible con una superficie de 1.5 a 2 mts, esterilizado con acido paracético.

Mecanismos que regulan la Hemodialisis: ósmosis y ultrafiltración o convección.

300-350ml de sangre viajan en dirección de arriba abajo y 500-800 ml de liquido de diálisis de abajo hacia arriba.

Convección: paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua acompañado de solutos bajo el efecto de un gradiente de presión hidrostática. Difusion: transporte pasivo de concentración.

Solución de diálisis. Na.- 135-155K.- 0-4 solo se ponen 2 mEq.Ca.- 1.25-1.75Mg.- 0-0.75

Cl.- 87-120Bicarbonato.- 25-40Glucosa.- 0-0.20 g/dl.

Lineas.- Arterial y venosa. Se deben de heparinizar.

Acceso vascular.Definitivo.- fistula arterio venosa es un trill. Permite volumen de 300-800ml/min. No es funcional en diabéticos. De primera elección lejanas (radio-cefalica) y de segunda opción en codo (braquiocefálica o braquiobasílica) en brazo no dominante. No tomar Ta en ese brazo, no trauma ni compresión

Catéter Mahurkar.- catéter doble lumen tunelizado. Subclavio, yugular, o femoral. Flujo inmediato de 200ml/min. Complicaciones hemo, neumo torax, trombosis, aneurisma, falla cardiaca o mal funcionamiento. INFECCION.

Prótesis.- une a la arteria con la vena. Se coloca radiocefalico o braquiocefálico. Complicación trombosis.

Una diálisis buena es aquella con una reducción del 65 al 70% de loa azoados

Clearance: K+ V (K del filtro) V DE VOLUMEN si es mayor a 1.2 la diálisis es buena y eficaz.

La hemodiálisis elimina: urea, creatinina, ac, urico, aminas, fenoles, minositol, derivados del acido glucorónico.

Tiempo.México 3-3.5 hrs es eficaz.

Se debe tomar 3 veces a la semana tres horas o tres y media horas.

COMPLICACIONES DE LA HEMODIALISIS.

HIPOTENSION.- 15-50%Calambres musculares.Náusea y vómitoCefalea.

SINDROME POS HEMODIALIZADO: edema cerebral, convulsiones, y síndrome de desequilibrio.

Peso seco.- peso antes de que este mal

Mortalidad en hemodiálisis.1º Enf cardiovascular.2º infecciones en peritoneal.Enf gastrointestinal. Hipotensión en hemodiálisis. Objetivo 130/80 mmHgSi persiste tratar con Beta bloqueadores. Anemia.- perdida de Hiero al año es de 2 gr, por eso hay que administrar Eritropoyetina, hierro y folatos. Hemoglobina objetico mayor a 11 hr/dl.

Trasplante renal.

Reemplazo de la función renal mediante un nuevo riñón proveniente de otro individuo. Provee mejor calidad de vida, independencia de una maquina, reingresa a su vida. Es mas barato que la diálisis.

Indicaciones de no trasplante.Edad mayor de 65 años no tiene muchos beneficios.Insuficiencia de otro órgano (hígado, corazón, pulmon)Cáncer reciente menor a 5 años, excepto piel.Infecciones no tratadasDrogadicciónAlteraciones psiquiátricas graves. No ser autovalente

Estudios Pre trasplante.Laboratorio.- BH, QS, Especificos.- ecografía renal y de corazón.Cistoscopía.Interconsultas.

Compatibilidad.Grupo O.- donante universal.Grupo AB.- receptor universal.Rh.- no importa.

Prueba cruzada.- buscar anticuerpos en el receptor que puedan producir un rechazo inmediato del organo. Si no hay compatibiliad y prueba cruzada positiva.- no trasplantar.

Histocompatibilidad.- buscar 6 anticuerpos HCI, DR, OQ, DW.

Si el paciente no ha estado en un programa de diálisis tiene mejor sobrevida el trasplante.

Alternativas Donante vivo relacionado (DVR).- parientes cuando mucho de segundo grado Donante vivo emocionalmente relacionado (DVER).- amigos, esposos, conocidos.Catafixia.- donante domino, cambios de grupo sanguíneo

Donante cadavérico.- Criterios de muerte cerebral. Sin criterios de muerte organica “si perfusion”.

Donante cadavérico sistólico.- entra a quirófano sistólico y se origina paro cardiaco. Donante cadavérico asistólico.- paciente cae en paro y se mantiene en masaje cardiaco externo hasta quirófano.

El donante vivo puede ser hermano, padre, esposa, pariente amigo u otros pero que no implique ventaja económica ni riesgo a la salud.

Técnica.- el riñón trasplantado se coloca en hueco pélvico derecho y se conecta a arterias iliacas, el muñon de uretero a la vejiga y se recubre con los intestinos. La cirugía dura de 3 a 6 horas.

Rechazo principal problema. 10-20% en los primeros 6 meses. Pero no significa el fin del trasplante.

Estadios para detectar sensibilización.PARA.- Panel de reactividad antigénica. Se cruzan las sangres y se cuenta el numero de células lisadas.Prueba cruzada HLA.

Rechazo.- dolor en el injerto, fiebre, disminución del volumen urinario.

Medicamentos para prevenir el trasplante.Baja las defensas, produce riesgo de infecciones y neoplasias. Toman 2 o 3 medicamentos.

1.- ciclosporina o tacrolimus.- son anticalcineurinicos. Bloquean la señalización celular a la calcineurina.2.- Prednisona.- actúan contra la expresión de interleucinas y linfocitos. 3.- azatioprina, micofenolato, rapamicina 4.- ANTIPROLIFERATIVO.

Efectos colaterales.Hipertensión.Diabetes.Aumento de velloDisminución de cabelloDolor en articulaciones.- azatioprinaDiarrea.- micofenolato.

Tratar las complicaciones como la hipertensión y dar antibiótico de profilaxis por 3 meses dosis bajas de ciprofloxacina, aciclovir.

17 de octubre 1963.- primer trasplante renal en México.- dr. Ortiz Quezada. 157 trasplantes de riñon en el 2007203 en 2009 Zacatecas.- cuarto estado con mas donación de órganos del país.

Criterios de muerte cerebral.CORROBORAR CON2 EEG planos con intervalo de una hora.Angiografía cerebral.

ClinicaPerdida permanente de conciencia irrevesible Ausencia del automatismo respiratorio.

Daño de tallo cerebral irreversible.Arreflexia, Pupila dilatada en ausencia de fármacos.Ausencia de fotomotor, movimientos oculares y parpadeo.Ausencia de reflejo corneal.Ausencia de oculovestibulares, oculocefálicos, nauseoso, tusígeno.Ausencia de respuesta a atropina.Prueba de la apnea negativa.

Causas.Traumatismo craneoencefálico.EVC.Enfermedad anoxo isquémica.Tumor cerebral primario.Cuidados intensivos.

No trasplantable.Contraindicación medica.No vive el donanteNegativa familiar Negativa judicial

Contraindicaciones absolutas.Homosexual, cáncer, infección generalizada, esclerosis generalizada, colagenosis, vasculitis.