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gen de un fondo de ojo normal. En cuanto esta condición se ve altera­

da, el fondo aparece un poco más oscuro, y el detalle fino de las fibras

ópticas se pierde (fig. 10). Este es el principio básico, las finas estria­

ciones que se ven normalmente alrededor de la papila desaparecen

rápidamente al principio del papiledema y del edema inflamatorio, in­

cluso a las pocas horas de iniciado el proceso. Este enturbiamiento del

borde papilar con un discreto halo en las fibras de la papila propiamente

dicha, se produce en el papiledema y no es más que el producto directo

de los cambios en el calibre de los axones debido al bloqueo de los

mismos justo por detrás de la papila como consecuencia del aumento

de presión del líquido cefalorraquídeo en el espacio intravaginal del

nervio óptico. Estos cambios son intraaxonales y son debidos al blo­

queo de transporte de fluido en el interior mismo de los axones. Las

células ganglionares normales mandan proteínas y fluido por vía de los

axones y a t ravés del disco óptico hacia las vías ópticas. Se trata de

una corriente constante, aunque lenta, de axoplasma hacia el cuerpo

geniculado lateral. Las alteraciones dinámicas que bloquean este flujo

axoplásmico producen, por así decirlo, una <<constipación» del mismo

que se traduce en cambios de calibre de los axones y ello a su vez de­

termina alteraciones en las propiedades ópticas de las fibras, que pue­

den ser reconocidas mediante el oftalmoscopio. El bloqueo de la con­

ducción axoplásmica ha sido recientemente muy bien estudiado en el

Instituto Nacional de la Salud de EE.UU., por los doctores T'so y

Minckler y han sido publicados en el American Journal of Ophthalmo-

F1c. 10.- Papiliris aguda, con disminución de la :<gudeza visual. Nótese la anormalidad

de las fibras nerviosas en la retina peripapilar. Lo mismo sucede en el papih:demn. Este fondo muestra un lipa de cambio a,xonal que es reversible.

.TORNAilAS LNTERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO 1033

logy, en una serie de 5 artículos. Yo recomiendo encarecidamente la lectura de estos trabajos, puesto que aclaran en gran manera la pato­genia del papiledema y también los cambios que se producen en la papila debidos al glaucoma; puesto que demuestran cómo el aumento de ]a presión intraocular bloquea también el transporte axoplásmico.

Dr. QuiNTANA.- El doctor Solé tiene algo que decir.

Dr. SoLÉ.- Sí, quisiera mostrarles unas fotografías en color y que ilustran en cierto modo algunos aspectos de lo que ha dicho el profesor Hoyt. En realidad nosotros estamos haciendo otro tipo de estudios morfológicos del fondo de ojo, consistentes en hacer angio­grafías fluoresceínicas en color. Para ello utilizamos filtros verde y rojo; no hacemos macrofotografías de la papila, tal como hace el pro­fesor Hoyt, pero creo que llegaremos a los mismos resultados. En el edema de la papila, fotografiado a través de un filt1·o verde los capila­res dilatados se ven mejor que en una fotografía en blanco y ne­gro (fig. 11). En las atrofias del nervio óptico (fig. 12) y en las drusas de ]a papila (fig. 13 ), se aprecian también las ventajas de este tipo de fotografías dado d carácter blanco que tienen las drusas y la atrofia.

Dr. QuiNTANA. -El doctor Hoyt quisiera que volviese a pasar las fotografías del doctor Solé, para <.:omentarlas a su vez.

Dr. HoYT. -En la primera fotografía del doctor Solé se ve mucho mejor que en las mías el enturbiamiento de las fibras optLcas en el papiledema. Desaparece el fino detalle de las fibras ópticas, que ya se

Fra. 11

1034 ANNALS DE MEDICINA

FIG. 12

FIG. 13

ve en esta fotografía con mucha dificultad; es una mangní.6ca imagen que muestra la congestión retrógrada de los axones en el lugar en que se acercan a la papila. En la segunda diapositiva del doctor Solé observo las :finas hendiduras o pérdidas de sustancia entre los haces de :fibras deí nervio óptico; la papila es pálida. En cualquier caso esto demuestra que también en Francia se pueden observar las alteraciones fundoscópicas que yo he descrito en los EE.UU. Si las fotografías se ampliasen, todos estos detalles se verían todavía mucho mejor. En la fotografía de la atrofia óptica se ve muy bien cómo toda la capa de fibras ópticas está adelgazada; los vasos se ven con mayor nitidez de la

JORNADAS INTERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEL 1'-'ERVIO ÓPTICO 1035

normal, tanto arteriolas como vénulas. Agradezco mucho al doctor Solé que me haya permitido reafirmar mis observaciones mediante sus magníficas fotografías.

Dr. QuiNTANA.- ¿Alguien utiliza la oftalmoscopia estereoscópica para el examen de la papila?

Dr. PALOMAR - Desde luego cuando uno analiza las angiografías B.uoresceínicas y las fotos que tiene en color en archivo, se da cuenta de que el profesor Hoyt tiene toda la razón; son detalles de explo­ración fina que por no conocerlos no los habíamos valorado. Nosotros hemos trabajado siempre con bíomicroscopia binocular del fondo del ojo, con una hendidura muy fina y estimulación verde, para ver preci­samente estos pequeños detalles; valoramos siempre, para diagnosticar precozmente un edema papilar, el hecho de haber un desprendimiento de la limitante interna peripapilar y una desfiguración de los cilindro­ejes; son datos que se confirman por diferentes métodos y creo que el hecho de que el profesor Hoyt haya demostrado que con la oftal­moscopia simple es evidenciable es muy importante. Después de la conferencia del año pasado del profesor Hoyt, cambiamos el filtro de nuestro oftalmoscopio por otro de verde más claro, pues con el filtro verde oscuro no se ve tan bien.

Dr. QuiNTANA.- Recuerdo que Halliday, en el reciente Sympo­sium de Cambridge recomendaba el examen estereoscópico de la papila para detectar precozmente el papiledema; y desde luego con el oftal­moscopio indirecto binocular, que da una imagen de relieve exagerada y por lo tanto falsa, se obtienen resultados muy buenos. El falso re­lieve que da el oftalmoscopio binocular indirecto resulta una ventaja.

La tercera pregunta de esta mañana se refiere al CAMPO VISUAL. H asta ahora hemos visto cómo mirando la agudeza, con un buen interrogatorio y después con un simple examen oftalmos­cópico, se puede orientar perfectamente el problema hacia una patolo­gía del nervio óptico; ahora viene ya la manera de documentar y de cuantificar un posible defecto de campo visual. Esto se hace mediante técnicas perimétricas, de las que hay muchas y variadas y cada uno defiende la suya. Vamos a empezar por la perimetría dinámica. ¿Quién quiere defender o hablar de las ventajas e inconvenientes de la perime­trfa dinámica en las neupatías ópticas? Doctor Pércz Salvador, ¿utilizas tú la perimetría dinámica en un problema de nervio óptico?

Dr. PÉREZ SALVADOR.- En realidad no es que yo quiera defen­der la perimetría dinámica, nosotros creemos que lo mejor es una ex­ploración completa, tanto dinámica como estática. En el Servicio de

lb36 ANNALS DE MEDICINA

Oftalmología de la Ciudad Satinaría «La Fe» de Valencia, en todo problema en que sospechamos una alteración del nervio óptico, reali­zamos estas exploraciones: una campimetría mesópica alta; una perí­metría cinética periférica y central; una perimetría estática meridiana . Primero buscamos siempre en la cinética el meridiano que está más alterado y en ese meridiano hacemos la perimetría estática; normal­mente exploramos el meridiano de 180°, periférico y central, teniendo mayor preponderancia el central porque los puntos periféricos son menos sensibles en perimetría estática. Y por último hacemos una técnica que después comentaremos, que es la determinación de los puntos umbrales de sensibilidad retiniana cecocentral.

Para la perimetría de rutina usamos el campímetro de Golrmann, pero si queremos hacer un estudio más detallado y detenido usamos la cúpula de Harms (campírnetro de Tübingen), la cual tiene 1 m. de 0 y es blanca; es giratoria y no hay que cambiar al enfermo, sino simple­mente la posición de la cúpula; además tiene la ventaja de que des­pués de hacer el campo periférico cinético podemos hacer el central, simplemente con apretar un botón, ya que el campo se reduce a los 30° centrales; aquí tampoco movemos al enfermo, sino que rápida­mente podemos hacer a continuación la perimetría estática.

La campimetría mesópica la hacemos bajo iluminación mesópica, poniéndonos bata y guantes negros, a un metro de distancia. Tiene ésta la ventaja de que podemos encontrar los puntos umbrales de sensibilidad retiniana cecocentral. Pero en general esto último lo ha­cemos con el campírnetro de Harms, con el que medimos la sensibilidad retiniana de cada uno de los 44 puntos cecocentrales; entonces compa­ramos un ojo con el otro, o bien, si los dos son patológicos, con los resultados normales y averiguamos si dicha sensibilidad está alterada, bien en el campo central, bien a nivel de la periferia, alrededor de la papila, etc ... En la mancha ciega anotamos 00, la sensibilidad es nula; pero alrededor hay una sensibilidad pequeña, lo que se debe a la reflexión de la luz sobre la papila que se refracta sobre el resto de la retina y da una sensación luminosa.

Como que el doctor Quintana me ha preguntado si yo prefería la cinética o la estática, debo decír que no prefiero ninguna de las dos, sino las dos combinadas; nunca hacemos una estática sin haber hecho previamente una cinética. La perirnetría cinética es horizontal, la peri­metría estática es vertical; vemos aquí, en la pirámide de Traquair, la representación de la cinética y de la estática (fig. 14).

Existen otras diferencias, ya conocidas: en la perimetría cinética la posición del test es lo que varía, pero la luminosidad es fija en cada una de las isópteras y analiza un punto de cada uno de los meridianos sucesivos del campo visual; por el contrario en la estática, lo que es fijo es la posición del test; la luminosidad es lo que varía y analiza

JORNADAS INTERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEL NERVlO ÓPTICO 1037

----FIG. 14. - Pirámide de Traquair: Representación gráfica de la perimetría cinética u hori-7.on tal y ele la perimetrla estática o verticaL Ambos métodos se complementan indicándonos

el primero In topogralla del defecto y cuantificándonoslo el segundo.

todos los pw1tos, pero de un solo meridiano, el que hayamos elegido previamente al haber realizado anteriormente la cinética.

Podríamos decir que la perimetría cinética tiene las ventajas de que los esquemas son quizá más fáciles de comprender, la información es más numerosa a partir del mismo número de medidas, los exámenes duran menos tiempo y el enfermo se fatiga menos, lo cual entraña una mayor seguridad en los resultados que obtenemos. El principal incon­veniente es que la velocidad de dirección del movimiento del test introduce un factor de variación que depende mucho del explorador; es decir, no son exactamente iguales unos campos visuales explorados por dos personas distintas. En realidad lo que hace es decirnos que existe un defecto, señala la topografía del mismo y su intensidad apro­ximada, pero no puede dar la intensidad total y absoluta del defecto.

En cuanto a la perimetría estática las ventajas son importantes, so­bre todo en las alteraciones incipientes del nervio óptico, cuando los defectos son pequeños, es menor su intensidad y están situados cen­tralmente; detecta bien los cambios lentos y progresivos. El inconve­niente principal es la lentitud, sobre todo si tenemos en cuenta que exploramos un meridiano o dos; la perimetría estática de todo el cam-

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po visual sería interminable. El enfermo se fatiga y además con igual número de medidas la información es menor, puesto que nos informa sólo del meridiano que hemos explorado. Quiero comentar un caso de un enfermo de 32 años, que había tenido dos ataques anteriores de neuritis retrobulbar aguda en el ojo izquierdo, que prácticamente se recuperó con visión unidad; el fondo de ojo era normal. Le hicimos a los dos meses del segundo episodio, una campimetría detenida; en­tonces observamos con la cinética central, discreto aumento de la man­cha ciega, pero en la estática los umbrales de sensibilidad interpapilo­maculares están disminuidos con respecto a los del otro ojo; creemos que la perimetr1a estática en este caso nos da una información que la cinética no nos ha podido proporcionar.

En cuanto a la perimetría circular estática, lo que hace en realidad es explorar, en estática, no un meridiano sino un paralelo, normalmen­te el paralelo de los 15°; explora todos los puntos de ese paralelo. En el caso de neuropatías ópticas no solemos emplearla, la aplicamos sobre todo en casos de glaucoma, ya que es el paralelo que más se suele afectar en esta enfermedad.

Veamos un ejemplo de un paciente que tiene una compresión tu­moral del nervio óptico derecho. Observamos los puntos, las sensibili­dades cecocentrales; los del lado derecho están disminuidos con res­pecto a las cifras del lado izquierdo; es un caso muy incipiente (fig. 15).

FIG. 15.- Perimetría cinética y estática 0°-180° (perifédca · y central) en un caso de compresión tumoral incipiente del nervio óptico derecho. La perimetría cinética sólo pone de manifiesto una exclusión de la mancha ciega, mienttas que la est1\tica demuestra una

disminución global de la sensibilidad de la curva con descenso del pico macular (en punteado trazado normal).

JORNADAS INTERNACIONAI.ES DE PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO 1039

En un caso muy avanzado de atrofia tras una neuritis óptica aguda, en toda el área cecocentral del ojo derecho todos los puntos son cero, es decir no existe ninguna visión; hay un escotoma cecocentral absolu­to (fig. 16). Los puntos umbrales cecocentrales los estudiamos con la cúpula Harms en el aparato de Tübingen; lo que hacemos es poner el test en cada uno de los puntos que acabamos de explorar del meri­diano y vamos aumentando la sensibilidad luminosa hasta que nos dice que la ve; entonces vamos apuntando en una gráfica el grado de sensibilidad y luego comparamos el ojo derecho con el ojo izquierdo.

FIG. 16. -Estudio campimétrico central en un caso de atrofia óptica avanzada postneurí­tica O. D. La campimetría mesópica muestra la sola persistencia de un islote de visión temporal. Los puntos umbrales ceco-centrales demuestran la pérdida rotal de la sensibilidad

ceco-centrol. en O. D. (compárense con los valores normales O. l.).

Dr. QuiNTANA. - Entonces tú, realmente, defiendes el Tübingen. ¿Quién defiende la perimetría a estimulación múltiple?. Doctor Berniell?

Dr. BERNIELL. - Como decía el doctor Pérez-Salvador, la perime­tría estática es bien significativa para defectos del campo central; pero tiene un inconveniente importante, el de su lentitud; por esto nosotros

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hemos investigado la perimetría de estimulación múltiple, que tiene una aplicación clínica muy sencilla y resultados rápidos.

La perimetría de estimulacíón múltiple se basa simplemente en la iluminación simultánea sobre una pantalla negra de una serie de agu­jeros en número de dos, tres o cuatro. El aparato empleado es el de Friedmann, que dispone de un punto central pintado en blanco y distri­buidos a su alrededor los diferentes agujeros; éstos, recordando la topografía retiniana, desde el centro hacia la periferia, nos traducirán la sensibilidad del campo central de la retina hasta un máximo de 20°.

A medida que nos alejamos de la fóvea, los diámetros de los aguje­ros son algo mayores para compensar el déficit de sensibilidad en ra­zón de su excentricidad.

Una vez se proyectan los estímulos breves y estáticos el paciente debe decir silos ve y qué cantidad hay ; en condiciones normales, cada sujeto debe poder apreciar los estímulos según su edad con un filtro standard; si existe patología en una zona determinada de la retina, se detecta el estímulo con un 1iltro menor al que le corresponde por su edad y hablamos entonces de escotoma relativo; finalmente, si en un punto concreto no hay visualización, aún sin filtro, hablamos de esco­toma absoluto.

Mediante el analizador de Friedmann cuantificamos un defecto del campo central con gran rapidez. y siendo de técnica sencilla permite su manejo por personal no cualificado. Los resultados poseen la su­ficiente precisión que requieren los objetivos clínicos; nosotros lo hemos empleado en un estudio de enfermos tuberculosos tratados con etambutol como eficaz ayuda para detectar las anomalías visuales pro­ducidas por dicho fármaco . El etambutol, droga antifímica muy em­pleada actualmente por los internistas, tiene la posibilidad de una com­plicación ocular importante, la neuritis tóxica. Durante un período de 13 meses hemos explorado un total de 132 enfermos tratados con etam­butol, con revisiones cada 90 días. Los parámetros empleados sistemá­ticamente han sido, la agudeza visual, sentido cromático (Ishihara-Farns­worth), perímetría central (Analizador de estinmlación múltiple de Friedmann- - Perimetría dinámica de estimulación única de Gord­mann) y en casos de dudosa patología hemos recurrido a las explora­ciones bioeléctricas (E.R.G.-P.E.V.).

La patología observada se resume en una disminución de la agu­deza visual en siete enfermos; discromatopsias adquiridas de eje-rojo­verde en cinco enfermos y en 16 se detectaron escotomas centrales con el Friedmann frente a cuatro que sólo evidenció el Goldmann. En dos pacientes se encontró un electtorretinograma fetópico alterado y los potenciales evocados visuales bajo estimulación roja con una amplitud disminuida; la electrofisiología podría orientar sobre la hipótesis del mecanismo de acción del etambutol en las neuritis ópticas.

JORNADAS I:"<TER~ACIONALES DE PATOLOGÍA DEL NER\'10 ÓPTICO l041

Destacamos ~!e este esrudio la sensibilidad del analizador de Fried­mann de estímulos múltiples como método más útil para detectar las neuritis tó:dcl:s por et:;~mbutoL

Dr . QUINTANA. - Parece ser que tú eres un entusiasta del Fried­mann igual que el doctor Pérez-Salvador lo es del Tübingen. Doctor Pa­lomar: ¿Utilizas tú también la estimulación múltiple?

Dr. PALOMAR.- Utilizamos la estimulación múltiple siempre como técnica complemtntaria; empleamos el test de Harrington-Flocks desde hace 14 años y creemos que es un test muy rápido de orientación para estudiar los defectos centrales. Tiene la pantalla negra y los pequeños índices son luminiscentes; también va incorporada una rejilla de Amsler cuadriculada y fluorescente.

Pata buscar un defecto mínimo en el campo visual, sea central o paracentral, recurrimos inicialmente al estudio estereo-campimétriw con el estereoscopio de Holmes y las láminas de H eiss y después va.mos a la pantalla de Bjerrum; utilizamos siempre índices coloreados rojo­verde e índices blancos; éstos para estudiar los límites de las lesiones y el rojo y verde para ver las zonas de anoxia relativa, ya que los es­cotomas centrocecales varían mucho según con qué técnica se explore.

Dr. QuiNTANA.- Has mencionado la pantalla de Bjerrum y esto nos lleva ya a dicho tema. Así como parece que hay una cierta discusión entre Goldman, estimulación múltiple, perirnetría estática, ¿hay alguien que no utilice la pantalla de Bjerrum?

Dr. PÉREz-SALVADOR.- Utilizo la pantalla de Bjerrum, pero no en iluminación fotópica, pues creemos que tiene unas ventajas que no tiene la iluminación fotópica; por ejemplo, los defectos son más fá­cilmente apreciables y los escotomas centrales se pueden poner mejor de manifiesto; tiene todas las ventajas de la pantalla de Bjerrum, es decir su facilidad de manejo y la brevedad de la exploración, pero además de esto en iluminación mesópica la delimitación de las isóp­teras incluso nos puede aparecer con mejor mayor detalle, sobre todo la isóptera de los 23°, o entre 21° y los 26°, que es la que solemos explorar más; pueden aparecer defectos que en iluminación fotópica serían inapreciables. El aparato utilizado es el campímetro de Jayle y Mosé. Quizás una desventaja sea el escotoma central relativo que aparece en luz mesópica en pacientes mayores de 40 años. Esto tiene fácil solución; si aparece con el test más pequeño de 1 1/2 mm., que es el que solemos utilizar, al aumentar el tamaño del test desaparece este escotoma central, prueba de gue el escotoma central es fisiológico. En pacientes mayores de 40 años es el único problema que encontra­mos con la iluminación mesópica.

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Dr. PALOMAR.- Abundando en los métodos prácticos, nosotros utilizamos una pantaza muy simple de fieltro negro y utilizamos la va­rilla de Harrington, electro-luminiscente, que tiene tres intensidades luminosas, y podemos ponerle unos capuchones de polietileno de 1 mm., 2 mm., 3 mm., 4 mm; permiten hacer estudios de sumación espacial, que tienen mucho interés en el estudio de los pequeños defectos cen­trales; esta varilla es poco conocida en Europa; y es w1 instrumento útil y barato que se puede utilizar fácilmente con cualquier pantalla de fieltro negro que uno mismo se puede hacer con métodos caseros: Lo más interesante es tener un test electro-luminiscente que va a tener siempre una luminiscencia constante en el tiempo, porque hasta que no se agota el condensador que lleva, funciona siempre en la misma intensidad luminosa para cada punto; en el momento en que se agota hay que cambiar el condensador y· sabemos que empezamos a trabajar otra vez al 100 por 100 de luminiscencia óptica y constante.

Dr. QuiNTANA. - ¿Cómo utilizas la pantalla? a un metro, a dos ...

Dr. PALOMAR. - A un metro siempre.

Dr. QuiNTANA - Doctor Pérez Salvador, ¿a un metro o a dos?

Dr. PÉREZ-SALVADOR.- A un metro siempre.

Dr. QuiNTANA. - Entonces la pregunta, aunque la respuesta vaya a ser individual, es ¿Qué método perimétrico prefiere cada uno de us­tedes para el estudio de una neuropatía óptica?

Dr. HoYT. - Ante todo, creo que el factor más importante en peri­metrfa es el propio perimetrista. A veces, es menos vital qué tipo de instrumento de perímetría cuantitativa se está empleando, que la atención que el oftalmólogo está prestando a un examen determinado . Personalmente, prefiero la flexibilidad que ofrece la pantalla de tan­gentes, aunque reconozco que no se trata de un instrumento realmente cuantitativo, a menos que el examinador sea muy meticuloso en la manera de registrar los datos que recoge. La mayor ventaja gue le en­cuentro es el aumento; la zona que me interesa es el campo visual cen­tral y para ello lo ideal es poder situar al enfermo a dos metros de la pantalla, explorando no solamente el área central sino también el área de Bjerrum; al igual que se hace para explorar el campo visual de un glaucomatoso. Los pacientes con neuropatía óptica tienen defectos ar­queados, en otras palabras, se afectan los polos superior e inferior de sus nervios ópticos, al igual que sucede con el resto del disco, y ello se manifiesta en forma de escotomas relativos que aparecen y desapare-

JORNADAS INTERNACIONALES DE PATOLOGÍA IJEL NERVIO ÓPTICO 1043

cen en la zona de las fibras arqueadas; incluso en estados muy preco­ces de neuropatía se encuentran defectos campimétricos, sobre todo en la parte distal de la zona arqueada. Estos deben ser buscados específica­mente, porque existen y si se les busca bien se les encontrará. Por lo que respecta a la perimettía cuantitativa, me gustan los perímetros de cúpula, de los cuales el aparato de Goldmann es un ejemplo excelente. Hay una forma muy útil de comunicación entre el perimetrista y el paciente, para que éste avise rápidamen te en el momento en que percibe el test, en lugar de hacerle responder oralmente mediante afirmaciones; tan­to cuando lo ve aparecer, como cuando el objeto desaparece, nos re­sulta muy útil que el paciente golpee la mesa con un lápiz o con una moneda; que empiece a golpear en el momento en que ve el objeto y si lo va viendo mejor que golpee con intensidad creciente. En cuanto el paciente llegue a un defecto en la zona arqueada central, entre los 20° y 15°, el observador se da clara cuenta de que disminuye el ritmo (o incluso desaparece) de golpeo; esto es mucho mejor y más efectivo que hacer hablar al paciente, puesto que hablando tarda más en res­ponder mientras que con el golpe la respuesta es mucho más rápida y más automática. No hay que hacerles hablar nunca, porque si se les quiere hacer hablar cada vez que lo ven aparecer y desaparecer se pier­de muchísima eficacia y el enfermo se cansa. Este truco es muy útil, yo lo empleé en un paciente árabe en Israel y obtuve una gran colabora­ción por parte del mismo. Realmente es importante ver cómo peque­ños detalles de gran sencillez ayudan enormemente en clínica, sin te­ner que recurrir a métodos más sofisticados.

Dr. FEINSOD. - Estoy de acuerdo en que este método es muy útil. Incluso grabo los sonidos en cinta magnetofónica para enseñar su eficacia a los residentes.

Dr. SoLÉ. -El problema que se plantea es el valor que se tiene que dar al campo visual; si se le da mucho se tiene que tener mucho cuidado haciendo este examen. Sobre lo que estamos hablando aquí, qué aparato es el mejor, me parece que hay dos cuestiones a considerar; la primera es buscar el defecto básico, es decir, hacer una selección; se podría hacer una comparación con la radiografía, no hacemos tomogra­fías en todos los casos, sino solamente en aquellos en que la radiogra­fía normal nos ha mostrado que podía haber una lesión. Así que hay dos tipos de aparatos, el de primer nivel y el de segundo nivel; en el primer nivel, el aparato mejor es el que uno tiene la costumbre de utilizar; después, el mejor aparato es el aparato más fisiológico, y aquí yo quería hablar del aparato de Jayle. Jayle, para sí, ha sido el hombre con ideas más claras y más adelantadas sobre el campo visual; ha hecho dos tipos de aparatos que son interesantes porque tienen en cuenta el

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nivel de adaptación, y según lo que queremos buscar este nivel de adap­tación es muy importante. El aparato de Jayle de que ha hablado el doctor Pérez Salvador, es muy útil porgue en la región central y en ambiente mesópico, es decir a mitad del fotópico y del escotópico, nos permite muy sencillamente, con un técnico entrenado, hacer rápidamente el examen. Después tenemos que pasar a aparatos mucho más compli­cados, como el explorador universal de Jayle o el aparato de Harms, que van a darnos dos características muy importantes, que permiten la diferencia entre las afecciones de neurología y las de la retina: la pro­fundidad del escotoma y las pendientes del escotoma; estas pendientes son muy interesantes de estudiar porque el carácter preciso de una pendiente vertical nos permite hacer la diferencia entre lo que es propio del nervio óptico o de la retina; los aparatos mejores para un diag­nóstico más elaborado son pues los que nos dan una perimetrfa «de perfil».

Dr. QuiNTANA.- Ya tenemos pues que, con el aparato que que­ráis, habéis examinado el campo visual. La pregunta que hacemos ahora es: ¿Qué datos perimétricos permiten orientar el diag11óstico ha­cia un problema de nervio óptico?

Dr. PALOMAR.- Cualquier defecto central o paracentral, que vaya unido con la mancha ciega. Ahora, uno se pregunta si los defectos en los cuales se encuentra esta fusión entre la mancha ciega y la parte cen­tral, son catalogables de neuropatía retrobulbar por enfermedad des­mielinizante. Yo debo contestar que sí, porque esto es lo que hemos aprendido todos y esto es lo que normalmente hacemos; pero pode­mos caer en error. Voy a presentarles un ejemplo de error diagnóstico que se puede cometer por creer que ante un escotoma centrocecal existe una neuropatía desmielinizante y en realidad se enmascara un tumor : un paciente de 42 años presenta un escotema centrocecal muy acusado en el ojo derecho, con una patología mínima de fondo de ojo, quizá una mayor profunidad de la excavación papilar y un tinte amarillento en la parte temporal del disco óptico en ambos ojos; se hace una radiografía simple de este paciente, cosa que debemos ha­cer siempre que tengamos un paciente con una patología probable de nervio óptico y que debe pedir el oftalmólogo. (Nosotros no podemos conformarnos con el diagnóstico clínico, hemos de pedir una radiografía lateral de cráneo centrada en la silla turca) y vemos (fig. 17) que hay un adenoma de hipófisis sospechado simplemente por una erosión enor­me de la clinoides posteriores y una erosión parcial de la clinoides an­teriores. El neurocirujano nos confirmó que estaba más afectado el nervio óptico de un lado porque este adenoma, que era intrasellar en gran parte porque era eosinófilo, había crecido; si el quiasma está re-

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trofijado con respecto a la silla turca, puede dar una patología simu­lando una neuropatía retrobulbar porque el tumor está comprimiendo al mismo tiempo los dos nervios ópticos en su porción intracraneal.

FrG. 17. - RX sillu turca agrandada, erosión dinoides posteriores, en un caso de adenoma hipofisario.

Ahora queremos comemar un caso muy demostrativo : se trata de un paciente que vimos dos años antes de hacer el diagnóstico definiti­vo, con una buena agudeza visual central en el ojo derecho y un inicio de pérdida de visión central en el ojo izquierdo con escotoma centro­ceca! relativo; se hizo el diagnóstico de neuropatía retrobulbar en el ojo izquierdo . Pasaron dos años, y acude de nuevo el paciente con un escotoma centrocecal en los dos ojos; nos encontramos entonces con la sorpresa de que en la radiografía simple, que no habíamos hecho la primera vez (es la única vez que no la pedí porque estaba seguro de hallarme ante una neuritis), existe una destrucción enorme de la silla turca con una calcificación, que parte desde las clinoides posteriores hacia arriba y dibuja el límite de un gran tumor a nivel de la región sellar. Se trataba de un cráneo-faringioma, con su doble calcificación y con un quiasma retrofijado. Ello explica que la patología fuese única­mente a nivel del haz central del nervio óptico, con este simulacro de neuropatía retrobulbar desmielinizante y que no hubiese una hemianopsia de tipo bitemporal, como todos sabemos que ocurre en las lesiones quiasmáticas. Debemos recordar que existen muchos quiasmas retro­fijados con respecto a la silla turca y que por lo tanto pueden presen­tar la sintomatología de una enfermedad desmielinizante, enmascaran­do la posibilidad de un tumor.

Dr. QuiNTANA. -De todas formas , ¿este escotoma era fijo?, o iba progresando?

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Dr. PALOMAR.- En el primer ojo había empezado relativo, sien­do fijo posteriormente y en el otro ojo empezaba siendo relativo.

Dr. QuiNTANA.- O sea que la lesión progresó.

Dr. PALOMAR.- Progresó.

Dr. QuiNTANA.- Aparte de los escotomas centrocecales, ¿Es que un escotoma central aislado, que no esté conectado con la mancha ciega, excluye un proceso de nervio óptico?

Dr PÉREZ SALVADOR. - Creemos que un escotoma central no co­nectado con la mancha ciega, no excluye una alteración del nervio óptico. Creemos que puede darse. Ello depende de varias circunstan­cias, por una parte de la topografía de la afectacíón del nervio óptico; si la lesión es muy posterior, cerca del quiasma, en que el fascículo macular es central, puede darse un escotoma central sin estar unido a la mancha ciega; si la afectación es muy anterior, cerca de la cabeza del nervio óptico, entonces se afecta el fasdculo papilo-macular, y el escotoma cecocentral aparece. He puesto esta campimetría a modo de ejemplo (fig. 18): es un paciente diagnosticado de esclerosis múltiple

FIG. 18. - Perimetría cinética y estática en un paciente de 17 años con neuritis retrobulbar bilateral pOr esclerosis múltiple. En O. D. existe un escotoma central no conectado con la mancha ciega y un aumento de ésta, mientras que en O. I. se observa un escotoma ceco-central. La perimetrfa estática nos cuantifica la intensidad de los defectos ceco·centrales.

(En punteado trazados normales.)

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con varios brotes de neuritis retrobulbar; observamos cómo en el ojo izquierdo existe un escotoma cecocentral absoluto, mientras que en el ojo derecho existen un escotoma central y un aumento de la man­cha ciega, pero no llegan a estar unidos. Por otra parte, creemos que c:I escotoma cecocentral depende de la evolución de la afectación; es decir, podemos hallar un escotoma cecocentral absoluto, pero pos­teriormente, a medida que va evolucionando puede ser ya que la lesión se disocie y según vaya regresando aparezca un escotoma central con la mancha ciega aumentada. Finalmente, creemos también que influye mucho la técnica de exploración; es decir, si realizamos simplemente una campimetría cinética puede aparecer un escotoma central puro, mientras que si realizamos una perimetría estática observamos que existe un déficit de sensibilidad retiniana entre la mancha ciega y el punto central que ha pasado desapercibido con la perimetría cinética; la pedmetría estática nos da la profundidad del escotoma y entonces vemos que puede ser relativo, pero que existe en realidad un escotoma cen trocecal. Dr. QUINTANA.- Bien, entonces es evidente que depende de va­rios factores el que un escotoma central salga aislado o no, pero que en cualquier caso, el escotoma aislado no debe hacer pensar al oftalmó­logo que no hay un problema de nervio óptico. Podemos terminar aquí este tema. Parece claro que hay diferentes tipos de perimetría, y que «cada maestrillo prefiere su librillo» pero veo que de todas formas todos tienen una pantalla de Bjerrum; está claro también que una vez se tiene el defecto, los escotomas centrales, conec­tados o no con la mancha ciega, deben orientar hacia una neuropatía óptica, sobre todo si además progresan. Quizás, la última cosa que cabe añadir y que a este moderador le parece importante es que, puesto que en las lesiones de nervio óptico se busca no tan sólo hallar los defectos campimétricos correspondien­tes, sino también evaluar el grado de progresión de una lesión, es de suma importancia que las diferentes exploraciones que se realicen en el tiempo en un mismo paciente, sean verificadas en igualdad de con­diciones, esto es, por el mismo observador, con el mismo aparato y con las mismas condiciones ambientales y de estimulación. Sin esto no hay forma de comparar los datos. Hasta ahora hemos estado hablando de métodos simples o bien de métodos, como la Campimetría y Perimetría, que son subjetivos. La siguiente pregunla se refiere a los métodos realmente objetivos; con­cretamente vamos a empezar con el estudio de:

LOS PoTENCIALES EvocADOs VIsUALES que se denominan de muchas maneras: respuesta evocada cortical, etc. La pregunta es: ¿Cómo de­tectar defectos precoces de conducción mediante métodos objeti·vos, es esto posible?

1048 AK!"!ALS DE 1\1 EDTCTNA

Dr. McDoNALD.- Creo que debo empezar deciendo algunas cosas sobre el modo en que procede al Dr . Halliday, que ha hecho un tra­bajo de pionero al ¡·especto. La estimulación que empleamos no es de flash ni es uniforme, sino que es modulada y tiene la forma de un ta­blero de ajedrez. Los cuadros del tablero son en blanco y negro; y

el blanco y el negro de cada cuadro se revierte a una frecuencia de 2 por segundo. Los electrodos se colocan en el cuerpo cabelludo y la respuesta se detecta mediante terminales de electro-encefalografía en un sistema computerizado. La respues':a que se registra consiste en u na serie de ondas de configuración bastante simple, con una onda precoz positiva, de aproximadamente 100 milisegundos.

Con respecto a la pregunta del doctor Quintana, sobre si podemos detectar una neuropatía óptica subclínica utilizando esta técnica, voy a responder afirmativamente. Analizando los resultados de la respuesta evocada visual en una serie de i3 paciente que nos fueron enviados bajo la sospecha de que padecerían una esclerosis múltiple pudimos compro­bar que, en esta serie, 52 de ellos mostraban potenciales evocados alar­gados. Examinados estos pacientes más cuidadosamente desde un punto de vista neurológico, 51 parecían claramente una esclerosis múltiple y de estos 51, 49 tenían una respuesta visual alargada. Ello contrasta con el resto de los pacientes, e:n total 22, de los cuales solamente 3 te­nían respuestas visuales alargadas; lo que equivale a un 14 % de respuestas alargadas en pacientes sin diagnóstico definitivo de esclerosis múltiples. El problema se centra ahora sobre si se puede hallar una res­;puesta evocada anormal en pacientes que no muestran ningún signo de lesión de nervio óptico. Si volvemos al grupo de 51 pacientes con es­clerosis múltiple definida, en los cuales la respuesta positiva de los potenciales evocados era del 96 % , veremos que de estos 51 solamente la mitad no tenían ninguna historia clínica presente ni anterior de neuritis óptica, a pesar de lo cual el 96 % mostraba respuestas evoca­das anormales. Luego en pacientes sin historia alguna de neuritis óptica y con nervios ópticos normales en el momento del examen, se encuen­tra un elevado porcentaje de respuestas evocadas anormales. En con­secuencia la respuesta a la pregt:nta del doctor Quintana, es que és posible mediante el estudio de la respuesta evocada visual hallar anor­malidades en las vías ópticas, incluso en ausencia de neuropatías evi­dentes.

He creído que sería oportuno proceder a una comparación de las respuesetas evocadas visuales con otros métodos de examen del nervio óptico en pacientes con esclerosis roúlliple. Para ello recogimos todos los casos de pacientes que tenían ne.-vios ópticos normales. Llamamos a estos pacientes y 16 de ellos acudieron a nuestra llamada; en el tiempo transcurrido, 5 de ellos hab1an desarrollado palidez de la papila y el diagnóstico en estos casos quedó confirmado. Quedaban pues 11 pa-

.TORNADAS INTERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEl. NERVIO ÓPTICO 1049

cientes con nervio óptico normal y los reexaminamos, estudiando el sentido cromático con las tablas pseudoisocromáticas y el campo visual con el analizador de Friedman y el perímetro de Goldmann; además se volvió a repetir la respuesta evocada visual. De estos 11 pacientes con fondo de ojo normal, dos tenían un defecto claro unilateral de la visión cromática y uno un defecto dudoso. Dos pacientes tenían los campos visuales anormales medidos con los método citados previa­mente y tres tenían posibles anormalidades . Resumiendo, había 3 pa­cientes más que tenían una posible anormalidad; pero en cambio cuan­do analizamos las respuestas evocadas visuales de todo este grupo, se vio que sólo un paciente tenía una respuesta normal. Debo mencionar también, que en este grupo de pacientes el reflejo fotomotor era nor­mal, y la vía aferente del reflejo pupilar no mostraba ningún tipo de alteración. Recordando lo que dijo el profesor Hoyt, estos pacientes se hallaban en una fase crónica de su enfermedad, y no pudimos hallar ningún defecto en sus reflejos pupilares. De una forma similar, por lo que respecta al fondo de ojo las papilas parecían normales, pero en aquel tiempo no conocía yo todavía los trabajos del profesor H oyt sobre la observación de la capa de fibras ópticas y por lo tanto no puedo pronunciarme al respecto.

Dr. FEINSOD.- El doctor McDonald acaba de mostrar que las res­puestas evocadas visuales están alteradas en un gran número de casos de esclerosis múltiple; hace dos años y medio coincidí con el doctor McDonald y constituyó una agradable sorpresa comprobar que nuestros resultados, a pesar del hecho de que nuestros métodos de exploración eran bastante distimos, eran muy similares y ambos llegamos a las mismas conclusiones. El doctor McDonald tiene mucho más material, por lo tanto yo voy a limitarme a intentar explicar por qué las res­puestas evocadas visuales son anormales en la mayoría de casos de escle­l'Osis múltiple, cualquiera que sea el método de examen empleado. Co­mentemos primero el aspecto de una respuesta evocada normal siguien­do nuestro método de examen (estimulamos cada ojo por separado con un flash de luz blanca y registramos en forma monopolar en cada hemisferio cerebral); lo que nosotros consideramos que es más impor­tante en nuestro registro es el primer componente, que es muy definido y aparece en un tiempo de latencia de 45 a 50 milisegundos después de la estimulación. Tal como hemos visto, lo más importante en las enfermedades desmielinizantcs el aumento de la latencia en la apa­rición de las ondas: a veces puede llegar hasta 7 5 milisegundos. Pero hay también ottos componentes en la respuesta evocada visual; re­cordemos, tal como ha enseñado el doctor Hoyt anteriormente, que no tan solo hay pérdida de mielina, lo cual explica el aumento de la latencia en la aparición de las ondas del córtex occipital, sino que acle-

lOSO ANNALS DE M EO'(CTNA

más hay pérdida de axones en el nervio óptico . Veamos ahora si pode­mos hallar una cotrelación electrofisiológica con estos dos datos anatomo­clínicos. Examinemos de nuevo nuestro modelo experimental, limitán­donos al primer componente de las ondas; recordemos que éste no es más que una sumación de estímulos procedentes de diversas fibras nerviosas, con distintas velocidades de conducción; es pues una suma algebraica de múltiples subcomponentes, y esta suma es la que se evi­dencia en el registro. Asumamos ahora que, debido al proceso de la esclerosis múltiple, un grupo de fibras ha desaparecido; en este caso el resultado de la sumación será irregular con alteración de la forma de la onda, puesto que en la sumación faltan una serie de subcompo­nentes que corresponden a las fibras nerviosas que se han perdido. Si se añade a esto el aumento de la latencia en la aparición de dichas ondas debido a la desmielinización, el resultado es muy evidente y lo obtuvimos en todos los pacientes que padecían una esclerosis con sín­tomas espinales o cerebelosos o de tronco cerebral, pero sin síntomas visuales . No había historia presente ni pasada de sintomatología vi­sual.

Podríamos citar muchos ejemplos en que se evidencia perfectamente, tanto la aparición de los subcomponentes y la variación en la forma de las ondas, como el aumento en la latencia de aparición de las mismas. Pero también se comprueba otro hecho; recordemos de nuevo lo que dijimos con respecto a la técnica de exploración, cada onda que recibi­mos en los potenciales evocados es una combinación de otras ondas, si estas diversas ondas coinciden en el tiempo, de alguna manera con­tribuyen a amplificar la onda final; pero si en cambio hay una desin­cronización porque algún grupo de fibras no conduce a la misma velo­cidad que las otras, entonces puede incluso ocurrir que unas ondas anulen a las otras (eléctricamente, no fisiológicamente) y en consecuen­cia podemos tener un paciente con esclerosis múltiple, con potenciales evocados prácticamente abolidos y sin embargo con visión normal. De­bemos entonces interpretar correctamente esta discrepancia entre los resultados electrofisiológicos y los hallazgos clínicos. Para mí, si sé que el paciente tiene buena visión y el resultado electtofisiológico está alterado, éste es uno de los puntos más fuertes en favor del diagnós­tico de esclerosis múltiple. Aunque el grupo estudiado por nosotros no sea tan numeroso como el del doctor McDonald y aunque los métodos de examen no han sido los mismos, debo enfatizar una vez más el hecho de que tanto el grupo de Londres como el del grupo de San Francisco han llegado a las mismas conclusiones. En los pacientes con esclerosis múltiple, aunque ninguno de ellos tuviese síntomas visuales, todos ellos tenían una respuesta evocada visual alterada.

JORNADAS f~TERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEL NERVlO ÓPTTCO 1051

Dr. QUINTANA.- Bien, en realidad tanto el doctor McDonald como el doctor Feinsod, han contestado ya si no total, parcialmente a una serie de preguntas que íbamos a hacer. Una de ellas era qué tipo de estimulación preferían para obtener sus respuestas evocadas occipitales y parece claro que tanto el doctor Feinsod y el doctor Hoyt que utili­zan flash blanco, como el doctor McDonald que utiliza el damero, ob­tienen los mismos resultados. Y yo pregunto si con una luz monocro­mática, como la que utiliza el doctor Solé, pueden obtenerse los mis­mos resultados.

Dr. SoLÉ.- Antes de seguir hablando tenemos que hablar de lo que representan los potenciales visuales. Los profesores que han ha­blado hasta ahora son neurólogos, pero según se es oftalmólogo o se es neurólogo, se interesa uno por partes diferentes de la cadena visual. Hemos estudiado la luz monocromática con Alfieri, para separar los componentes de la retina en fotópicos y escotópicos. Para nosotros el potencial visual es un test de permeablidad de la vía óptica; cuando obtenemos una respuesta en el cerebro, esto quiere decir que la con­ducción se ha hecho desde la retina hasta el cerebro. Nosotros, sabiendo que la retina es dual, lo que queremos es hacer bien la separación en­tre la respuesta de los conos y la respuesta de los bastones. Ahora viene el problema de las estimulaciones de que nos han hablado los profesores anglosajones; en el ojo hay una transformación de una se­ñal; mandamos luz, que es una radiación electromagnética y tiene una modulación, y en el ojo se pasa a un sistema fotoquirnico, que va a transformar la radiación electromagnética en una serie de impulsos. Es curioso pensar que estos impulsos son el modo más sencillo para trans­mitir el informe de la retina hasta el cerebro; en el ojo tenemos des­cargas, siempre las mismas, y sólo la frecuencia es la que varia. Así es que mandamos al ojo una señal que tiene varios impulsos por segundo y en el cerebro vamos a recibir la misma frecuencia; es decir, si man­damos una señal que tiene 14 ó 15 ciclos por segundo, en el cerebro tendremos que recoger también una señal que tendrá la misma frecuen­cia. La diferencia que encontramos entre la luz monocromática, y los otros modos de estimulación, cuando con ellos queremos separar los dos componentes fotópicos y escotópicos estriba en la frecuencia y la respuesta que tenemos en el cerebro. El potencial evocado visual re­presenta un potencial sobre este ciclo, y así la respuesta se evidencia como un tren de ondas. El problema es que cada onda tiene su tiempo y se producen varias ondas; la primera tiene una latencia más o menos de 35 milisegundos, y las sucesivas 40 milisegundos, 70 milisegundos y 100 milisegundos. Lo que se nos plantea es saber qué onda esta­mos midiendo, pues si medimos la onda primera pensando que es la primera y no lo es tendremos una diferencia en la latencia de 35 a 70

1052 ANNALS DE MEDJClNA

milisegundos. Porque medir la latencia del potencia visual es una cosa muy antigua, pero estamos aquí ante ondas que 110 tienen nunca la misma forma. Si tomamos un potencial evocado visual de vosotros, o el mío, ahora o después de comer, las latencias serán diferentes. Ade­más existe otro problema, y es que recogemos el potencial visual lejos del cerebro a través de la piel y el hueso; la forma del cráneo no es siempre igual; no sabemos exactamente dónde vamos a poner los elec­trodos; así es que tenemos una representación de lo que pasa en el cerebro muy distinta según las circunstancias. Esto nos explica por qué en el potencial visual se tiene que tener mucho cuidado en la inter­pretación de las ondas. Desde el punto de vista teórico es muy interesan­te hacer estas medidas, pero cuando pensamos en todas las causas de error que se pueden dar haciendo los potenciales visuales, me parece que se tiene que tener mucho cuidado en la interpretación.

Dr QUINTANA.- Parece que hay divergencia de opiniones. ¿Qué opina el doctor McDonald de lo que ha dicho el doctor Solé?

Dr. McDONALD.- Estoy de acuerdo con el doctor Solé sobre la dificultad que existe en la interpretación de la base fisiológica de los resultados que obtenemos. No quiero discutir los detalles teóricos de este tema, aunque me gustaría hacerlo luego si dispusiéramos de más tiempo. Pero lo que sí quisiera dejar claro es que, en el supuesto de que el examinador controle, domine y estandarice su método de es­timulación, en forma muy cuidadosa, se pueden obtener resultados ve­rosímiles y reproducibles. Y aunque no sabemos cómo se produce el enlentecimiento en las enfermedades desmielinizantes, tenemos con toda seguridad un método que nos permite decir si la respuesta es nor­mal o anormal, que desde el punto de vista clínico es lo que queremos saber. Si utilizamos una fuente de estímulo cuidadosamente estandari­zada, cuyas características sean siempre exactamente las mismas, por ejemplo, estimulando siempre la misma área retiniana, utilizando siem­pre las mismas dimensiones de los cuadrados del damero, y la misma frecuencia de reversibilidad del estímulo, nos movemos entonces en­tre unos límites de estimulación muy concretos. Hemos estudiado las respuestas obtenidas en 17 sujetos normales, examinados a distintas ho­ras del día y en distintas condiciones (unos en ayunas, otros después de comer, etc.) y observamos que el tiempo de latencia en la aparición de las ondas es casi siempre de unos 10 milisegundos, y esto es inde­pendiente de que la estimulación haya sido efectuada por la mañana, o por la tarde, o cualquiera que sea la circunstancia; lo importante es que la estimulación sea siempre del mismo tipo. Solamente dos de los 17 pacientes normales tenían latencias algo superiores a los 10 milisegun­dos. Por el contrario, en el grupo de pacientes con neuropatía óptica

JORNADAS LNTERNAClONALES DE PATOLOGÍA DEL J\'ERVIO ÓPTICO 1053

aguda solamente uno tenia un tiempo de latencia de los que pueden ser considerados como normales, todos los demás eran claramente anormales. El doctor Halliday, en Londres, ha vuelto a examinar mu­chos de estos pacientes, que suman ya varios centenares de casos de esclerosis múltiple, y encuentra que cuando se produce el aumento de latencia, dicho aumento es ya permanente para cada paciente y parece convertirse en una característica individual de cada uno de ellos. Así pues, los dos puntos que quiero señalar son: primero, la importancia del control cuidadoso de los métodos de estimulación y segundo, con lo cual respondo a una de las preguntas de la Mesa Redonda y es, si se pueden hallar respuestas anormales en los poten­ciales evocados en pacientes sin sintomatología visual: la respuesta es sí. En los pacientes con neuropatía óptica aguda de otras etiologías, que han tenido un solo ataque, el porcentaje es bastante bajo, sólo un 10 % de pacientes que se han recuperado presentan una respuesta evocada anormal. Pero en el grupo de pacientes con esclerosis múlti­ple el porcentaje es mucho mayor.

Dr. QuiNTANA.- Doctor Feinsod, ¿tiene usted algo que añadir?

Dr. FEINSOD.- Creo que lo que ha dicho el doctor McDonald salda la pregun ta. Sólo quisiera añadir que cuando empecé a revisar los resultados obtenidos en Califormia a mi vuelta a Jerusalem y con­firmé de nuevo que en cada caso de esclerosis múltiple se obtenían unos resultados anómalos, que diferían de los hallados en pacientes normales, yo dudaba en publicar mis resultados; pero cuando me atreví a hacerlo, me encontré con que aparecieron al mismo tiemoo cuatro publicaciones distintas, debidas a cuatro grupos de estudio también distintos y todos coincidíamos en los mismos hallazgos. Aun­que yo me dediqué a estudiar los componentes de 50 milisegundos y el doctor McDonald estudia los componentes de 110 milisegundos, a pesar de todo ello, los resultados :finales coinciden.

Dr. QUINTANA.- Había otra pregunta que ha sido parcialmente contestada por el profesor McDonald que era, cuál es la sensibilidad de los potenciales evocados en comparaci61t. con el exame11 del sentido cro­mático, la perimetría, la fundoscopía, la pupílografía: quizá valga ]a pena de profundizar un poco más en esto, doctor McDonald .

Dr. McDoNALD.- En nuestra experiencia, la técnica de los poten­ciales evocados visuales es más sensible que cualquier otro método considerado individualmente. En una tabla anterior, sobre un grupo de 11 pacientes ya demostré que el estudio del sentido cromático o la perimetría cuantitativa, sólo daba resultados anormales en tres

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casos, mientras que 10 de los 11 pacien tes tenían alterada la respuesta evocada visual. Sin embargo, por Jo que respecta al examen del fondo de ojo, prefiero que conteste a la pregunta el doctor Hoyt o el doctor Feinsod, puesto que ellos han realizado comparaciones directas de ambos métodos.

Dr. HoYT.- Naturalmente he estado muy interesado en determi­nar cuál era la sensibilidad de la fundoscopía en los casos en que había evidencia subclínica de neuropatía incipente. Es decir. pacientes con criterios ya establecidos de esclerosis múltiple. Debo decir de entrada que hay pacientes en los cuales no hallo evidencia oftalmoscópica de cambios patológicos y en cambio muestran un claro aumento de latencia de aparición de las ondas t>vocadas occipitales; quiero decir hasta un alargamiento del 30 % de dicho tiempo de latencia . Con nuestro méto­do el tiempo de latencia normal se sitúa sobre los 50 milisegundos (como el doctor Solé situó el suyo sobre los 37) y en estos casos patoló­gicos las latencias han sido de hasta 60 milisegundos. Incluso a veces el aumento de latencia no es el 30 %, sino que llega a ser hasta del 100 %. Lo que hacemos y considero muy efectivo, es alargar artificial­mente el tiempo de latencia normal; esto es, si dicho tiempo es de unos 30 a 40 milisegundos, no emnezar a considerarlo patológico hasta los 50 milisegundos. Esto quiete decir que todos los tiempos de laten­cia superiores a dicha cifra serán absolutamente patológicos, puesto que hemos tomado un margen de seguridad de 10 milisegundos. De todas formas, a medida que utilizamos más la técnica fundoscópica, nos volvemos más críticos nosotros mismos y somos capaces de hallar más anomalías, hasta el punto de que a veces equivocamos el diagnóstico, puesto que creemos hallar anormalidades en la capa de fibras nerviosas y sin embargo el tiempo de latencia de la respuesta evocada resulta ser normal. Con respecto a la pregunta sobre si los potenciales evoca­dos occipitales son más sensibles que mi técnica de examen fundosc6-pico, lo que sucede es que el examen del fondo de ojo puede hacerlo todo el mundo y además yo diría que en un 80% de casos, una obser­vación cuidadosa de la capa de fibras puede anticipar que la respuesta evocada visual será anormal. Creo que es importante poner un cierto énfasis en el hecho de gue el oftalmoscopio es un método mucho más barato y mucho más rápido que el estudio de las respuestas occipitales, sobre todo por cuanto, a mi juicio, si se utiliza cuidadosamente puede obtenerse un elevado porcentaje de diagnósticos.

Dr. QuiNTANA.- Parece que el doctor Solé no está muy conven­cido. Pero habrá casos en que el estudio de los potenciales será impres­cindible. ¿Qué casos son estos?

JORNADAS lNTERNACfONALES DE PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTJCO 1055

Dr. SoLÉ.- Los P.E.V. son a veces imprescindible, como ha dicho el doctor Quintana, y es porque son exámenes objetivos que en ocasio­nes son los únicos que pueden hacerse, en enfermos que tienen trastor­nos cerebrales importantes, o en niños pequeños, por ejemplo. Pero insisto en las di:fi<:ultades de la interpretación; según la longitud de onda y el estado de adaptación, la frecuencia obtenida es diferente; por ejemplo, cuando el ojo está en adaptación a la luz, la mejor luz para estimular es la amarilla, y al contrario, cuando el ojo está en la oscu­ridad es con la luz verde que se obtiene el máximo de frecuencia; es la teoría de los moduladores de Granit. Ésta es pues otra cosa que se tiene que tener en cuenta, el estado de adaptación del ojo y la lon­gitud de onda del estímulo. Si tenemos una sección del nervio óptico, en este caso no hay discusión; pero lo que es difícil son los casos intermedios, en que las ondas no son muy perfectas y es difícil saber las latencias de las mismas. Con Alfieri hemos estudiado la maduración electrofisiológica en el niño. En el electro-retinograma de un niño recién nacido existe la respuesta de los conos y la de los bastones (fig. 19);

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FIG. 19.-ERG del recién nacido: existe respuesta de conos y de bastones (Solé).

así es que cuando la retina sale a la luz del día ya está preparada para funcionar. En la fig. 20 vemos que a nivel del cerebro la respuesta del niño experimenta un proceso de maduración; tenemos el potencia) evocado obtenido en un niño recién nacido, a un mes, tres meses y seis meses; y' se ve cómo la forma de las ondas es muv diferente entre el principio y el final. Hemos trabajado entonces con luz monocromática, pensando que el haz macular y la mácula podían sufrir también este proceso de maduración. Aquí tenemos la respuesta en el niño recién nacido, de un mes, de nn medio y medio 'Y a los seis meses (fig. 21 ); vemos que con luz monocromática la madurez no está terminada a los seis meses y por lo tanto cuando se hace la interpretación en los niños se tiene que tener en cuenta este problema. Con luz azul tenemos lo

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ANNALS DE .MEDICINA

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Frc. 20. - PEV, luz blanca. Prematu1·o (a), feto a término (b), niño de 3 meses (e) y niño de 6 meses (d) (Solé).

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y niño de 6 meses (d) (Solé).

contrario de lo que pasa con luz monocromática roja, pues a los seis meses hay una respuesta como en el hombre normal. En estos casos de los niños hay un problema que se plantea muchas veces: saber si un níño que tiene una encefalopatía importante ve o no ve. Los poten­ciales visuales en este caso representan el único examen seguro para confirmarlo. Hemos tenido muchos casos de niños que nos han enviado para hacer este diagnóstico y con los potei1ciales visuales somos capaces de ver si hay una respuesta, si la respuesta es de tipo normal para la

JORNAil1\S INTERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO 1057

edad del nrno y podemos seguir también la evolución de la visión. En la figura 22 que tomamos de Madame Rigal (que ha hecho una tesis sobre los potenciales visuales de los niños), vemos el caso de un rúño de 6 años que tenía un cuadro de encefalitis con ceguera cortical; en principio en el potencial visual no hay respuesta ( 1 ); a los 3 meses, antes de que la .madre se diera cuenta de que el niño veía aparece ya una respuesta (2) y seis meses después había una respuesta normal (3 ).

Así es que en los casos de niños y personas que tienen trastornos cerebrales importantes, el potencial evocado visual nos da datos signi­ficativos.

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FtG. 22.- Evolución de los PEV en un caso de ceguera cortical (Solé).

Dr. QurNTANA. - Gracias. Hay otra pregunta que en parte ha sido ya contestada por el doctor McDonald, que era, ¿puede?~ hallarse potel1-ciales anormales en el ojo sano de tm paciente con neuritis retrobttlar o papilitis unilateral?; él ha dicho que sí. Lo que pregunto ahora, es: ¿Con qué frecuencia sucede esto?

Dr. McDONALD. - No puedo darle una respuesta concreta a esta pregunta. En nuestros pacientes con neutitis aguda unilateral, sin his­toria clinica que sugiera ninguna otra afectación neurológica, en otras palabras, en casos de neuropatía óptica aparentemente aislada, nuestra

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estadística es aproximadamente del 10 %. Pero en pacientes con escle­rosis múltiple definida que han tenido, o tienen, un episodio de neuro­patía en un ojo, el porcenaje de anomalías encontradas en el otro ojo, en principio sano, se eleva hasta el 50 %. Me gustaría saber qué por­centaje encuentran los grupos de Jerusalem y de San Francisco.

Dr. FEINSOD.- Encontramos un porcentaje mucho más elevado. Quizás ello sea debido a que últimamente estamos evaluando, no sola­mente el aumento de la latencia, sino, como dije anteriormente, el estudio de los subcomponentes de las ondas; y además quizá somos más liberales en la interpretación de los hallazgos en las respuestas occipitales. De hecho, consideramos que el paciente que tiene una esclerosis múltiple y ha tenido un episodio en un ojo, prácticamente siempre tiene respuestas anormales en el ojo sano.

Dr. HoYT.- Yo estoy de acuerdo con el doctor Feinsod y, a partir de nuestras investigaciones en los últimos cuatro años, hemos llegado a la conclusión de que en cada caso de neurooatía óptica unilateral esperamos hallar una respuesta anormal en el ojo sano. También evaluamos no solamente el aumento de la latencia, sino el fracciona­miento de la primera onda de la gráfica, tal como ha expuesto an terior­men te el doctor Feinsod. Pero aún es más, yo diria oue en el 70 % de estos casos podemos encontrar incluso anormalidades con el simple examen oftalrnoscópico; los defectos oftalrnoscópicos hallados los corre­lacionamos entonces con una perimetría muy cuidadosa. sobre todo en las zonas del campo visual que corresponden a las fibras arqueadas. Utilizamos para ello la pantalla de Bjerrum. Estos cambios los halla­mos ahora con mucha frecuencia, porque los buscamos específicamente: examinamos sobre todo las zonas del campo nasal a unos 30° o 40° del punto de fijación, poniendo especial atención en la zona arqueada que se acerca a la línea horizontal v en relación con dicha línea. Esto es casi justo en el límite de la pantalla, por lo cual incluso cambiamos el punto de fijación, corriéndolo hacia el lado contrario de forma que podamos explorar más detalladamente el campo nasal. Y el hallazgo más frecuente son pequeños escotomas relativos. Una vez he descu­bierto que ésta es la zona más sensible también he podido hallar los mismos escotomas con el perímetro de Goldman. Lo que hay que preguntarle al paciente no es si el test desaparece, sino que si nota que cambia la calidad del mismo, o si se hace menos claro, o más difícil­mente visible, especificando si luego el punto vuelve a verse mejor. Preguntando en esta forma es como incluso se detectan los escotomas con el perímetro de Goldman, en que el fondo es blanco y la estimu­lación es blanco sobre blanco. Por lo tanto, si evaluamos conjuntamente el examen de fondo de ojo, el examen del campo visual y los resul-

JOR..'IADAS INTERNACIONALES DE PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICO 1059

tados de la respuesta evocada occipital, llegamos a encontrar hasta un 96 % de afectación del ojo sano .

Dr. McDoNALD.- Debo dejar claro que una gran parte de pacien­tes a los cuales me refiero, son pacientes que se hallan en estadios incipientes de la enfermedad; creo que si considerásemos los enfermos con enfermedad establecida nuestros porcentajes serían muy similares a los del doctor Hoyt. Hemos seguido muchos de ellos en forma seriada durante mucho tiempo y si un ojo había sido afectado, con el tiempo el otro también se afectó; estos pacientes, en el interín, mos­traron todos una respuesta evocada auditiva anormal.

Dr. HoYT.- Quisiera añadir que mis pacientes se hallan en esta­dios precoces de la enfermedad, antes de que satisfagan todos los criterios que se necesitan para establecer con seguridad un diagnóstico de esclerosis múltiple.

Dr. McDoNALD. - Bueno, esto suscita otra cuestión y es la de si una neuropatía óptica bilateral, sea simultánea o asimétrica, es lo mismo que una esclerosis múltiple. Se trata de saber si la afectación de los dos ojos es realmente lo mismo que la presencia de dos lesiones separadas, lo cual satisfaría mejor los criterios necesarios para estable­cer un diagnóstico de esclerosis múltiple; quizá cuando más adelante discutamos los aspectos inmunológicos podamos aclarar un poquito más el problema.

Dr. HoYT.- Efectivamente, sería muy interesante conocer sobre qué clase de sustrato se asienta el primer ataque.

Dr. QUINTANA. - En relación con esto el hecho de la afectación bilateral puede ser de importancia para el oftalmólogo, puesto que si electrofisiológicamente el ojo se balla afectado: (.·quiere esto decir que este ojo tendrá una neuropatía clínica?; ¿o en qué medida?

Dr. McDoNALD.- Creo que la respuesta a esta pregunta es no. Pueden verse muchos pacientes con respuestas evocadas anormales y que sin embargo han sido seguidos durante varios años, sin que hayan mostrado ninguna evidencia clínica de afectación del ojo sano.

Dr. QUINTANA.- Había otra pregunta que en realidad también ha sido contestada, y es si se hallan alterados los potenciales evocados en pacientes sin ninf!..Ún tipo de manifestación clínica visual pero con pro­bable enfermedad desmielinizante de tronco.

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Dr. McDONALD y Dr. HoYT.- La respuesta es sí, los potenciales evocados pueden hallarse alterados en pacientes sin nihgún tipo de sin­tomatología visual.

Dr. QuiNTANA. - ¿Qué características en los potenciales evocados patológicos sugieren enfermedad clesmielinizante?

Dr. McDONALD.- Ante todo, permítame que empiece ampliando un poco más el tema de la pregunta anterior (con qué frecuencia se hallan las respuestas evocadas alteradas en pacientes con anomalías espinales), en base a un grupo de 27 pacientes con paraplejía espástica progresiva, todos ellos en la edad medía de la vida, y en ninguno de los cuales había evidencia de afectacíón ocular. En la mitad de ellos la respuesta evocada occipital era anormal; de este grupo de pacientes, 10 ,tenían esclerosis múltiple siguiendo criterios muy estrictos y de ellos 8 tenían retrasos en la aparición de las ondas occipitales, lo cual corresponde al porcentaje anteriormente enunciado. En cambio, nin­guno de los pacientes que tenían un proceso compresivo mosttaba aumento en el tiempo de latencia de apatición de las ondas. De los 13 pacientes testantes, hay 5 que tenían tiempos de latencia aumentados en uno, o generalmente en los dos ojos . Debido a la alta incidencia de la frecuencia de latencias aumentadas en los pacientes con esclerosis múltiple, y puesto que estos pacientes tenían alguna otra lesión en el sistema nervioso central, se concluyó que estos pacientes pertenecían al grupo de la esclerosis múltiple. De manera gue en general, aproxi­madamente la mitad de los pacientes con paraplejía espástica en la edad media de la vida tenían respuestas evocadas anormales, compatibles a efectos prácticos con esclerosis múltiple. De hecho es un porcentaje que coincide con el de estudios hechos por otros autores en series más munerosas de pacientes.

Veamos ahora cómo son las anomalías encontradas en las re~puestas evocadas visuales y analicemos si tales anomalías sori suficientemente caracteríticas como para poder permitir al examinador establecer un diagnóstico etiopatológico. En este momento quiero realzar un punto que ha sido señalado esta mañana en la discusión sobre los campos visuales; el examen del sistema nervioso sólo nos permite decir dónde se halla la lesión, no hay ningún examen aislado del sis_tema nervioso que pueda permitirnos· estableéei: tm diagnóstico etiopatológico. Para llegar a ello hay que recurrir a la historia clínica; el simple examen físico sólo nos peunite detectar dónde se halla la lesión. Esto es cierto también para las respuestas evocadas visuales; su estudio sólo refleja que existe una anormalidad en las vías ópticas que se están explo­rando. A pesar de ello, hay algunós detalles que pueden, si no permitir, por lo menos hacer sospechar un diagnóstico etiopatológico definido . .

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Analicemos primero qué tipos de anomalías se pueden encontrar en las respuestas evocadas visuales: aumento en el tiempo de latencia de apa­rición de las ondas, de lo cual hemos hablado ya bastante, y reducción en la amplitud de las mismas. Estos resultados se han obtenido estu­diando una serie de 100 pacien tes normales, analizando cuidadosamente las diferencias entre las respuestas evocadas visuales en cada uno de ellos; tanto entre las formas de las ondas, como en la distribución de los potenciales. En primer lugar, en la respuesta evocada correspondiente a un sujeto normal, la onda positiva aparece aproximadamente al cabo de 100 milisegundos. A continuación veamos las ondas de un paciente con neuropatía óptka; en el ojo sano el tiempo de latencia es también de unos 100 milisegundos, mientras que en el ojo con neuritis el tiem­po de latencia es aproximadamente de 200 milisegundos, lo que repre­senta un aumento del 100 % con respecto a la respuesta normal. Lo que hay que notar de todas maneras, es que a pesar de que el tiem­po de latencia esté aumentado, la forma de las ondas es aproximada­mente la misma que en el ojo normal; no es exactamente igual, quizás un poco más amplia, pero no ofrece grandes variaciones con respecto a la forma de las ondas correspondientes al ojo sano. Este hecho es característico, aunque no es patognomónica, de las enfermedades des­mielinizantes: al alargamiento del tiempo de latencia, con conservación aproximada de las características morfológicas de las ondas. En los casos de neuropatías compresivas, la situación suele ser diferente; los resultados que voy a presentar están basados en una serie de 19 pa­cientes con neuropatía compresiva de las vías ópticas comprobada neuroquirúrgicamente. La primera anormalidad que puede ser obser­vada en las respuestas evocadas es un ensanchamiento de la onda positiva, con un discreto aun1ento del tiempo de latencia. Nunca, en las neuropatías compresivas, hemos observado aumentos del tiempo de latencia superiores a 20 milisegundos; por el contrario, la morfolo­gía de las ondas está constantemente alterada. En un paciente que rechazó la intervención neuroquirúrgica, las ondas empezaron a redu­cirse para finalmente llegar a ser abolidas; éste es pues otro hecho diferencial de las neuropatías compresivas: la reducción o incluso abolición de las ondas de la respuesta evocada visual. Otra anormali­dad propia de las neuropatías compresivas es un cambio radical en la forma de las ondas; en el ojo afectado, la respuesta positiva puede ser abolida completamente y en cambio aparecer ondas negativas. No puedo extenderme en detalles al respecto, pero el equipo del docLor Halliday está demostrando que esta alteración en la forma de las ondas parece corresponderse clínicamente con el tipo de defecto en el campo visual, lo cual no hace sino corroborar lo que dije anteriormente sobre el valor topográfico de nuestras exploraciones clínicas; éste es un hallazgo característico en las lesiones quiasmáticas. También podemos llegar a

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encontrar tres tipos de alteración distinta en un mismo paciente: aumento en el tiempo de latencia, lo cual es típico de la esclerosis múltiple; reducción de la amplitud, lo cual puede hallarse tanto en la esclerosis como en la neuropatía compresiva y cambio importante en la forma de las ondas; un caso así debe ser considerado en principio como correspondiente a una neuropatía compresiva. Si sólo se hubiese encontrado el aumento del tiempo de latencia, debería sospecharse en cambio una neuropatía desmielínizante . Estos ejemplos ilustran además la importancia de registrar mediante distintos canales; expongamos un caso concreto en que se han distribuido cinco electrodos en la zona occipital en un paciente con un cráneofaringioma; sucedió lo siguiente: en el canal de la línea media aparecía una onda de aspecto normal morfológicamente y con tiempo de latencia normal; pero en cambio comparando los canales 2 y 4 y los canales 1 y 5 se pudo ver que el potencial obtenido era mucho más amplio en un lado de la cabeza que en el otro; en otras palabras, el potencial generado en el córtex occipital era mayor en un lado que en el otro. Este paciente fue operado con éxito y posteriormente los potenciales aparecían ya iguales en ambos lados. Para resumir, pues, repetiré que en las neuropatías compresivas aparecen solamente unos discretos alargamientos del tiem­po de latencia y es frecuente encontrar alteraciones en la forma de las ondas, o bien en la distribución de los potenciales, todo lo cual está relacionado con la situación del tumor y el punto en que comprime las vías ópticas. Finalmente debo decir que hemos visto un par de casos de esclerosis múltiple en los cuales se presentaba una alteración en la distribución de los potenciales, que atribuimos a que en estos casos la lesión ha interesado el quiasma, en lugar de hacerlo, como es común, en los nervios ópticos.

Dr. QUINTANA.- Esto responde ya a otra pregunta que tenía. ¿Doctor Feinsod?

Dr. FEINSOD.- Es interesante ver que, estando interesados en los mismos problemas, desde distintos lugares los abordamos en formas diferentes. Lo que yo estoy intentando hacer en mi laboratorio es reproducir experimentalmente cambios en las respuestas evocadas del tipo de las que aparecen en los tumores cerebrales; para ello tomamos una serie de gatos e implantamos debajo de sus nervios ópticos o quisma un material higroscópico, que en el espacio de un mes aumentó considerablemente de tamaño; así pudimos seguir diariamente el dete­ríorn en la respuesta evocada visual. Esto nos ha ayudado grandemente a solucionar el problema evolutivo de las respuestas evocadas, puesto que en la clínica humana cuando nos encontramos con un tumor, éste debe ser iptervenido y no podemos hacer estudios evolutivos, a no ser

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que suceda como en el paciente del doctor McDonald que no quiso ser operado; implantamos los electrodos en el córtex occipital del gato y hemos seguido la evolución de las respuestas durante un período de .30 días después del implante del material higroscópico. Hemos cons­tatado el lento deterioro del primer componente de las respuestas evocadas visuales, anotando una serie de factores: primero, la lenta disminución de amplitud de la onda que ya les mencionaba el doctor McDonald; segundo, el discreto aumento del tiempo de latencia que también ha sido mencionado antes; y tercero, la descomposición de las ondas, que normalmente tienen una forma muy regular, en una serie de subcomponentes. En este caso tienen el curso evolutivo de lo que podríamos llamar un tumor de crecimiento rápido, que en 7 días abolió completamente las respuestas correspondientes al nervio óptico dere­cho. Finalmente, hicimos algunas pruebas histológicas, con lo que llegamos a la última e importante conclusión : es imposible hacer un diagnóstico diferencial entre la desmielinización producida por compre­sión, o aquella producida por la toxina diftérica o por una esclerosis múltiple. De manera que cuando hacemos una respuesta evocada visual, al igual que cuando hacemos funduscopia o cualquier otra exploración clínica, no podemos basarnos en una sola prueba aislada; siempre hay que hacerse preguntas antes de realizar el test, pero por lo que respecta a las respuestas evocadas visuales, con todas las críticas que se les puedan hacer, por lo menos hay algo que podemos decir en su favor: es el único test realmente objetivo del que disponemos. Nos ayuda para afirmar que existe un proceso patológico desmielinizante en tal o cual parte del sistema nervioso; el resto pertenece ya a la respuesta evocada del propio médico.

Dr. SoLÉ. - Sólo quiero hacer una pregunta al doctor McDonald; me he dado cuenta de que su registro es un registro sin técnica de sumación.

Dr. McDoNALD.- En nuestra técnica sí hay sumac10n; las res­puestas que obtenemos son el resultado de sumar unos 200 trenes de ondas.

Dr. SoLÉ. - ¿La técnica de sumación la realizan mediante una computadora?

Dr. McDoNALD.- Sí, se utiliza una computadora.

Dr. QuiNTANA.- La próxima pregunta es, si existe en los potencia­les evocados algún trazado que pueda considerarse típico de una neuro­patía que no sea, ni la esclerosis múltiple, ni una neuropatía compresiva,