går det att undvika hjärtdöd inom idrotten? · sociologi, etnologi, historia, juridik, ekonomi,...

Organ för Centrum för Idrottsforskning Nummer 2 • 2005 • Årgång 14

SV

EN

SK

Går det att undvika hjärtdöd inom idrotten? (se sid 4-7)

Ansökningar skall vara CIF tillhanda senast torsdagen den 15 september 2005 kl. 13.00. För projektbidrag och studiestöd till forskarstuderande finns speciella blanketter. Ansökningsblanketter och PM för hur ansökan skall utformas finns att hämta på CIF:s hemsida www.ihs.se/CIF eller kan rekvireras från CIF:s kansli. Adress nedan.

ProjektbidragProjektbidrag skall ha klar idrotts-relevans och kan beröra frågeställningar som:• Idrottskulturen och dess roll i

samhället• Individens förhållningssätt och

relation till olika uttryck för denna kultur

• Hur individen påverkas socialt, psykiskt och kroppsligt av olika idrottsliga aktiviteter

• Människans motoriska och fysiska prestationsförmåga

• Förändringar i och påverkan på idrottslig förmåga.

Storleken på beviljade anslag brukar vara mellan 30.000 – 350.000 kr.

Beviljade projektmedel skall förvaltas av respektive mottagares institution och kan disponeras från januari 2006 och två år framåt.

Studiestöd till forskarstuderandeHandledaren står som huvudsökande och ansvarar för den forskarstuderande. Stödet uppgår till 14.400 kr/mån. Beviljade medel avser två år och kan efter redovisning och förnyad ansökan förlängas med ytterligare två år.

Stöd till nydisputerade forskareStödet avser ca ½-tids lönemedel och utbetalas med totalt 350.000 kr/år. Sökanden skall ha disputerat inom idrottsrelaterat ämnesområde under den senaste 5-årsperioden. Beviljade medel avser två år och kan efter redovisning och förnyad ansökan förlängas med ytterligare två år.

OrganisationsstödStöd kan utgå till ideell, nationell förening/organisation som bedriver verksamhet som är värdefull för svensk idrottsforskning, t.ex. genom att föra ut forskningsresultat, stimulera till utbildning, genomföra konferenser och ge ut tidskrifter/årsböcker.

Övrigt För samtliga ansökningar gäller att det skall finnas en tydlig idrottsrelevans. Idrott skall då ses i sin vida betydelse och kan omfatta tävlingsidrott, motionsidrott, idrott som undervisningsämne, friluftsliv och fysisk rekreation. Idrottsforskning kan ta sin utgångspunkt i samtliga vetenskapsområden och gälla ämnen som fysiologi, medicin, biomekanik, traumatologi, rehabilitering, pedagogik, sociologi, etnologi, historia, juridik, ekonomi, etc.

Av ansökan bör, om möjligt, framgå hur projektet speglar kvinnors och mäns olika villkor och förutsättningar inom idrotten.

Beslut om bidrag fattas av CIFs styrelse efter beredning av dess veten-skapliga råd. Besked lämnas i december 2005.

Upplysningar: Artur Forsberg tel. 08-402 22 55 E-post [email protected] för idrottsforskningBox 5626, 114 86 StockholmBesöksadress Lidingövägen 1Fax 08- 21 44 94 Hemsida www.ihs.se/CIF

S Ö K F O R S K N I N G S B I D R A G F R Å N C I F F Ö R Å R 2 0 0 6

Centrum för idrottsforskning (CIF) vill härmed meddela att medel finns att söka för 2006. Total summa att fördela beräknas bli ca 16 milj kr.

Ansökan kan avse: • projektbidrag • studiestöd till forskarstuderande • stöd till nydisputerade forskare • organisationsstöd

3

LEDARE NR 2-2005

Ansvarig utgivare Ingemar Ericson

Chefredaktör Artur [email protected]

Adress Centrum för Idrottsforskning,Box 5626, 114 86 Stockholm

tel 08-402 22 00, fax 08-21 44 94

Hemsida www.ihs.se/cif

Prenumeration Helår med fyra nummer kostar 100 kr.

Insätts på postgiro 957849-3Betalningsmottagare, CIF

PrenumerationsärendenAnne-Britt Olrog 08- 402 22 91

Omslagsbild Foto: Artur Forsberg

Produktion Grafiska Huset i Stockholm ABTryck Grafiska punkten i Växjö AB

4

8

12

16

21

28

32

34

40

44

49

52

54

59

62

INNEHÅLLNr 2-2005 Årgång 14

Plötsliga dödsfall hos idrottare... Mats Börjesson och Eva Nylander

Ledhälsa genom motion och träning.Leif Dahlberg

Kan menstruationscykeln påverka balans och neuromuskulär kontroll? Cecilia Fridén

Test av benmuskulaturens explosivitet med Countermovement... Erik Svenningsson m fl

Kost, idrott och hälsa. Torwald Åberg ochRagnar Tegelman

Vibrationsträning – en träningsstudie vid Skidgymnasiet i Torsby. Nils E Westin m fl

Debatt: Idrotten i samhället – eller vid sidan om? Urban Bergsten och Jesper Fundberg

Fettförbränning under morgonpromenaden... Joakim Axelsson och Pontus Olander

Boxning i roman. Birger Hedén

Föräldrars engagemang i barnens idrottsför-eningar... Stefan Wagnsson m fl

När julgranen blir måttet på skogen...Magnus Lindwall och Urban Jansson

Forskning och utbildning inom friluftsliv – en utredning. Ulf Silvander och Peter Schantz

Träningsoptimering – konsten att hitta balan-sen... Peter Hassmén m fl

Angående verksamma ”myter” inom idrotten Lars-Eric Uneståhl

Program Forskningskonferens om Idrotts-skador 10-11 november 2005

Den gigantiska satsningenFå idrottsintresserade kan ha missat Statens Stora satsning på ungdomsidrot-ten, Handslaget. Ett gentlemans agreement mellan Stat och Idrottsrörelse (RF). 1 miljard kronor (tusen miljoner) satsas på att använda idrotten som ett medel i barn- och ungdomsarbetet. Man vill bl.a. få fler att idrotta, få in idrotten i skolan, använda idrotten i kampen mot droger, missbruk och doping. Över 4.000 projekt bland idrottsklubbar och skolidrottsföreningar har kommit igång. Jag hoppas verkligen att man lyckas med intentionerna och att ledarna orkar med. Den ”vanliga” idrotten skall självklart rulla på som vanligt. Men givetvis skulle även andra ungdomsorganisationer som t.ex. Scoutrörelsen, Friluftsfrämjandet, Flottans ungdomsförbund på ett värdefullt sätt kunna användas i detta samhällsarbete.

• Idrottsrörelsen känner ett stort samhällsansvar och vill göra en insats. Naturligtvis vill man också studera och utvärdera de effekter som denna unikt stora satsning innebär. För att kunna följa detta med objektiva ögon, har man avsatt 5-6 mkr av Handslagspengarna och bjudit in landets idrotts-forskare att studera dess effekter och öka kunskapen på detta område. 25 april var sista dag för att söka forskningsmedel. Då hade det kommit in totalt 34 ansökningar, från de flesta av landets universitet och högskolor. CIF har fått i uppgift att hantera dessa ansökningar. Under maj bedömer CIFs vetenskapliga råd ansökningarna. I slutet av juni månad kommer besked att ges, så att projekten skall kunna påbörjas under hösten.

• En annan CIF aktivitet under våren har varit konferensen ”Plötslig hjärt-död inom idrotten”. Bakgrunden är tyvärr mycket tragisk, med flera dödsfall både bland äldre i samband med Vasaloppet och bland unga fotbollsspe-lare. CIF känner att den kunskap som finnas bland landets kardiologer och idrottsläkare måste användas för att adekvata åtgärder skall kunna vidtas. CIF arrangerade därför en konferens i april, till vilken inbjudits Speciali-drottsförbundens läkare och medicinskt ansvariga för de stora loppen, såsom Stockholm Maraton, Vasaloppet, Göteborgsvarvet och Tjejmilen. Även landets idrottsminister Bosse Ringholm deltog i konferensen, vilket visar på frågans prioritet. Vid konferensen presenterades fakta kring cirkulationspro-blem och då särskilt risker för individer med hjärtproblem i släkten. Ansva-riga för det intressanta programmet var de båda fysiologerna Eva Nylander och Mats Börjesson. Tack! De inleder också detta nummer med en initierad artikel om Plötslig hjärtdöd hos idrottare. Vid konferensen diskuterades också problemet med s.k. hjärtscreening av samtliga som bedriver hård fysisk träning. Ett oerhört omfattande och kostsamt arbete som skulle tynga vår redan knäande sjukvård. Storklubbarna har råd! Ett annat problem som också berördes var de s.k. falskt positiva fynden. Individer som får besked att de har hjärtproblem och bör sluta idrotta, men i själva verket är helt friska. I samband med stora undersökningar finns alltid den mänskliga faktorn som innebär risk för enstaka felbedömningar, med mänskliga trage-dier. Vi får se vad den tillsatta arbetsgruppen under RS och CIF-ledamoten Ingemar Ericsons ledning lägger fram för råd och rekommendationer.

• Du får heller inte missa att läsa de många kommentarer som Stefan Söderfjells artikel i förra numret ”Mental rådgivning och klassiska myter inom idrottspsykologin” gav upphov till. En av dem som reagerat är Lars-Erik Uneståhl, nestor inom området och lite av den mentala träningens fader i Sverige. Roligt att Du är med oss Lars-Erik. Välkommen fler gånger. För idrottsforskarna återstår nu att ta semester för att orka komma igen med nya krafter och ansök-ningar, den 15 september. Lycka till med en aktiv semester. Sverige är fantastiskt! Cykla, vandra, jogga, paddla och plocka bär!

Artur Forsberg

S V E N S K I D R O T T S F O R S K N I N G N R 2 - 2 0 0 5

4

BakgrundElitidrott medför extrema belast-ningar på organismen både vid träning och tävling. Det förutsätts ett välfungerande cirkulationssystem för att kunna utföra mycket tunga fysiska prestationer, på nivåer som, speci-ellt under tävling, innebär närmast ”supramaximal” ansträngning. Olika yttre faktorer i samband med idrot-tandet kan komplicera bilden ytter-ligare. Vätskebrist, värmerelaterade komplikationer, medicinering, doping, missbruk av alkohol/droger etc kan medföra ökad risk för komplikationer vid idrott, speciellt hos personer med någon bakomliggande sjukdom eller avvikelse.

Den regelbundna intensiva trä-ningen hos elitidrottaren medför en fysiologisk adaptation hos hjärtat, varierande efter typ och grad av trä-ning. Med denna översikt vill vi peka på orsakerna till plötslig hjärtdöd hos framför allt unga idrottare, diskutera hur dessa kan diagnostiseras och gränsdragningen mellan den normala idrottsbetingade adaptationen och de sjukliga tillstånd som innebär en ökad risk.

Orsaker till plötslig hjärtdöd hos idrottare Vid genomgång av orsakerna till sådana plötsliga dödfall vid idrott som inte beror på skador, är hjärt-sjukdom den absolut dominerande. Man brukar i detta sammanhang dela in idrottarna i två populationer, över respektive under 35 års ålder

Över 35 års ålderHos idrottare över 35 års ålder är orsaken nästan uteslutande akuta

Plötsliga dödsfall hos idrottare– vad är orsaken och kan de förhindras ?Plötslig hjärtdöd i samband med idrott är mycket ovanligt men varje enskilt fall är en tragedi, och medför också stort massmedialt intresse [1, 2, 3]. Flera uppmärksammade dödsfall under den senaste tiden har väckt frågan om orsaker, men också frågan om man kan förhindra eller minska risken för dessa händelser via någon form av hjärtutredning av elitidrottare i syfte att spåra risk-individer och avråda dessa från elitidrottande. Denna artikel beskriver problematiken inom elit-idrotten medan plötsliga dödsfall hos barn innebär andra ställningstaganden och delvis annan syn på utredning som inte närmare behandlas här.

komplikationer till tidigt debuterande kranskärlssjukdom [4, 5]. Dessa per-soner kan t ex ha en bakomliggande ärftlig blodfettsrubbning.

Fysisk inaktivitet är en av de vik-tigaste faktorerna bakom den ökande livsstilsrelaterade ohälsan globalt. Ökad fysisk aktivitet är därför ett uttalat hälsomål. Det kan då tyckas paradoxalt att riskerna för plötslig död ökar i samband med själva aktivite-ten [6]. Fördelarna med ökad fysisk aktivitet överväger dock vida den ökade akutrisken. Regelbunden fysisk aktivitet har visats medföra minskad benägenhet för blodproppsbildning [7], förbättrad endotelfunktion, vidare kranskärl och kärlnybildning hos kranskärlssjuka patienter [8], och risken för akut triggereffekt minskar [6]. Riskfaktorer som diabetes, hyper-toni, övervikt och blodfettsrubbningar påverkas positivt av regelbunden träning [9, 10].

Under 35 års ålderVissa medfödda hjärt- kärlmissbild-ningar medför en högre risk för plötslig död i samband med intensiv fysisk ansträngning än vid vardagsaktiviteter. Personer med dessa avvikelser kan ibland vara symptomfria och ofta utan patologiska fynd, t ex blåsljud, vid vanlig fysikalisk undersökning. Avvikelserna kan då förbli oupptäckta, tills det tillfälle med extrem ansträng-ning, då t ex en dödlig hjärtrytmrubb-ning utlöses. Sammantaget lider ca 0.2-0,3% av de unga aktiva av med-födda hjärtmissbildningar som kan leda till plötslig död vid idrott [1, 11].

De vanligaste sjukdomarna med ökad risk för plötslig död i denna grupp är hypertrof kardiomyopati, där-

MATS BÖRJESSON

MEDICINKLINIKEN OCH SMÄRTCENTRUM,

SU/ÖSTRA, GÖTEBORG

EVA NYLANDER

UNIVERSITETS-SJUKHUSET LINKÖPING


5

efter följer anomalt avgående kranskärl och arrytmogen högerkammarkar-diomyopati. Mer ovanliga orsaker är tillstånd förenade med rytmrubbningar (långt QT-syndrom, WPW-syndrom), klaffel som aortastenos, komplikatio-ner till Marfans syndrom, och hjärt-muskelinflammation. [4].

Specifika avvikelserHypertrof kardiomyopati Ett domi-nant ärftligt tillstånd där hjärtmus-kelfibrerna är förlöper på ett oordnat sätt och hjärtats väggar får en ökad tjocklek med patologisk kammarhy-pertrofi. Man beräknar att ca 1 per 500 personer är drabbade [1]. Personer med milda former av sjukdomen kan ha lätta eller inga symtom och kan återfinnas bland elitidrottare. Plötsliga dödsfall vid idrottande är den vanli-gaste orsaken till plötslig död i denna grupp och de ansträngningsrelaterade dödsfallen inträffar företrädesvis hos unga personer. I 75-95 % av fallen ses EKG- förändringar av onormalt utse-ende. Ett avvikande EKG hos idrottare, misstänkliggörande kardiomyopati, skall därför medföra vidare hjärtutred-ning med ultraljud (ekokardiografi).

Anomalt avgående koronarkärl En medfödd avvikelse med anomala avgångar och/eller förlopp av krans-kärlen, som medför en ”tillklämning” med syrebrist i hjärtmuskeln [12]. Tillståndet kan förekomma utan eller med diskreta symptom men kan också ge ansträngningsrelaterad bröst-smärta. Diagnosen har hittills ställts via kranskärlsröntgen, eller eventuellt ekokardiografi. Numera kan även datortomografi eller magnetresonans användas [13].

Arytmogen högerkammarkardiomyo-pati Benämndes tidigare högerkam-

orienterare på 1980- och 90-talen [19]. Gängse rekommendationer om

avhållsamhet från elitidrott under 6 månader efter säkerställd myokardit bör följas och kardiologisk under-sökning vidtas innan återgång i full aktivitet [20].Det bästa botemedlet är prevention, och man bör stödja rekom-mendationer om att ej idrotta vid pågående infektion.

Normal hjärtpåverkan av idrottI begreppet “idrottshjärta“ läggs i viss mån olika betydelser i dagligt tal och i vetenskaplig litteratur. Vi vill reservera begreppet för den normala anpassning till en hög fysisk aktivitet, som ses hos individer som ägnar sig åt intensiv och långvarig träning. Under dynamiskt arbete med stora muskelgrupper såsom löpning, skidåkning och cykling finns ett behov av en stor ökning av hjärtmi-nutvolymen för att tillfredställa syre-transportkraven, och hjärtat anpassar sig till detta ökade volymarbete med en ökning av kamrarnas inre dimensioner. Detta är väl kartlagt med ultraljuds-metodik vad avser vänsterkammaren [21]. Högerkammaren har varit mindre undersökt då den är svårare att mäta men på senare år har även studier av den visat en motsvarande storleks-ökning [22]. Hjärtkamrarnas pump-funktion, uttryckt t ex som graden av förkortning av kamrarnas längs- och tvärdiametrar eller ejektionsfraktionen, förändras inte signifikant.

Graden av hjärtstorleksökningMetaanalyser har visat att otränade unga personers vänsterkammarvägg-tjocklek uppgår till ca 9 mm medan den hos elitidrottare i uthållighetsgre-nar i genomsnitt är 10 mm [23]. En kraftigt ökad väggtjocklek är alltså inget som kan skyllas normal adapta-tion till idrott, och som yttersta gräns

mardysplasi. Sjukdomen innebär en gradvis omvandling/inlagring av fett i högerkammarväggen, med försäm-rad funktion, som ger risk för svåra rytmrubbningar [14, 15]. Diagnosen är ofta svår att ställa och av dessa skäl blir prevalensen osäker men anges till mellan 1:1000 och 1:10 000 [16]. Eko-kardiografi kan ge diagnosen, speciellt om frågeställningen är specificerad. EKG kan visa avvikelser.

Klaffel och Marfans syndrom Aortas-tenos är det dominerande klaffelet som orsak till plötslig död, men även kom-plikationer till Marfans syndrom bör beaktas [1, 17]. Förutom överrörliga leder, luxation av ögats lins och smala, långa extremiteter har dessa patienter ökad risk för vidgning och bristning av stora kroppspulsådern till följd av för-svagad bindväv [18]. Diagnosen ställs med ekokardiografi. Då syndromet ofta är förknippat med lång kroppslängd, bör det speciellt hållas i åtanke hos basketspelare samt utövare av andra idrotter där stor kroppslängd innebär en fördel, som volleyboll, simning och vissa friidrottsgrenar.

Arytmier Medfödda sjukdomar med allvarlig störning av hjärtrytmen som långt-QT-syndrom, Brugada syndro-met och WPW-syndrom har alla en viss ökad risk för plötslig död [16]. Dessa diagnoser kan ofta ställas med vilo-EKG, speciell arytmiutredning kan krävas.

Myokardit, hjärtmuskelinflammation I de stora amerikanska och italienska undersökningarna betecknas myokardit som en ovanlig orsak till SCD. Kanske är det vanligare än så. Svenska studier av orienterare tydde på att kronisk myokardit skulle kunna vara en orsak till rytmrubbning och plötslig död hos

EKG från ung frisk man som inte idrottar

EKG från ung frisk man som inte idrottar EKG från ung, frisk tävlingscyklist EKG från ung, symptomfri man med hypertrof kardiomyopati


6

för normalitet hos uthållighetsidrot-tande använder man ofta 13 mm vilket även det hör till de absoluta ovanlighe-terna hos hjärtfriska idrottare [24]. En ökning av vänsterkammarens innerdia-meter till över 62-63 mm, bör aldrig tillskrivas normal idrottsadaptation enbart [25].

Styrketräning kontra uthållighetsträ-ningVid styrketräning gäller det inte att kunna transportera stora volymer blod per tidsenhet. I samband med olika former av statiskt tungt muskelar-bete sker en kraftig blodtrycksökning som istället skulle kunna innebära en tryckbelastning för hjärtat. Tidigt då ultraljudsdiagnostiken började tas i bruk för idrottsvetenskapliga kartlägg-ningar kom rapporter om att styrke-träning medför en större ökning av väggtjockleken utan förstoring av kam-marmåtten, något som en del senare studier dock inte funnit belägg för [26, 27]. Denna divergens i litteraturen vad gäller hjärtats påverkan av styrketrä-ning kan sammanhänga dels med meto-dologiska faktorer, dels med eventuell användning av anabola steroider. Klart är att någon vidgning av hjärtrummen inte sker som effekt av styrketräning. Inte heller hos styrketränande personer bör man avfärda en väggtjocklek över 13 mm som normalfynd utan ytterli-gare utredning.

Bedömningsproblem och differential-diagnostikDet är uppenbart att det kan upp-komma gränsdragningsproblem genom att en förstoring av hjärtrummen dels kan ses som naturlg adaptation till idrott, dels kan förekomma i tidiga skeden av hjärtmuskelinflammation eller andra hjärtmuskelsjukdomar. Likaså ger hypertrof kardiomyopati en väggtjockleksökning som i gräns-fall är problematisk att skilja från en mera normal hypertrofi hos personer inom övre delen av normalspektrum. Hjärtats diastoliska funktion, dvs. fyllnadsfunktionen, påverkas tidigt vid patologiska former av hypertrofi t ex vid hypertoni eller kardiomyopati. Den diastoliska hjärtfunktionen är normal hos friska idrottande personer även med en väggtjocklek inom övre referen-sintervallet [28, 29]. Även strukturellt och på gensignaleringsnivå har klara skillnader mellan patologisk och fysio-logisk hypertrofi identifierats [30].

För en korrekt bedömning av om ekokardiografiska fynd är normala eller ej för en idrottsutövare fordras

kunskap om gränserna för normalitet, i förhållande till den idrott som utövas. En beskrivning av den undersöktes träningsvolym och -typ är nödvän-dig och ibland kan ett arbetsprov ge vägledning. Det fordras mera träning än motionsidrottande ett par gånger i veckan för att utveckla en signifikant hjärtstorleksökning! Både över- och underdiagnostik kan förekomma om elitidrottsmän genomgår ekokar-diografi med sedvanliga bedömnings-grunder och utan kännedom om den grundläggande idrottsfysiologin. Såväl en friskförklaring på felaktiga grunder som en ogrundad sjuklighetsklassifi-cering kan ha mycket stor betydelse för den individuelle idrottaren. Dessa bedömningar kräver omsorg och ibland specialistbedömning. Kom-pletterande information som vanlig kroppsundersökning, kroppsbyggnad, kön, ärftlighet (eventuellt undersöka föräldrar eller syskon) kan behöva vägas in för att kunna skilja idrotts-hjärta från patologisk hjärtförstoring. I speciella fall kan tillgripas en period av träningsuppehåll; då går “idrotts-hjärtat“ i regress, men däremot inte eventuell kardiomyopati.

EKG Genom att uthållighetsträning framför allt ger en ökning av vänster kamma-res innerdimension men även en liten ökning av väggtjockleken blir resultatet en betydande ökning av vänsterkam-marens muskelmassa. Detta gör att gängse kriterier för vad som är ett normalt EKG måste modifieras. Vissa EKG- avvikelser bör dock inte avfärdas som normalvarianter utan förfrågan om symptom och släkthistoria, kropps-undersökning och ett aktivt ställnings-tagande till ev. behov av ytterligare utredning. Detta eftersom den patolo-giska väggtjockleksökningen vid t ex hypertrof kardiomyopati ger motsva-rande förändringar och bör uteslutas med hjälp av ekokardiografi.

Flertalet ekokardiografiska under-sökningar föranledda av EKG-avvikel-ser hos idrottare kommer att utfalla normalt. Detta faktum gör inte att man skall blunda för de EKG- avvikelser som uppdagas. Hos unga personer som drabbats av plötslig hjärtdöd, och som hade tagit EKG tidigare i livet, var detta i många fall patologiskt. I de fall då flera EKG fanns, sågs ofta en förvärring av förändringarna över tid [31].

De förändringar som kan ses vid idrottshjärta avseende rytmen är i första hand långsam, regelbunden

rytm. Vissa grader av sk. blockeringar är också vanliga normalt hos idrottare medan andra bör utredas.

Kan man minska risken för plötslig hjärtdöd?Det har diskuterats mycket om screen-ing av idrottare i någon form, skulle minska risken för SCD. I Italien är kardiell screening lagstadgat för alla idrottare sedan 1971 [32]. Även i t ex Ungern är kardiell screening utbredd, medan det i nordeuropeiska länder inte finns några enhetliga riktlinjer.

Under 1990-talet kom amerikan-ska rekommendationer för kardiell screening av idrottare på collegenivå, framtagna av både American Heart Association och American College of Sports Medicine [4]. Sveriges Olym-piska Kommitté genomför en screening av sina elitidrottare sedan slutet av 1990- talet.

Målet med screening är först och främst att identifiera personer med sjukliga tillstånd i hjärta och cirku-lationssystem som medför ökad risk i samband med idrottande som t ex hypertrof kardiomyopati eller aortaste-nos [33]. Andra spin-off effekter finns, som identifiering av icke-livshotande tillstånd som högt blodtryck eller ansträngningsutlöst astma. Screen-ingundersökningen utgör dessutom ett tillfälle till information om vätska, näringslära och idrott/infektioner.

Tänkbara komponenter i screeningun-dersökningar:

• förfrågan om sjukhistoria med särskild tonvikt på ansträngnings-relaterade symtom (bröstsmärta, yrsel/svimning) samt släkthistoria.

• Fysikalisk undersökning, inklusive blodtryck, lyssning med stetoskop och perifera pulsar.

• EKG, mer praktiskt och kostnadsef-fektivt än ekokardiografi som rutin. De allra flesta patienter med hyper-trof kardiomyopati har patologiska EKG-förändringar, men metoden har låg specificitet pga den höga frekvensen ”normala” EKG-föränd-ringar hos vältränade idrottare.

• Ekokardiografi. Påvisar avvikleser i hjärtats struktur och funktion till skillnad från EKG och har därmed högre specificitet. Nackdelar är tillgängligheten, tidsåtgång, kostna-der samt nackdelar med eventuella kompletterande undersökningar.

• Arbetsprov.Är av värde speciellt vid ansträngningsrelaterade besvär för att påvisa rytmrubbning eller kranskärlssjukdom Normal arbets-


7

förmåga och EKG- reaktion vid arbetsprov utesluter dock inte en medfödd hjärtmissbildning.

För och emot mer omfattande screening En kardiell screening innefattande sjukhistoria och fysikalisk under-sökning är ej tillräcklig för att hitta merparten av aktuella tillstånd. Ita-lienska erfarenheter, med mer extensiv screening innefattande sjukhistoria, kroppsundersökning, vilo-EKG och belastningsprov med sk. step-test, tyder på att denna kan sänka dödligheten i hypertrof obstruktiv kardiomyopati [15]. Man menar att cirka 10% av initialt screenade personer blir aktuella för kompletterande utredning med t ex ekokardiografi, vilket skulle begränsa kostnaden och tidsåtgången, jämfört med att göra ekokardiografi på alla. Inte heller dessa undersökningar möj-liggör en hundraprocentig identifiering av riskindivider (räcker ej för att hitta arytmogen högerkammarkardiomyo-pati och anomalt avgående koronarar-tärer t ex). Det finns flera invändningar mot mer omfattande screening, i form av bristande kostnadseffektivitet och att man riskerar att hitta fler falskt positiva än sant sjuka, i denna generellt friska population).

RekommendationerEuropeiska kardiologföreningen (ESC) tillsatte 2002 en expertgrupp i idrotts-kardiologi. Denna grupp publicerade i början av 2005 europeiska rekommen-dationer avseende kardiell screening av elitidrottare, innefattande anamnes, status och vilo- EKG. Vi i Sverige behöver därmed också engagera oss i frågan om screening inom respektive idrott. Inom svensk fotboll rekom-menderas redan från 2003 screening av elitspelare, motsvarande ESC:s rekom-mendationer. Liknade rekommendatio-ner kommer även inom andra idrotter men det finns ett behov av ytterligare anpassning av riktlinjer för svenska förhållanden och i maj tillsatte Riks-idrottsstyrelsen en expertgrupp, med deltagare från bl.a. Idrottsmedicinska Föreningen och Centrum för Idrotts-forskning för att arbeta med detta.

Referenser

(Endnotes)1 Basilico F C. Cardiovascular disease in athle-tes.athlets. Am J Sports Med 1999;27:108-21

2 Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demo-

graphic and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204

3 Van Camp SP, Bloor CM, Mueller FO, Cantu RC, Olson HG. Nontraumatic sports death in high school and college athletes. Med Sci Sports Exerc 1995;27:641-7

4 Maron BJ, Thompson PD, Puffer JC, McGrew CA, Strong WB, Douglas PS, et al. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. A statement for health professionals from the Sudden Death commit-tee and Congenital Cardiac Defects Commit-tee, AHA. Circulation 1996;94:850-6

5 Thompson PD. The cardiovascular compli-cations of vigorousvigovous physical activity. Arch Intern Med 1996;156:2297-2302

6 Mittleman MA, Maclure M, Tofler GH, Sherwood JB, Goldberg RJ, Muller JE. Trig-gering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion: protection against triggering by regular exertion. N Engl J Med 1993;329:1677-83

7 Cadroy Y, Pillard F, Sakariassen KS, Thala-mas C, Boneu B, Riviere D. Strenous but not moderate exercise increases the thrombotic tendency in healthy sedentary male volunteers. J Appl Physiol 2002;93:829-33

8 Windecker S, Allemann Y, Billinger M, Pohl T, Hutter D, Orsucci T, et al. Effect of endu-rance training on coronary artery size and function in healthy men: an invasive follow up study. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002;282:H2216-23

9 Pate RR, Pratt M, Blair SN, et al. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Pre-vention and the ACSM. JAMA 1995;273:402-7

10 Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG Valle TT,Hämäläinen H.et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tole-rance New Engl J Med 2001; 344; 1343-50.11 Hu G, Lindstrom J, Valle TT, Eriksson JG, Jousilahti P, Silventoinen K, et al. Physical acti-vity, body mass index, and risk of type 2 diabe-tes in patients with normal or impaired glucose regulation. Arch Intern Med. 2004;164:892-6.

12 Maron BJ. The young competitive athlete with cardiovascular abnormalities: causes of sudden death, detection by preparticipation screening, and standards for disqualification. CEPR 2002;6:100-3

13 Taylor AJ, Rogan KM, Virmani R. Sudden cardiac death associated with isolated con-genital coronary artery anomalies. Am J Coll Cardiol 1992;20:640-7

14 Zandrino F, Molinari G, Smeraldi A, Odag-lia G, Masperone M A, Sardanelli F. Magnetic resonance imaging of athlete’s heart: myocar-dial mass, left ventricular function, and cross-sectional area of the coronary arteries. Eur Radiol 2000;10:319-25

15 Marcus FI. Update of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. CEPR 2002;6:54-6

16 Corrado D, Thiene G, Nava N, Rossi L, Pennelli N. Sudden death in young competitive athletes: clinicopathologic correlations in 22 cases. Am J Med 1990;89:588-96

17 Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, Bossaert L, Breithardt G, Brugada P, et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001;22:1374-1450

18 Otto CM, Burwash IG, Legget ME, Munt

BI, Fujioka M, Healy NL, et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Clinical, echocardiographic, and exercise pre-dictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-70

19 Braverman AC. Exercise and the Marfan syndrome. Med Sci Sports Exerc 1998;30 Suppl 10:S387-95.

20 Wesslen L, Ehrenborg C, Holmberg M, McGill S, Hjelm E, Lindquist O, et al. Sub-acute bartonella infection in Swedish orien-teers succumbing to sudden unexpected car-diac death or having malignant arrhythmias. Scand J Infect Dis. 2001;33:429-38

21 Maron BJ, Mitchell JH. 26th Bethesda Conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with car-diovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 1994;24:845-99

22 Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes. Circulation 1995;91:1596-1601

23 Henriksen E, Landelius J, Wesslen L, Arnell H, Nystrom-Rosander C, Kangro T, et al. Echocardiographic right and left ventricular measurements in male elite endurance athletes. Eur Heart J 1996;17:1121-8

24 Fagard RH. Athlete’s heart: a meta-analy-sis of the echocardiographic experience. Int J Sports Med 1996;17 Suppl 3:S140-4.

25 Maron BJ. Structural features of the athlete heart as defined by echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1986 ;7:190-203.

26 Pellicia A, Maron BJ, Spataro A, Proschan MA, Spirito P. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991;324:295-301

27 Wernstedt P, Sjostedt C, Ekman I, Du H, Thuomas KA, Areskog NH et al. Adaption of cardiac morphology and function to endurance and strength training. A comparative study using MR imaging and echocardiography in males and females. Scand J Med Sci Sports 2002;12:17-25

28 Urhausen A, Kindermann W. Echocardio-graphic findings in strength- and endurance-trained athletes. Sports Med 1992;13:270-84

29 Claessens C, Claessens P, Bloemen H, Claessens M, Verbanck M, Fagard R et al. Structual heart adaptions in triathletes. Acta Cardiol. 1999;54:317-25.

30 Möckel M, Störk T. Diastolic function in various forms of left ventricular hypertrophy: contribution of active Doppler stress echo. Int J Sports Med 1996;17 Suppl 3:S184-90

31 Frey N, Olson EN. Cardiac hypertrophy: the good, the bad, and the ugly. Annu Rev Physiol 2003;65:45-79

32 Wisten A, Andersson S, Forsberg H, Krantz P, Messner T. Sudden cardiac death in the young in Sweden: electrocardiogram in relation to forensic diagnosis. J Intern Med 2004;255:213-20

33 Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyo-pathy inub young athletes. N Engl J Med 1998;339:364-9

34 Glover DW, Maron BJ, Matheson GO. The preparticipation physical examination. Steps toward consensus and uniformity. Phys Sportsmed 1999;27:29-34


8

Ledhälsa genom motion och träning

LEIF DAHLBERG

DOCENT, LEKTOR, ENHETEN FÖR LED-

OCH MJUKVÄVNADS-FORSKNING,

INSTITUTIONEN FÖR KLINISKA VETENSKAPER

MALMÖ, LUNDS UNIVERSITET

InledningArtros är vår vanligaste ledsjukdom och en av de tio mest sjukdomsbe-lastande åkommorna enligt WHO. Många anser att artros ska diagnosti-seras som en kombination av röntgen-förändringar och ledsmärta. Emellertid, 10-60 % av den arbetande popula-tionen har ledsmärtor men saknar röntgenförändringar (1). Smärta har visats vara ett tidigt symtom på artros, röntgenförändringar däremot är ett sent fenomen (2). Således har många människor ledbesvär med nedsatt funktion utan att få någon diagnos eller behandling vilket skapar onödigt lidande.

Kostnaderna för artros är också betydande, förutom sjukskrivningarna görs i Sverige cirka 7500 knäplastiker och 12000 höftplastiker årligen på grund av artros. Till detta kommer kostnaden för omoperationer på grund av proteslossning. En ledplas-tik i höften ”håller” cirka 20-25 år och i knäet cirka 15-20 år. Således, ju tidigare plastiken görs, desto större blir risken för omoperation. Mycket talar för att artrospatienten blir yngre på grund av ett ökande BMI liksom ökat antal ledskador.

Intressant nog försämras inte alltid artrosen. Upp till hälften av fallen förblir ofta stationära under många år. Orsaken till detta är inte helt klarlagd trots att kunskapen om vad som kan påverka artrosutvecklingen ökat i betydande grad de senaste åren. Sedan 10-15 år har det stått klart att artrosen har pågått i många år innan ledspring-esänkning syns på röntgenbilder (Bild). Just insikten om ett ”förstadium” till kliniskt manifest artros, karakterise-rad av förändrad sammansättning och omsättning av ledbroskets matrix-molekyler (byggstenar), har drivit på kunskapsutvecklingen. För att svara på frågorna varför man får artros och varför artrosen bara försämras ibland, är fortsatt utveckling av metoder som kan ”se in” i leden och mäta dess reak-tion på yttre faktorer nödvändig.

Sammantaget har epidemiologiska studier avseende yttre faktorers posi-

tiva och negativa påverkan på leden, experimentella studier, djurstudier, liksom så kallade biomarkörstudier på artrospatienter ökat vår kunskap avse-värt. Nedan följer en uppdatering av år artroskunskap, en beskrivning av de resultat som författaren och medarbe-tare har funnit genom fleråriga bidrag från CIF, samt tolkning av fynden i ett vidare perspektiv avseende ledhälsa och artrosutveckling. Specifik fokus kommer att läggas på betydelsen av att träna knäleden (Bild).

Broskbiologi och ledfunktionEnkelt uttryckt delas vårt stela skelett av leder på strategiska ställen för att vi ska kunna röra på oss. För bra funk-tion krävs att ledens glidyta, brosket, har lågt glidmotstånd samt kan fördela den belastning som fortplantas genom benvävnaden. Brosk är en komplex vävnad som enklast kan beskrivas som en viskoelastisk komposit. Den består av ett kollagent nätverk som är utfyllt av en koncentrerad gel av proteoglykan. De senare är uppbyggda av en proteindel till vilken sockerked-jor (glykosaminoglykaner (GAG)) är bundna. Den största och mest förekom-mande proteoglykanen aggregerar med hyaluronan och kallas därför aggrekan (3). Det kan nämnas att GAG i princip är beståndsdelen i glukosamin samt att hyaluronan är så kallat tuppkamsex-trakt. Båda dessa molekyler anses av somliga ha positiv effekt vid artros. Aggrekan skapar via hög negativ laddningstäthet hos GAG ett högt osmotiskt tryck som drar in vatten och spänner upp vävnaden. Detta väv-nadstryck motverkas av det kollagena nätverket. Övriga broskmatrixmoleky-lers funktion är mindre känd, många antas agera som ”lim-molekyler” och stabiliserar matrix (www.cmb.lu.se/ctb). I brosket finns också celler. Dessa (chondrocyter) styr den komplexa metabola balansen i brosket genom att efter behov bilda de broskmatrix-komponenter (byggstenar) som behövs, liksom de enzym som bryter ned skadad vävnad, de ämnen som hämmar nedbrytning liksom faktorer (cytokiner)

I forskargruppen ingår:

Terrence Heathfield, Post-Doc

Carl Johan Tiderius, Post-Doc

Mats Åström, Post-Doc

Martin Clementsson, Doktorand

Ylva Eriksson, Doktorand

Sharzad Hosseninia, Doktorand

Paul Neuman, Doktorand

Henrik Owman, Doktorand

Jon Tjörnstrand, Doktorand

Korosh Hekmat, Leg Läk

Jakob Örtegren, Leg Läk

Ashra Kamali, Med Kand

Thomas Eriksson, Med Kand

Sophia Olsson, Med Kand

Lisbeth Lindberg, Biomedicinsk Analytiker

Jeanette Carlsson, Sekreterare


9

Ledhälsa genom motion och träning

Röntgenbild där höger knä är opererat med ledplastik. På vänster sida syns grava förändringar medialt. Lateralt finns fortfarande brosk kvar synligt som ett avstånd (ledspringa) mellan lårben och underben.Foto: Dahlbergs forskningsgrupp

som påverkar broskmetabolismen. För att brosket ska klara det dagliga livets påfrestningar krävs intakt kompo-sitvävnad vilket förutsätter normalt fungerande chondrocyter.

I brosket råder det normalt homeostas, det vill säga nybildning och nedbrytning av broskmatrixmole-kyler är i balans. Vid artros blir denna balans störd. Mer brosk bryts ner än vad som nybildas. Brosket försvagas, motståndskraften mot negativa yttre faktorer försämras, allt i en ond cirkel. Broskvävnad som gradvis förloras frisätts som nedbrytningsprodukter till kroppsvätskorna. Förekomst av olika broskmolekylfragment i ledvätska, urin och serum som artrosprocessen medför kan studeras med så kallade biomarkö-rer för broskmetabolism. Frisättnings-mönstret har visat sig kunna ha ett prognostiskt värde avseende artrosut-veckling. Det förändrade aggrekaninne-håll som sjukdomsprocessen resulterar i kan mätas med kontrastförstärkt magnetkamerateknik (Bild).

Ledbelastning och muskelfunktion i för-hållande till ledsjukdom och broskhälsaVid första anblicken kan studier som undersökt olika former av ledbelasting i relation till ledbesvär och artrosut-veckling verka motstridiga. Exempelvis verkar elitfotboll och frekvent före-kommande belastningar i arbetslivet öka risken för funktionsnedsättning och artros. Dessa väl beskrivna risk-faktorer, liksom övervikt, påverkar alla belastningen på leden. Löpning däremot verkar inte öka artrosrisken. Mycket talar för att en gemensam förklaringsmekanism kan vara lårmus-kelfunktionen.

Bra benmuskler behövs för att

dämpa de krafter som leden utsätts för vid varje steg. När vi böjer i knäet utnyttjar vi lårmuskelns förmåga att bromsa rörelsen. Benträning har också visats minska smärtan och förbättrar funktionen hos artrospatienter. Vid upprepade tunga lyft och knäböjningar liksom vid idrott på absolut elitnivå utsätts brosket sannolikt för belastning som överskrider dess kapacitet. När det gäller vikten, ökar endast belastningen på leden om inte denna kompenseras för med ökad muskelkraft. Således är förhållandet mellan vikt och benstyrka av större betydelse än själva vikten. Intressant nog är muskelsvaghet ett av de vanligaste och tidigaste symp-tomen hos patienter med knäartros. Nyare studier indikerar till och med att muskeldysfunktion verkar föregå och initiera smärta och artros och bidra till artrosutveckling.

På molekylär nivå talar allt för att brosket är en mycket dynamisk vävnad som känner av vilka krav som ställs på leden. Om kraven gradvis och måttligt ökar, adapterar sig brosket och dess motståndskraft mot yttre påfrestningar förbättras. Experimentella studier visar att nysyntesen av matrixmolekyler ökar när brosk stimuleras mekaniskt i odling (4). Djurförsök visar att måttlig grad av träning hos friska hundar påverkar brosket att öka sitt innehåll av aggre-kan, medan för lite eller för mycket träning minskar mängden aggrekan (5). Broskets stötupptagande förmåga (kvaliteten) förbättras således genom att mängden sockerkedjor som spänner upp brosket ökas via nysyntes. Däre-mot, om leden avlastas förlorar brosket sockerkedjor med sämre stötuppta-gande förmåga som följd.

Träning skulle därför kunna för-

bättra broskets förmåga att fördela belastning genom att styra innehållet av aggrekan samtidigt som en stark muskel skyddar brosket mot överbe-lastning. Däremot, för mycket stillasit-tande i kombination med viktökning ökar belastning på leden utan att öka mängden aggrekan. Det förefal-ler således viktigt att belastningen är balanserad med rätt mängd aggrekan i ledbrosket. Om obalans får fortgå för länge skulle det kunna ge skada på det kollagena nätverket. De strukturella broskförändringarna övergår till att bli irreversibla. Stöd för ett sådant tanke-sätt finns i epidemiologiska studier som visat att motion kan vara förenat med minskad risk för artros och artroplas-tikkrävande knäartros samt att träning av råttor och hamstrar som spontant utvecklar artros, förlångsammade artrosutvecklingen (1,6,7). Att under-söka en sådan förklaringsmekanism på människa har varit svårt då vi tidigare saknat icke invasiva metoder att under-söka brosk.

Nya metoder att undersöka broskTvå principiellt olika sätt att mäta ledbrosket vid sjukdom och hälsa har utvecklats för att kunna svara på frågor som; när får en patient artros och när blir de strukturella brosk-matrixförändringarna irreversibla? Markörteknologi studerar pågående processer i brosket och kontrastför-stärkt magnetkameraundersökning bedömer broskets mikrostruktur.

På samma sätt som Ahlbäck banade väg för ökad förståelse för artrosleden genom att utveckla den röntgeno-logiska tekniken, har vi genom att utveckla MR-teknik nu möjlighet att studera resultatet av de biokemiska processer som pågår i brosket vid artrosutveckling. Förändringar som sker långt innan patologi kan identifie-ras med röntgenundersökning.

Markör-teknologiUtvecklingen av markörteknologi som använder antikroppar som specifikt kan identifiera olika matrixmolekyler eller fragment av dessa i kroppsväts-korna har i betydande grad ökat vår förståelse för de metabola processerna i brosket. En speciell typ av sådana


10

Lårben

Laterala menisken

Ledbrosk

Knä, framifrån. Foto: Bengt Balkfors, Dahlbergs forskningsgrupp

Bakre korsbandet

Främre korsbandet

Mediala menisken

Lårben

Ledbrosk med området där vi mäter

Laterala menisken

MR-bild, knä från sidan genom laterala ledkammarenFoto: Dahlbergs forskningsgrupp

antikroppar är utvecklade mot så kall-lade neo-epitoper. En neo-epitop är en immunogen del av en molekyl som inte blir synlig förrän molekylen klyvs. Genom att utnyttja sådana antikroppar i olika ”assays” kan koncentrationen av matrixkomponenter (biomarkörer) i ledvätska och serum bestämmas (8). Annorlunda uttryckt, om det pågår en process i brosket där en matrixmolekyl klyvs av ett enzym kan sådana skadade molekyler identifieras och kvantifieras. Mängden sådana skadade molekyler blir ett uttryck för hur aktiv processen är.

Markörteknologi, resultatMed denna teknik har vi visat att flera matrixkomponenter uppvisar ökad skada vid ledsjukdom (9). Dessutom bromsar experimentell behandling med enzymhämmare skada på broskets byggstenar (10). Genom undersökning av artrosbrosk, tillvarataget vid plastiko-peration, har vi kunnat visa att ökande skada på det kollagena nätverket går hand i hand med ökande artrosgrad och broskförlust (11). Pågående studier undersöker den prognostiska betydel-sen av olika markörmönster avseende artrosutveckling.

MR-teknologiKontrastförstärkt MR har tillsammans med modern biomarkörteknik möjlig-het att få avgörande betydelse för vår förståelse för artros liksom för framtida behandling av patienter med risk att utveckla artros (Bild).

Aggrekan är som tidigare nämnts den viktigaste molekylen för att upprätthålla ett högt osmotiskt tryck i brosket och därmed broskets viskoelastiska funktion som medför förmåga att ta upp och för-dela belastning. För att studera broskets innehåll av aggrekan kan man utnyttja det faktum att aggrekan med sitt stora antal glykosaminoglykankedjor är starkt negativt laddat. Gd-DTPA2- är ett nega-tivt laddat kontrastmedel som används vid magnetkameraundersökning (MR). Magnevist består av ett metallinnehål-lande saltkomplex vars paramagnetiska egenskaper leder till en ökad signalin-tensitet vid MR-undersökningar. Just det faktum att Magnevist är negativt laddat gör att det tas upp i brosket i omvänd relation till broskets negativa laddning (12). Detta betyder att ju mer aggrekan det finns i brosket desto mindre mängd kontrastmedlet distribueras i brosket.

Kontrast-MR, resultatVåra studier med denna teknik, som kallas dGEMRIC (delayed Gadolinium-Enhanced MR of Cartilage), visar att

distributionen av kontrastmedel är linjärt dos-relaterad samt att optimal tid för MR-undersökning är cirka två timmar efter intavenös injektion av kontrastmedlet (13).

En viktig aspekt för metodens acceptans är dess reproducerbarhet. Vår teknik bygger på att mäta med-elsignalen i den del av lårbensbrosket som är belastad vid gång. Vi definierar därför en volym i ledbrosket på en av MR-bilderna. Vi har visat att tekniken är lätt att utföra samt okänslig för erfa-renhet hos den som definierar volymen, liksom att variabiliteten vid upprepade undersökningar är liten (14).

Vi har också visat att patienter med knäsmärtor, normal röntgenundersök-

ning och artroskopiska ytliga brosk-förändringar har en ökad distribution av kontrastmedel jämfört med friska försökspersoner (15). Detta talar för att broskets aggrekaninnehåll minskar hos patienter vid tidig brosksjukdom, något som också stöds av biomarkörstudier som visar att frisättningen av aggrekan är ökad efter ledskada (9). Detta skulle kunna betyda att även om brosktjockle-ken tidigt i förloppet är intakt har kva-liten på brosket försämrats med nedsatt funktion och stötupptagningsförmåga som följd. Intressant nog, när vi följer upp dessa patienter sex år efter dGEM-RIC-undersökningen, har de patienter som hade sämst broskkvalite (lågt aggrekaninnehåll) enligt MR-undersök-


11

ningen genomgått ledplastik eller fått försämrad röntgenbild (opublicerat).

Med fortsatt fokus på brosk-kvalitet, något som vi är först med att diskutera i litteraturen, har vi undersökt friska försökspersoner med olika träningsgrad. Studien visar att ju högre träningsnivå man har, desto mer aggrekan innehåller brosket (16). Detta stöder tanken att humant brosk kan adaptera sig efter grad av använd-ning liksom att för ögat kan brosket se ”normalt” ut trots att innehållet avse-ende byggstenar skiljer sig markant.

Som tidigare fastslagits utvecklas artros under åtskilliga år. Väsentligt är således att kunna visa på förändringar som är prognostiska för artrosutveck-ling. Som ett led i denna strävan följer vi patienter som ådragit sig en främre korsbandsskada i knäet. Tidigare studier visar att dessa patienter kan ha ökad risk för artrosutvekling. Genom att longitudinellt följa dessa patienter med dGEMRIC kan vi förstå hur en korsbandsskada med eller utan menisk-skada är relaterad till broskstrukturen samt genom att följa broskmarkö-rer i kroppsvätskorna kan vi få en uppfattning om hur broskmetabola förändringar är relaterade till artros-utveckling. I vår första analys av dessa patienter visar det sig att efter kors-bandsskada förändras broskets innehåll av laddade aggrekanmolekyler generellt (17). Detta tas som uttryck för att det sker en biokemisk process i leden vid skada. Hos denna grupp patienter har vi kunnat undersöka både en biomar-kör och broskets struktur i samma led. Det visade sig att högre koncentration av aggrekaninnehållande sockerkedjor i ledvätskan, medförde högre inne-håll av dessa byggstenar i brosket. Detta talar för att kvaliten på brosket, snarare än själva traumat kan avgöra koncentrationen av en broskbiomarkör i ledvätskan. Detta är viktigt att förstå när vi ska tolka höga respektive låga koncentrationer av en biomarkör i ledvätskan.

Riskfaktorer, artros och MRVi har också undersökt hur olika risk-faktorer för artrosutveckling är relate-rade till broskets innehåll av laddade sockerkedjor. Preliminära resultat visar att patienter med övervikt, ledsymtom och låg benstyrka har lägre innehåll av aggrekan i brosket. Vi har också varit intresserade av att undersöka om patienter som opererats artroskopiskt på grund av meniskskada hade sämre broskkvalitet än friska försökspersoner samt om det gick att förbättra kvaliten

på deras brosk genom regelbunden och systematisk träning. Intressant nog har dessa patienter lägre sockerinnehåll samtidigt som de från epidemiologiska studier är visat att de har ökad artros-risk. Dessutom, träning ökade deras innehåll av aggrekan vilket således medför bättre biomekaniska egenska-per hos brosket. Kanske medför därför kontinuerlig träning minskad risk att både utveckla och försämra artros (opublicerat).

SammanfattningVåra studier tillsammans med epidemi-ologiska data och resultat från djur-studier gör att vi kan börja svara på frågor om hur leder reagerar vid olika stimuli och vid sjukdom. Inte bara för mycket utan också för lite belastning kan leda till ledproblem. Vad vi för närvarande prioriterar, bland annat genom generöst bidrag från CIF, är att med kontrast-MR undersöka grup-per som utsätter sina leder för olika belastning, att relatera den signal vi får från brosket till broskets innehåll av olika matrixmolekyler, att i samarbete (Poole, AR, Mort J, Montreal, Heath-field T, Montreal, Malmö och Hei-negård D, Lund) utveckla assays mot fler broskbyggstenar för att på så vis bättre kunna skilja tidiga reparerbara mot irreversibelt sena förändringar i brosket liksom att experimentellt och med dGEMRIC undersöka hur olika belastning påverkar ledbrosket för att optimera behandlingen av patienter med ledbesvär.

Hittills har vi förstått att flera av de modifierbara riskfaktorerna för artros-utveckling, som övervikt, knäböjande moment och muskelsvaghet represen-terar någon form av överbelastning på leden. Glädjande nog är dessa faktorer påverkbara. Leder mår bra av rätt förhållande mellan belastning och lårmuskelstyrka. Även onda leder mår bra av att tränas, samtidigt blir en bra lårmuskelfunktion ledskyddande. Således, fortsätt eller börja träna!

Referenser1. Manninen P, Riihimaki H, Heliovaara M, Suomalainen O. Rheumatology. 2001;40:432-7. Physical exercise and risk of severe knee osteoarthritis requiring arthroplasty.

2. Boegard TL, Rudling O, Petersson IF, Jons-son K. Joint space width of the tibiofemoral and of the patellofemoral joint in chronic knee pain with or without radiographic osteoarthri-tis: a 2-year follow-up. Osteoarthritis Cartilage 2003;11:370-6.

3. Poole AR. Cartilage in health and disease. In: Koopman W, editor. Arthritis and allied conditions. Baltimore: Williams & Wilkins;

2000; 226-284.

4. Grodzinsky AJ, Levenston ME, Jin M, Frank EH. Cartilage tissue remodeling in response to mechanical forces. Annu Rev Biomed Eng 2000;2:691-713.

5. Arokoski J, Kiviranta I, Jurvelin J, Tammi M, Helminen HJ. Long-distance running causes site-dependent decrease of cartilage glycosami-noglycan content in the knee joints of beagle dogs. Arthritis Rheum 1993;36:1451-1459.

6. Otterness IG, Eskra JD, Bliven ML, Shay AK, Pelletier JP, Milici AJ. Exercise protects against articular cartilage degeneration in the hamster. Arthritis Rheum 1998;41:2068-76.

7. Galois L, Etienne S, Grossin L, Cournil C, Pinzano A, Netter P, et al. Moderate-impact exercise is associated with decreased severity of experimental osteoarthritis in rats. Rheumato-logy;2003;42:692-3.

8. Garnero P, Rousseau JC, Delmas PD. Mole-cular basis and clinical use of biochemical mar-kers of bone, cartilage, and synovium in joint diseases. Arthritis Rheum 2000;43:953-68.

9. Dahlberg L, Friden T, Roos H, Lark MW, Lohmander LS. A longitudinal study of carti-lage matrix metabolism in patients with cru-ciate ligament rupture--synovial fluid concen-trations of aggrecan fragments, stromelysin-1 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1. Br J Rheumatol 1994;33:1107-11.

10. Dahlberg L, Billinghurst RC, Manner P, Nelson F, Webb G, Ionescu M, Poole AR. Selective enhancement of collagenase-mediated cleavage of resident type II collagen in cultured osteartrosrthritic cartilage and arrest with a synthetic inhibitor that spares collagenase 1 (matrix metalloproteinase 1). Arthritis Rheum 2000;43:673-682.

11. Poole AR, Nelson F, Dahlberg L, Tchetina E, Kobayashi M, Yasuda T, et al. Proteolysis of the collagen fibril in osteoarthritis. Biochem Soc Symp 2003:115-23.

12. Gray ML, Eckstein F, Peterfy C, Dahlberg L, Kim YJ, Sorensen AG. Towards imaging bio-markers for osteoarthritis. Clin Orthop 2004; Clin Orthop Relat Res. 2004;427:175-81.

13. Tiderius CJ, Olsson LE, de Verdier H, Leander P, Ekberg O, Dahlberg L. (Gd-DTPA2)-enhanced MRI of femoral knee carti-lage: a dose-response study in healthy volun-teers. Magn Reson Med 2001;46:1067-71.

14. Tiderius CJ, Tjörnstrand J, Åkeson P, Södersten K, Dahlberg L, Leander P. Delayed Gadolinimu Enhanced MRI of Cartilage (dGEMRIC). Intra- and inter-observer variabil-ity in the standardized drawing of regions-of-interest. Acta Radiol 2004;45:628-34.

15. Tiderius CJ, Olsson LE, Leander P, Ekberg O, Dahlberg L. Delayed gadolinium-enhanced MRI of cartilage (dGEMRIC) in early knee osteoarthritis. Magn Reson Med 2003;49:488-92.

16. Tiderius CJ, Svensson J, Leander P, Ola T, Dahlberg L. dGEMRIC (delayed gadolinium-enhanced MRI of cartilage) indicates adaptive capacity of human knee cartilage. Magn Reson Med 2004;51:286-90.

17. Tiderius CJ, Olsson LE, Nyquist F, Dahl-berg L. Cartilage glycosaminoglycan loss in the acute phase after an anterior cruciate ligament injury: delayed gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging of cartilage and synovial fluid analysis. Arthritis Rheum 2005;52:120-7.


12

Före puberteten är det ingen större skillnad i kroppsstorlek, kroppssam-mansättning, aerob/anaerob kapaci-tet eller muskelstyrka mellan pojkar och flickor. Under puberteten, som i genomsnitt börjar i 10 års ålder hos flickor och i 12 års ålder hos pojkar, sker en rad förändringar. Den ökande testosteronnivån hos pojkar ger t ex en ökad muskelmassa och en ökad hemogobinhalt i blodet medan den ökade östrogennivån hos flickor leder, bland mycket annat, till brösttillväxt, ökade fettdepåer och ett bredare bäcken. Efter puberteten kvarstår stora könsskillnader i längd, vikt, muskel-massa, blodvolym och hjärtstorlek. De här skillnaderna påverkar naturligtvis den fysiska prestationsförmågan. Det finns även en del anatomiska skillnader mellan kvinnor och män. Kvinnor har t ex smalare axlar, vidare bäcken, en ökad Q-vinkel i knäet och en mindre intrakondylär notch. Några av de här skillnaderna har relaterats till en ökad skaderisk hos kvinnor.

MenstruationscykelnMenstruationscykeln är en av de stora skillnaderna mellan män och kvinnor. De varierande hormonnivåerna under menstruationscykeln har också varit en av anledningarna till att kvinnor många gånger har exkluderats från forskningsstudier. Om och i så fall

hur menstruationscykeln kan påverka fysisk prestationsförmåga är fortfa-rande inte helt klarlagt.

Menstruationscykeln kan delas in i tre olika faser. Den första blöd-ningsdagen räknas som dag ett och inleder den första fasen som kallas follikelfasen. I början av follikelfasen är halterna av de kvinnliga könshormo-nerna, östrogen och progesteron, låga. Östrogennivån ökar långsamt efter menstruationen för att vara som högst strax innan ägglossning. Ägglossning brukar infalla runt dag 14, och är den andra menstruationscykelfasen. Under den tredje fasen, lutealfasen, och fram till nästa menstruation ökar framför allt progesteron, som är som högst i mitten av lutealfasen. Även östrogen ökar fram till mitten av lutealfasen, men därefter avtar produktionen av de båda hormonerna, vilket leder till nästa menstruation. Lutealfasen brukar ibland även kallas den premenstruella fasen.

Under den premenstruella fasen är det många kvinnor som upplever premenstruella symtom (PMS). PMS karaktäriseras av kroppsliga och beteendemässiga symtom, som utveck-las efter ägglossningen. De vanligaste premenstruella symtomen är trötthet, svullnads känsla, huvudvärk, ömmande bröst, irritation och depression. Symto-men når ett maximum under mitten av

Kan menstruationscykeln påverka balans och neuro-muskulär kontroll?

CECILIA FRIDÉN

SEKTIONEN FÖR IDROTTS-MEDICIN OCH

INSTITUTIONEN FÖR KVINNORS OCH BARNS

HÄLSAKAROLINSKA INSTITUTET

Trots att Riksidrottsförbundet numera består av näst intill hälften kvinnor finns det fortfarande inte så mycket forskning gjord på kvinnliga idrottsutövare. Det vi vet mest om är att allt för hård träning tillsammans med ett otillräckligt kostintag kan leda till menstruationsstörningar, vilket i sin tur kan leda till benskörhet. Oregelbunden eller utebliven mens har även förknippats med en ökad risk för muskeloskeletala skador. Däremot vet vi mycket mindre om hur idrottskvinnan påverkas av den normala hormonvariationen under menstruationscykeln eller av de förändrade hormonnivåerna i samband med användande av p-piller.


13

den premenstruella fasen och försvin-ner som regel inom ett par dagar efter menstruationens början. De flesta kvin-nor i fertil ålder (75-90 %) uppskattas känna av premenstruella förändringar, 30 % uppskattas ha måttliga till svåra symtom och 6-10 % söker hjälp för sina premenstruella symtom (1). Det är fortfarande inte helt klart vad som orsakar PMS, men det finns bevis för att östrogen och progesteron kan synte-tiseras till neurosteroider i hjärnan och på så sätt påverka det centrala nervsys-temet (2).

Fysisk prestation i relation till menstru-ationscykelnDe första studierna som beskrev fysisk prestationsförmåga under menstrua-tionscykeln var retrospektiva enkät-studier som frågade idrottskvinnor när de upplevde att de presterade som bäst. I de här studierna uppskattade de flesta kvinnorna att deras presta-tionsförmåga var på topp under mitten

och slutet av follikelfasen och som sämst under den premenstruella fasen och de första dagarna av mens. Det är naturligtvis svårt att dra några säkra slutsatser från den här typen av studier när man förlitar sig på försöksperso-nernas minne. På senare tid har det publicerats studier som mer objektivt tittat på prestation under olika faser av menstruationscykeln. Några studier har även identifierat ett samband mellan menstruationscykelns olika faser och skadeförekomst. En forskargrupp (3) har rapporterat en högre risk för skada runt ägglossning medan andra (4,5) rapporterat en ökad risk för idrotts-skada i den premenstruella fasen. Det är dock fortfarande omdiskuterat vilken betydelse hormonfluktuationen under en menstruationscykel har på skadeförekomsten.

I avhandlingen ”Neuromuscular performance and balance during the menstrual cycle and the influence of premenstrual symptoms” har vi påbör-

jat arbetet med att undersöka hur mus-kelstyrka, balans och neuromuskulär kontroll kan påverkas av hormonvaria-tionerna under menstruationscykeln. Vi har även jämfört kvinnor med uttalade prementruella symtom med kvinnor utan dessa besvär. I våra studier har vi undersökt normaltränade kvinnor i tre olika faser av menstruationscykeln dvs under menstruation, vid ägglossning och i mitten av den premenstruella fasen.

MuskelstyrkaVi har inte kunnat finna några signifi-kanta skillnader i muskelstyrka under menstruationscykeln. Detta bekräftar resultaten av ett antal tidigare studier (6-9) som visat att menstruationscy-kelns olika hormonnivåer inte har någon påverkan på muskelstyrka. Däremot kan vi inte med denna studie visa hur långvariga förändringar av hormonnivåerna kan påverka mus-kelfunktionen. Ett flertal studier (10) har tidigare rapporterat att låga nivåer av östrogen hos kvinnor efter klimak-teriet försämrar muskelstyrkan och att hormonbehandling kan förhindra denna styrkeförlust. Trots resultaten i vår studie kan det inte helt uteslutas att hormonvariationerna under den normala menstruationscykeln kan ha en praktisk betydelse inom idrotten. Även om hormoncykeln inte direkt kan påverka muskelstyrka så kan den even-tuellt ha betydelse för hur träning bör periodiseras för kvinnor. Det pågår för närvarande studier vid Umeå Universi-tet som undersöker detta.

BalansDet finns rapporter (11,12) som har visat att kvinnor efter klimakteriet har en nedsatt balansförmåga och att risken för fall och frakturer därmed är ökad. Balansnedsättningen har relate-rats till låga östrogennivåer. Däremot vet man fortfarande inte så mycket om hur hormonvariationerna under menstruationscykeln kan påverka balansen. Ett flertal studier nämner en eventuellt nedsatt balansförmåga som förklaringsmodell till den ökade skade-risken bland kvinnliga idrottsutövare under de premenstruella dagarna. Med denna bakgrund intresserade vi oss för balansförändringar under menstrua-tionscykeln.

I två av våra studier undersökte vi balansförmågan hos våra försöks-personer i de olika menstruations-cykelfaserna. Båda studierna, som genomfördes med olika testmetodik, visade att balansförmågan var nedsatt

Mätning av postural kontroll på en kraftplatta (AMTI“).


14

i den premenstruella fasen, men endast hos gruppen kvinnor med PMS. I den symptomfria gruppen var balansen oförändrad under menstruationscykeln. Orsaken till balansförändringarna i den premenstruella fasen är fortfarande inte klarlagd. Det var inga skillnader i hormonnivå mellan gruppen med PMS jämfört med gruppen utan PMS. Därför kan det spekuleras kring en skillnad i det centrala nervsystemets känslighet för de kvinnliga könshor-monerna. Progesteron ökar under den premenstruella fasen och metaboliseras till neurosteroiderna allopregnanolon och pregnanolon (13). De båda neuros-teroiderna har i tidigare studier visat sig kunna påverka balanssystemet och motorisk funktion (14,15).

Ledsinne och koordinationI våra studier har vi även undersökt kinestesi i knäleden (förmågan att upptäcka en rörelse i knäleden) och koordinationsförmåga hos försöksper-sonerna. Det tog signifi kant längre tid för försökspersonerna att upptäcka en rörelse i knäleden i den premenstru-ella fasen jämfört med de andra två faserna. Det var dock ingen skillnad mellan kvinnor med respektive utan PMS. Koordinationsförmågan var som bäst under ägglossning och som sämst i den premenstruella fasen. Testosteron-nivån hos kvinnor är som högst i sam-band med ägglossning vilket tidigare har visat sig påverka prestationsförmå-gan hos kvinnor i positiv riktning (16). Detta skulle kunna vara en förklaring till resultatet av vår studie.

Klinisk betydelseEtt antal studier (17-20) har visat att kvinnor har en ökad risk att drabbas av en idrottsskada (framförallt knäska-dor) i jämförelse med män. Studierna har visat en 2-8 gånger högre risk för en kvinna att skada främre korsbandet i jämförelse med en man som utövar samma sport. Några av de värst drab-bade sporterna är fotboll, handboll, innebandy och basket. En varierad balansförmåga, knäledskinestesi och koordinationsförmåga under men-struationscykeln skulle kunna vara en förklaring till den ökade skaderisken hos kvinnliga idrottsutövare i jämfö-relse med manliga. Våra resultat med en nedsatt balansförmåga och knäled-skinestesi under den premenstruella fasen skulle ytterligare kunna stärka de studier (4,5) som har rapporterat en ökad risk för idrottsskador i den premenstruella fasen och de första dagarna av mens. Noteras bör dock

Bild 2: .

Bild 3:

Bild 4: Bild 5:

Mätning av handgreppstyrka, stående längdhopp, isokinetisk muskelstyrka, knäledskinestesi och postural kontroll

Det var ingen signifi kant skillnad i muskelstyrka eller muskeluthållighet mellan de olika faserna av menstruationscykeln.


15

att våra studier är utförda på normal-tränade kvinnor och kan därför inte direkt överföras på elittränade idrotts-utövare.

Det behövs fortfarande fler studier för att helt kartlägga skadeincidensen och den fysiska prestationsförmågan i de olika faserna av menstruations-cykeln. För närvarande pågår en studie vid vår institution, utförd av leg sjukgymnast Linda Ekenros, som skall utvärdera muskelstyrka, balans och koordinationsförmåga hos kvinnor som använder respektive inte använder p-piller. Detta är viktigt att studera eftersom det är väldigt vanligt bland idrottande kvinnor att använda p-piller och vi vet ännu inte mycket om hur p-piller kan påverka fysisk prestations-förmåga.

Baserat på resultaten av denna avhandling är rådet till fysiskt aktiva kvinnor att fortsätta träna och tävla som vanligt under alla faser av men-struationscykeln. Däremot rekom-menderar vi att lägga stor vikt vid styrke- och neuromuskulärträning, eftersom tidigare studier har visat att det kan förebygga knäskador hos kvinnliga idrottare (21,22).

För kontakt: [email protected]

Referenser1. Sveindottir H, Bäckström T (2000) Preva-lence of menstrual cycle symptom cyclicity and premenstrual dysphoric disorder in a random sample of women using and not using oral contraceptives. Acta Obstet Gynecol Scand 79:405-13

2. Sundström I, Andersson A, Nyberg S, Ashbrook D, Purdy RH, Bäckström T (1998) Patients with premenstrual syndrome have a different sensitivity to a neuroactive steroid during the menstrual cycle compared to con-trol subjects. Neuroendocrinology 67:126-38

3. Wojtys EM, Huston LJ, Boynton MD, Spindler KP, Lindenfeld TN (2002) The effect of the menstrual cycle on anterior cruciate ligament injuries in women as determined by hormone levels. Am J Sports Med. 30:182-8

4. Möller-Nielsen J, Hammar M (1989) Women’s soccer injuries in relation to the men-strual cycle and oral contraceptive use. Med Sci Sports Exerc 21:126-9

5. Myklebust G, Maehlum S, Holm I, Bahr R (1998) A prospective cohort study of anterior cruciate ligament injuries in elite Norwegian team handball. Scand J Med Sci Sports 8:149-53

6. Gur H (1997) Concentric and eccentric isokinetic measurements in knee muscles during the menstrual cycle: a special reference to reciprocal moment ratios. Arch Phys Med Rehabil 78:501-5

7. Gur H, Akova B, Kucukoglu S (1999) Continuous versus separate isokinetic test protocol: the effect of estradiol on the repro-

ducibility of concentric and eccentric isokinetic measurements in knee muscles. Arch Phys Med Rehabil 80:1024-9

8. Janse de Jonge XA, Boot CR, Thom JM, Ruell PA, Thompson MW (2001) The influence of menstrual cycle phase on skeletal muscle contractile characteristics in humans. J Physiol 530:161-6

9. Lebrun CM, McKenzie DC, Prior JC, Taun-ton JE (1995) Effects of menstrual cycle phase on athletic performance. Med Sci Sports Exerc 27:437-44

10. Phillips SK, Rook KM, Siddle NC, Bruce SA, Woledge RC (1993) Muscle weakness in women occurs at an earlier age than in men, but strength is preserved by hormone replace-ment therapy. Clin Sci (Lond) 84:95-8

11. Hammar ML, Lindgren R, Berg GE, Möller CG, Niklasson MK (1996) Effects of hormonal replacement therapy on the postural balance among postmenopausal women. Obstet Gyne-col 88:955-60

12. Naessen T, Lindmark B, Larsen HC (1997) Better postural balance in elderly women receiving estrogens. Am J Obstet Gynecol 177:412-6

13. de Lignieres B, Dennerstein L, Bäckström T (1995) Influence of route of administration on progesterone metabolism. Maturitas 21:251-7

14. Söderpalm AH, Lindsey S, Purdy RH, Hauger R, Wit de H (2004) Administration of progesterone produces mild sedative-like effects in men and women. Psychoneuroendocrinology 29:339-54

15. Vanover KE, Suruki M, Robledo S, Huber M, Wieland S, Lan NC, Gee KW, Wood PL, Carter RB (1999) Positive allosteric modu-lators of the GABA(A) receptor: differential interaction of benzodiazepines and neuroactive steroids with ethanol. Psychopharmacology 141:77-82

16. Rickenlund A, Carlström K, Ekblom B, Brismar TB, von Schoultz B, Hirschberg AL (2003) Hyperandrogenicity is an alternative mechanism underlying oligomenorrhea or ame-norrhea in female athletes and may improve physical performance. Fertil Steril 79:947-55

17. Arendt E, Dick R (1995) Knee injury pat-terns among men and women in collegiate basketball and soccer. NCAA data and review of literature. Am J Sports Med 23:694-701

18. Boden BP, Dean GS, Feagin JA, Jr., Garrett WE, Jr. (2000) Mechanisms of anterior cruciate ligament injury. Orthopedics 23:573-8

19. Huston LJ, Greenfield ML, Wojtys EM (2000) Anterior cruciate ligament injuries in the female athlete. Potential risk factors. Clin Orthop 50-63

20. Myklebust G, Maehlum S, Engebretsen L, Strand T, Solheim E (1997) Registration of cru-ciate ligament injuries in Norwegian top level team handball. A prospective study covering two seasons. Scand J Med Sci Sports 7:289-92

21. Hewett TE (2000) Neuromuscular and hormonal factors associated with knee injuries in female athletes. Strategies for intervention. Sports Med 29:313-27

22. Myklebust G, Engebretsen L, Braekken I, Skjolberg A, Olsen O, Bahr R (2003) Preven-tion of anterior cruciate ligament injuries in female team handball players: a prospective intervention study over three seasons. Scand J Med Sci Sports 13:272

Skattning av premenstruella symtom hos grup-pen med respektive utan PMS.

Gruppen kvinnor med PMS hade en signifikant sämre balans i lutealfasen jämfört med de andra två faserna. I gruppen utan symtom var det ingen skillnad mellan faserna.


16

Test av benmuskulaturens explosi-vitet med countermovement jump Benmuskulaturens förmåga att kunna utveckla mycket kraft på kort tid (explosivitet) har stor eller mycket stor betydelse i många idrotter (exempelvis ishockey, bollsporter, friidrott och back-hoppning). Det är av stor vikt att ha tillförlitliga utvärderingsinstrument för att kunna kartlägga varje individs explosiva kapacitet. Förmågan att kunna utföra ett maximalt vertikalhopp är en mycket god indikator på benens explosivitet. Flera teknikfaktorer i utförandet kan dock påverka tillförlitligheten, såsom armpendling och timing. Är ett så kallat countermovement jump (CMJ) utan armsving, mätt på elektronisk hoppmatta, ett reliabelt test av vertikalhoppskapacitet och därigenom explosivitet i benmuskulaturen?

I många idrotter förekommer excentriskt, koncentriskt och isometriskt muskelarbete i en ständig växling. Det är mycket vanligt att en snabb uppbromsning fortsätter i ett explosivt frånskjut, som vid stopp- och startmoment inom ishockey och fotboll (1). När idrottens rörelsemönster innebär snabba eller explosiva riktningsförändringar brukar man tala om ett plyometriskt eller reaktivt1 styrkekrav (2). Med spänst menas förmågan att snabbt utveckla kraft i en vertikal eller horisontell riktning. Här är det framförallt den explosiva styrkan i höftens och benens sträckmuskulatur som avses. Spänst är en form av relativ muskelstyrka och relativ mus-kelstyrka är den kraft som man kan utveckla i förhållande till kroppsvikten (1, 2).

Den dominerande faktorn i många idrotter är explosiv styrka, en styrketyp där kroppen eller ett redskap ska accelereras till största möjliga hastighet, på kortast möjliga tid (1, 2). Det har visat sig finnas en stark korrelation mellan vertikalhopp (VH)-kapa-citet (vertikalt = rakt upp) och explosiv benstyrka(3).

Ett countermovement jump (CMJ), en form av VH, innebär att försökspersonen snabbt går ned så nära 90 grader i knäleden som möjligt. Direkt därefter sker en explosiv rörelse vertikalt och testpersonen hoppar så högt som möjligt, allt i en rörelse, utan att stanna till i någon del av rörelsebanan (4, 5).

Användandet av ”stretch-shortening cycles” (SSC) bidrar till kraftproduktionen vid ett CMJ. SSC innebär en så kallad plyo-metrisk muskelaktivering eller motrörelse (2), där en excentrisk muskelaktivering (muskel-aktivering under förlängning av muskeln) omedelbart följs av en koncentrisk muskel-

- en rättvisande metod?

ERIK SVENNINGSSON

LEG SJUKGYMNASTPRIMÄRVÅRDSREHAB

ULRICEHAMN

CECILIA ELAM EDWÉN

LEG SJUKGYMNAST, SJUKGYMNASTIKEN/

MÖLNDAL SAHLGRENSKA UNIVERSITETSSJUKHUSET

GÖTEBORG

MARKUS WALLFUR

LEG SJUKGYMNAST, SJUKGYMNASTIKEN SAHLGRENSKA UNI-

VERSITETSSJUKHUSET GÖTEBORG

ULLA SVANTESSON DOCENT

LEG SJUKGYMNAST INSTITUTIONEN FÖR ARBETSTERAPI OCH FYSIOTERAPI GÖTE-BORGS UNIVERSITET


17

fotled inträffar samtidigt och med minimal tidsskillnad mellan delsegmen-tens accelerationsmaxima (10).

De olika kroppssegmentens bidrag för VH-förmåga har i en studie visat sig vara knästräckning 56 %, vrist-sträckning 22 %, höftsträckning 10 %, huvudsving 2 % (6) och i en annan studie knästräckning 24,2 % vriststräckning 35,8 %, höftsträckning 40 % (1). Armsvingens bidrag är 8-11 % beroende av armböjningens vinkel (6, 11, 12, 13, 14) och indikerar en betydande teknikfaktor (6).

Kroppskonstitutionen, bland annat musklernas fibertypsammansättning påverkar styrkan och hoppförmå-gan, det vill säga explosiviteten. Flera

studier har visat att en stor andel av de ”snabba”, FTx-muskelfibrerna, är fördelaktiga i fråga om explosiv kraft-produktion (3, 15).

FTx-muskelfibrerna avger kraft tio gånger snabbare än de långsamma, ST-muskelfibrerna (16). Utifrån detta framgår det att idrottsutövare med väl utvecklad anaerob kapacitet kan gene-rera mer kraft än de med väl utvecklad aerob kapacitet (3).

Ishockey- och fotbollspelare bör vara vältränade i alla fysiska grund-egenskaper (figur 1) (17).

Olika idrotter fokuserar på olika delar gällande fysträningen för att opti-mera den fysiska prestationsförmågan till respektive idrott.

En arbetskravsanalys2 för ishock-eyspelare (Inge Johansson, figur 2), visar förutsättningarna för att kunna hävda sig i dagens elitishockey. Det krävs en syrekapacitet på ca 65 ml/kg

aktivering (muskelaktivering under förkortning av muskeln) (4, 6, 7, 8, 9). Vid den excentriska fasen sker följande: lagring av elastisk energi i senor och muskelbindväv (likt ett gummiband), aktivering av muskelkorsbryggor som som utnyttjas omedelbart i den koncen-triska fasen (4, 9), och aktivering av fler motoriska enheter genom musk-lernas sträckreflex. Med hjälp av SCC kan den koncentriska kraften fördubb-las (1) (Angående SCC, se artikel av Svantesson, Svensk idrottsforskning, nr 3, år 2004).

Synkronisering av kraft har stor betydelse för VH-förmågan. En maxi-mal prestation nås om den optimala vinkelhastigheten i höft-, knä-, och

Figur 1. Översikt av de fem fysiska grundegen-skaperna som gäller för fotbolls- och ishockey-spelare.

Figur 2. Arbetskravsanalys för ishockeyspelare.

Figur 3. Arbetskravsanalys för fotbollspelare.

Utgångsställning. Axelbrett mellan fötterna och händerna på höftkammarna. Nedsittningsfasen i ett CMJ skall vara snabb och så nära 90 grader som möjligt. Frånskjutsfasen skall vara explosiv med ett maximalt upphopp rakt upp med sträckta ben hela svävfasen. Efter landningen skall man stå kvar med bibehållen balans utan att flytta på fötterna.


18

x min, att lyfta minst sin dubbla vikt i knäböj och dessutom krävs mycket god snabbhet (17). För att klara av dagens tuffa ishockey, krävs alltså styrka och ”tyngd” i närkampspelet, snabbhet för att komma förbi motstån-dare och uthållighet för att orka hela matcherna.

En studie på svenska elitishockey-spelare visar på liknande värden och ett medelvärde på CMJ på 43,6 cm med samma utförande på hoppet som i denna studie och med ett liknande mätinstrument(18).

Arbetskravsanalysen för fotbollspe-lare, liknar ishockeyspelarnas (Inge Johansson, figur 3). Enligt honom bör en fotbollsspelare bland annat ha en syrekapacitet på ca 70 ml/kg x min, lyfta ungefär sin dubbla vikt i knäböj och vara snabb som en sprinterlöpare, för att hävda sig internationellt. En studie på norska elitfotbollsspelare, visar på liknande resultat. Medelvär-det på de norska elitfotbollsspelarnas CMJ-kapacitet, uppmättes till 54,9 cm. I denna studie använde de armsving och ett annat mätinstrument, varför det inte går att jämföra resultaten med uppmätta värden i vår studie (19).

Tränare och ledare uttrycker ofta behovet av att ha tillgång till ett enkelt och effektivt utvärderingsinstrument, för att mäta benens explosivitet. Det finns flera sätt att mäta CMJ på, bland annat som ett Seargent´s test3. Vi ifrå-gasätter dock dessa metoders reliabili-tet och validitet för att mäta CMJ (se kroppssegments bidrag och teknik-faktorer ovan) , varför vi väljer att reliabilitetstesta CMJ utan armsving på en hoppmatta.

Syfte Syftet med studien var att reliabili-tetstesta CMJ på en hoppmatta hos ishockeyspelare på elitnivå, samt att jämföra CMJ-kapacitet mellan ishockey- och fotbollspelare och på elitnivå. MetodUndersökningsgruppI reliabilitetsstudien av hoppmattan ingick tjugoåtta elitishockeyspelare varav tio elitseriespelare och arton division 1-spelare. Åldersintervall 18-34 år.

I jämförelsestudien av CMJ mellan ishockey- och fotbollspelare ingick trettiofem manliga elitishockeyspe-lare varav sjutton elitseriespelare och arton division 1-spelare och tjugofyra manliga elitfotbollspelare varav tretton allsvenska samt elva division 1-spelare. Åldersintervall 18 till 36 år (tabell 1).

Det fanns inga signifikanta skillna-der mellan ishockey- och fotbollsspe-lare i ålder och längd (p=0,181) men däremot i vikt (p


19

full balans för godkänt resultat. Ingen uppmuntran eller ”pep-talk” från test-ledare.

Testtillfällen gjordes tre ggr/delta-gare för dem som ingick i reliabilitets-studien (ishockeyspelare) samt en gång för de som ingick i jämförelsestudien (fotbollspelare) mellan ishockey- och fotbollspelare. Tre försök per tillfälle och 30 sekunders. vila mellan hoppen. Det bästa hoppet per testtillfälle valdes för vidare analys.

Statistisk analysReliabilitetsanalysen av hoppmattan räknades ut med hjälp av Spearmans rangkorrelationskoefficient (rs) och Wil-coxons teckenrangtest (tabell 2).

För att se om det förekom några signifikanta skillnader i CMJ-kapacitet mellan ishockey- och fotbollspelare, användes Mann-Whitneys U-test (tabell 3).

En signifikansnivå på p


20

10. Johansson C, Smith C. Stretchings inverkan på spänst och styrka i form av hoppförmåga. Examensarbete 10 p. Göteborgs universitet 2002.

11. Harman, E.A, Rosenstein M.T, Frykman P.N, Rosenstein R.M. The effects of arms and counter movement on vertical jumping. Med. Sci. Sports Excerc. 1990; 22:825-23.

12. Harman E.A, Rosenstein M.T, Frykman P.N, Rosenstein R.M, Kraemer W.J. Estimation of human power output from vertical jump. J. Appl. Sports Sci. Res. 1991; 5:116-120.

13. Komi PV, Bosco C. Utilization of stored elas-tic energy in leg extensor muscles by men and women. Med Sci Sports 1978; 10(4):261-5.

14. Luhtanen P. and Komi P. Segmental contri-bution to forces in vertical jump. Eur J Appl Pshysiol. 1978; 15(3): 181-8.

16. Michalsik L, Bangsbo J. Arbetsfysiologi. Aerob och anaerob träning. Farsta. SISU Idrotts-böcker. 2004 .s.38.

17. Gustavsson KÅ, Höglund C, Johansson I, Tomth T. Ishockeyspelares Fysiska Träning: Träningslära – del 1. CEWE-Förlaget. 1998.

18. Gustavsson KÅ. Elitishockeystudien-delrap-port. Krav och Kapacitetsprofi l hos svenska elitishockeyspelare. Stockholm; 2002.

19. Wisloff U. Castagna C. Helgerud J. Jones R. Hoff J. Strong correlation of maximal squat strength with sprint performance and vertical jump height in elite soccer players. Br J Sports Med. 2004; 38 (3):285-8.

(Footnotes)1 Plyometriskt eller reaktivt är en rörelse som ändrar riktning.2 En arbetskravsanalys är en analys av vilka krav som ställs på aktuell idrott eller moment.3 Testpersonen står med sidan mot en vägg med armen rakt upp utmed väggen. Testpersonen ritar ett streck med en krita på väggen med armen som är utmed väggen. Testpersonen gör ett CMJ, med armsving och drar ett streck på väggen när hon/han är som högst i rörelseba-nan. Resultatet=avståndet mellan det första och andra strecket.

Bild 1 Bild 2

Bild 3 Bild 4

Typisk lår – och vadmuskulatur på en ishockeyspelare (bild 1 och 3) och typisk lår – och vadmus-kulatur på en fotbollspelare (bild 2 och 4).

��

��

��

��

��

om läsare av denna tidning kan Du gratis beställa Forskningsrapport nr 27, som nyligen utkommit. Rapporten innehåller de forsknings-projekt som stötts av CIF under 2003-2004.

Ett 90-tal idrottsforskare presenterar sina studier. Frågeställning, metodik, resultat och betydelse för idrotten. På ”köpet” får Du dessutom en bra adressförteckning över landets idrottsforskare.Kontakta [email protected] eller ring Anne-Britt 08-402 22 91 (54)Även till seminarier och vissa utbildningar där idrottsforskning utgör en väsentlig del kan vi sända i rimligt antal.

SB E S T Ä L L G R A T I S


21

InledningRedan de gamla grekerna betonade matens betydelse vid idrottstävlingar. Hippokrates lär ha sagt att ”du är vad du äter” och ”maten skall vara din medicin”. Det skulle dock dröja ända in på 1800 talet innan man började diskutera matens betydelse i moderna vetenskapliga termer. Wöhlers syntes av urea på 1820 talet öppnade för en ny syn på den organiska kemin som dessförinnan ansågs styrd av en gudomlig kraft. Därefter gjordes ett antal försök med bland annat kväveba-lansstudier som visade att protein hade en mindre del i energiomsättningen än man tidigare trott (1). Fett och kolhydrater var de viktigaste energiäm-nena, men vilken fördelning inbördes som skulle råda dem emellan var man länge osäker om. Spekulationer om detta fanns i samband med diabetes-forskningen, där man tidigt rekom-menderade sänkt sockerintag. Dock framfördes en tanke redan 1927 av en forskare att det kanske ändå var fettet som var problemet.

Genombrottet kom när de danska forskarna Christensen och Hansen 1939 visade att idrottare, som ätit en kost bestående av en hög andel kolhy-drater, hade betydligt längre uthållighet än med en motsvarande kost med hög andel fett (2). Christensen fick sedan professuren i fysiologi vid GCI (nuva-rande Idrottshögskolan i Stockholm) och under hans ledning kunde man visa att det var mängden upplagrat socker i form av glykogen i muskelcellen som orsakade den långa uthålligheten (3).

EnergiEnergiomsättningen vid ett maraton-lopp fördelas över 70 % glykogen och 30 % fettsyror (FFA) (4). När glykogenet sjunker i muskeln påver-

kas intensiteten uttryckt i VO2 max negativt. Den begränsande faktorn är syretillförseln. Socker innehåller 40 % mer syre än FFA och den skillnaden är tillräcklig för att prestationsförmågan skall minska särskilt hos otränad när glukosomsättningen sjunker. För en tränad person kompenseras syrebristen hos FFA av en hög syreupptagnings-förmåga och större mängd FFA kan då användas och glykogen sparas. Genom att tömma muskelcellen på glykogen som sker genom ett begränsat kolhy-dratintag och hög träningsintensitet under tre dagar och sedan två dagar äta stora mängder kolhydrater kan glykogenupplagringen före en tävling nästan fördubblas (5). Man har också funnit en substratkonkurrens mellan fett och kolhydrater (6). Detta leder till en försämrad glukosomsättning då FFA stiger i serum genom högt fettintag eller frisättning från fettdepåerna, som sker genom inverkan från hormonerna adrenalin, tillväxthormon och corti-sol. Ett ökat upptag av FFA i muskeln medför också ett ökat upptag i mito-kondrierna varvid FFA omvandlas till acetylCoA och citrat. Därmed hämmas de enzymer som deltar i glukosmeta-bolismen och glukosupptaget (7). Det existerar således en viktig ko

går det att undvika hjärtdöd inom idrotten? · sociologi, etnologi, historia, juridik, ekonomi,...

Documents