gout arthritis
DESCRIPTION
gout artritisTRANSCRIPT
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI...................................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................. 2
BAB II LAPORAN KASUS............................................................................ 4
BAB III PEMBAHASAN................................................................................. 6
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 15
BAB VKESIMPULAN.................................................................................. 26
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................... 27
BAB IPENDAHULUAN
Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan mendadak dan
berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Gout pun penyakit dimana terjadi
penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang
meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan
asupan makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam
urat karena kadarnya yang tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthri-
tis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium
urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan
cedera pada ginjal.
Gout dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Gout primer adalah kasus gout
di mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses metabolisme dalam
tubuh yang terjadi pada pria dan wanita pascamenopause (10:1) dengan prevalensi di
inggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang terjadi bersifat familial dan riwayat gout
di keluarga di temukan 30% kasus. Gout sekunder adalah kasus di mana penyebabnya
dapat diketahui. Gout sangat terkait dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan
diabetes mellitus.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar
asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan, dan jeroan merupakan sum-
ber senyawa sangat potensial.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin.
Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan
mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Asam urat
2
merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Se-
tiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya
sekitar 15 persen.
Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Yang dimana
apabila mencurigai gout di harapkan pada pemeriksaan lab di temukan Asam
urat serum meningkat, leukositosis, LED meningkat. Dan juga memerlukan
pemeriksaan radiologi dan aspirat cairan sendi untuk bisa menegakan diag-
nosis pada pasien yang di curigain gout.
3
BAB IILAPORAN KASUS
Tn. Nurdin Nyeri Sendi
Seorang pria 28 tahun datang ke poliklinik RS, jam 10 pagi dengan keluhan nyeri
sendi pada kaki kiri dan siku sejak 2 hari yang lalu.
Nama : Nurdin
Usia : 28 tahun
Suku : Padang
Pekerjaan : Karyawan swasta
Status : Menikah, 1 anak
Alamat : Jl. Tawakal, Jakarta Barat
Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada
ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan
tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian tim-
bul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku
kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga men-
geluh tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera
sebelumnya. Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan
banyak makan udang dan hati. Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai men-
galami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat
anti nyeri yang yang diberi dari dokter. Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan
bengkak pada sendi kambuh kembali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari
dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu. Pasien
mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah tinggi. Pasien men-
gaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan dan sea food.
Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.
Status Generalis
Kesadaran : compos mentis, tampak sangat kesakitan
4
Datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).
TD :130/85 mmHg
N : 88x/menit
TB : 170 cm
BB : 80 kg
Suhu : 37,5 C
Pernafasan : 12x/menit
Kulit : tidak tampak anemis
Thorax : Cor : bunyi suara jantung dalam batas normal
Paru : suara napas dalam batas normal
Status lokalis kaki kiri dan siku kiri :
Look/Inspeksi
Oedem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1 sin-
istra tampak hiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis pada articulation cu-
biti sinistra.
Feel/Palpasi
Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa disendi MTP 1 sinistra, dan ole-
cranon pada articulation cubiti (elbow) sinistra.
Move/Gerak
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena
sangata nyeri. Sedangkan gerakan flexi dan extensi articulation cubiti sinistra
dapat dilakukan maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.
5
BAB III
PEMBAHASAN
A. Anamnesis
Identitas Pasien
Nama : Nurdin
Usia : 28 tahun
Suku : Padang
Pekerjaan : Karyawan swasta
Status : Menikah, 1 anak
Alamat : Jl. Tawakal, Jakarta Barat
Keluhan utama: Nyeri sendi
Dari anamnesis, didapatkan data :
Riwayat penyakit sekarang:
- Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula ny-
eri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin berat. Nyeri dirasakan
berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas.
- 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan
mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan kemera-
han.
- Pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam.
- Pasien mengakui tidak ada riwayat cedera sebelumnya.
- Pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan
udang dan hati.
- Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat penyakit dahulu
6
- Sejak 1 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa
tetapi pada kaki kanan, keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri yang
yang diberi dari dokter.
- Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kem-
bali dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter.
- Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah
tinggi.
Riwayat Kebiasaan
- Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan
dan sea food.
Riwayat Keluarga
- Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.
Adapun anamnesis tambahan pada kasus ini, antara lain:
o Apakah nyeri yang dirasakan disertai dengan kekakuan? Jika disertai dengan
kekakuan apakah lebih dari satu jam?
o Bagaimana sifat nyerinya artikular (sakit pada gerakan aktif dan pasif) atau non ar-
tikular (sakit pada gerakan pasif)?
o Apakah factor yang memperberat atau memperingan nyeri?
o Bagaimana riwayat kebiasaan pasien? Apakah pasien mengkomsumsi alcohol?
Berdasarkan keluhan utama pasien yaitu nyeri sendi, kami membuat hipotesis sebagai
berikut:
- Nyeri sendi yang disebabkan proses metabolik
o Gout Artritis
- Nyeri sendi yang disebabkan penyakit ekstraartikuler
o Bursitis, Tendinitis, Cedera otot atau tendon
7
- Nyeri sendi yang disebabkan proses degeneratif
o Osteoartritis
- Nyeri sendi yang disebabkan proses autoimun
o Rheumatoid Artritis
- Nyeri sendi yang disebabkan akibat kerja
o Repetitive injury
Berikut table mengenai daftar masalah pada pasien dan hipotesis yang mendukung :
Daftar Masalah Hipotesis
Nurdin pria 28 tahun dari suku padang dengan
pekerjaan pegawai swasta
Mengeluh nyeri sendi
Pada kaki kiri dan siku kiri
Sejak 2 hari yang lalu
Mula mula nyeri pada ibu jari kaki
Nyeri berdenyut dan tidak hilang pada istira-
hat dan tidak terpengaruh aktifitas
Sendi bengkak dan kemerahan
Sebelumnya memakan hati dan udang, Pasien
mempunyai riwayat tidak menjaga pola
makan dan gemar makan daging, jeroan dan
seafood
1 tahun yang lalu mengalami keluhan serupa pada kaki kanan
Gout Artritis
Gout Artitis, RA, OA, Cedera otot/ tendon/
bursa, Repetitive Injury
Gout Artritis, Cedera otot/ tendon/ bursa,
Repetitive injury
Gout Artritis, Cedera otot/ tendon
Gout Artritis
Gout Artritis, RA
Gout Artritis, RA
Gout Artritis, RA
Gout Artritis
B. Pemeriksaan Fisik
Adapun hasil pemeriksaan fisik yang didapat pada pasien ini adalah
8
Pemeriksaan Fisik Interpretasi
Keadaan Umum:
Tampak sangat kesakitan
Berjalan Terpincang menahan nyeri (an-talgic gait)
Pasien tampak kesakitan dikarenakan nyeri
yang berdenyut dan tidak hilang saat istira-
hat pada kaki dan siku kirinya.
Pasien berjalan terpincang (antalgic gait) untuk menghindari penekanan pada sisi nyeri.
Tanda Vital:
Kesadaran Compos Mentis
Suhu 37,5 0 C (N : 36,5 – 37,2 C)
Nadi 88 x/menit (N : 60 – 100)
TD: 130/85 mmHg (N: 120/80)
RR 12x/menit (N: 16-20x/menit)
BB : 80/kg TB : 170 cm BB/TB2 =80/1.72 = 27,68 ( Normal untuk pria 18,5 – 22,9)
Normal
Suhu subfebris yang dikarenakan adanya
demam ringan oleh karena reaksi inflamasi
Normal
Meningkat
Bradipneu
Pasien termasuk dalam kategori obesitas stage 1 dalam skala BMI , hal ini meru-pakan faktor yang dapat meningkatkan pembebanan pada sendi.
Status Generalis :
Kulit tampak tidak anemis
Thorax :
COR : Bunyi jantung dbn
Paru : Suara napas dbn
Normal, tidak ada tanda tanda anemia
yang biasanya merupakan manifestasi ek-
stra artikuler RA sehingga bisa dis-
ingkirkan
Normal, tidak ada tanda dari pleuritis atau perikarditis yang ,merupakan manifestasi ekstra artikuler RA sehingga dapat dis-ingkirkan
9
Status Lokalis pada kaki dan siku kiri :
Look (inspeksi) :
Odem pada dorsum pedis terutama
pada sendi metatarsophalangeal 1
sinistra tampak hiperemis mengkilat.
Odem dan hiperemis pada articula-
tion cubiti sinistra.
Feel (palpasi) :
Nyeri tekan dan teraba hangat pada
massa di sendi MTP 1 sinistra dan
olecranon pada articulation cubiti sin-
istra.
Move (gerak) :
Pasien hanya mampu melakukan sedikit ger-akan aktif MTP 1 , karena sangat nyeri. Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi artic-ulation cubiti sinistra dapat dilakukan maksi-mal tetapi terdapat nyeri gerak.
Terlihat tanda peradangan (inflamasi) pada
sendi metatarsophalangeal 1 yang meru-
pakan predileksi khas pada Gout Arthritis,
serta ditemukan tanda peradangan pada ar-
ticulation cubiti sinistra. Peradangan uni-
lateral ini dikarenakan adanya
penumpukan kristal asam urat yang pada
sendi yang memicu respon fagositik oleh
leukosit sehingga timbul mekanisme per-
adangan.
Nyeri tekan (dolor) dan teraba hangat
(kalor) juga merupakan tanda dari reaksi
inflamasi
Pasien dapat melakukan gerakan aktif dan pasif pada sendi menandakan bahwa keluhan nyeri bukan berasal dari sendi melainkan jaringan lunak disekitar sendi tersebut.
C. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin:
- Hemoglobin : 12,5 mg/dl ( N : 13- 16 mg/dl )
- Leukosit : 12.000 /dl ( N : 5000-10.000 /dl )
- Eritrosit : 6,5 juta/dl ( N : 4,5 – 5,5 juta /dl )
- LED : 40 mm/jam ( N : < 10 )
- Asam urat : 15 mg/dl ( N : 3,2 – 8 mg/dl )
- SGOT : 20 u/l ( N : < 25 u/l )
- SGPT : 27 u/l ( N : < 30 u/l )
- Ureum : 22 mg/dl ( N : 8 -25 mg/dl )
- Kreatinin : 0,7 mg/dl ( N : 70 -160 u/l )
10
- GD puasa : 95 mg/dl ( N : 70 – 110 mg/dl )
- GD 2jam PP : 105 mg/dl ( N : < 140 mg/dl/2jam)
Pada pemeriksaan darah ini didapatkan hemoglobin yang menurun 0,5 mg dari
batas normal bisa diindikasikan karena faktor inflamasi, dimana pasien dalam saat pe-
meriksaan tekanan darah agak meninggi, dimana kita ketahui dalam proses inflamasi
permeabilitas kapiler semakin tinggi sehingga banyak cairan dan zat lain yang bisa
keluar ke ruang interstisial. Dalam hal ini bisa saja Hb menurun di vaskular karena
terdorong oleh tekanan darah yang sedang meninggi sehingga ikut keluar kedalam
jaringan dan jumlah di vaskularnya menurun.
Leukosit dan LED meningkat sehubungan dengan adanya penumpukan MSU
dalam sendi sehinggga mekanisme pertahanan tubuh seperti leukosit monosit lainnya
ikut berperan dalam pembasmian ” benda asing ” tersebut sehingga kadar meningkat,
bagi LED hal ini menunjukan adanya proses inflamasi yang kronis dan juga akibat in-
flamasi. Begitu pula hal nya dengan eritrosit yang meningkat berkaitan kompensasi
dari adanya inflamasi.
Asam urat yang meninggi dalam pemeriksaan laboratorium darah
mengindikasikan kepada jumlah kadar asam urat yang berlebihan di dalam darah di-
mana kita tau bahwa pasien ini telah mengkonsumsi makanan yang mengandung
purin secara berlebihan dan juga pasien telah punya riwayat gout di masa lalunya.
Aspirasi cairan sendi siku
- Warna kuning jernih
Normalnya adalah tidak berwarna/sedikit kekuningan
- Kristal urat ( seperti jarum ) (+)
Kristal berbentuk seperti jarum ini bisa diindikasikan kepada kristal
monosodium urat, dimana kristal ini sangat berpendar sehingga pada mikroskop po-
larisasi tampak sangat terang.
- Leukosit 12.000 /ul
11
Pemeriksaan jumlah lekosit ini juga membantu meyakinkan adanya inflamasi,
sehingga lekosit sebagai agen pertahan tubuh terkompensasi dengan memperbanyak
jumlahnya untuk menangani kristal urat yang ada.
- Viskositas sedang
Cairan sendi normal sangat kental dan viskositas tinggi, karena tingginya kon-
sentrasi polimer hyaluronat. Asam hyaluronat merupakan komponen non protein
utama cairan synovia dan berperan penting pada lubrikasi jaringan sinovia, jika infla-
masi maka asam hyaluronat akan rusak dan mengalami depolimerisasi yang menu-
runkan viskositas cairan sendi dari normal.
Laboratorium Urin
- Warna : kuning jernih ( normal )
- BJ : 1,003 ( N : 1,003 – 1,030 g/ml )
- pH : 4,8 ( N : 5-6 ) bisa menunjukan adanya iritasi atau infeksi
dalam kasus ini adanya peningkatan asam urat dan adanya MSU se-
hingga inflamasi
- Urin tampung 24 jam : Asam urat : 800 mg/24jam ( N : 250- 750mg/24 jam )
Meningkat karena adanya intake asam urat berlebih di darah dan terkompensai
di urin yang mengeluarkan asam urat trsebut sehingga kadar di urin meningkat
Pemeriksaan radiologi
12
articulatio cubiti sinistra lateral pedis sinistra antero-posterior
Articulatio cubiti sinistra :
- Celah sendi : terjadi penyempitan celah semdi akibat adanya tumpukan
kristal urat
- Struktur tulang : terdapat erosi disekitar sendi antara 2 tulang
- Soft tissue : terjadi pembengkakan jaringan akibat MSU
Pedis sinistra AP :
- Celah sendi : menyempit
- Tulang : Metatarsophalangeal 1 kalsifikasi, dan terdapat erosi
- Soft tissue : membengkak/ swelling
E. Diagnosis
Gout arthritis kronik dengan ekserbasi akut
F. Penatalaksanaan
Medika mentosa
Untuk serangan akut diberikan :
• NSAID : indometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang
13
• Kolkisin : merupakan anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek
analgesik indikasi dari obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis
untuk serangan penyakit pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol
Non medika mentosa
Memberikan edukasi :
• Diet makanan tinggi purin
• Hindari makanan tinggi purin,karena dapat memicu meningkatnya kadar asam urat
• Mengkonsumsi makanan tinggi karbohidrat
• Melaksanakan olahraga ringan
• Perbanyak minum air putih
Penatalaksan lanjutan : pengobatan gout kronik dengan menggunakan pemberian
alopurinol yang berguna untuk menurunkan kadar asam urat,obat ini bekerja dengan
cara menghambat enzim xantin oksidase dan melalui umpan balik menghambat sinte-
sis purin yang merupakan prekusor xantin, dengan turunnya kadar asam urat dapat
mengurangi frekuensi serangan dan menghambat pembentukan dan memperkecil tofi.
PERHATIAN : pemberian alopurinol saat fase akut selesai ( tanda-tanda inflamasi
sudah tidak ada).
G. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien ini antara lain:
- Nefropati urat akut
Jika konsentrasi asam urat dalam plasma dan urin primer meningkat secara bermakna
dan/atau urin menjadi sangat pekat dan pH-nya menjadi rendah sehingga sejumlah besar
asam urat akan mengendap di duktus koligentes dengan menimbulkan penyumbatan lu-
men, sehingga dapat terjadi gagal ginjal akut.
- Batu urat
14
Konsentrasi asam urat di dalam urin yang meningkat pada hiperurisemia dapat menim-
bulkan pembentukan batu ginjal.
H. Prognosis
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
ARTICULATIO CUBITI / ELBOW JOINT
15
Terdiri dari 3 persendian yang terdapat diantara tulang-tulang humerus, radius dan
ulna, yaitu:
a. sendi humeroulnaris (ulnar joint) dibentuk oleh trochea humeri yang berpasangan
dengan incisura trochlearis dari ulna. Persendian antara humerus da ulna merupakan
suatu sendi engsel (hinge joint).Gerakan pada sendi ini adalah flexi dan extensi ante-
brachii.
b. sendi humeroradialis dibentuk oleh capitulum humeri dan fovea radii, memu-
ngkinkan gerak flexi/ekstensi dan pronasi/supinasi dari lengan bawah.
16
c. Sendi radio ulnaris proximalis dibentuk oleh caput radii dan incisura radialis ulna
memungkinkan gerakan pronasi dan supinasi. Persendian antara os. Ulna dan os. Ra-
dius adalah pivot joint.
LIGAMENTUM SENDI SIKU
Persendian atau articulatio humeroulnaris dan
articulatio humeroradialis diperkuat oleh 2 lig-
amentum yaituligamentum collaterale radiale
dan ligamentum collaterale ulnare, selain itu
juga terdapat ligamentum anulare radii. Sendi
siku dipersarafi oleh serabut saraf yang mengu-
rus otot pergerakannya yaitu n. musculocuta-
neus, n. radialis, n. medianus.Kebutuhan aliran darah diurus oleh rete cubiti.
17
ARTICULATIO METATARSOPHALANGEAL I
Persendian atau articulatio metatarsophalangeal terletak diantara os. Metatarsal I dan
pxoximal phalang I. Persendian ini ditunjang oleh ligamentum metatarseum transver-
sum profundum dan ligamentum collaterale, dengan gerakan-gerakan flexi /extensi
dan abduksi /adduksi (5).
HISTOLOGI
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang.Sendi dapat dibagi
menjadi tiga tipe menurut strukturnya, yaitu sendi fibrosa dimana tidak terdapat
lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi
menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis.Kemudian yang kedua adalah sendi
kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh liga-
ment, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis
dan yang ketiga adalah sendi sinovial.Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat
mengalami pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh
kartilago hialin.Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi, tidak
meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh.Sinovium menghasilkan cairan
18
sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung
lekosit.Asam hialuronidase bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan dis-
intesis oleh pembungkus sinovial.Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber
nutrisi bagi rawan sendi. Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahu-
lui beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke belakang.
Kemudian menurut fungsinya sendi dibagi dua macam yaitu pertama adalah
sinartrosis yaitu terbatas atau tidak ada gerakan. Kemudian dari sinartrosis dapat
dibagi menjadi tiga subtipe yaitu sinostosis yang dihubungkan oleh tulang dan tulang
tengkorak, yang kedua sinkondrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan dan lem-
peng epifisis, yang ketiga sindesmosis yang dihubungkan oleh jaringan ikat padat dan
simfisis pubis, sendi radioulnar, tibiofibula. Dan tipe macam sendi yang kedua menu-
rut pergerakanannya adalah sendi diartrosis yaitu dua tulang panjang yang ujungnya
dijaga oleh ligamentum dan kapsula jaringan ikat.Kapsula ini membatasi kavum ar-
tikular yang berisi cairan sinovial (transparan, tidak berwarna, kental).Cairan sendi
merupakan transudat plasma yang amat kental, mengandung hialuronan konsentrasi
tinggi, dihasilkan oleh sinoviosit tipe B pada membran sinovial.Pada sendi, kedua
ujung tulang dilapisi oleh tulang rawan hialin yang tidak ada perikondrium.Kapsula
pada diartrosis banyak bentuknya tergantung dari sendinya, secara umum kapsula ini
terdiri dari dua lapis bagian luar adalah lapisan fibrosa, dan bagian dalam adalah
membran sinovial. Membran sinovial itu sendiri terdiri dari dua tipe sel yaitu fibroblas
dan sinoviosit tipe B. sel sinoviosit tipe B berbentuk epiteloid (bukan epitel murni)
19
Sendi sinovial tersusun atas tulang rawan sendi yang tersusun atas tulang
rawan hialin yang berfungsi untuk melindungi tulang dari benturan dan meredam
tekanan.Rongga sendi sebagai tempat cairan sinovial, cairan sinovial berasal dari fil-
trasi darah yang disekresikan fibroblast dalam membrane sinovial, cairan ini berfungsi
sebagai pelumas untuk mempermudah gerakan. Kemudian terdapat juga reinforcing
ligamen berfungsi untuk mempertebal kapsul sendi, reinforcing ligament terbagi men-
jadi dua yaitu extracapsular ligament yang berada di luar kapsul sendi dan intracapsu-
lar ligamen yang berada di dalam. Terdapat juga syaraf akan mendeteksi rasa nyeri
pada persendian dan memonitor peregangan pada sendi. Dan pembuluh darah untuk
membentuk cairan sinovial.
METABOLISME PURIN
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat dit-
erangkan sebagai berikut. Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan
jalur penghematan (salvage pathway).
20
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nuk-
leotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan
yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini
tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas
(adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk
prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua en-
zim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosfori-
bosiltransferase (APRT).
DEGRADASI NUKLEOTIDA PURIN
Pada manusia hasil akhir katabolisme purin adalah asam urat. Sebagian mamalia
(tidak termasuk manusia) dapat mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, yang se-
lanjutnya dapat didegradasi menjadi urea dan amonia.
Pembentukan asam urat
21
Tahapan reaksi pembentukan asam urat serta berbagai kelainan yang dapat terjadi aki-
bat defisiensi enzim yang terkait ditunjukan pada gambar 10.
1. Gugus amino akan dilepaskan dari AMP membentuk IMP, atau dari adenosin mem-
bentuk inosin (hipoxantin).
2. IMP dan GMP oleh enzim 5’-nukleotidase akan diubah ke bentuk nukleosida, yaitu
inosin dan guanosin.
3. Purine nukleosida fosforilase akan menubah inosin dan guanosin menjadi basa purin,
yaitu hipoxantin dan guanin.
4. Guanin akan mengalami deaminasi menjadi xantin.
5. Hipoxantin akan dioksidasi oleh enzim xantin oksidase membentuk xantin, yang se-
lanjutnya akan dioksidasi kembali oleh enzim yang sama menjadi asam urat, yang
merupakan produk akhir dari proses degradasi purin pada manusia. Asam urat akan
diekskresikan ke dalam urin.
Degradasi asam nukleat dalam saluran pencernaan
Ribonuklease dan deoksiribonuklease yang disekresi oleh pankreas akan
menghidrolisa RNA dan DNA menjadi oligonukleotida yang selanjutnya akan di-
hidrolisa oleh enzim fosfodiesterase yang juga dikeluarkan oleh pankreas, membentuk
3’ dan 5’ mononukleotida. Enzim nukleotidase akan melepaskan gugus fosfat mem-
bentuk nukleosida yang akan diserap oleh sel mukosa usus atau didegradasi menjadi
22
basa bebas. Sebagian besar purin dan pirimidin dari makanan tidak digunakan untuk
sintesis asam nukleat. Senyawa purin tersebut kebanyakan akan diubah menjadi asam
urat oleh sel mukosa usus dan diekskresikan di urin.
MEKANISME NYERI
Proses nyeri mulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxious sampai terjadinya
pengalaman subjektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bisa
dikelompokan menjadi 4 proses yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi.
Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus nox-
ious pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana
disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi potensial aksi. Proses ini dise-
but transduksi atau aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditrans-
misikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap
pertama transmisi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis
medula spinalis, pada kornu dorsalis ini neuron aferen primer bersinap dengan neuron
susunan saraf pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di menula
spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik
antara talamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang mengurusi respons
persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptif
tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi
tanpa stimulasi nosiseptif. Terdapat proses modulasi sinyal yang mampu mempen-
garuhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah
pada kornu dorsalis medula spinalis. Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan
nyeri di relay menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menye-
nangkan.
GOUT ARTRITIS
Definisi
Gout Artritis (pirai) adalah istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit
gangguan metabolit yang terjadi karena deposisi kristal monosodium urat pada
jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler. Menurut
pengertian Depkes (1992), gout artritis adalah peradangan akibat adanya endapan
kristal asam urat pada sendi dan jari..
23
Epidemiologi
Gout Artritis lebih sering terjadi pada laki-laki dewasa ketimbang perem-
puan.Prevalensi GA di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perem-
puan. Hal ini dikarenakan, pada kondisi normal peningkatan kadar urat serum pria
akan terjadi setelah pubertas. Sedangkan pada wanita akan terjadi setelah menopause.
Gout cenderung dialami pria karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang
ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine.Sementara pada pria, asam uratnya
cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen
tersebut.
Etiologi
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-fak-
tor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang berkurang dari
asamurat.Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua sifat yaitu, Gout
Primer dan Gout Sekunder:
1. Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebi-
hanatau akibat penurunan ekskresi asam urat.
2. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ek-
skresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-
obat tertentu.
Patofisiologi
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Namun normalnya
90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantine akan dis-
unakan kembali untuk dibentuk kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan
GMP oleh adenine fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine fosfori-
bosiltransferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantine, dan se-
lanjutnya menjadi asam urat oleh xantine oxidase. Asam urat memiliki kelarutan yang
semakin rendah pada suhu yang rendah dan pH yang rendah.Ini merupakan alasan
mengapa gout bisa terjadi pada hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penderita banyak terjadi akibat asupan purin yang banyak
(seperti juga pada kasus pasien ini) seperti mengonsumsi jeroan, kaldu daging, ikan,
kerang, dll. Sehingga dalam jangka lama kristal natrium urat akan berulang kali men-
24
gendap. Sedangkan pada kasus yang jarang, hiperurisemia juga dapat disebabkan oleh
defisiensi HGPRT parsial sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digu-
nakan kembali menurun, dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk. Karena
kelarutannya yang rendah pada cairan synovial dan pada suhu rendah, serta karena jari
lebih dingin daripada inti tubuh, kristal urat lebih sering mengendap di ujung sendi
terutama kaki (mikrotofi). Keadaan-keadaan tertentu seperti obesitas dan alkohol, juga
dapat meningkatkan metabolisme nukleotida adenine sehingga memudahkan pengen-
dapan kristal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat dari trauma) se-
cara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, yang kemudian akan dikenali sistem imun se-
bagai antigen. Hal ini menyebabkan aktivasi komplemen.Aktivasi C1q melalui jalur
klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman
faktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel den-
gan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi sehingga selanjutnya dapat difagosi-
tosis dan dihancurkan oleh neutrofil dan makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a)
menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil yang lalu akan
memfagositosis kristal dan jika diikuti dengan pemecahan neutrofil maka kristal urat
yang telah difagosit akan dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses terse-
but.Selain itu juga terjadi vasodilatasi, serta pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF yang
dapat menimbulkan reaksi inflamasi.2 Hal ini menyebakan pembengkakan sendi yang
sangat nyeri dan berwarna merah dengan serangan pertama biasanya mengenai sendi
ibu jari kaki(7).
Kriteria Diagnosis
Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association, kriteria diagnostik
untuk gout artritis adalah:
1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2. Tofi (timbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan,
bursa, dan jaringan lunak)terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan
kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
3. Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini:
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4)
25
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau mem-
bengkak
f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan
pada wanita lebih dari 6 mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 3.
Kadar asam urat normal tidak menjamin seorang pasien tidak terkena gout artritis.
Perjalanan penyakit Gout ini dibagi menjadi 3 tahap:
1. Tahap Akut
Pada tahap Acute ini terjadi pembengkakan dan nyeri yang meningkat, bi-
asanya pada sendi ibu jari kaki pada persendian Metatarsophalangeal. Rasa
sakit biasanyameningkat dalam 2x24 jam dan akan hilang dengan sendirinya.
Bengkaknya bersifat unilateral, tidak simetris, dan akan terjadi peradangan lo-
cal. Pada tahap ini jangan diberikan obat anti asam urat.
2. Tahap Interkritik
Tahap Interkritik ini sifatnya asimptomatis, berarti tidak terdapat gejala-ge-
jala pada masa ini.Hal ini bisa berlangsung 2 sampai 7 tahun lamanya.Namun,
bisatimbul gejala apabila dipengaruhi fluktuasi asam urat.Kebanyakan orang-
mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika
tidak diobati.Maka pada tahap ini dapat diberikan obat anti asam urat.
3. Tahap Kronik
Tahap terakhir ini adalah tahap dengan timbunan asam urat yang
makin bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.Pada
tahap inilah tofi terbentuk akibat insolubilitas asam urat.Rasa sakit kembali
ada tetapi dengan intensitas nyeri yang tidak seperti fase akut.
26
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pasien ini menderita gout arthritis fase kronik dengan ekserbasi akut. Dan dilihat dari
epidemiologi penyakit gout banyak ditemukan pada pria dibandingkan dengan wanita.
Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan men-
dadak dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya en-
dapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Penatalaksanaan pada pasien ini secara medikamentosa dan non-
mendikamentosa. Untuk medikamentosa psien ini dapat diberikan : NSAID (in-
dometasin 150-200mg/hari diberikan sampai nyeri hilang), Kolkisin yang merupakan
anti inflamasi untuk penyakit pirai dan tidak memiliki efek analgesic indikasi dari
obat ini sediri obat terpilih untuk penyakit pirai, profilaksis untuk serangan penyakit
pirai,dan mencegah serangan obat urikosurik dan alopurinol. Sedangkan untuk non-
medikamentosa dapat diberikan edukasi seperti: hindari makanan tinggi purin karena
dapat memicu meningkatnya kadar asam urat, mengkonsumsi makanan tinggi karbo-
hidrat, melaksanakan olahraga ringan, perbanyak minum air putih.
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Resmisari T, Liena, editors. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2007. p.250
2. Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th
ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557 3. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI. Edisi 6.
Jakarta : EGC:2005.p.1402-41. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta : Interna Publishing; 2009.
5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta:
EGC; p. 317.
6. Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI.Edisi
6.Jakarta : EGC:2005.p.1402-4
7. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier;
2004. P. 729-30.
28