goiter endemik non-toksik

8/10/2019 Goiter Endemik Non-Toksik

1/5

Goiter Endemik (Goiter Non-Toxic)

Goiter endemik adalah salah satu jenis dari goiter non toxic yang sering terjadi. Penyakit ini

ditandai dengan adanya goiter/struma/perbesaran kelenjar thyroid secara diffuse yang disebabkan

kurangnya asupan iodium. Juga disebut sebagai GAKI (Gangguan Akibat Kekurangan Iodium)

atau IDD (Iodine Deficiency Disorders).

EPIDEMIOLOGI

Kejadian GAKI sangat beragam dalam usia, yaitu bisa terjadi baik pada fetus hingga orang

dewasa. Dari laporan MDIS Working papers, kejadian GAKI banyak ditemukan pada daerah

pegunungan seperti Alpen, Himalaya, dan Bukit Barisan. Meski begitu, tidak menutup

kemungkinan GAKI juga ditemukan didaerah daratan rendah, bahkan tepi pantai sepertiBelanda, Yunani, Jepang, Kebumen (Jawa Tengah), dan Maluku.Untuk menentukan suatu

daerah merupakan endemi GAKI atau tidak, digunakan beberapa kriteria yaitu dengan kriteria

prevalensi kejadian atau dengan pemeriksaan iodium urine.

Bedasarkan jenis kelamin, penyakit ini lebih sering terjadi pada jenis kelamin perempuan

dibandingkan dengan laki-laki, Menurut data yang dikeluarkan WHO, secara global terdapat

lebih dari 200 juta penduduk terkena Goiter non-toksik. Di Indonesia sendiri didapatkan data


2/5

insidensi goiter non-toksik sebanyak kurang lebih 12 juta penduduk yang tersebar di seluruh

Indonesia.

ETIOLOGI

Etiologi goiter endemik adalah:

Defisiensi iodium akibat menurunnya konsumsi iodium eksternal. Faktor goitrogen, yaitu suatu

senyawa yang bekerja mengganggu hormonogenesis thyroid, antara lain pada proses iodide

transport (NIS), Tg synthesis, organification and coupling (TPO), dan the regeneration of iodide

(dehalogenase). Adapun goitrogens ini dapat ditemukan pada singkong (yang mengandung

thiocynate), sayuran dari family cruciferae (rebung, tauge, kubis dan kol) dan pada susu hewan

ternak dimana goitrogens dapat ditemukan pada rumput didaerah tersebut. Meskipun berperan

dalam kejadian GAKI, etiologi akibat goitrogen ini jarang ditemukan. Pasien dengan goiter

endemik akibat goitrogens dapat diketahui bila setelah dilakukan terapi yang tepat dengan

pemberian iodium, tetapi tidak menunjukkan perbaikan.

PATOFISIOLOGI

Defisiensi iodium, goiter atau perbesaran kelenjar thyroid terjadi akibat kompensasi

tubuh/kelenjar guna memerangkap iodine lebih banyak sehingga kelenjar tetap mampu

menghasilkan hormone yang adekuat meski dalam keadaan terganggu. Dalam kondisi ini, kadar

THS umumnya normal atau hanya meningkat sedikit. Perbesaran kelenjar tidak terkait efek TSH,

tapi lebih disebabkan efek langsung dari iodium pada thyroid vasculature dan secara tidak

langsung mempengaruhi pertumbuhan kelenjar melalui substansi vasoaktif seperti endothelin

dan NO (nitric oxide). Tipe perbesaran kelenjar thyroid akibat defisiensi iodium adalah diffuse

nontoxic atau disebut pula simple goiter. Simple goiter artinya perbesaran merata disemua

bagian kelenjar dan tidak membentuk nodul, selain itu ditemukan pula peningkatan jumlah

koloid pada folikel sehingga sering disebut colloid goiter.

Selain itu, perbesaran kelenjar thyroid juga terkait substansi goitrogens. Substansi ini

mengganggu proses sintesis dari hormone thyroid yang meliputi gangguan pada transport iodine,

sintesis thyroglobin, penggabungan dan coupling dan dehalogenase (regenerasi iodine). Adapun

mekanisme gangguan yang terjadi belum ada penjelasan yang jelas.


3/5

MANIFESTASI KLINIS

Bila tubuh masih mampu mengkompensasi/mempertahankan fungsi hormon thyroid, umumnya

pasien asymptomatik. Bila telah ditemukan perbesaran pada kelenjar thyroid, sifat benjolan

adalah diffuse, simetris, tanpa nyeri dan konsistensi kenyal tanpa teraba adanya nodule. Goitersubsternal dapat menyebabkan obstruksi pada thoracic inlet. Dapat pula ditemukan pembertons

sign, yaitu gejala berupa rasa pusing dengan tanda/bukti bendungan pada vena jugular eksterna

saat melakukan manuver mengangkat tangan diatas kepala manuver ini menyebabkan thyroid

bergerak menuju thoracic inlet). Selain itu, kemungkinan akan ditemukan gejala-gejala gangguan

fungsi hormon thyroid. Gangguan dapat berupa hipothyroidisme atau thyrotoksikosis. Adapun

gejala yang paling sering ditemukan pada pasien defisiensi thyroid adalah gejala

hypothyroidisme, antara lain: Kretinisme, sering ditemukan kretinisme endemik pada daerah

dengan endemi defisiensi iodium berat.

Klasifikasi Perez :

Grade Klinis

0 Tidak teraba struma (Normal)

IA Struma teraba namun tidak terlihat

IB Struma teraba dan terlihat jika kepala ditengadahkan

II Struma teraba dan terlihat dengan posisi biasa

III Struma teraba dan terlihat dari jarak yang agak jauh ( 6 meter)

IV Struma besar dan terlihat sekali

DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Menanyakan tentang faktor genetic dan lingkungannya yang mungkin menjadi penyebab

Diet dan obat-obatan sumber asupan iodin berlebihan Obat antitiroid Atau berada pada daerah defisiensi iodin atau secara natural muncul goiter diet


4/5

2. Pemeriksaan fisik Ada suatu massa pada lehernya (ukuran, konsistensi, ada tidaknya nodular, bruit,

batasnya)

Mungkin ada penekanan pada trakea (stridor atau distress respirasi) Perpindahan esofagus (disfagia) Peninggian substernal pada nontoksis goiter bisa menimbulkan penekanan nervus

laryngeal berulang

3. Pemeriksaan Penunjang Hal utama dalam evaluasi diagnosis pasien dengan goiter nontoksik adalah

Konfirmasi dari eumetabolisme Penegakan dari penyebabnya

Penentuan pengaruh dari lesi pada struktur nontiroid penting di leher atau

mediastinum superior

Pemeriksaan Laboratorium Serum FT4 dan total nilai T3 biasanya rendah, namun tidak terlalu menekan

level serum TSH

Pemeriksaan serum titer antibody antitiroid. Peningkatan titer antibody

(antitiroglobulin dan antibody anti tiroid peroksidase) menunjukkan fakta

terdapat autoimun dalam pembentukan goiter Level serum tiroglobulin meningkat pada sepertiga pasien Level plasma kalsitonin normal pada nontoksik goiter benigna

Pemeriksaan radiologi Melakukan pemasukan tiroid radioiodid dan scintigrafi untuk menunjukkan

perluasan retrosternal dengan menggunakan iodine-131.

Ultrasonografi dari tiroid bisa menentukan kista dari nodul padat pada

nontoksik goiter. Pemeriksaan radiologi rutin dada untuk menentukan massa paratrakeal dan

deviasi trakea (posteroanterior) dan hilangnya ruang retrosternal superior

(penampakan lateral).

Pemeriksaan flow-loop dan barium faringoesofagografi dapat mendeteksi

obstruksi trakea dan esofagus


5/5

Pemeriksaan histopatology

Biopsy dan aspirasi sitology dari glandula tiroid bisa menentukan status patologi pada

glandula tiroid

TERAPI

Suplementasi iodin dalam beberapa bentuk

Garam diperkaya iodine Injeksi dari minyak diodisasi Memperkenalkan minum air mengandung iodine Suplementasi sekitar 200 mug iodine per hari

Suplementasi iodine dapat menginduksi tirotoksikosis

Pembedahan dilakukan apabila terjadi gejala obstruksi yang nyata dan ukuran goiter tidak dapat

dikurangi dengan terapi tioksin. Setelah tiroidektomi parsial diberikan terapi tiroksin 1,6

mug/kg/hari diberikan untuk mencegah hyperplasia regeneratif. Terapi RAI untuk goiter yang

besar telah dicoba dan banyak berhasil.

KOMPLIKASI

Kretinisme pada bayi baru lahir, gangguan pertumbuhan, IQ rendah yang diakibatkanoleh terganggunya pertumbuhan sel saraf.

Kerusakan system saraf pusat (SSP) yang menyebabkan terjadinya kelainan seperti

retardasi mental dan gangguan pendengaran

Miksedema generalisata (edema non-pitting) Penekanan struma pada trakea (indikasi bedah)

goiter endemik non-toksik

Documents