JDP 2014 S443

tées aux pathologies rencontrées. Nous rapportons ici les donnéesconcernant les infections cutanées.Résultats Quatre-vingt-seize patients (43H, 53F), d’âge moyen30,4 ans (4 à 64), consultaient pour un motif dermatologique. Cin-quante étaient VIH+, dont 20 transmissions materno-fœtales (TMF)et 41 sous antirétroviraux. Quarante-huit (50 %) présentaient desinfections cutanées, plus souvent virales (n = 30 ; 24 VIH+/50 : 48 %)que fongiques (10) bactériennes (7) ou parasitaires (1 gale). Lesinfections virales à papillomavirus (HPV) étaient majoritaires (25 ;21/50 sujets VIH+ : 42 %) par rapport aux autres virus (HSV : 3,Pox : 3).Dix-neuf patients VIH+ (38 %, VP+) présentaient des verrues planesprofuses (VPP), absentes chez les VIH− ; 18 VP+/19 avaient uneinfection VIH contrôlée sous antirétroviraux (CD4 > 350, chargevirale indétectable). Ces VPP, hypopigmentées, confluentes, prédo-minaient en zones photoexposées (visage, décolleté, cou, dos desmains). Tous les sujets atteints de VPP avaient été contaminés parle VIH par TMF.Discussion Les VPP étaient similaires à celle de l’épidermody-splasie-verruciforme (EV), affection génétique rare avec déficitimmunitaire exposant à des infections à HPV particuliers, avecrisque accru de cancers cutanés (HPV5, HPV8). Des tableaux sontrapportés au cours de l’infection VIH (EV-VIH). Chez 144 adoles-cents Zimbabwéens 24 % des sujets VIH+ avait des VPP (34/122 ;0/22VIH−). Des co-infections à HPV multiples étaient rapportéesdans une publication (4 cas) : « HPV-verrues plantaires » (1 et 2),types génitaux (6,11,16,18,31) et « HPV-EV associés ». Avant celaune vingtaine d’« EV-VIH » étaient rapportés, 2 au cours d’une TMF.Au cour de l’EV il existe une inhibition des mécanismes de cytotoxi-cité vis à vis des kératinocytes HPV-infectés. L’immunodépressioncellulaire précoce et prolongée induite par l’infection VIH trans-mise par TMF, pourrait expliquer ces tableaux d’EV et leur raretéen cas d’infection plus tardive. Les lésions, affichantes dépigmen-tées prédominant sur le visage sont stigmatisantes en particulier enmilieu scolaire et peuvent être un facteur d’exclusion. De plus ellesincitent à long terme à proposer un dépistage des cancers cutanésHPV− et photo-induits dans cette population fortement insolée dontl’espérance de vie est prolongée par les antirétroviraux.Conclusion Ce travail préliminaire suggère une forte prévalencedes EV-VIH et une association de ce tableau particulier avec le modede transmission materno-fœtal du VIH. Une étude prospective surla file active de sujets VIH ANSS/SWAA (8500 patients) et d’unepopulation témoin séronégative Burundaise.Mots clés Épidermodysplasie verruciforme ; Papilloma virushumain ; SIDA ; VIHDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.� Iconographie disponible sur CD et Internet.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.480

P281Glossite à CMV et HSV mimant uncarcinome à cellules fusiformes chezun transplanté�

V. Vuong 1,∗, L. Deschamps 2, M. Hourseau 2, V. Descamps 1,B. Crickx 1

1 Dermatologie, hôpital Bichat, Paris, France2 Anatomopathologie, hôpital Bichat, Paris, France∗ Auteur correspondant.

Introduction Les complications infectieuses à herpes virus sontfréquentes chez les transplantés. Nous rapportons un cas de réacti-vation à CMV et HSV mimant un carcinome à cellules fusiformes dela langue.Observations Un homme de 57 ans, transplanté cardiaque depuisl’été 2013 présentait une ulcération de la langue apparue bruta-lement en janvier 2014. Il était traité par cortancyl à 15 mg/j,

mycophénolate mofétil et ciclosporine et avait un taux de lympho-cytes de 1610/mm3. Un traitement par valaciclovir était instauré,une infection herpétique étant suspectée. Deux semaines après,une lésion bourgeonnante hyperalgique apparaissait sur le bordlatéral de la langue associée à une dyspnée. Une réactivation CMVà titre élevé (sang, lavage broncho-alvéolaire) était diagnostiquéeavec au scanner thoracique des images en verre dépoli. La PCR HSVet CMV sur la lésion de la langue était positive. La recherche d’EBVétait négative. L’examen histologique sur une biopsie montrait uneulcération avec un infiltrat inflammatoire polymorphe renfermantdes cellules volumineuses au noyau élargi, avec inclusion d’allurevitreuse et un cytoplasme abondant. L’étude immunohistochimiqueétait positive pour les anticorps HSV et CMV affirmant une glos-site avec coinfection HSV/CMV. Sous ganciclovir 700 mg/j (10 jours),relayé par valganciclovir (1800 mg/j 3 semaines) l’évolution étaitfavorable sur le plan respiratoire avec négativation de la PCR CMV(sang, LBA). En parallèle une exérèse de la lésion bourgeonnantelinguale, toujours présente, était réalisée 2 semaines plus tard.L’aspect histologique montrait un bourgeon charnu siège d’une pro-lifération cellulaire atypique, ovoïde ou fusiforme avec des mitosesparfois atypiques. L’étude immuno-histochimique était négativeavec les marqueurs épithéliaux (KL1, EMA, p63, CK5-6) au niveaudes cellules atypiques, négative avec l’anti-HSV mais focalementpositive avec l’anti-CMV. À 1 mois aucune récidive clinique n’étaitobservée sous traitement prophylactique antiviral par valganciclovir(900 mg/j).Discussion Les formes cliniques ulcérées ou tumorales d’infectionchronique à herpes virus sont classiques chez les sujets immunodé-primés mais l’examen histologique permet généralement d’éliminerun carcinome. Cette observation mimant histologiquement un car-cinome à cellules fusiformes est originale et bien documentée : lesprélèvements virologiques et histologiques de glossite à CMV et HSVont permis d’affirmer une coréactivation CMV et HSV. L’association,au suivi clinique, d’un suivi virologique des réactivations (en par-ticulier CMV) devrait permettre de proposer plus précocement untraitement antiviral en cas de réactivation symptomatique.Conclusion La particularité de cette observation est l’aspect cli-nique et histologique trompeur d’une co-infection HSV/CMV mimantun carcinome à cellules fusiformes.Mots clés CMV ; Glossite ; HSV ; TransplantéDéclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir deconflits d’intérêts en relation avec cet article.� Iconographie disponible sur CD et Internet.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2014.09.481

P282Prévalence et distributiongénotypique des infections génitales àHPV oncogènes chez les transplantéesdu rein afro-caribéennes(Guadeloupe)N. Cordel 1,∗, C. Hermann 2, J. Claudéon 3, Y. Turolien 3, K. Hue 3,B. Tressières 4,5

1 Unité de dermatologie-médecine interne, CHU dePointe-à-Pitre, Pointe-à-Pitre2 Unité de virologie-parasitologie, service de microbiologie, CHUde Pointe-à-Pitre, Pointe-à-Pitre3 Service de néphrologie, CHU de Pointe-à-Pitre, Pointe-à-Pitre4 CIC Antilles, Guyane5 Inserm/DGOS CIC 1424, Guadeloupe∗ Auteur correspondant.

Introduction Chez les immunodéprimées, le risque accrud’infections génitales à HPV et de cancers HPV induits est largementdocumenté. Les génotypes impliqués en population caucasienne,sont les types 16 et 18, intégrés dans les vaccins anti-HPV. Enpopulation afro-caribéenne, plusieurs études de grande envergure