gloria global resources in allergy emergências em alergia módulo 3 2008
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GLORIA Global Resources in Allergy
Emergências em AlergiaMódulo 3
2008
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Emergências em Alergia
• WAO Painel de especialistas – Autores Richard F Lockey USA
Connie H Katelaris, Austrália
Michael Kaliner, USA
– Contribuidores F. Estelle R. Simons, Canadá
Daniel Vervloet, França
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Emergências em Alergia
Seção 1: Anafilaxia
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Anafilaxia – Objetivos
• Compreender os diferentes mecanismos que causam a anafilaxia e identificar as causas mais comuns
• Reconhecer sinais e sintomas de anafilaxia
• Compreender como tratar anafilaxia
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• Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos, apresentação clínica e níveis de gravidade
• Reação aguda potencialmente fatal• Usualmente, mas não sempre, mediada por
mecanismo imunológico (anafilaxia alérgica) • Inclui anafilaxia não alérgica (inicialmente
chamada reação anafilactóide)• Resulta da liberação de mediadores de
mastócitos/basófilos
Definição de Anafilaxia
WAO Nomenclature Review Committee; JACI 2004
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Mecanismos de Reações de Hipersensibilidade de Gell e Coombs
• Tipo I – Imediata• Tipo II – Citotóxica • Tipo III – Imunocomplexos • Tipo IV – Hipersensibilidade tardia
• Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia alérgica ou imunologicamente induzida
Kemp and Lockey; JACI 2002
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Mediadores bioquímicos e substâncias quimiotáticas
• Degranulação de mastócitos e basófilos
• Substâncias presentes nos grânulos pré-formados:– Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de
histamina, outras citocinas
• Mediadores neoformados derivados de lipídeos:– Prostaglandina D2, leucotrieno B4, PAF, LTC4, LTD4 e LTE4
• Eosinófilos podem exercer – Papel pró-inflamatório: liberação de proteínas citotóxicas
dos grânulos ou
– Antiinflamatório: metabolismo de mediadores vasoativos
Kemp and Lockey; JACI 2002
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Anafilaxia Órgãos de choque
• Cobaia– Contração de musculatura lisa brônquica
• Coelho– Vasoconstrição fatal de artéria pulmonar com falência ventricular direita
• Cão– Contração do sistema venoso hepático com congestão hepática
• Humanos– Órgãos de choque são sistema CV, TR, GI e pele. Edema de laringe,
falência respiratória e colapso circulatório são comuns
• Asma– É importante fator de risco para óbito em anafilaxia
Kemp and Lockey; JACI 2002Bock, Munoz-Furlong, Sampson; JACI 2001
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Anafilaxia
Incidência– Análise de estudos publicados da maioria das causas– 3,3 a 4 milhões de americanos em risco – 1.433 a 1.503 em risco de reação fatal
Neugut, Ghatak, Miller; Arch Int Med 2001
Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital – Canadá e País de Gales – 0,95% da população de Manitoba, Canadá– 0,2 por 1000 em Wales– Incidência aumentou em Wales entre 1994 & 1999
Simons, Peterson, Black; JACI 2002Rangaraj, Tuthill, Burr, Alfaham; JACI 2002
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Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 1
• Antibióticos – Causa mais comum de anafilaxia induzida por drogas
• Látex– Aumento da incidência na última década– População de risco
• Múltiplas exposições (mucosas) ao látex (cateterização e cirurgia)
• Profissionais da área de saúde
• Contraste radiológico – Uso de agentes de baixa osmolaridade reduziram as taxas de
reação
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003
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Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 2
• Veneno de Himenópteros – Incidência varia de 0,4% a 5%– Estimativa de fatalidade: 100 por ano (EUA)
• Alimentos – Estima-se que 2% da população norte americana tenha alergia
alimentar, com até 100 óbitos por ano – Causas mais comuns:
• Adultos: moluscos• Crianças: amendoim
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003
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Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 3
• Per-operatório – Incidência varia de 1 em 4500 a 1 em 2500 casos de anestesia
geral
– Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4%
– Causas mais comuns• Relaxantes musculares: responsáveis por 50 a 75% das reações
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003
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Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 4
• Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES)
– Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos asmáticos
– AINES• Provavelmente é a segunda droga mais comum de anafilaxia após os
antibióticos
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003
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Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 5
• Antisoro – Soro heterólogo para tratamento de picada de cobras (4,6 a 10%)– Imunossupressão, incidência para globulina anti-linfocítica tão alta
quanto 2%
• Idiopática – Estimada entre 20.592 e 47.024 casos nos EUA – raros óbitos
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003
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Anafilaxia
• Imunoterapia com alérgenos
– Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na dependência da dose do alérgeno e do esquema usado
– Taxa de óbitos • 1 por 2.000.000 injeções
Stewart and Lockey; JACI 1992Kemp et al In: Allergens and Allergen Immunotherapy Marcel Dekker; 2004
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Sinais e Sintomas de Anafilaxia
• Eritema difuso• Prurido difuso• Urticária difusa• Angioedema• Broncoespasmo• Edema laríngeo Peristaltismo• Hipotensão
• Arritmia cardíaca• Náuseas• Vômitos• Delírios• Cefaléia• Sensação de morte
iminente• Perda de consciência • Rubor
Kemp and Lockey; JACI 2002
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AnafilaxiaDiagnóstico Diferencial
• Reações vasovagais• Rubor idiopático• Mastocitose• Síndrome carcinóide• Hiperventilação induzida por ansiedade• Globo histérico• Doença do soro • Deficiência do inibidor de C1-esterase • Choque:
– Infarto do miocárdio, perda sanguínea, sepsis
• Envenenamento escombróide
Montanaro e Bardana; JACI 2002
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AnafilaxiaComentários sobre sinais e sintomas
• Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais comuns (>90%)
• Manifestações cutâneas podem ser tardias ou ausentes• Manifestações respiratórias também são comuns (40 – 60%)• Tonturas e perda de consciência (30 – 35%)• Sintomas GI (20 – 30%)• Quanto mais rápido o início, tanto maior é a gravidade• Sinais e sintomas dentro de 5 a 30 minutos, mas podem não
se desenvolver por horas
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003
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Causas de Anafilaxia 1Anafilática IgE – dependente
• Alimentos – Amendoim, nozes e crustáceos
• Leite, ovo e peixe também são importantes, especialmente em crianças
• Medicações (antibióticos)
• Venenos
• Látex
• Vacinas (extratos alergênicos)
• Hormônios
• Proteínas animais ou humanas
• Extratos alergênicos (diagnóstico)
• Relaxantes musculares
• Corantes (derivados de insetos como carmim)
• Enzimas
• Polissacarídeos
• Aspirina e outros AINE (provavelmente)
• Exercício (possivelmente em associação a alimentos e medicamentos)
Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001
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Causas de Anafilaxia 2Alérgicas não mediadas por IgE
• Citotóxicas (Tipo II)– Reações transfusionais a elementos
celulares (IgG, IgM)
• Imunocomplexos (Tipo III)– Imunoglobulina intravenosa– Dextran (possivelmente)
Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001
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Causas de Anafilaxia 3IgE independentes ou não Alérgicas
• Ativação do complemento/ativação do sistema de contato– Contrastes radiológicos – Óxido de etileno em tubos de diálise – Protamina (possivelmente)– Inibidores da ECA administrados durante diálise
renal com poliacrilonitrila sulfonatada, “cuprophane”, membrana de diálise polimetilmetacrilato
Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001
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Causas de Anafilaxia 4IgE independentes ou não Alérgicas
– Degranulação inespecífica de mastócitos e basófilos
• Opiáceos• Idiopática• Fatores físicos
– Exercício
– Temperatura (frio, calor)
Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001
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Anafilaxia
– Bloqueador -Adrenérgico • Oral ou tópico• Bradicardia paradoxal, hipotensão profunda e
broncoespasmo grave • Pode exacerbar doença e interferir com a
resposta ao tratamento -Bloqueadores seletivos não produzem efeitos
adversos clinicamente significativos em asma de leve a moderada intensidade (inclusive DPOC). Não estudados em anafilaxia.
Toogood CMAJ 1987Kivity and Yarchovsky JACI 1990Salpeter, Ormiston, Salpeter Annals Int Med 2002
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Anafilaxia Recorrente ou Persistente
Lee and Greenes; Pediatrics 2000Kemp and deShazo In: Allergens and Allergen Immunotherapy to Treat Allergic Diseases. Marcel Dekker, 2004
• Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a 12h em até 20%
• Indivíduos com anafilaxia bifásica não diferem clinicamente, porém mais adrenalina pode ser necessária para o manejo dos sintomas iniciais
• Anafilaxia persistente pode perdurar 5 a 32h
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 1
Kemp and Lockey; JACI 2002Simons et al; JACI 1998Simons, Gu, Simons; JACI 2001
• I. Intervenção imediata– Avaliação da permeabilidade da via aérea,
respiração, circulação e nível de consciência – Administrar Adrenalina (1:1000):
• 0,3 – 0,5 mL IM• Crianças: 0,01 mg/kg; máximo: 0,3mg• Controle de sintomas e PA• Repetir se necessário
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 2
Kemp and Lockey; JACI 2002Simons et al; JACI 1998Simons, Gu, Simons; JACI 2001
• I. Intervenção imediata continuação – IM na face anterolateral da coxa (vasto lateral) produz
pico plasmático maior e mais rápido do que SC ou IM no braço
– Portanto: Anafilaxia moderada a grave ou progressiva• Adrenalina IM na face anterolateral da coxa
– Alternativa: Seringa autoinjetora de adrenalina aplicada da mesma maneira mesmo sobre a roupa
– Repetir se necessário
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 3
Kemp and Lockey; JACI 2002
• I. Intervenção imediata continuação – Adrenalina aquosa (1:1000)
• 0,1 - 0,3mL em 10mL de solução salina (1:100.000 a 1:33.000), IV em alguns minutos, sob demanda
– Pacientes em risco de vida• Seringa (1mL) : Adrenalina 1:1000: 0,1mL, inserir IV e aspirar
0,9mL de sangue (diluição 1:10.000)• Administrar conforme a necessidade e resposta
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 4
Kemp and Lockey; JACI 2002
• II. Medidas Gerais – Posição deitada com extremidades elevadas– Manutenção da permeabilidade da via aérea
• Tubo endotraqueal ou cricotireoidotomia
– O2: 6 – 8 litros/minuto
– Solução salina IV• Se hipotensão grave: Administrar expansor de volume (solução
coloidal)
– Torniquete venoso acima do sítio de reação. Questionável se diminui absorção do alérgeno
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 5
Kemp and Lockey; JACI 2002
• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico– Adrenalina aquosa 1:1000, ½ dose (0,1 – 0,2 mg) no sítio da reação
– Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima diária 200mg (5mg/kg) para crianças e 400mg para adultos
– Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças, diluída em SG5%, total 20mL, injeção IV em mais do que 5 minutos. Cimetidina: 4mg/kg para adultos, não estabelecida para crianças
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 6
Kemp and Lockey; JACI 2002
• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico
– Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9% ou 0,63 – 1,25mg sob demanda
– Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30’ EV. Ajuste de dose baseado na idade, medicações, doença, uso corrente
– Hipotensão refratária: • Dopamina 400mg em 500mL de SG EV 2 – 20g/kg/min
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Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 7
Kemp and Lockey; JACI 2002
• III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico
– Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30g/kg [máx. 1mg] em crianças), administração EV em mais de 5’, seguida por infusão EV 5-15g/min
– Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou recidivas
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Vasodepressor (Vaso-vagal)
Kemp and Lockey; JACI 2002
• Definição
– Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez, sudorese e/ou hipotensão
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Vasodepressor (Vaso-vagal)
Kemp and Lockey; JACI 2002
• Manejo– Manter o paciente na posição supina com elevação das
extremidades inferiores
– Somente para reação vasodepressora grave (bradicardia, náusea, palidez, sudorese, hipotensão):
• Atropina 0,3 0,5mg (0,02mg/kg) “SQ” cada 10’ (máx. 2mg/adulto e 1mg/criança)
– Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos
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Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos
por anafilaxia - 1 • Medidas gerais
– Obter histórico completo de alergia a drogas– Evitar drogas com reatividade cruzada imunológica
ou bioquímica, às quais o paciente seja sensível – Administrar drogas preferentemente pela via oral,
mais que parenteral – Checar todas drogas pela exata rotulagem – Manter o paciente em observação por 20 a 30’ após
medicação injetável
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003
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Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos
por anafilaxia - 2
• Medidas para pacientes de risco
– Evitar fatores causais– Portar cartão ou placa de identificação com lista de
substâncias às quais o paciente seja alérgico– Orientar portar e como usar o auto-injetor de adrenalina– Quando possível descontinuar bloqueador -
adrenérgico, inibidores da ECA (controverso) e antidepressivo tricíclico
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003
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Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos
por anafilaxia - 3
• Medidas para pacientes de risco
– Empregar técnicas preventivas quando paciente necessitar se submeter a procedimento que represente risco, são elas:
• Pré-tratamento • Provocação• Dessensibilização
Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003
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Sumário
Fator Desfavorável Favorável
Dose do antígeno (alérgeno) Grande Pequena
Início dos sintomas Precoce Tardio
Início do tratamento Tardio Precoce
Via de exposição Parenteral Oral *
Uso de bloqueador -adrenérgico Sim Não
Presença de doença de base Sim Não
* Verdadeiro para drogas, não para alimentos
Prognóstico
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GLORIA Global Resources in Allergy
Emergências em Alergia
Seção 2: Edema de Vias Aéreas Superiores
2008
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Edema de Vias Aéreas Superiores
• Objetivos – Compreender as causa de angioedema
– Revisar o espectro e manejo do Angioedema Hereditário (HAE)
– Revisar o angioedema relacionado à Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)
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Sumário
• Descrição clínica• Classificação• Exemplos de edema com risco de vida:
– Angioedema Hereditário (HAE)
– Angioedema Adquirido (AAE)
– Edema induzido pela enzima ECA
• Apresentação clínica
• Fisiopatologia
• Manejo
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Angioedema
• 1882: Descrição inicial por Quincke
• Edema bem demarcado, sem cacifo
• Mesmos fatores causais que urticária
• Reação compromete derme profunda e
tecido subcutâneo
• Compromete principalmente:
– Face, língua, lábios, pálpebras
• Comprometimento de laringe:
– Pode causar dificuldade respiratória
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Classificação do Angioedema 1
• Hereditário – Tipo 1
• Deficiência do Inibidor de C1 esterase
– Tipo 2• Alteração funcional do Inibidor de C1 esterase
• Adquirido – Idiopático– Mediado por IgE– Não mediado por IgE– Doença sistêmica – Causas físicas– Outras
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Classificação do Angioedema 2
• IgE Mediado – Drogas– Alimentos– Veneno de insetos– Infecções (ex.: virais, helmínticas)
• Não mediado por IgE – Inibição da Cicloxigenase
• AAS• Outros AINE
– Inibição da ECA
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Classificação do Angioedema 3
• Doenças Sistêmicas
– Lupus Eritematoso Sistêmico
– Hipereosinofilia
– Linfoma:• Anticorpos anormais ativam o sistema de complemento
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Classificação do Angioedema 4
• Causas Físicas – Frio – Colinérgica– Solar– Vibratória
• Outras– Algumas reações por contato
– Auto-anticorpos contra o Inibidor de C1 Esterase
– Ativação descontrolada do complemento
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Incidência
• Urticária/Angioedema Crônicos – 0,1% da população
• Remissão– 65% em 3 anos– 85% em 5 anos– 95% em 10 anos
• Angioedema – Comumente ocorre associado à urticária
• 40% dos casos
– Pode ocorrer isoladamente • 10% dos casos
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Angioedema Hereditário (HAE)
• 1888 – Descrição de família afetada por William Osler
• 1963 – Donaldson e Evans descrevem o defeito bioquímico responsável– Ausência do Inibidor de C1 Esterase
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Angioedema Hereditário (HAE)
• Subtipos – Tipo 1 *
• Autossômico dominante• Marcante supressão dos níveis do
inibidor de C1 esterase
* Corresponde a 85% dos casos
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Angioedema Hereditário (HAE)
• Subtipos – Tipo 2 *
• Autossômico dominante, com mutação de ponto levando à síntese de proteína não funcionante (disfuncional)
• É necessário ensaio funcional para o diagnóstico pois nível sérico pode ser normal
* Corresponde a 15% dos casos
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Angioedema Hereditário (HAE)
• Epidemiologia – 1:10.000 – 1:150.000– Sem predileção por raça ou sexo
• Manifestações clínicas – Usualmente manifesta-se na 2ª década de vida– Pode ocorrer em crianças menores– Edema pode comprometer um ou vários órgãos– Apresentação depende do local do edema– Ataques perduram 2 - dias antes da resolução espontânea
Nzeako Arch Intern Med; 2001
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Manifestações Clínicas - 1
• Angioedema
– Pode se desenvolver no tecido subcutâneo:
• Extremidades• Genitália• Face• Tronco
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Manifestações Clínicas - 2
• Angioedema
– Edema da parede intestinal pode se apresentar como abdômen agudo
– Edema de submucosa de laringe ou faringe pode causar asfixia
• Pode ocorrer na primeira apresentação clínica
Bork Mayo Clin Proc; 2000
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Manifestações Clínicas - 3
• Edema de laringe – Causa mais comum de óbito no HAE
– Tempo entre início do edema e o óbito• 1 – 14h (média de 7h)
– Pode ser a 1ª manifestação clínica
– Óbito pode ocorrer mesmo naqueles sem história de episódio anterior de edema de laringe
– Risco aumentado em certas famílias
– Sintomas iniciais• Inchaço na garganta, obstrução OF
– Rouquidão, disfagia, dispnéia progressiva
Bork Mayo Clin Proc; 2000
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Angioedema Hereditário (HAE)
• Diagnóstico– Apresentação clínica– Triagem
• Ensaio quantitativo e funcional do inibidor de C1
– Níveis reduzidos de C4 e C2 no ataque agudo
– C4 persistentemente baixo na maioria dos pacientes
Nzeako Arch Intern Med; 2001
![Page 58: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/58.jpg)
Angioedema Hereditário (HAE)
Nielson Immunopharmacology; 1996
• Fisiopatologia - 1 – Inibidor de C1
• Cadeia única de glicoproteína; peso molecular de 104.000; família das proteases de serina
• Importante proteína reguladora da cascata do complemento
• Inativa o complexo C1 esterase
• Regula sistema da coagulação, fibrinolítico, quininas e do complemento
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Angioedema Hereditário (HAE)
Kaplan JACI; 2002
• Fisiopatologia - 2– Ausência do inibidor de C1 leva à ativação anormal da via do
complemento, redução dos níveis de C2 e C4
– Fragmentos de C2 geram mediadores vasoativos como quininas
– Fator de Hageman induz a formação de calicreína a partir da pré-calicreína
– Bradicinina é liberada do quininogênio de alto peso molecular – Todos estes mediadores aumentam a permeabilidade capilar
e são responsáveis pelos ataques de angioedema
![Page 60: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/60.jpg)
Angioedema Hereditário (HAE)
Agostini Medicine (Baltimore); 1992
• Genética– Autossômica dominante; todos pacientes são
heterozigotos– 25% sem história familiar prévia
• Mutação espontânea
– Há relatos de mais de 100 diferentes mutações – Padrão clínico variável: pode ser explicado por
variações dos efeitos das mutações na síntese do inibidor de C1
![Page 61: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/61.jpg)
Angioedema Hereditário (HAE) Manejo
• Princípios – Plano de ação para episódios agudos – Estratégia para profilaxia de longo prazo– Profilaxia de curto prazo para procedimentos
de alto risco– Seguimento regular para educação e
monitoração de efeitos colaterais do tratamento
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Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 1
• Ataques agudos – Tratamento de escolha é o concentrado do inibidor
de C1
• 500 – 1000U Infusão EV
– Seguro e efetivo • Sem relatos de efeitos colaterais ao longo prazo
– Excelente e pronta resposta na maioria dos pacientes
– Não disponível nos EUA, mas em ensaios clínicos
Bork Arch Inter Med; 2001
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Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 2
Bork Arch Inter Med; 2001
• Ataques agudos quando Inibidor de C1 não está disponível
– Intubação e suporte respiratório podem ser necessários na presença de edema de laringe
– Plasma fresco congelado tem sido usado para ataques agudos, mas há relatos de exacerbação paradoxal
![Page 64: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/64.jpg)
Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 3
Nzeako Arch Intern Med; 2001
• Longo prazo – Adultos
– Andrógenos atenuados (estanazolol, danazol, oxandrin) podem prevenir ataques
– Aumento dos níveis de Inibidor de C1, de C4 e C2
– Tatear a menor dose efetiva para o controle dos ataques
• Danazol pode ser reduzido e mantido na dose de 200mg/d a cada 2 dias
– Necessário monitoração regular
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Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 4
Nzeako Arch Intern Med; 2001
• Longo prazo – Crianças
– Agentes antifibrinolíticos têm sido usados como
primeira linha de profilaxia
– Dose baixa de danazol
![Page 66: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/66.jpg)
Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 5
• Profilaxia de curto prazo– Necessária para intervenções de risco
• Ex.: procedimento dentário, tonsilectomia
– Quando disponível o concentrado de inibidor de C1 deve ser aplicado antes do procedimento
– Aumentar a dose dos andrógenos atenuados com alguns dias de antecedência
– Plasma fresco congelado
![Page 67: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/67.jpg)
Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 6
• Outros – Evitar: contraceptivos orais, inibidores da ECA– Pré-medicação antes de procedimentos que requeiram:
• Meio de contraste, estreptoquinase, pois podem diminuir os níveis de inibidor de C1
– Certificar-se de evitar situações de estresse– Tratamento de infecções – Aconselhamento genético e testes de triagem
![Page 68: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/68.jpg)
Angioedema Adquirido (AAE) 1
• Tipo 1– Associado a doenças:
• Reumatológicas, linfoproliferativas (células B)
– Ativação do complemento por complexos de anticorpos anti-idiotípicos e imunoglobulinas de superfície
• Declínio dos níveis de inibidor de C1 por consumo
• Tipo 2 – Desenvolvimento de auto-anticorpos contra o inibidor de C1
– Auto-anticorpos se ligam ao sítio ativo na molécula induzindo inativação
Markovic Ann Int Med; 2000
![Page 69: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/69.jpg)
Angioedema Adquirido (AAE) 2
Laurent Clin Ver Allergy Immunol; 1999
• Decréscimo dos níveis de C1q distinguem AAE do HAE, neste o C1q usualmente é normal
• Tratamento da doença de base pode levar à resolução
• Para ataques agudos o concentrado do inibidor de C1, deve ser usado quando disponível
• Andrógenos atenuados podem ser úteis no tipo 1• Terapia imunossupressora para o tipo 2
![Page 70: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/70.jpg)
Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 1
• Angioedema desenvolve em 0,1% a 0,5% daqueles que recebem a droga
• Início: desde a 1ª semana de uso até 2 – 3 anos de uso • Resolução dos sintomas em 24 – 48 horas após interrupção do
uso • Comumente descrito com o uso de captopril e enalapril, mas
descrito com todas as classes• Fatores genéticos podem ser importantes • Indivíduos com história de angioedema de outras causas são
mais susceptíveis ao angioedema induzido por inibidores da ECA
Slater JAMA; 1988
![Page 71: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/71.jpg)
Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 2
Jain Chest; 1992
• Comumente afeta face e lábios, mas há relatos de edema de laringe
• Fatores de risco incluem:– Obesidade, intubação endotraqueal prévia e cirurgia de
cabeça e pescoço
• Inibidores da ECA podem precipitar ataques naqueles com HAE, portanto devem ser evitados nestes pacientes
![Page 72: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/72.jpg)
Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 3
• Fisiopatologia – Inibidores da ECA podem causar acúmulo de
bradicinina resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e angioedema
– Pacientes podem ter um dano congênito ou adquirido de quininase 1 que degrada bradicinina levando ao seu acúmulo devido ao bloqueio da ECA
![Page 73: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/73.jpg)
Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 4
• Manejo – Interromper o uso da droga e substituir por outra classe
de anti-hipertensivo – Todos os inibidores da ECA devem ser evitados – Manejo do angioedema depende do sítio envolvido
• Pode ser necessário intubação para assegurar a permeabilidade da via aérea
– Antagonistas do receptor da ECA são geralmente considerados seguros
![Page 74: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/74.jpg)
Angioedema
• Conclusões– Na maioria das vezes está associado à urticária – Angioedema isolado
• Considerar a possibilidade de HAE, AAE
– HAE é uma doença rara, mas deve ser investigada por ser potencialmente fatal
– Encaminhar para manejo com especialista – Inibidor da ECA é uma causa importante de
angioedema em idosos
![Page 75: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/75.jpg)
![Page 76: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/76.jpg)
Emergências Alérgicas
Seção 3:
Exacerbações da asma grave
![Page 77: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/77.jpg)
Objetivos da Palestra
Ao final desta apresentação os participantes estarão aptos a:
• Compreender os fatores de risco para a exacerbação da asma
• Identificar os sinais e sintomas da asma aguda
• Planejar as estratégias apropriadas para o tratamento
![Page 78: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/78.jpg)
Características da Exacerbação da Asma Grave
Uma ou mais presentes:
• Uso da musculatura acessória da respiração
• Pulso paradoxal >25 mmHg
• Pulso > 110 bpm
• Inabilidade de falar sentenças
• Freqüência respiratória >25 – 30 irpm
• PEFR ou VEF1 < 50% do previsto
• Sat O2 < 91-92%
![Page 79: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/79.jpg)
Fatores de risco para ataques de asma fatais ou quase fatais
• Episódio prévio de asma quase fatal• Várias idas a emergência ou hospitalizações• Baixa adesão aos tratamentos médicos• Adolescentes ou asmáticos de áreas urbanas• (EUA) Afro-Americanos > Hispânicos > Caucasianos• Alergia a Alternaria• Uso recente de corticosteróide oral• Terapia inadequada: - uso excessivo de β agonistas - não uso de CCS inalados - bloqueadores concomitantes
Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002
![Page 80: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/80.jpg)
Achados físicos nas exacerbações da asma grave
• Taquipnéia• Taquicardia• Sibilância• Hiperinsuflação• Uso da musculatura acessória• Pulso paradoxal• Sudorese • Cianose• Transpiração• Obnubilação
Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002
![Page 81: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/81.jpg)
Causas das Exacerbações por Asma
• Infecções respiratórias baixas ou altas
• Suspensão ou redução da medicação
• Medicação concomitante, ex: Betabloqueador
• Exposição alergênica ou poluente
![Page 82: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/82.jpg)
Diagnóstico diferencial
• DPOC• Bronquite• Bronquiectasia• Doenças endobronquiais• Corpos estranhos• Obstrução extra ou intra
traqueo-torácica• Edema pulmonar
cardiogênico
Edema pulmonar não
cardiogênico Pneumonia Embolia pulmonar Pneumonite química Síndrome de hiperventilação Embolia pulmonar Síndrome carcinóide
Brenner, Tyndall, Crain In: Emergency Asthma. Marcel Dekker, 1999
![Page 83: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/83.jpg)
Medidor de Pico de Fluxo Expiratório
Uso do medidor de PFE para monitorar a asma e prevenir exacerbações
• Barato• Fácil de usar• Preciso• Fornece dados reais da variação das medidas
durante o dia• Fornece medida objetiva da função pulmonar• Detecta mudanças iniciais da piora da asma
![Page 84: GLORIA Global Resources in Allergy Emergências em Alergia Módulo 3 2008](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022070310/552fc0f8497959413d8b5fd0/html5/thumbnails/84.jpg)
Auto manejo
Se a sua melhor medida do pico de fluxo:
• Diminuir em 10% ou mais, dobrar a dose do CCS inalado• Diminuir em 20% ou mais, usar o broncodilatador de curta
duração a cada 4/6 horas, adicionar o CCS inalado 2x• Ligar para o médico, tentar determinar se existe infecção• Diminuir 40 – 50%, adicionar CCS oral• Diminuir acima de 50%, visita urgente - serviço de pronto atendimento - emergência
Kaliner In: Current Review of Asthma. Current Medicine, 2003
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Estágios de Exacerbação da Asma
• Estágio 1
Sintomas- Apresenta falta de ar- Não apresenta despertar noturno- Não consegue praticar atividades físicas completas sem sentir falta
de arSinais- Poucos sibilos no exame- Freqüência respiratória, 15 (normal <12)- Pulso 100 - PFE e espirometria reduzida em 10%
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• Estágio 2
Sintomas- Menor capacidade de praticar atividade física devido a falta de ar- Dispnéia ao subir escadas- Despertar noturno devido a falta de ar- Desconforto ao deitar- Uso da musculatura acessória da respiraçãoSinais- Sibilância- Freqüência respiratória 18- Pulso 111- PFE e espirometria reduzida em mais de 20%
Estágios de Exacerbação da Asma
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• Estágio 3
Sintomas- Incapacidade de praticar atividade física sem sentir falta de ar- Dispnéia ao deitar- Fala utilizando sentenças curtas- Uso da musculatura acessóriaSinais- Sibilância- Freqüência respiratória 19-20- Pulso 120- PFE e espirometria reduzida em mais de 30%
Estágios de Exacerbação da Asma
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• Estágio 4
Sintomas- Posição curvada para frente- Incapacidade para andar- Fala monossilábica- Orientado e alerta- Uso da musculatura acessóriaSinais- Diminuição da sibilância- Freqüência respiratória 20 – 25- Pulso maior que 125- PFE e espirometria reduzida em mais de 40%- Sat O2 91 – 92%
Estágios de Exacerbação da Asma
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• Estágio 5
Sintomas- Redução da consciência- Dispnéia- Sem sibilânciaSinais- Respiração superficial rápida- Freqüência respiratória > 25 - Incapaz de fazer a medida de PFE ou espirometria- Pulso 130 – 150 ou mais- Sat O2 <90
Estágios de Exacerbação da Asma
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Gravidade do percentual da asma estabelecido pelo VEF1 previsto
%VEF Previsto • 70 – 100• 60 – 69• 50 – 59• 35 – 49• <35
Gravidade
Leve
Moderada
Moderadamente grave
Grave
Muito grave
(risco de vida)
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Tratamento das Exacerbações da Asma 1
Escolha do tratamento preferido β2 agonistas
Inalados por MDI ou nebulização
Injetável Anticolinérgicos
Inalados por MDI ou nebulização Corticosteróides
Parenteral, oral ou inalado
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Escolha de tratamentos secundários Aminofilina ou Teofilina
(oral, parenteral) Antagonistas dos receptores de
leucotrienos (oral) Oxigêmio Sulfato de magnésio
Tratamento das Exacerbações da Asma 2
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• β agonistas- Preferência pela via inalatória- MDI com espaçador,4-8 jatos a cada 20 min x3- Nebulização, 2.5 – 5 mg salbutamol a cada 20
min 3x- Adrenalina SC, 0,3 – 0,5 ml (0,01 ml/Kg criança)- Levalbuterol, 0,63 – 1,25 mg a cada 4-8 horas
(se disponível)
Tratamento das Exacerbações da Asma 3
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• Anticolinérgicos
Ipratropium
- Usar preferencialmente: combinado
com beta agonista
- MDI com espaçador, 2-4 jatos a cada 20 min x3
- Nebulização, 500μg a cada 20 min 3x
Tratamento das Exacerbações da Asma 4
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• Corticosteróides- Sem efeito imediato- Efeitos iniciais 6 horas após dose elevada- Uso oral tão efetivo quanto o parenteral- Prednisona (equivalente), 45-60 mg- Altas doses aumentam os efeitos colaterais sem
aumentar os benefícios terapêuticos- Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg/24hs- Não há dados até o momento na utilização nas crises
agudas
Tratamento das Exacerbações da Asma 5
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Aminofilina e Teofilina
• Controvérsias Sem benefício adicional em relação aos β agonistas Aumento das compicaçõesDose de ataque para aminofilina:5-6mg/Kg durante 20-30minDose de manutenção (ajustar de acordo com doenças cardíacas e
hepáticas)Tentar alcançar 5 a 15 μg/ml, monitorar níveis plasmáticos para ajustar
a doseDoses de teofilina semelhantes mas um pouco menores
Tratamento das Exacerbações da Asma 6
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• Modificadores de leucotrienos
- Poucos estudos
- Sua utilização reduz hospitalizações
- Montelukast, 10mg oral
- Zafirlukast, 20 mg oral
Tratamento das Exacerbações da Asma 7
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• Sulfato de Magnésio- Controvérsias Dados inconsistentes- Usado em asma muito grave na emergência se:
-VEF1<25% - Outros sinais de doença grave- 1,2- 2 gm IV durante 10-20 min em 50 ml de
solução salina- Poucos efeitos colaterais
Tratamento das Exacerbações da Asma 8
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Prevenção das Exacerbações 1
• Corticosteróides orais - Os corticosteróides são as medicações mais
potentes disponíveis para reduzir a inflamação aérea
- Usar até o controle completo da crise - PFR e PFE em níveis basais - Desaparecimento dos sintomas- Reduzir a dose diária e determinar se o paciente
pode ficar bem com a retirada completa dos corticosteróides
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• Corticosteróides inalados - Submeter o paciente a altas doses de corticosteróides
inalados . Fluticasona,880 - 1760μg . Budesonida, 800 - 1600μg - Com a retirada dos corticosteróides, reduzir a dose
inalada administrada observando-se o melhor nível da PFR
- Considerar a combinação do β2 longa duração e corticosteróide inalado de modo a alcançar a mais baixa dosagem possível dos corticosteróides
Prevenção das Exacerbações 2
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• Desencadeantes e Educação do Paciente - Avaliar o paciente quanto: Alergia Infecção Adesão Medicações inapropriadas concomitantes Fatores sociais Cigarro, drogas, irritantes, fumaças Doenças psiquiátricas
- Educação do Paciente
Prevenção das Exacerbações 3
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World Allergy Organization (WAO)
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