Glaukoma Akut dan Glaukoma Kronik

Narasumber:

Dr. Tjahjono D.G, PhD

Presentan:

Utami Noor Sya’baniyah

Dian Amalia

Departemen Ilmu Penyakit MataFakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Jakarta, September 2007

0

GLAUKOMA

Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana tekanan bola mata

seseorang menjadi sangat tinggi atau tidak normal sehingga menimbulkan

gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang bahkan bisa

menyebabkan kebutaan. 1 Meskipun saat ini ditemukan bahwa glaukoma dapat

juga terjadi pada tekanan bola mata yang normal.2 Sebagai penyebab

kebutaan, glaukoma menempati urutan ketiga di Idonesia, yaitu 0,16% dari

penduduk Indonesia. Kebanyakan dari penderita glaukoma ini tidak mengetahui

dirinya menderita glaukoma dan beberapa akan mengalami kebutaan pada

dekade usia 4, 5, dan 6. Error: Reference source not found

Salah satu faktor risiko terpenting yang menyebabkan terjadinya

glaukoma adalah peningkatan tekanan bola mata atau tekanan intraokular

TIO.Error: Reference source not found Tekanan intraokular (TIO) merupakan

tekanan yang diperlukan oleh bola mata untuk mempertahankan bentuknya

sehingga mata dapat berfungsi dengan baik.3 Pada populasi masyarakat barat

(Eropa), tekanan intraokular cenderung mengalami peningkatan sebesar satu

mmHg pada setiap dekade setelah usia 40 tahun. Normalnya, tekanan bola

mata berkisar antara 10 – 21 mmHg. Perlu diketahui pula bahwa terdapat irama

sirkadian TIO dimana nilai maksimum terjadi pada pukul 8 dan 11 pagi,

sedangkan nilai minumum terjadi pada sekitar tengah malam dan pukul 2 dini

hari. Variasi diurnal normal berkisar antara 3 – 5 mmHg. Pada penderita

glaukoma yang tidak diobati, kisaran variasi diurnal ini menjadi lebih

lebar.Error: Reference source not found

Tekanan intraokolar ini dipengaruhi oleh produksi dan transportasi cairan

bilik mata (aqueous humor). Cairan bilik mata adalah cairan yang terdapat pada

bilik mata depan dan bilik mata belakang. Cairan ini berfungsi sebagai bantalan

bola mata dan berperan dalam menutrisi bola mata serta pembuangan zat-zat

sampah.4 Cairan mata ini diproduksi oleh badan siliar yang kemudian

bersirkulasi dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Cairan bilik mata ini

mengalir melalui pupil menuju sudut bilik mata depan, melalui trabekula menuju

kanal Schlemn, saluran konektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di 1

jaringan sklera dan episklera, juga ke dalam vena siliaris anterior di badan

siliar. Saluran yang mengandung cairan bilik mata depan dapat dilihat di daerah

limbus dan subkonjungtiva yang dinamakan aqueous vein. Glaukoma terjadi

apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran

cairan bilik mata.5

Gambar 1. Diagram bola mata dan aliran cairan bilik mata (ditunjukkan dengan

panah biru)Error: Reference source not found

Dijumpai beberapa pembagian glaukoma. Menurut Sugar, glaukoma

dibagi menjadi beberapa jenisError: Reference source not found:

1. Glaukoma primer

a. Dewasa:

i. Glaukoma simpleks (sudut terbuka, kronis)

ii. Glaukoma akut (sudut tertutup)

b. Kongenital atau juvenil

2. Glaukoma sekunder

Pembahasan dalam makalah ini dibatasi pada glaukoma akut (glaukoma primer

sudut tertutup) dan glaukoma kronik (glaukoma primer sudut terbuka).

2

Glaukoma Akut

Glaukoma primer Sudut tertutup akut

Glaukoma akut adalah glaukoma yang terjadi secara mendadak akibat

penutupan sudut bilik mata depan secara tiba-tiba sehingga menghalangi

keluarnya cairan bilik mata melalui trabekula secara total. Akibatnya tekanan

intraokular naik mendadak dengan gejala klinis yang terlihat berupa sakit di

mata yang mendadak, visus turun mendadak, serta adanya tanda kongesti di

mata berupa mata merah dan kelopak mata bengkak. Glaukoma akut hanya

terjadi pada orang-orang yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa

sudut bilik mata yang sempit (glaukoma primer sudut tertutup akut).Error:

Reference source not found,Error: Reference source not found,Error: Reference source not found Meskipun

demikian, gejala glaukoma akut dapat dijumpai pula pada kelainan mata

sekunder (glaukoma sekunder) yaitu: glaukoma akut akibat katarak intumesen

dan glaukoma fakolitik.6

Terdapat beberapa faktor risiko seseorang menderita glaukoma primer

sudut tertutup, yaitu7:

1. Usia. Rata-rata kejadian pada orang dengan usia sekitar 60 tahun

dengan prevalensi semakin meningkat dengan bertambahnya umur.

2. Jenis kelamin. Wanita lebih sering terkena dibandingkan pria

dengan perbandingan 4:1.

3. Ras. Glaukoma primer sudut tertutup lebih sering dijumpai di Asia

Tenggara, Cina, dan Eskimo. Kelainan ini jarang dijumpai pada ras kulit

hitam.

4. Riwayat keluarga. Seseorang dengan orangtua menderita

glaukoma memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita glaukoma juga.

Hal ini terkait dengan struktur anatomi mata.

Selain itu, terdapat juga beberapa faktor predisposisi anatomi mata yang

meningkatkan risiko terkena glaukoma primer sudut tertutup, faktor tersebut

adalah sebagai berikut8:

1. Diafragma iris-lensa yang relatif lebih anterior.3

2. Bilik mata depan yang dangkal.

3. Sudut bilik mata depan yang sempit.

Tiga hal yang mempengaruhi terjadinya 3 faktor di atas:

a. pertumbuhan aksial dari lensa

Dengan bertambahnya umur lensa akan bertambah tebal. Hal ini akan

mendorong diafragma iris-lensa ke arah anterior sehingga permukaan

anteriornya akan lebih dekat dengan kornea. Keadaan ini akan terlihat

sebagai bilik mata depan yang dangkal.Error: Reference source not

found

b. diameter kornea yang kecil

Diameter kornea berhubungan dengan kedalaman dan lebar dari sudut

bilik mata depan. Kornea pada glaukoma primer sudut tertutup

diameter korneanya lebih kecil sekitar 0,25 mm dari mata yang normal.

Pada pasien dengan mikrokornea risiko glaukoma sudut tertutup

menjadi meningkat.Error: Reference source not found

c. sumbu aksial bola mata yang pendek

Pada mata normal ketebalan lensa, letak lensa dan diameter kornea

berhubungan dengan sumbu aksial bola mata. Pada mata hipermetrop

dimana panjang aksialnya lebih pendek dari normal, dengan diameter

kornea yang lebih kecil dan lensa yang terletak lebih anterior sehingga

secara anatomik menjadi lebih sempit.Error: Reference source not

found

Selain itu, tebalnya iris juga mempengaruhi sudut bilik mata depan. Makin

tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.Error: Reference source not

found

Pada beberapa keadaan, bilik mata depan dapat menjadi lebih sempit.

Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan menjadi sempit adalah

sebagai berikut:

a. blok pupil relatif

pada mata dengan keadaan anatomi seperti diatas glaukoma terjadi saat

mata berdilatasi (dilatasi sedang-mid dilatasi). Hal ini biasanya terjadi pada 4

malam hari dimana tingkat pencahayaan kurang atau pada keadaan yang

menyebabkan mata harus lebih berakomodasi.Error: Reference source not

found Saat itu bagian iris yang berkontak dengan lensa menjadi lebih

luas.Error: Reference source not found

b. iris bombe

karena dilatasi yang terus menerus bagian perifer dari iris menjadi lebih

kaku. Adanya blok pupil relatif meningkatkan tekanan pada bilik mata

belakang sehingga iris akan terdorong ke arah anterior. Keadaan iris seperti

ini yang disebut sebagai iris bombe.Error: Reference source not found

c. iridotrabekular kontak

terdorongnya iris ke arah anterior mengakibatkan terjadinya kontak iris

dengan trabekulum sehingga menutup sudut bilik mata depan dan tekanan

intraokular (TIO) meningkat.Error: Reference source not found

Gambar 2. Faktor fisiologis yang menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih

sempitError: Reference source not found

Selain faktor di atas, dikatakan juga kongesti badan siliar juga dapat

menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih sempit. Penyebab kongesti

badan siliar ini antara lainError: Reference source not found:

a. Neurovaskuler, misalnya meningitis, jengkel, dan kelainan emosi

yang lain.

5

b. Penyakit lokal dari saluran traktus respiratorius bagian atas.

c. Operasi daerah kepala.

d. Humoral, seperti haid.

Bila faktor fisiologis ini terjadi pada orang-orang yang memiliki predisposisi

anatomis berupa sudut bilik mata yang sempit, maka ada kemungkinan timbul

glaukoma sudut tertutup.Error: Reference source not found Meskipun kedua

mata memiliki sudut bilik mata yang sempit, onset akut seringkali

unilateral.Error: Reference source not found

Seseorang yang mengalami glaukoma akut akan mengalami gejala klinis

yang khas berupa mata merah, penurunan visus secara mendadak (bahkan

dapat sampai buta), dan gambaran pelangi di sekitar objek (halo). Penderita

dapat merasakan sangat kesakitan, nyeri hebat, sakit kepala, mual, dan

bahkan muntah.Error: Reference source not found,Error: Reference source not found,Error:

Reference source not found Beberapa penderita dapat merasakan gejala prodormal seperti

penglihatan kabur, melihat alo di sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala,

sakit pada matanya, dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung

selama 30 menit sampai 2 jam. Stadium prodormal ini dapat diperhebat dengan

insomia, ganguan emosi, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan minum,

dan pemakaian midriatika.Error: Reference source not found,Error: Reference source not

found Pada pemeriksaan fisis dijumpai keadaan visus sangat menurun; tekanan

intraokular meninggi; palpebra yang bengkak; bilik mata depan dangkal;

konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera; kornea: suram, insensitif karena tekanan pada

saraf kornea; iris: gambaran cirak bergaris tak nyata karena edema, berwarna

kelabu; pupil: melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang ditemukan

midriasis yang total, warna kehijauan, dengan refleks cahaya lamban atau tidak

ada sama sekali; dan diskus optikus terlihat hiperemis dan edem.Error:

Reference source not found,Error: Reference source not found Funduskopi sulit dilakukan

karena kornea sangat keruh.Error: Reference source not found

Dalam menetapkan diagnosis glaukoma, diperlukan beberapa

pemeriksaan penunjang, yaitu:6

1. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan

bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.Error: Reference source

not found

2. Gonioskopi. Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar

humor akueus. Dengan gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut

tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup ataukah terdapat

abnormalitas pada sudut tersebut.Error: Reference source not found

Konfigurasi sudut pada gonioskopi ditentukan oleh bentuk kornea dan

pembesaran lensa. Berikut ini skala penilaian gonioskopi:

• Skala 0, artinya tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak

kornea dengan iris. Interpretasi: sudut tertutup.

7

1

2

3

4

5

0

12

3

4

Keterangan:

1. Iris processes

2. Scleral spur

3. Schlemm canal

4. Trabeculum

5. Scwalbe line

• Skala 1, artinya tidak terlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang

dan garis Schwalbe terlihat. Interpretasi: sudut sangat sempit.

• Skala 2, artinya sebagian kanal Schlemm terlihat. Interpretasi: sudut

sempit sedang. Mempunyai kemampuan untuk jadi tertutup.

• Skala 3, artinya sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk

skleral spur. Interpretasi: sudut terbuka sedang, tidak akan terjadi

sudut tertutup.

• Skala 4, artinya badan siliar terlihat. Interpretasi: sudut terbuka.

3. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa

mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang

perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan

peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.Error: Reference source

not found

4. Pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk

mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang

glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan

merusakan papil saraf optikus.Error: Reference source not found,Error:

Reference source not found

5. Tes provokasi. Dilakukan pada keadaan yang meragukan. Yaitu dengan

tes kamar gelap,Error: Reference source not found,Error: Reference source not found

tes midriasis,Error: Reference source not found tes membaca,Error:

Reference source not found dan tes bersujud (prone test).Error:

Reference source not found,Error: Reference source not found

Untuk tatalaksana pada kasus glaukoma akut, yang terpenting adalah

menurunkan tekanan intraokular dengan segera dan mencegah kerusakan

nervus optikus lebih lanjut. Terapi yang dapat diberikan adalah sebagai berikut:

1. Terapi medikamentosa

Tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan menggunakan obat

sistemik. Hal ini disebabkan apabila TIO menigkat sampai melebihi 50

mmHg sfingter iris akan mengalami iskemia dan paralisis sehingga jika

8

diberikan miotikum akan menjadi kurang efektif untuk menarik iris menjauh

dari sudutError: Reference source not found.

A. Obat sistemik

- Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena

(acetazolamide 500mg) kemudian diberikan oral lepas lambat 250mg

2x sehari. Error: Reference source not found

- Agen hiperosmotik. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika

acetazolamide sudah tidak efektif lagi. Error: Reference source not found

- Untuk gejala tambahan dapat diberikan analgesik dan antiemetik. Error:

Reference source not found

B. Obat topikal

- Penyekat beta. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan

tekanan intraokular. Error: Reference source not found

- Steroid. Digunakan 4x sehari , berguna sebagai dekongestan mata.

Diberikan aekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik. Error: Reference source not

found

- Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan

jarak 15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa

digunakan sebagai profilaksis pada mata yang lainnya 4x sehari

sampai sebelum iridektomi profilaksis dilakukan. Error: Reference source not found

2. Terapi Bedah

- Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata

belakang dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran

humor akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup

oleh sinekia anterior sebanyak 50%.Error: Reference source not found

- Bedah drainase. Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50%

atau gagal dengan iridektomi. Error: Reference source not found

- Trabekulektomi. Dilakukan apabila telah terjadi glaucomatous optic

neuropathy karena telah terjadi sinekia posterior.9

9

Glaukoma Akut Sekunder

Glaukoma akut dibangkitkan lensa

Glaukoma akut dibangkitkan lensa merupakan glaukoma akibat katarak

intumesen dapat dalam bentuk glaukoma akut kongestif. Terjadi akibat katarak

senil, katarak trauma tumpul ataupun trauma perforasi pada lensa. Gejalanya

sama dengan gejala glaukoma akut kongestif. Perbedaannya adalah pada

glaukoma akut kongestif terdapat bilik mata depan yang dangkal di kedua

mata, sedangkan pada katarak intumesen kelainan sudut hanya terdapat pada

satu mata. Pada katrak intumesen sumbu anteroposterior lensa makin panjang

sehingga mengakibatkan terdapatna resistensi pupil pada pengaliran cairan

mata ke depan yang mengakibatkan blokade pupil.1

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul

lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera

anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-

protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.

Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol

dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1

Glaukoma Kronik

Primary open-angle glaucoma

Primary open-angle glaucoma (POAG) atau disebut juga glaukoma kronik

sederhana merupakan jenis glaukoma tersering. Terjadi kehilangan lapang

pandang perifer yang progresif pada mata yang mengalami POAG diikuti

dengan kehilangan lapang pandang sentral. Pada pemeriksaan oftalmoskop

didapatkan gambaran cupping pada saraf optikus. Adanya cupping

menandakan hilangnya akson-akson sel ganglion. Tidak ada faktor anatomik

tertentu, seperti pada glaukoma akut primer, yang menjadi faktor risiko POAG.

Penyakit ini biasanya tidak mempunyai gejala, oleh karena itu diperlukan

penapisan secara dini dan pemeriksaan oftalmologi secara komperehensif 10

terhadap ada/tidaknya POAG. Hilangnya lapang pandang tidak dapat

disembuhkan bila telah terjadi.10

Faktor Risiko

Terdapat empat faktor risiko utama untuk POAG yaitu:

Peningkatan tekanan intraokular (TIO), Usia lanjut, Riwayat keluarga

Ras kulit hitam

Faktor risiko tambahan

1. Miopi berat

2. Penyakit retina (oklusi vena sentral, ablasio retina, retinitis pigmentosa).

Error: Reference source not found,Error: Reference source not found

Patogenesis

Pada glaukoma kronik, meningkatnya TIO dapat disebabkan karena

beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel

endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan

menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal

schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi

kontrol adrenergik, proses imunologik abnormal. 1

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi

sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.

Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses

tersebut. Tetapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan

proses ini secara lengkap yaitu: 8

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,

memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma.

Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

11

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun

pembuangan produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam

pembuluh darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan

intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada

saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler

memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan

susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung

pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta

penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tanda dan Gejala Klinis

The American Academy of Ophthalmology (AAO) mendeksripsikan

POAG sebagai penyakit kronik, umumnya bilateral, dan sering asimtomatik,

yang ditandai (setidaknya pada satu mata) oleh:8,10

o Peningkatan TIO.

o Fluktuasi diurnal TIO sampai 5 mmHg.

o Adanya bukti kerusakan N.optikus dari: gambaran diskus atau lapisan

saraf retina (ex: menipisnya batas diskus, perubahan progresif, defek

pada lapisan serat saraf) atau adanya abnormalitas yang karakteristik

pada lapang pandang (ex: defek arkuata, skotoma nasal) dimana tidak

ada penyakit lain yang dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang.

o Onset pada dewasa.

o Sudut bilik mata depan terbuka atau normal.

o Tidak adanya penyebab sekunder dari glaukoma sudut terbuka.

1 Ilyas S. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2001.

2 Fraser S, Manvikar S. Glaucoma: The pathophysiology and diagnosis. Hospital Pharmacist 2005;12:251–54.

12

Gejala klinis POAG sering asimtomatik. Peningkatan TIO sampai 40

mmHg umumnya tidak menyebabkan sakit, mata merah, atau gejala seperti

halo. Tidak terdapat penurunan tajam penglihatan selama pandangan sentral

tidak terganggu.Hilangnya pandangan sentral secara tipikal terjadi diakhir

perjalanan penyakit. Beberapa pasien bahkan tidak menyadari hilangnya

lapang pandang meskipun lapang pandangya hanya 10-20 derajat di sentral

(tunnel vision).10

Diagnosis

Diagnosis glaukoma ditegakkan pada pasien dengan kerusakan saraf

optikus pada pemeriksaan funduskopi dan pada pemeriksaan lapang pandang,

biasanya disertai dengan TIO yang tinggi, didapatkan sudut bilik mata depan

terbuka dengan gambaran normal, dan tidak ada penyebab lain peningkatan

TIO.8,10

Tes lapang pandang

Idealnya POAG didiagnosis sebelum terjadi hilang lapang pandang yang

signifikan. Diperkirakan 20% sel ganglion retina mengalami kerusakan sebelum

hilangnya lapang pandang dapat dideteksi dengan perimetri (modern automatic

threshold perimetry). Pada satu kasus, saraf dari pasien tersangka glaukoma

dengan tidak adanya kerusakan pada lapang pandang hanya memiliki 60% dari

jumlah akson normal. Oleh karena itu, hilangnya lapang pandang, yang

mengkonfirmasi diagnosis glaukoma, merupakan bentuk akhir dari penyakit

dan tidak memuaskan sebagai alat diagnosis dini.10

Tes konfrontasi tidak berguna dalam mendeteksi glaukoma. Yang

menjadi standar dalam mendeteksi dan memonitor glaukoma adalah perimetri

(Automated threshold perimetry).

Tekanan Intraokular

Pengukuran TIO sendiri tidak dapat dijadikan alat diagnostik untuk

POAG. Sepertiga sampai setengah pasien dengan glaukoma memiliki TIO < 21

mmHg pada pengukuran pertama.

13

Pada batas TIO > 21 mmHg, diagnosis POAG dengan pengukuran TIO

memiliki sensitivitas 47.1% dan spesifisitas 90%. Bila dicurigai glaukoma pada

pasien dengan TIO > 21 mmHg atau cup/disc ratio (CDR) vertikal 0.5,

sensitivitas meningkat menjadi 61% dan spesifisitas turun menjadi 84%. Tidak

terdapat nilai batas untuk TIO yang memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang

dapat dipercaya sebagai alat deteksi dini untuk diagnosis POAG.

Pengukuran TIO dapat dilakukan dengan tonometri Schiotz, aplanasi, dan

digital. Dari semua tonometri yang ada, yang terbaik adalah dengan

menggunakan tonometri aplanasi.10

Funduskopi

Pada funduskopi, ukuran cup yang lebih dari 50% dari diameter vertikal

diskus dapat dicurigai ke arah glaukoma.10

Pakimetri

Pakimetri adalah pengukuran ketebalan kornea yang dapat dilakukan

dengan USG atau cara lain. Pasien dengan kornea yang tipis mempunyai risiko

lebih tinggi untuk terjadinya POAG. Pakimetri tidak biasa dilakukan oleh dokter

umum, tetapi dilakukan oleh dokter mata pada pasien yang dicurigai glaukoma.

Selain itu, ketebalan kornea mempengaruhi hasil tonometri aplanasi, dan

dengan pakimetri maka dapat disesuaikan hasil yang terjadi.10

Tatalaksana

Tujuan utama dalam tatalaksana POAG adalah untuk mencegah

kerusakan fungsional penglihatan pasien dengan memperlambat kecepatan

hilangnya sel ganglion mendekati populasi normal (5000/tahun). Faktor-faktor

seperti suplai aliran darah,metabolisme saraf dan matriks ekstraselular

berperan penting dalam progresivitas neuropati optik yang disebabkan

glaukoma. Namun, faktor-faktor tersebut tidak dapat disembuhkan,oleh karena

itu menurunkan TIO yang tinggi menjadi modalitas utama dalam tatalaksana

POAG.8

Tekanan intraokular dapat diturunkan dengan terapi medikamentosa

topikal dan sistemik, terapi laser,dan pembedahan.10

14

.Terapi medikamentosa

Obat-obatan yang digunakan untuk menurunkan TIO pada POAG sama

dengan obat-obatan yang digunakan pada glaukoma akut.

Prinsip terapi medikamentosa

o Obat-obatan yang dipilih harus digunakan dengan konsentrasi terendah

dan sejarang mungkin tetapi masih memiliki efek terapeutik yang

diinginkan.

o Idealnya digunakan obat-obatan dengan efek samping paling sedikit

o Pengobatan inisial biasanya hanya menggunakan satu jenis obat.

Beta bloker topikal atau prostaglandin topikal dipilih sebagai terapi inisial.

Obat sistemik karbonik anhidrase inhibitor telah lama digantikan oleh obat

topikal dalam terapi POAG karena efek samping sistemiknya.8,10

Follow up dilaksanakan setelah 4 minggu pengobatan inisial

o Turunnya TIO >4 mmHg dianggap signifikan tetapi tidak selalu cukup

tergantung dari tujuan pengobatan

o Bila respons memuaskan, follow up selanjutnya dilakukan setelah 1

bulan, dan setiap interval 3-4 bulan setelah itu.

o Bila respons tidak memuaskan, obat awal dihentikan dan diberi obat

pengganti.

o Bila respons masih belum memuaskan tambahkan obat lain atau

diberikan preparat kombinasi (ex: timolol-dorzolamid).8

Monitor lain:

o Perimetri. Bila kontrol baik dan gambaran diskus optik stabil, perimetri

dilakukan setiap tahun.

o Gonioskopi. Harus dilakukan setiap tahun karena bilik mata depan

berangsur-angsur menyempit seiring dengan pertambahan usia.8

Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan untuk meningkatkan aliran keluar aqueus

humor dan menurunkan TIO.

15

Indikasi:

1. Menghindari polifarmasi, biasanya bila digunakan lebih dari 2 obat.

2. Menghindari pembedahan (ex: pada pasien usia lanjut)

3. Sebagai terapi primer pada pasien yang tidak dapat diberikan terapi

medikamentosa.8

Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan pembedahan meliputi pembentukan fistula

antara sudut bilik mata depan dan ruangan sub-Tenon yang memungkinkan

aliran aqueus humor dari BMD ke drainage bleb dibawah kelopak mata atas.

Trabekulektomi mengahsilkan TIO yang lebih rendah dan jarang berfluktuasi

dibandingkan dengan terapi medikamentosa. Indikasi trabekulektomi adalah:

1. Gagal dengan terapi medikamentosa atau trabekuoplasti laser

2. Tidak cocok untuk dilakukan laser karena pasien tidak kooperatif atau

visualisasi trabekulum tidak adekuat (sudut sempit, kornea keruh)

3. Penyakit yang telah lanjut yang membutuhkan target TIO sangat rendah,

dapat diuntungkan dengan trabekulektomi dini.8

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah

tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut.11 Pemeriksaan

skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi seperti African

Americans, pasien berusia > 40 tahun tanpa faktor risiko setiap 3-5 tahun,

pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia >40 tahun dan bila

dari pemeriksaan tersebut hasilnya normal, maka pemeriksaan dilakukan

dengan interval 2 tahun sampai berumur 50 tahun dan setelah itu setiap satu

tahun.

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan

intraokular, pemeriksaan oftalmoskop, dan pemeriksaan lapang pandang. 8

11 Vaughan D. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p. 200-14

16

Normal-tension glaukoma (NTG)

Normal-tension glaukoma (NTG) merupakan varian dari POAG. Penyakit

ini lebih sering menyerang wanita. Karakteristik NTG adalah sebaga berikut:

o Tekanan intraokular rata-rata < 21 mmHg pada tes diurnal

o Terjadi kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandang

o Sudut terbuka pada gonioskopi

o Tidak adanya penyebab sekunder untuk rusaknya diskus optikus.

Tanda dan Gejala

o TIO normal

o Perubahan papil saraf optik identik dengan yang terlihat pada POAG

o Gangguan lapang pandang yang terjadi sama dengan POAG. Namun

pada NTG cenderung lebih dekat dengan fiksasi, lebih dalam dan lebih

terlokalisasi.

o Spasme vaskular perifer bila terpajan udara dingin (fenomena Raynaud)

o Migrain

o Hipotensi sistemik nokturnal dan hipertensi sistemik yang “overtreated”

o Penurunan kecepatan aliran darah pada arteri oftalmika yang diukur

dengan USG Doppler

o Paraproteinemia dan adanya autoantibodi serum.8

Tatalaksana

Tatalaksana hanya ditujukan pada pasien dengan gangguan lapang

pandang yang progresif. Tujuannya adalah untuk menurunkan TIO sedikitnya

30%.

1. Terapi medikamentosa. Drug of choicenya adalah betaksolol karena

mempunyai efek terhadap aliran darah saraf optik selain dapat

menurunkan TIO.

2. Trabekulektomi

3. Calcium antagonis sistemik (ex: nifedipin) untuk mengatasi vasospasme

perifer. Obat ini diberikan pada pasien muda.

17

4. Monitor tekanan darah sistemik selama 24 jam. Bila terdapat penurunan

yang signifikasn pada malam hari, hindari obat antihipertensi, terutama

obat-obatan yang diminum pada malamhari sebelum tidur.8

Glaukoma Kronik Sudut Tertutup

Pasien dengan predisposisi anatomi sudut bilik mata tertutup dapat tidak

pernah mengalami peningkatan tekanan intraokular akut namun cenderung

membentuk sinekia anterior perifer dengan peningkatan tekanan intaokular

secara perlahan-lahan. Pasien ini mempresentasikan gejala yang sama dengan

penderita glaukoma primer sudut terbuka. Mereka jarang mengalami

penutupan sudut subakut.

Pada pemeriksaan didapatkan peningkatan tekanan intraokular, bilik

mata yang sempit dengan sinekia perifer anterior yang bervariasi, serta

perubahan diskus optik dan lapang pandang.11

Laser iridotomi perifer pada pasien ini dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokular yang bermakna, maka pembedahan iridektomi perifer lebih

dipilih. Tekanan intraokular kemudian dikontrol dengan obat-obatan jika

mungkin, namun perluasan sinekia perifer dan aliran yang tersumbat melalui

sisa jalinan trabekula menyebabkan sulitnya pengontrolan tekanan intraokular

sehingga drainase seringkali dibutuhkan. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh

digunakan kecuali telah dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer karena obat-

obatan ini dapat menyebabkan penutupan sudut yang lebih hebat.11

18

DAFTAR PUSTAKA

3 International Glaucoma Association. Understanding Glaucoma. Disitasi pada tangal 26 September 2007. Dapat diperoleh dari URL: http://www.rnib.org.uk/xpedio/ groups/public/documents/PublicWebsite/public_rnib003655.hcsp.

4 Karen L. Glaucoma, an insight to disease and therapy. Disitasi pada tanggal 26 September 2007. Dapat diperoleh dari URL: http://www. cpha.learning.mediresource. com .

5 Wijana N. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta, 1983. p. 167–87.

6 Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Edisi 3. Jakarta:Balai Penerbit FKUI, 2004. h. 172–79.

7 Kanski JJ. Clinical Opthalmology. Third edition. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. h.234 – 84.

8 Kanski JJ. Clinical Opthalmology. Third edition. Oxford : Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. h.206 – 24.

9 Foster PJ. Advances in the Understanding of Primary Angle-Closure as a Cause of Glaucomatous Optic Neuropathy. Community Eye Health 2001; 14:37–39 .

10 Jacobs DJ. Primary Open Angle Glaucoma. Disitasi pada tangal 29 September 2007. Dapat diperoleh dari URL: http://www.uptodate.com/glaucoma

19