ENFERMEDAD PERIODONTAL I: Gingivitis

La estructura morfológica sufre modificaciones a través de la aposición de biofilm supra y subgingival, modificando su estructura histológica y morfológica.

Clinical periodontology and implant dentistry, Linde. Libro de consulta para el ramo.

“la encía adherida se extiende en dirección apical desde la unión mucogingival donde se continua con la mucosa alveolar, tiene una textura firme y tiene un color rosado coral” (Linda)

Sin embargo, esta descripción de Linde en su libro, no sirve para describir a todos los pacientes, debido a que la coloración de la encía, va a depender de la cantidad de pigmentación (melanocitos), la cual varía entre las personas según cada raza.

En la clínica se debe hablar semiológicamene en base a los signos y síntomas del paciente. Los signos van a estar determinados por factores como el color, forma, textura, consistencia, etc.

El color es el primer signo de cambios inflamatorios. Los pacientes libres de patógenos, se describen como clínicamente sanos ya que nunca se

están histológicamente sano, puesto que siempre hay microorganismos presentes.

La sonda periodontal me permite a través de la inspección mecánica, determinar en milímetros la pérdida de tejidos de soporte a causa de la enfermedad periodontal. (Tejidos de soporte dentario: ligamento periodontal, hueso alveolar y cemento radicular)

El concepto de encía libre, se mide a través de la medición a través de la introducción de la sonda a través de un divertículo o espacio virtual, entre la porción marginal de la encía y la superficie del diente, que corresponde a lo que se conoce como surco gingivodentario, esta medida se puede considerar como clínicamente saludable entre 0 y 3 mm.

La encía libre es aquella porción de la mucosa masticatoria que se extiende desde el margen gingival hasta el fondo del surco gingivodentario (cuando este existe).

Bajo el surco gingivodentario, la mucosa masticatoria se adhiere a las superficies del cemento radicular y ligamento periodontal a través de fibras de colágeno, lo que da la porción de la encía adherida de la encía, la cual se extiende desde el fondo del surco gingivodentario hasta el límite mucogingival, que se expresa en la cavidad bucal como un cambio de coloración.

Las paredes del surco son: Pared dura (superficie dental) pared blanda (epitelio del surco) y porción profunda (porción más coronal del epitelio de unión) es un dogma

El epitelio de unión se adhiere al diente de manera casi perfecta, es por esto que generalmente, sin intervención y con una muy buena técnica de cepillado, los surcos son 0, y al tratar de medirlo mediante diferentes instrumentos, podemos despegar el surco que está perfectamente unido a la superficie del diente, y generar un espacio tras la ruptura del epitelio de unión.

Resiliencia y tungencia de las fibras de colágeno impiden la penetración de la sonda para una medición en una encía sana. En cambio en un tejido inflamado, la sonda entrará sin problema y sin provocar dolor en el paciente.

Criterio para medir a gingivitis: (Experimental gingivitis in man- Löe).

0 = Ausencia de inflamación1= Inflamación leve. Leve cambio de color y textura2= Inflamación moderada. Brillo moderado, enrojecimiento, edema e hipertrofia. Sangrado al sondaje.3= Inflamación severa. Marcado enrojecimiento e hipertrofia. Tendencia al sangrado espontáneo, pudiendo haber ulceración.

A través de la ubicación del LAC es que podemos predecir y cuantificar la cantidad de tejido dentario de soporte se ha perdido en una enfermedad periodontal.

Recordar, que el biofilm supragingival, tiene un movimiento lento, mientras que el biofilm subgingival en una enfermedad periodontal, tiene un movimiento más rápido.

Corn-cof, espiroquetas, pmnn, células epiteliales descamadas en zona de alta inflamación debido a enfermedad periodontal.

Se ha determinado que patologías asociadas a la población celular de biofilm, genera signos y síntomas muy característicos de la enfermedad periodontal. Los PMNN presentes en el surco, son cruciales para el control de esta infección. La cantidad de PMNN aumenta proporcionalmente a la profundidad de surco y por lo tanto a la cantidad de biofim.

_Habiendo biofilm sobre la superficie del diente, sin cambiar la salud de la encía, logra generar una respuesta inflamatoria sub clínica, la cual determina que los PMNN salgan de los plexos sanguíneos, y sean la primera barrera de defensa ante esta infección. Gingivitis inicial. (No es detectable clínicamente)

Sin embargo, a medida que aumenta la cantidad de biofilm, por no ser interrumpido mecánicamente, se comienza a generar una infamación de la encía, cambiando de una encía sana a una encía enferma, se determina que hay una gingivitis temprana. Es aquí cuando comienzan a aparecer los linfocitos y plasmocitos como nuevos defensores. (Linfocitos, segunda célula que a defensa).Papilas abultadas, cambia el color, desaparece el punteado de naranja. biofilm más patógeno

Para la enfermedad periodontal, se cumplen todos los postulados de koch menos que losMO se encuentren en el espesor de los tejidos, ya que las bacterias presentes que generan la EP no pueden ingresar a los tejidos, si esto pudiera ser posible, estaríamos llenos de abscesos.

Se ha demostrado que los PMNN tiene una vía de evacuación transcelular, que no es a través de los espacios fenestrados de los vasos, sino que penetran los endoteliocitos, evitando todos los organelos y componentes de dicha célula, y logran salir del vaso, esto se justifica en la alta necesidad de defensa, si existiera solo la vía intercelular, nos podríamos morir por un septicemia,

ya que no alcanza la capacidad para eliminar a la cantidad de bacterias presentes en una enfermedad periodontal.

Por lo tanto, hay 2 vías del PMM transcelular e intercelular.

Cuando la gingivitis progresa, las bacterias se activan y separan el epitelio de unión de la superficie del diente, aumentando la profundidad del surco gingivodentario, frente a esto, el organismo reacciona generando interleuquinas y otras células defensivas, que determinan que la enfermedad sea cada vez más grave.

Cuando aumenta el índice gingival con expresión clínica de gingivitis, las bacterias crecen, despegan el epitelio de unión y el surco aumenta de profundidad, este evento determina que el epitelio comience a sintetizar moléculas como las Interleuquina 8, prostagladinas, TNF, metaloproteinasas, estas moléculas activan al endotelio y si hay un mastocito por ejemplo, se amplifica la respuesta, habiendo respuesta vascular, y comienzan a salir los PMNN del vaso, el conjuntivo queda lleno de linfocitos, macrófagos y plasmocitos, lo que significa que la inflamación es más grave.

La pérdida de inserción biológica, es decir, cuando el LAC queda expuesto por pérdida de inserción, la pérdida de tejidos, de colágeno del ligamento periodontal y hueso, se debe a que las macromoléculas que son proteasas, degradan y se pierde la inserción.

La modalidad más grave de gingivitis se conoce como gingivitis establecida, tiene índice gingival de 3, que y clínicamente se ve lisa, tumefacta, enrojecida, sangra espontáneamente, pierde el punteando de naranja, y brilla. (se caracteriza por presencia de plasmocitos)

La gingivitis establecida es la última modalidad de la gingivitis antes de que exista perdida de tejido de soporte dentario. Y hasta el día de hoy, no se conoce el factor determinante del paso de una gingivitis inflamatoria, a una periodontitis destructiva. Por lo tanto, lo fundamental en el tratamiento, es raspar y eliminar el biofilm causante de dicha enfermedad, para evitar el progreso a una modalidad destructiva de los tejidos dentarios.