Gastropati NSAIDPada gastropati NSAID didapatkan perdarahan atau lesi erosif pada mukosa lambung, segera setelah terpapar substansi yang toksik atau adanya penurunan aliran darah mukosa. Pada endoskopi tampak perdarahan, eritema atau erosi. Penyebab terseringnya adalah penggunaan obat-obatan anti-inflamasi non-steroid (AINS) (50%) dan alkohol (20%). Selain itu gastritis erosif dapat disebabkan oleh stressor yang menyebabkan penurunan aliran darah ke mukosa, seperti trauma, luka bakar, hipotermi, dan sepsis. Terapi kanker, baik radiasi dan kemoterapi dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung secara langsung dan menyebabkan penurunan aliran darah ke mukosa. Adanya ketidakseimbangan faktor ofensif dan defensif , yakni peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Kerusakan mukosa menyebabkan rusaknya faktor defensif mukosa seperti mukus, bikarbonat, dan epitel. Sehingga asam lambung dan substansi-subtansi yang bersifat erosif masuk sampai ke lamina propria sehingga menyebabkan kerusakan lebih lanjut dengan dikeluarkannya histamin dan mediator-mediator inflamasi.Obat-obatan AINS menyebabkan kerusakan mukosa lambung secara langsung, karena obat ini bersifat asam sehingga mempermudahtrappingion hidrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Selain itu obat AINS juga mempunyai efek sistemik menghambat prostaglandin yang bersifat protektif terhadap lambung, menurunkan produksi bikarbonat, mukus, dan aliran darah mukosa. Alkohol menyebabkan kerusakan mikrovaskuler mukosa. Adanya kongestif kapiler dan peningkatan permeabilitas vaskuler menyebabkan peningkatan respon sel-sel inflamasi dan pembentukan radikal bebas yang menyebabkan kerusakan mukosa.Umumnya terjadi nyeri abdomen di bagian tengah atas. Bisa juga diikuti dengan adanya mual, muntah, hilang nafsu makan, bloating, hematemesis dan melena

Terapi utama adalah pemberian obat-obatan penekan produksi asam lambung untuk mencegah kerusakan lambung lebih lanjut seperti antagonis reseptor H2atauproton pumpinhibitor(PPI).

NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme yaitu lokal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara lokal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin yang menurun. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang berperan penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi tersebut dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa dan meningkatkan sekresi mukosa.COX merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Terdapat 2 bentuk COX (COX 1 & COX 2). Apabila terjadi gangguan atau hambatan pada COX-1 akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi, mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien. Hal ini menyebabkan terjadinya iskemi jaringan dan peradangan.