gastone crm italia s.r.l. - proprieta’ antiossidanti e … · 2013-01-11 · im1, nci, msto...
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PROPRIETAPROPRIETA’’ ANTIOSSIDANTI E ANTIPROLIFERATIVEANTIOSSIDANTI E ANTIPROLIFERATIVEDELLDELL’’INTEGRATORE CELLFOODINTEGRATORE CELLFOOD®®
S. Catalani ([email protected]), S. Benedetti, V. Carbonaro, F. Palma, R. Galati*, F. Canestrari. Dip. Sc. Biomolecolari, Sez. Biochimica Clinica, Università di Urbino - *Unità di Medicina Molecolare, Ist. Tumori Regina Elena, Roma
Negli ultimi anni il tradizionale approccio terapeutico a queste patologie si sta sempre più aprendo al contributo degli integratori antiossidanti.
STRESS OSSIDATIVO STRESS OSSIDATIVO squilibrio tra processi prosquilibrio tra processi pro--ossidanti e difese antiossidantiossidanti e difese antiossidanti
GSH DNA Eritrociti Linfociti
+Agenti ossidanti:
Perossido di idrogeno - Perossi radicali - Acido ipocloroso
±
Target dell’ossidazione
VALUTAZIONE IN VITRO DELLA CAPACITVALUTAZIONE IN VITRO DELLA CAPACITÀÀANTIOSSIDANTE ANTIOSSIDANTE DIDI CELLFOODCELLFOOD
(articolo pubblicato su (articolo pubblicato su FoodFood and and ChemicalChemical ToxicologyToxicology 2011;49:22922011;49:2292--8)8)
CELLFOOD(Eurodream srl, La Spezia)
CELLFOOD è un integratore naturale (dall’alga marina Lithothamnion calcareum) contenente 78 elementi e minerali presenti
in tracce, combinati con 34 enzimi e 17 aminoacidi, il tutto sospeso in una
soluzione di solfato di deuterio.
PROTEZIONE VERSO IL DANNO AL DNAPROTEZIONE VERSO IL DANNO AL DNA
Rilevanza nel caso del danno ossidativo al DNA MITOCONDRIALE implicato nel processo di invecchiamento cellulare e in alcune patologie degenerative.
Supplementazione con CELLFOOD: ruolo protettivo nei disordini associati a stress ossidativo e disfunzioni mitocondriali (es. FIBROMIALGIA).
IIMMPPLLIICCAAZZIIOONNII
PROTEZIONE VERSO IL DANNO AGLI ERITROCITIPROTEZIONE VERSO IL DANNO AGLI ERITROCITI
Rilevanza nel caso di ATTIVITÀ FISICA INTENSA E PROLUNGATA in cui si hanno:
1) Incremento del consumo di ossigeno e iperproduzione di radicali liberi.
2) Ossidazione dei lipidi della membrana eritrocitaria con conseguente emolisi ed insorgenza di uno stato anemico.
Supplementazione con CELLFOOD: utile strumento per contrastare l’ANEMIADELL’ATLETA e migliorare le performance sportive.
CELLULA TUMORALECELLULA TUMORALE• Spostamento del metabolismo energetico dai mitocondri (ossidazione del
glucosio) al citoplasma (glicolisi) (EFFETTO WARBURG).
• Soppressione dell’apoptosi (dipendente dalla produzione di energia mitocondriale) e resistenza alla morte cellulare.
Molti farmaci antitumorali causano morte cellulare attraverso l’induzione dell’apoptosi.
BIBLIOGRAFIABenedetti S, Catalani S, Palma F, Canestrari F. The antioxidant protection of Cellfood® against oxidative damage in vitro. Food Chem Toxicol 2011;49(9):2292-8.
Ferrero E, Fulgenzi A, Belloni D, Foglieni C, Ferrero ME. Cellfood™ improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced ROS generation. J Physiol Pharmacol 2011;62(3):287-93.Milic R, Djordjevic S, 2009. Cycling performance and Cellfood. Book of Abstracts of the 14th Annual Congress of the European College of Sport Science. Gamlebyen Grafiske A.S., Oslo, p. 230.
Nieddu ME, Menza L, Baldi F, Frediani B, Marcolongo R. Efficacy of Cellfood’s therapy (deutrosulfazyme) in fibromyalgia.. Reumatismo 2007;59(4):316-21.
CELLFOOD riduce la crescita cellulare di numerose linee tumorali in coltura.
CELLFOOD riduce l’attività degli enzimi glicolitici inducendo uno shift metabolico dalla via glicolitica citosolica a quella
ossidativa mitocondriale.
La riattivazione del sistema energetico mitocondriale rende la cellula tumorale suscettibile all’apoptosi.
L’effetto antiproliferativo di CELLFOOD è dovuto a induzione di morte cellulare per apoptosi.
CCOONNCCLLUUSSIIOONNII
Ne deriva un uso potenziale di CELLFOOD come supporto al trattamento antineoplastico e/o come chemopreventivo.
±
Valutazione della proliferazione cellulare (conta al microscopio), dell’apoptosi(frammentazione DNA) e del metabolismo cellulare (attività enzimi glicolitici).
Jurkat, U937, K562 leucemiaM14, ME1007 melanoma
IM1, NCI, MSTO mesoteliomaHCT116 carcinoma colon
H1650, H1975 carcinoma polmone
Incubazione delle cellule tumorali in assenza e in presenza di CELLFOOD
VALUTAZIONE IN VITRO DELLA CAPACITVALUTAZIONE IN VITRO DELLA CAPACITÀÀANTIPROLIFERATIVA ANTIPROLIFERATIVA DIDI CELLFOODCELLFOOD
(in collaborazione con l(in collaborazione con l’’Istituto Tumori Regina Elena, Roma)Istituto Tumori Regina Elena, Roma)
LINEE CELLULARI TUMORALI
RRIISSUULLTTAATTIIFrammentazione del
DNA (marcatore di morte cellulare per apoptosi) in presenza di CELLFOOD
1: DNA standard
2: CTR non trattato
3: CF 5 µl/ml
4: CF 2.5 µl/ml
5: CF 1.7 µl/ml
Riduzione della proliferazione cellulare in presenza di CELLFOOD 5 µl/ml (inibizione della crescita dal 26 all’82%)
Riduzione dell’attività degli enzimi glicoliticiin presenza di CELLFOOD (5 µl/ml)
HK: esochinasi, PK: piruvato chinasi; LDH: lattato deidrogenasi; G6PDH: glucoso 6 fosfato deidrogenasi.
1 2 3 4 5
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
CTRHCT1
16
M14 IM1
Jurka
t
NCIH16
50
U937
K562
ME10
07H19
75M
STO
Linee tumorali
Crescita cellulare (%) rispetto al controllo (CTR) non trattato con Cellfood
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
CTR HK PK LDH G6PDH
Attività (%) degli enzimi glicolitici rispetto al controllo (CTR) non trattato con CELLFOOD
0
50
100
150
200
250
GS
H (
µmo
l/l)
CTR 0 0,2 1 2 10
Concentrazione di CELLFOOD (µl/ml)
Aumento della concentrazione di glutatione in presenza di CELLFOOD
010
20
3040
50
6070
80
90100
Inte
gri
tà d
el D
NA
(%)
CTR 0 0,8 2 4 8
Concentrazione di CELLFOOD (µl/ml)
Aumento dell'integrità del DNA in presenza di CELLFOOD
0
0,5
1
1,5
2
2,5
Ab
s 54
0 n
m
CTR 0 0,25 0,5 1 2 4
Concentrazione di CELLFOOD (µl/ml)
Riduzione dell'emolisi eritrocitaria in presenza di CELLFOOD
RRIISSUULLTTAATTII
0
10000
20000
30000
40000
50000
60000
70000
Flu
ores
cen
za
CTR 0 1 2 4 8 16
Concentrazione di CELLFOOD (µl/ml)
Riduzione della formazione di radicali liberi intracellulari in presenza di CELLFOOD
Preservazione delle difese antiossidanti Preservazione delle difese antiossidanti endogeneendogene
Preservazione degli acidi nucleici e Preservazione degli acidi nucleici e delldell’’informazione geneticainformazione genetica
Preservazione degli eritrociti dal Preservazione degli eritrociti dal danno ossidativodanno ossidativo
Preservazione dei linfociti Preservazione dei linfociti dalldall’’ossidazione intracellulareossidazione intracellulare