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GASIMETRIA ARTERIAL EN ADULTOS JOVENES A NIVEL DE BOGOTA

L. E. ACEVEDO, I. SOLARTE

Para determinar los valores normales de P aO 2 , PaCO 2 y pH en Bogotá (altura = 2640 m, PB = 560 mmHg) se estudiaron 25 sujetos jóvenes, sanos y no fumadores.

Con el sujeto sentado, en reposo se analizó el aire espirado para determinar el cuociente respiratorio y descartar sujetos con hiperventi-lación alveolar aguda. La muestra de sangre arterial se obtuvo por punción directa de la arteria humeral.

Resultados: PaCO 2 : 30 mmHg; pH: 7.38; HCO3-: 17 mEq/L; P aO 2 : 67 mmHg; SaO 2%: 93.

Estos datos nos indican que a la altura de Bogotá hay una moderada hiperventilación alveolar crónica gracias a la cual se tiene una Pa0 2 que permite una saturación normal de la oxihemoglobina. Como consecuencia de la hiperventilación crónica la PaCO 2 y el HCO3 son inferiores a los encontrados a nivel del mar, pero similares a los encontrados en altu-ras semejantes.

INTRODUCCION La determinación de gases respiratorios en

la sangre arterial es una medida útil en la eva-luación de la función respiratoria y del equili-brio ácido básico y se utiliza en la práctica diaria como un elemento valioso para seguir la evolución del paciente y tomar importantes decisiones como pueden ser la intubación endotraqueal, la asistencia ventilatoria y el manejo adecuado de problemas metabólicos.

En nuestro medio se han venido utilizando como valores normales los consignados en los textos de uso internacional (2, 3) que no tie-

Dra. Luz E. Acevedo: Residente III, Medicina Interna, Hospital San Ignacio, Universidad Javeriana, Bogotá. Dr. Iván Solar te: Ins t ruc tor Depa r t amen to de Ciencias Fisiológicas, Facul tad de Medicina, Universidad Javeriana, Bogotá,

Solicitud de Separatas al Dr. I. Solarte.

nen en cuenta la influencia de la altura, o va-lores derivados mediante fórmulas que utilizan una cifra teórica de P a CO 2 calculada con base en la altura de Bogotá (4).

Con el objeto de determinar cifras reales se han realizado varios estudios. Caro y colabo-radores (5) en 1972, midieron la P a CO 2 , la

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P a 0 2 y el pH en pacientes sin historia de en-fermedad pulmonar, pero no midieron el intercambio gaseoso ni el cuociente respirato-rio, el cual, como veremos más adelante, es fundamental para determinar el estado de equilibrio metabólico y ventilatorio al medir los gases arteriales. Osorio (6) determinó el cuociente respiratorio, pero su muestra fue pequeña. Restrepo y colaboradores (7) reali-zaron un trabajo con un número adecuado de sujetos y midiendo el cuociente respiratorio, pero el análisis, de sus datos muestra valores de pH alcalinos y R altos lo cual sugiere que in-cluyeron individuos con hiperventilación aguda. Con el fin de eliminar estos factores de imprecisión, realizamos un nuevo estudio en un grupo de sujetos jóvenes, sanos, nacidos y residentes a la altura de Bogotá.

BASES FISIOLOGICAS La altura sobre el nivel del mar determina variaciones de la pre-sión barométrica, la cual tiene influencia mar-cada sobre el intercambio gaseoso a nivel pul-monar. Este puede describirse por medio de la ecuación del aire alveolar:

PAO 2 = FIO 2 (PB - 47) - PACO 2 (FIO 2 + (Ecuación No. 1)

(3, 8, 9)

En ella vemos que a medida que aumenta la altura y disminuye la PB, disminuye también la P A O 2 y por lo tanto debe disminuir la P a O 2 :

P a O 2 = P A O 2 - P(A - a ) O 2 (Ecuación No. 2)

( 3 , 8 , 9 )

Menos evidente, pero no menos real, es la influencia dé la altura sobre la P A C O 2 . El ascenso sobre el nivel del mar produce hipoxe-mia, esta hipoxemia lleva a un aumento de la VE por estímulo de los quimiorreceptores periféricos y por lo mismo, al menos en indi-viduos normales, a un aumento de la VA y por lo tanto a una disminución de la P A C O 2 puesto que:

PACO2 = (Ecuación No. 3) (3, 7, 8)

Esta disminución de la P A C O 2 que tiende a disminuir la hipoxemia (Ecuación No. 1), cuando se produce en forma aguda lleva a la alcalosis respiratoria con aumento del pH (10, 11). El pH tiende a normalizarse pasado un tiempo al disminuir la excreción renal de tT y la reabsorción de HCO3. Este mecanismo de acción es fundamental a largo plazo por cuan-to la alcalosis inicial disminuye la respuesta hiperventilatoria a la altura (11).

En la clínica se valora la hiperventilación alveolar por medio de la PaCO 2 y el pH, pero este método es inapropiado para un estudio como el nuestro que debe tener un parámetro diferente para juzgar si existe o no hiperventi-lación alveolar aguda. Para esto se emplea el cuociente respiratorio, el cual en estado de equilibrio metabólico y con dieta normal es menor de uno (3, 12). En la hiperventilación alveolar aguda, en reposo, la cantidad de C O 2 espirada es superior a la cantidad de 0 2 con-sumida y R por lo tanto es mayor de uno. El control de R en sujetos en reposo y con un consumo de oxígeno normal nos permite co-nocer el nivel de ventilación alveolar y nos asegura que los sujetos en quienes se van a determinar los valores normales de P a C O 2 , P a O 2 y pH están en estado de equilibrio venti-latorio (3, 12).

MATERIAL Y METODOS El estudio se realizó en la Unidad de Neu-

mología del Hospital San Ignacio, Bogotá. Se llevó control de la PB en el Instituto Geofísi-co de Los Andes, encontrándola bastante estable, alrededor de 560 mmHg.

Basados en los resultados de Osorio (6) determinamos que una muestra de 15 sujetos sería apropiada para un intervalo de confianza del 95% de longitud L = 3 mmHg. Se estudia-ron sin embargo, 25 sujetos, que debieron cumplir los siguientes requisitos: ser naturales y con residencia permanente en lugares con altura sobre el nivel del mar entre 2500 y 2800 m para asegurar un estado de adaptación estable y uniforme; tener edades entre los 15

GASIMETRIA ARTERIAL EN BOGOTA 9

y 30 años; no tener historia de consumo de cigarrillo ni antecedentes de enfermedad pul-monar o sistemática; con una actividad física moderada y cuyo examen físico y espirome-tría fueran normales. Todos los voluntarios fueron informados previamente del procedi-miento al cual se someterían y se obtuvo su consentimiento verbal. La Tabla 1 muestra las características generales de los 25 sujetos.

El estudio se realizó con el sujeto sentado cómodamente en un ambiente tranquilo, se colectó el aire espirado en un saco de Douglas de 100 L (Douglas Bag. W. E. Collins, Brain-tree, Mass., U.S.A.), mediante una válvula de dos vías (J. Valve. W. E. Collins, Braintree, Mass., U.S.A. Volumen de espacio muer to = 100 mL.) y con la nariz ocluida. Un experi-mento inicial en 10 sujetos, permitió determi-nar que un per íodo de acostumbramiento de 20 minutos, antes de colectar la muestra de aire, era suficiente para eliminar respuestas agudas a las condiciones de la prueba y permi-t ía la estabilización de la fr. el VE y R.

Después de 20 minutos, se recogió el aire espirado durante 5 minutos, llevando control de fr y fe. Al terminar la colección del aire

espirado se obtuvo la muestra de sangre arte-rial por punción directa de la arteria humeral con aguja No. 21 y jeringa de vidrio heparini-zada. Petty y colaboradores han demostrado que la punción directa realizada por una per-sona experta no modifica los valores de gasi-metr ía arterial (13).

El volumen de gas espirado se midió en un gasómetro de Tissot (Chain Compensated Gasometer. W. E. Collins, Boston. Mass., U.S.A. capacidad 1 20 L. Serial No. 1363) y se determinaron la PEO 2 y la P E C 0 2 con elec-trodos polarográficos mediante un equipo IL micro 13 (IL micro 13-03/213-05. Digital pH/Blood gas analizer. Instrumentat ion Labo-ratories. Andover, Mass.. U.S.A.), calibrado por medio de gases certificados (Lotes Nos. 11201 y 1 1208. Instrumentat ion Laborato-ries. Andover, Mass., U.S.A.). De las presiones obtenidas se derivaron las concentraciones de 0 2 y C 0 2 mediante la fórmula:

P(gas) = concentración (gas) X (PB — 47) (Ecuación No. 4)

(8)

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La muestra de sangre arterial se analizó enun equipo Radiometer PHM 73. (Radiometer La muestra de sangre arterial se analizó en

un equipo Radiometer PHM 73. (RadiometerPHM 73a. No. 276132, Copenhagen-Den-mark.) Todas las mediciones fueron repetidasdos veces.

PARAMETROS ESTUDIADOS:1. VE, que es igual al volumen de aire espi-

rado sobre el tiempo de recolección (5 mi-nutos).

2. VC = VE/fr. (Ecuación No. 5)3. V02, determinado mediante la ecuación

VO2 = VI X FIO2 - VE X FEO2(Ecuación No. 6)

(3, 8, 9)VI = VE X FEN2 /FIN2 (Ecuación No. 7)

(3,8, 9)4. VCO2 = VE X FECO2 (Ecuación No. 8)

(3, 8, 9)5. R = VCO2 /VO2 (Ecuación No. 9)

(3, 8, 9)6. HCO3, obtenido del monograma de Si-

ggaard Andersen (14) y corregido por la fór-mula de Kassirer y Bleich (15).

7. Sa02, calculada por medio del monogra-ma de Severinghaus (16) a partir de la Pa02 con corrección para el pH.

8. P(A — a)O2, la PAO2 se derivó de la ecuación del aire alveolar y la PaO2 se deter-minó directamente.

Tabla 2. Ventilación y metabolismo.

No. 10). Al multiplicar este valor por VC ob-tenemos VD en mL que corresponde al espa-cio muerto del sujeto más el espacio muerto de la válvula de dos vías, al substraer de este VD total los 100 mL de volumen de la válvula obtenemos el verdadero valor del espacio muerto del sujeto, el cual nuevamente se divi-de por VC para obtener la relación VD/VC real (17).

10. VA, que se obtuvo por dos fórmulas (3, 8,9):a) VA = VE — VD (Ecuación No. 11)b) VA = (VC02 /PaCO2) X 0.863

(Ecuación No. 12)

RESULTADOS La Tabla 2 presenta los datos de la activi-

dad metabólica de los sujetos estudiados. ElVO2 de 0.248 L se considera normal para la población estudiada e indica reposo metabóli-co. El R de 0.84 con extremos de 0.71 y 0.98 indica que en nuestros sujetos no había hiper- ventilación aguda.

La Tabla 3 nos muestra los valores de PaCO2, pH y PaO2. La cifra de PaCO2 de

9. VD/VC%, calculado por la ecuación de Bohr (3, 8, 9):

GASIMETRIA ARTERIAL EN BOGOTA 11

29,5 mmHg nos indica la presencia de hiper-ventilación alveolar en relación con la VA a nivel del mar donde la PaC0 2 normal es de 40 mmHg. El pH de 7.38 descarta hiperventila-ción aguda pues en ésta se esperaría un pH alcalino. El haber encontrado un cuociente respiratorio normal confirma la ausencia de hiperventilación aguda. Se encontró una P a 0 2 promedio de 66,7 mmHg.

En la Tabla 4 se presentan los datos deriva-dos de la gasimetría arterial. El bicarbonato de 16.9 mEq/L es inferior a los encontrados a nivel del mar (2, 3) y se correlaciona con la

hipocapnia crónica que se presenta a la altura de Bogotá. La saturación de 0 2 calculada fue de 92.9% que se considera normal. La diferen-cia alveolo arterial para oxígeno fue de 6.9 mmHg que también es considerada normal.

La Tabla 5 muestra que la ventilación al-veolar fue de 6.092 L/min calculada por uno de los métodos y de 6.066 L/min por el otro método descrito. Creemos que esta concor-dancia da validez a nuestras observaciones. El volumen de espacio muerto fue de 0.096 L para una relación VD/VC del 15%. El volumen corriente fue de 0.648 L.

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DISCUSION La altura sobre el nivel del mar con la con-

siguiente disminución de la presión barométri-ca hace que se respire oxígeno a menor pre-sión (108 mmHg en Bogotá) en relación con el nivel del mar (150 mmHg).

En el transporte de 02 del medio ambiente a la célula se siguen los pasos siguientes: ven-tilación pulmonar, difusión alvéolo capilar, circulación y difusión tisular (19, 20). En cada uno de ellos pueden actuar mecanismos de compensación que buscan disminuir el efecto de la baja presión de 0 2 inspirado so-bre la oxigenación tisular. Los mejor conoci-dos hasta lá fecha son los que modifican la VE y la VA, la difusión y la circulación sanguínea (19, 20). Se sospecha existan mecanismos modificadores a nivel tisular no bien especifi-cados todavía (19, 20).

Muchos investigadores han demostrado que la VE y la VA aumentan en la altura (19, 20). Como ya lo señalamos el aumento de la VA

lleva a una disminución de la P A C 0 2 la cual a su vez lleva a un aumento de la P A 0 2 y por lo tanto a un aumento de la P a 0 2 , es decir, la hiperventilación alveolar de la altura es un mecanismo de compensación bien establecido. La PaC0 2 de 29,5 mmHg y la VE y VA ma-yores que a nivel del mar encontradas en nues-tro estudio, indican que este mecanismo com-pensatorio interviene a la altura de Bogotá.

Debido a esta VA alta, la P a 0 2 es 66.7 mmHg y no 60 mmHg como debería ser si la P a C 0 2 fuera 35 mmHg.

El nivel de Hb es normal en Bogotá (5, 6, 7), lo cual sugiere que no es necesario aumentar la capacidad de transporte de 0 2 por cuanto gracias a la forma de la curva de disociación de la Hb, con una P a 0 2 de 66.7 mmHg la S a 0 2 es normal (92,9% en nuestro estudio).

La hiperventilación aguda lleva a alcalosis con aumento del pH; el organismo compensa esta alcalosis mediante disminución de la excreción de H + y reabsorción de bicarbonato

GASIMETRIA ARTERIAL EN BOGOTA 13

por el túbulo renal, con lo cual el pH se nor-maliza en un período de algunas horas con una PaC0 2 y un HCO-3 más bajos que a nivel del mar (11, 21). El HCO-

3 bajo encontrado por nosotros coincide con este concepto; el R y el pH normales descartan hiperventilación aguda.

Se ha demostrado que hay mayor capaci-dad de difusión en las alturas lo cual se ha atribuido a cambios en la membrana alveolar y en el volumen capilar pulmonar (19. 21). No medimos la capacidad de difusión y por lo tanto no podemos establecer qué papel juega a la altura de Bogotá. Sin embargo, una medi-da indirecta de la capacidad de difusión, pue-de ser la P(A — a ) 0 2 que en nuestro estudio fue igual a la encontrada a nivel del mar y ma-yor que la descrita en Morococha (21), sugi-riendo que a esta altura no hay cambios en la capacidad de difusión. Otros autores (6, 7) han encontrado valores diferentes para P(A — a ) 0 2 , por lo cual sería de interés rea-lizar mediciones directas de la capacidad de difusión pulmonar para determinar su impor-tancia como mecanismo de compensación a la altura de Bogotá.

El control de las diferentes variables que intervienen en el intercambio gaseoso y la significación estadística de nuestros datos, nos permiten concluir que los valores normales de gasimetría arterial para este grupo de edad a nivel de Bogotá son: P a 0 2 : 66.7 ± 2.32 mmHg, P a C 0 2 : 29.5 ± 2.14 mmHg, pH: 7.38 ± 0.028 y HCO-: 16.9 ± 1.5 rnEq/L.

En las Tablas 6 y 7 podemos ver que nues-tros hallazgos tienen bastante concordancia con estudios realizados en el exterior (21. 23) y con algunos nacionales, especialmente el de Osorio y el de Restrepo y colaboradores.

SUMMARY Twentyfive non-smokers, born and living

permanently in Bogotá, were studied in order to establish the normal values for P a 0 2 and P a C 0 2 in this city. Bogotá is located at 2640 m. over the sea level; at this altitude the baro-metric pressure is 560 mm Hg.

With the subjects comfortable, in a sitting position, the expired air was analysed to de-

termine the respiratory quotient and rule out acute alveolar hyperventilation. Arterial blood samples were obtained by direct puncture of the brachial artery.

The mean arterial pH (± SD). P a 0 2 . P a C 0 2 , bicarbonate and S a 0 2 were,- respectively, 7.38 ± 0.028, 66.7 ± 2.32 mm Hg., 29.5 ± 2.14 mm Hg., 16.9 ± 1.50 mEq/1, 92.9 ± 1.59%. These results show that normal young adults living in Bogotá have chronic alveolar hyperventilation with values of PaC0 2 and bicarbonate below those found at the sea level and similar to those reported at equivalent altitudes. The hyperventilation assures a P a 0 2

that maintains a normal hemoglobin satu-ration.

AGRADECIMIENTOS Al doc to r Dar ío Maldonado G., Jefe de la Unidad de Neu-

mología, Director del Depa r t amen to de Medicina Interna del Hospital San Ignacio, por su asesoría pe rmanente duran te el presente t rabajo . A las enfermeras Je fes y personal auxiliar de la Unidad de Neumología .

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