gangguan-elektrolit

Download gangguan-elektrolit

If you can't read please download the document

Upload: maisarah-azzahra

Post on 28-Dec-2015

180 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

gangguan elektrolit

TRANSCRIPT

GANGGUAN ELEKTROLITPutri Lestari Gabrilasari* , Donni Indra Kusuma**ABSTRACT1Electrolytes are ionized molecules found throughout the blood, tissues, and cells ofthe body. These molecules, which are either positive (cations) or negative (anions), conductan electric current and help to balance pH and acid -base levels in the body. Electrolytes alsofacilitate the passage of fluid between and within cells through a process known as osmosis;and play a part in regulating the function of the neuromuscular, endocrine, and excretorysystems.Electrolyte disturbance is an imbalance of certain ionized salts (i.e., sodium, kalium,calsium, and magnesium) in the blood. Medications, chronic diseases, and trauma (i. e.,burns, fractures, etc.) may cause the concentration of certain electrolytes in the body tobecome too high (hyper-) or too low (hypo-). When this happens, an electrolyte imbalance, ordisturbance, results.Keywords: electrolyte disturbances; electrolyte; sodium; potassium; calsium; magnesium;chlorideABSTRAKElektrolit mer upakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan, dan sel-sel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan negatif (anion),mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH dan nilai asam basa dalamtubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di antar dan di dalam sel melalui prosesyang dikenal sebagai osmosis; serta berperan serta dalam fungsi regulasi sistemneuromuskular, endokrin, dan ekskresi.Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu(seperti, natr ium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-obatan, penyakitkronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain) dapat menyebabkan konsentrasielektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jikahal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.Kata kunci: gangguan elektrolit; elektrolit; natrium; kalium; kalsium; magnesium; klorida1 PENDAHULUANT erdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, danklorida yang secara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit ter sebut, yang juga dikenalsebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh. Namun, terkadangkadar elektr olit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. Hal ini yang dikenalsebagai gangguan elektrolit.2NATRIUMNatr ium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi natrium keluardan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak proses dalam tubuh,ter utama di otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi.Perpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyakatau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel.3Kadar nor mal natrium dalam serum adalah 135145 mE q/L.Sedangkan kebutuhan4asupan natrium per hari ialah 12 mEq/kgBB/hari.5HIPERNATREMIA4Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangannatrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. Bahkanketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegahhiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memilikijumlah total natrium tubuh yang r endah, normal, atau tinggi.Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang RendahPasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihikehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal (diuresis osmotik)atau ektrarenal (diare atau berkeringat). Pada kasus lainnya, pasien biasanya memilikimanifestasi berupa tanda-tanda hipovolemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebihdari 20 mEq/L pada sebab renal dan kurang dari 10 mE q/L pada sebab ekstrarenal.2 Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang NormalPasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa hipovolemia berlebihkecuali jika terjadi kehilangan air yang masif. Jumlah total natrium biasanya normal.Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalahdiabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknyakemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi ADH (diabetesinsipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon nor mal terhadap ADHsirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). Selain itu, hiper natremia esensial dialami olehpasien dengan gangguan sistem saraf. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batasosmolalitas yang tinggi.Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang TinggiKondisi ini kebanyakan mer upakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik(NaCl 3% atau NaHCO7.5%). Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma3Cushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan denganpeningkatan retensi natrium.Manifestasi Klinis HipernatremiaManifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanyadiakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperrefleksi dapat berlanjutmenjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahanair keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan cepat dari volumeotak dapat menyebabkan rupturnya vena cer ebral dan mengakibatkan per darahan fokalintraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis ser ius biasa terjadi,ter utama pada anak dengan hipernatr emia akut ketika kadar natrium plasma melebihi 158mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. Setelah2448 jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositoldan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan dengan peningkatan zat terlarut intraseluler,cairan dalam sel saraf pun mulai kembali nor mal.Pengobatan untuk HipernatremiaPengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas plasma kenilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya3 dapat dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air.Abnor malitas volume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia denganpenurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diber i cairan isotonik untukmengembalikan volume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasienhipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen,bahkan kematian.Pertimbangan AnestesiHipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi kardiovaskular dari agenanestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi jaringan. Adanyapenurunan volume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untukkebanyakan agen intravena, di mana penurunancardiac output dapat mempertinggiuptakedari anestesi inhalasi.Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signifikan (>150mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi. Kekurangan airmaupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi.HIPONATREMIA4Hiponatremia selalu mencer minkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dariTBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Kapasitasnormal ginjal untuk mengencerkan urine dengan osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapatmengekskresikan lebih dari 10L air per har i, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yanghebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceranurine (osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnor malitas dari kapasitaspengenceran ginjal (osmolalitas urine 2.5 mg/dL).Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atauhiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategorihiperkalsemia ini ialah dengandouble-antibody PTH assay. Konsentrasi serum PTH biasanyaakan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.Pertimbangan AnestesiHiperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki, jikamemungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion kalsiumsebaiknya diawasi dengan ketat. Jika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis salinesebaiknya tetap dilanjutkan intraoperatif dengan perawatan yang baik untuk mencegahhipovolemia. Ventilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. Asidosis sebaiknyadihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh.HIPOKALSEMIA4Hipokalsemia akibat hipoparatir oidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemiasimptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh pembedahan, idiopatik, atau bagiandari defek endokrin multipel (kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungandengan hipomagnesemia. Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresiPTH dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibatsupresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat diakibatkanoleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau abnormalitas metabolismevitamin D.Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan darahmerupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan penurunan14 transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin volume besar.Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh pr esipitasi kalsium denganlemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim lipolitik dan nekrosis lemak;hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang ser upa.Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputicalcitonin-secreting medullarycarcinomadari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan prostat), danpseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap hormon paratiroid). Hipokalsemia transienjuga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif(dari sitrat).Manifestasi Klinis HipokalsemiaManifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal (laringospasme), spasmekarpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia.Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dankeduanya. Penurunan respon ter hadap digoxin dan -adrenergik agonis juga dilaporkan.Pengobatan HipokalsemiaHipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi nsegeradengan kalsium klorida (larutan 10% 35 ml) atau kalsium glukonat (larutan 10% 1020mL). Untuk mencegah presipitasi, kalsium intr avena sebaiknya tidak diber ikan denganlar utan yang mengandung bikar bonat dan fosfat. Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral(CaCO) dan penggantian vitamin D biasanya diperlukan.3Pertimbangan AnestesiHipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. Kadar ion kalsium serial sebaiknyadiawasi intraoperatif pada pasien dengan riwayat hipokalsemia. Alkalosis sebaiknya dihindar iuntuk mencegah penur unan kadar kalsium lebih lanjut. Kalsium intavena dapat diberikanmenyertai tansfusi cepat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin volume besar.Efek potensiasi inotropik negatif dari barbiturat dan anestesi volatil sebaiknya dapatdiperkirakan. Respon terhadap NMBAs tidak konsisten dan memerlukan pengawasan ketatdengan stimulator saraf.15 MAGNESIUMMagnesium mer upakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai kofaktorberbagai jalur enzim. Hanya 12% dari total magnesium tubuh yang disimpan di cairanekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di intraseluler.4Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.72.1 mE q/L.4Sedangkan kebutuhanasupan magnesium ialah 0.20.5 mE q/kgBB/hari.5HIPERMAGNESEMIA4Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihanintake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan ginjal (GFR < 30mL/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapimagnesium sulfat pada hipertensi gestational yang ber pengaruh pada ibu dan janin. Penyebablainnya berupa insufisiensi adr enal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.Manifestasi Klinis HipermagnesemiaHipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis,neuromuskular, dan jantung. Hipor efleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakantanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunansensitivitasmotor end-plateterhadap asetilkolin di otot. Vasodilatasi, bradikardi, dan depresimiokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). TandaEKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan interval PR dan pelebaran kompleksQRS. Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.Pengobatan HipermagnesemiaSemua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya dihentikan.Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat secara sementara mengantagonis sebagianbesar efek dari hipermagnesemia.Loop diureticyang disertai dengan -normal saline dalamdekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi magnesium.Pertimbangan AnestesiHipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat ter hadap EKG, tekanan darah,dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari vasodilatasi dan inotropik negatif agen anestesisebaiknya diperhatikan. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 2550%. Kateter urine16 dibutuhkan ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresimagnesium.HIPOMAGNESEMIA4Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. Hipomagnesemiaumumnya berhubungan dengan defisiensi dar i komponen intraseluler seperti kalium danfosfor. Defisiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsigastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. -adrenergik agonis dapat menyebabkanhipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatanyang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin,diuretik, cisplatin, siklospor in, dan amfoterisin-B.Manifestasi Klinis HipomagnesemiaKebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala, tetapianoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan kejang dapat menonjol.Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormonparatiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputiiritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoxin; kedua faktor ini diperburuk olehhipokalemia. Hipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasiatrium. Pemanjangan interval PR dan QT dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.Pengobatan HipomagnesemiaHipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium sulfat heptahidratatau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium sulfat). Menifestasi serius sepertikejang harus diterapi dengan magnesium sulfat intravena, 12 g (816 mEq atau 48 mmol)diberikan secara lambat selama 1560 menit.Pertimbangan AnestesiWalaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan, gangguan elektrolityang menyertainya seperti hipokalemia dan hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksilebih dahulu dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. Hipomagnesemia isolasi sebaiknyadikor eksi sebelum prosedur elektif sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih lanjut,magnesium nampaknya memiliki efek antiaritmia intrinsik dan protektif terhadap otak, dimana seringkali diberikan pada operasibypasskardiopulmonar.17 KLORIDAKlorida, anion utama dar i cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak padakompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida juga merupakanbagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur.Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam cairan ekstraseluler danberperan dalam menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yangdikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol kloridater gantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalamjumlah kecil dibuang dalam feses.6Kadar klorida dalam serum mencer minkan pengenceran atau pemekatan yang terjadidi cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung pr oporsi konsentrasi natrium.Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekr esi aldosteron meningkatkan reabsorpsinatrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekr esicerebrospinal fluiddi otak, ber gantung pada natrium dan klorida untuk menarik air danmembentuk pr oporsi daricerebrospinal fluid.6Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah dari plasmamenuju sel darah merah (disebut denganchloride shift), bikarbonat berpindah kembali keplasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen darihemoglobin.6Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat, dan klorida),kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan dalam menjagakeseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur.Kadar normal klorida dalam serum ialah 97107 mEq/L.6Sedangkan kebutuhanasupan klorida ialah 12 mE q/kgBB/hari.5HIPERKLOREMIA6Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperklor emia asidosismetabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl 0.9%, larutan NaCL0.45%, atau lar utan Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ionbikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida.Ion klorida dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnyaion bikarbonat. Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon18 mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar kloridaserum.Manifestasi Klinik HiperkloremiaTanda dan gejala dari hiperklor emia hampir menyerupai asidosis metabolik;hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi; napas yang dalam dan cepat;kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat terjadi. Jika tidak diterapi,hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. Kadarklorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.Pengobatan HiperkloremiaKoreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikankeseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan hipotonikintravena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan Ringer Laktat dapatdiberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkankadar bikar bonat dan mengoreksi asidosis. Natrium bikarbonat intravena dapat diberikanuntuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion kloridaakibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk ber ikatan dengan natrium. Diuretik dapatdiberikan untuk mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.HIPOKLOREMIA6Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal,suctionlambung,pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan intravena dengan kadarklorida rendah, intake natrium yang r endah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik,transfusi masif darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkanhipokloremia. Pemberian aldosteron, ACTH, kor tikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapatmenyebabkan penurunan kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karenapenurunan volume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkankehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang meningkatkan pHdan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.Manifestasi Klinik Hipo kloremiaTanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik19 dapat terjadi. Alkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali ataukehilangan ion hidr ogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapatter jadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disr itmia jantung.Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium,kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.Pengobatan HipokloremiaT erapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basadan elektrolit. Larutan nor mal saline (NaCl 0.9%) atau normal saline (NaCl 0.45%)diberikan intravena untuk menggantikan klorida. Jika pasien menerima diur etik (loop,osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.Amonium klorida, sebuah agen yang ber sifat asam, dapat diberikan untuk mengatasialkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. Agen inidimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari. Amonium klorida ini sebaiknya dihindaripada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.KESIMPULANElektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksimuatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untukmenjalankan fungsi nor mal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa olehdokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit ber muatan positif yang membantukeseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi neuromuskular; kalium,komponen utama cairan intraseluler yang membantu regulasi fungsi neuromuskular dantekanan osmotik; kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantupertumbuhan tulang serta koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot sertaaktivitas intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanandarah.T erapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya sertajenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atauintake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjur kan. Jika pengobatanseperti diur etik mencetuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturanterapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. Terapi penggantian cairan atau20 elektrolit, baik melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan elektrolitmenjadi normal.Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadarelektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Individu dengan penyakit ginjal, masalahtiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasitentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.DAFTAR PUSTAKA1. Martin PF. Electrolyte Disorders. Available from:http://www.healthline.com/galecontent/electrolyte-disorders.Diunduh tanggal: 18Januari 20112. Pandit M. Electrolyte I mbalance Symptoms. Available from:http://www.buzzle.com/articles/electrolyte-imbalance-symptoms.html.Diunduhtanggal: 26 Januari 20113. Stppler MC. E lectrolytes. Available from:http://www.medicinenet.com/electrolytes/article.html.Diunduh tanggal: 18 Januari20114. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Managemen of Patiens with Fluid andElectrolyte Distur bances. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York: Lange MedicalBooks/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2006; 28:662-6895. Tashiro T. Buku Saku Nutr isi Klinik. 2nd ed. Jakar ta: PT. Otsuka Indonesia; 2003; 94.6. Smeltzer SC, Bar e BG, Hinkle JL. Fluid and Electr olytes: Balance and Disturbance.Brunner and Suddarth's T extbook of Medical-Surgical Nursing. 10th ed. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins; 2003;14:292-29321