gagal ginjal fdh
DESCRIPTION
kjh gkjhg jhkg jg jkhgkjhg jkh gkjhg khj gjhk gkjhg hkj gjhkg kTRANSCRIPT
GAGAL GINJAL: BERKURANGNYA FUNGSI EXKRESI GINJAL TERLIHAT DARI MENINGKATNYA KREATININ, UREUM DAN BERKURANGNYA KLIRENS KREATININ ATAUPUN GFR. KATEGORI: RINGAN SEDANG BERAT
MANIFESTASI KLINIK : SINDROMA UREMIK Umum : lemah, lesu,ngantuk,odema,pucat,sembab
Car.Vas : HT, payah jantung, nyeri dada Pulmo : Batuk, dyspnoe GI tract : mual, muntah, diare, hematemesis, melena Neuro : nyeri kepala, parasthesia, restless legs Renal : oliguria, poliuria, hematuria Hemato : Anemia, hemorrhage Kulit : pruritus Endo : KGD , glukosuria Psikis : Psikose
GGAGAL GINJAL
Akut Akut pada Kronik
Kronik
GGA
PRE RENAL RENAL POST RENAL
Hilang volume intra-vask. Berkurang cardiac-output Vasodilatasi perifer Peningkatan resistensi vasc ginjal Peningkatan tek.intra-glomerular ACE-i
Hilangnya Vol.intravasc. Berkurang cardiac-output PERDARAHAN CHF POLIURIA, SALT-LOOSING GN SHOCK KARDIOGENIK KEHILANGAN CAIRAN G-I EFUSI PERIKARD/TAMPONADE KERINGAY BANYAK EMBOLI PARU MASSIF KERINGAT BANYAK, TAUMA JAR.DLL
Vasodilatasi Perifer Peningkatan renal vasc.resist. SEPSIS GRAM-NEGATIF PEMBEDAHAN OBAT ANTI-HIPERTENSI ANESTESI ANAFILAKSIS SINDR HEPATORENAL OBAT VASOKONSTRIKSI INHIBISI VASOKONSTRIKSI
Penurunan tek intraglomerular ACE-i
G G A
PRERENAL RENAL POST RENALPEMBULUH DRH BESARPEMBULUH DRH KECILGLOMERULARINTERSTITIUMTUBULAR
PEMBULUH DARAH BESAR: PEMBULUH DRH KECIL STENOSIS A.RENALIS VASCULITIS, PENY. ATHEROEMBOLI THROMBOSIS/EMBOLI THROMBOTIC MICROANGIOPATI
GLOMERULAR: INTERSTITIUM Penyakit glomerular Ix deposit Acute interstitial nephritis psgn, nefritis lupus, MPGN dll AB, Diuretik, NSAID, RPGN allopurinol dll oodpasture syndr Penyakit tanpa Ix deposit Wegener’s granulomatosis, Poliarteriitis nodosa, Idiop. Cresc.GN
TUBULAR: Renal iskemia: shock, perdarahan, trauma, bakteri gram (-), pankreatitis dll. Obat nefrotoksik: AB, Anti-neoplastik, zat kontrast, anestetik dll Toksin endogen: Mioglobin (rhabdomyolisis), Hb (Malaria falciparum, transfusi salah gol, asam urat dll.
a.
G G A
PRERENAL RENAL POST RENAL Batu, Kristal Prostat,
Striktura pada ureter bilateral atau uni-lateral pada single func- tional kidney
MEDIK BEDAH
FASE AWAL2 - 5 Hari
FASE OLIGURIA/ANURIA1 - 6 Minggu
FASE POLIURIA1 - 2 Minggu
GGAATN
Klinik : GEJALA HEMODINAMIK Oedema, sembab, ascites hipertensi, payah jantung dyspnoe, oedema pulmonum
SINDROMA UREMIK : mual, muntah,diarrhoe nyeri kepala, koma, convulsi
Lab: Creatinin,ureum ,as.Urat Ph darah,Na = , K ,HCO3
Gagal Ginjal Akut
MANAGEMEN G G A
AIR DIET
OBAT
PENGGANTI
OUT PUT:Urine
<400ml/hariMuntahIWL ( 500 ml)
INTAKE:500 ml + URINE + MUNTAH
BALANCE
MONITOR: BERAT BADAN/HR
PADA TAHAP AWAL OLIGURIA DENGAN KEHILANGAN VOLUME INTRA-VASCULER (PRE-RENAL): DAPAT DIBUAT PERCOBAAN: - Berikan cairaN 1 liter pada jam pertama - Kumpul urine selama jam tersebut - Bila > 50 ml, teruskan program rehidrasi - Bila kurang dapat dicoba dengan pemberian suntikan furosemide, 40 mg iv/im. Bila volume urine >50 ml/1jam berikut, teruskan program rehidrasi. - bila kurang, masih dapat dicoba pemberian infus lar. Mannitol 250 ml dalam 1 jam berikut. Bila volume urine > 50 ml, teruskan program rehidrasi. Bila kurang, batasi cairan, sesuai GGA-RENAL.
MANAGEMEN G G A
AIR
DIET
OBAT
PENGGANTI
Kalori Garam Protein 20
gr/hari Rendah Kalium
MANAGEMEN G G A
AIR
DIET
OBAT
PENGGANTI
Furosemide Antihipertensi Anti emesis Simptomatik
(minimalkan)
MANAGEMEN G G A
AIR
DIET
OBAT
PENGGANTI
KU buruk Ureum >200 mg%,Cr >8 mg% K > 7 mg% Perikarditis Asidosis berat Oedema paru
DIALISA
PERITONEAL HEMO
INDIKASI :
HEMOFILTRASICAVH (d), CVVH (d)
SCUF (d)
GGK
PARENKIMAL OBSTRUKTIF
GN Nefropati Diabetik PNK Polikistik Lupus TBC
Batu Prostat Striktura
Gagal Ginjal Kronik
Klinik : Umum : lemah, lesu,ngantuk,odema,pucat,sembab Car.Vas : HT, payah jantung, nyeri dada Pulmo : Batuk, dyspnoe GI tract : mual, muntah, diare, hematemesis, melena Neuro : nyeri kepala, parasthesia, restless legs Renal : oliguria, poliuria, hematuria Hemato : Anemia, hemorrhage Kulit : pruritus Endo : KGD , glukosuria Psikis : Psikose
PROGRESSIVITAS pada GGKBila nefron berkurang maka nefron lain akan mengambil alihfungsi melalui fungsi cadangan ginjal. Kreatinin akan menetap dengan “biaya” glomerulus yang sklerotikBila jumlah nefron yang rusak >50%, sisa glomerulus tidak akanmampu mengambil semua fungsi ginjal ------> kreatinin Sampai kepada terjadinya Gagal Ginjal Terminal (GGT =ESRD=ESRF)
Bila kerusakan nefron reversible, maka peningkatan kreatinin akan temporer dan bila nefron pulih, fungsi ginjal juga akan pulih GG “akut pada kronik”
NKF.Am J Kidney Dis 39(Suppl 1):S1-S246,2002
Stage 1
Stage 2
Stage 3
Stage 4
Stage5
N=5,900,000
GFR>90*
N=5,300,000
GFR 60-89*
N=7,600,00
GFR 30-59*
GFR 15-29*
GFR <15*
N=372,000
N=400,000
*GFR measurement in mL/min/1.73 m2
Stage and prevalence of CKD in individuals older than 20 years
G G KCrCl (ml/mnt)
STAGE 1 STAGE 2 STAGE 3-4 STAGE 5
Penurunan FungsiCadangan
InsuffisiensiRingan
Gagal ginjalTerminal
AKUT padaKRONIK
Infeksi / ISK
Dehidrasi
Obstruksi
Gangguan elektrolit
Hipertensi berat
MANAGEMENGGA pada KRONIK
G G A PEMBERAT
Dehidrasi Hipertensi Obstruksi Infeksi D.L.L
MANAGEMEN GGK
KONSERVATIF TERAPI PENGGANTI
Diet : Air + GaramProteinKaloriPhosphat, K
Obat : Simptomatik(minimalkan)
DIALISIS
MANAGEMEN GGK
KONSERVATIFCANGKOK
Hemodialisa Peritoneal
CAPD IPD
Hemofiltrasi Hemodiafiltrasi
Indikasi : Seperti GGA
T E R A P I P E N G G A N T I
MANAGEMEN GGK
KONSERVATIF DIALISA CANGKOK
Cadaver Kidney Living Donor
Related Un related
Terapi Pengganti (Replacement Therapy)
a. Dialisa1. Peritoneal dialisa2. Hemodialisa
b. CangkokDonor : Hidup
Jenazah
Resipien Type-HLA-Match