funciÓn inmunitaria
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FUNCIÓN INMUNITARIA
Deficiencias inmunitarias
El desequilibrio nutricional debe reconocerse como una causa significativa y frecuente de inmunodeficiencia que debe diagnosticarse y tratarse.
La deficiencia proteínica deteriora diversos mecanismos inmunitarios, que se correlacionan con el grado de desnutrición. La atrofia de los tejidos tímico y linfoide es prominente: el tamaño de las amigdalas, se reduce, con una disminución muy manifiesta en el número de linfocitos dependientes del timo (células T). Se observa una reducción absoluta en el número de células T. Puede incrementarse el número de células nulas. La formación de anticuerpos contra antígenos específicos es variable, la reacción de los linfocitos a los mitógenos es pobre, y disminuye la hipersensibilidad cutánea demorada a diversos antígenos de células de la piel.
Infección
Estos cambios no sólo producen un aumento en la susceptibilidad a la infección, sino además ésta se enmascara. Por ejemplo, los pacientes con DPE padecen comúnmente infecciones tipo sarampión, herpes simple, tuberculosis o septicemia gramnegativa. En forma semejante, la mortalidad por sarampión es notablemente mayor. Los pacientes desnutridos, con infecciones amibianas, muestra un incremento en las infecciones hepáticas.
Algunas infecciones comunes también pueden precipitar desnutrición de proteínas y energía grave, por ejemplo:
Sarampión Tos ferina Episodios diarreicos agudos repetidos Paludismo crónico Esquistosomiasis Infestaciones masivas con uncinarias, tricocéfalos o
Strongyloides.
DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIMENTOS
La desnutrición de proteínas y energía suele acompañarse de deficiencia de micronutrimentos. Algunas de éstas afectan significativamente al sistema inmunitario, pero el grado de su contribución y su importancia en la rehabilitación dietética aún no son claros. Por otra parte, el exceso en la ingestión de vitaminas C y A puede deteriorar las respuestas inmunitarias.
SÍNDROMES CLÍNICOS
Los síndromes clínicos de desnutrición de proteínas y energía se distinguen por diferencias en el peso corporal.
1. Peso bajo: Persona con 60 a 80% del estándar.2. Kwashiorkor: Peso corporal de 60 a 805 del
estándar.3. Marasmo: Peso corporal menor de 60% del estándar.4. Kwashiorkor: Peso corporal
KWASHIORKOR
Causas
El término se relaciona con el destete del primer niño a casia de un nuevo embarazo. La enfermedad se produce tres o cuatro meses después que el niño se ha destetado y se alimenta con atole diluido, por una deficiencia crónica de proteínas y energía.
Causado por falta de proteínas en la dieta. La ingestión de alimentos amiláceos como plátano, yuca o mandioca, y otras raíces y tubérculos.
Síntomas generales
Son apáticos, tristes e irritables, débiles, inactivos y anoréticos. Temperatura subnormal, y presentan diarrea y vómitos intermitentes.
Signos clínicos de deficiencia de proteínas
Puede haber deficiencia de peso y falta de desarrollo. El edema subcutáneo oculta el desgaste muscular. Los niños suelen tener cara de luna, hepatomegalia y edema, con ojos, manos y pies hinchados, y finalmente, edema generalizado.
Tratamiento
El objetivo primario es prevenir la desnutrición proteínica. El tratamiento es dietético, con provisión adecuada de proteínas comúnmente en forma de leche, durante una semana, y luego se progresa a una dieta mixta que incluye la adición de potasio y magnesio por dos semanas, hospitalización por un total de dos a tres semanas.
MARASMO
Niños de 6 a 18 meses muestran desgaste notable de músculo y tejido subcutáneo y desarrollo deficiente, muy manifiesto, que conduce a falta de crecimiento. En el marasmo se presentan menos alteraciones en pelo y piel que en el kwashiorkor, pero esta última puede ser reseca, hipopigmentada y escamosa, con el pelo seco, ralo y de color claro. La atrofia muscular causa protusión abdominal.
La prevención del marasmo se logra con la ingestión adecuada de leche materna, suplementada, a los tres meses. Como en el kwashiorkor, los factores ambientales que predisponen a este trastorno son los embarazos frecuentes, especialmente en madres adolescentes, alimentos tabúes, pobreza, guerras, inestabilidad civil y desastres naturales.
EDEMA DE HAMBRE
El llamado edema de hambre se debe a aumento relativo del líquido extracelular con retención de sodio y agua. El trastorno puede producirse por hipoalbuminemia.
NEUMONÍA
La causa más común de muerte en la DPE es la neumonía, que se atribuye, en parte, a complicaciones por anormalidades en la mecánica de la ventilación, disminución de la capacidad vital y la frecuencia respiratoria, la fuerza de los músculos respiratorios y los volúmenes minuto y de ventilación pulmonar.
OTRAS DEFICIENCIAS DE NUTRIMIENTOS
En la desnutrición de proteínas y energía, también está reducida la ingestión de otros nutrimientos esenciales, como vitaminas y minerales.
DEFICIENCIA DE ENERGÍA EN COMPARACIÓN CON DEFICIENCIA DE PROTEINAS
La mayor parte de los casos de desnutrición intensa en niños y adultos está situada entre los extremos de la deficiencia pura de energía y la deficiencia pura de proteínas. Lo más común es la deficiencia proteínica de grado moderado a intenso, superimpuesta a una deficiencia calórica intensa, o lo contrario.
TERAPEUTICA
La terapéutica nutricional debe administrarse con cuidado en las fases iniciales del tratamiento de la DPE. La mortalidad en estos niños resulta de complicaciones, no de la desnutrición en sí. En niños, el procedimiento dietético inicial debe proporcionar cerca de 1 g de grasa. Es importante proporcionar cantidades altas de vitaminas.
Factores de riesgo
Los pacientes con riesgo de desnutrición son:
1. Quienes tiene peso bajo o excesivo notables.2. Alcohólicos3. Los que, sin ingestión bucal, reciben soluciones IV
ordinarias durante 10 días.4. Quienes pierden nutrimentos por mala absorción,
diálisis, fístulas o heridas.5. Los que reciben medicamentos con propiedades
antinutritivas o catabólicas.
Estrés
Los enfermos, desnutridos tienen un estrés particular por cirugía, traumatismo, infección o quimioterapia, y por ello las necesidades de proteínas y energía son mayores.
La adaptación al estado de estrés en sí requiere diversas enzimas. La pérdida de nitrógeno se acelera con la fiebre, o aun por el estrés del examen. La intervención nutricional en estos pacientes debe cubrir las demandas de energía y apoyar índices óptimos de síntesis de proteínas.
Disminución de la proteínas corporal
Enfermedades cardiopulmonares con hipoxia.
Enfermedades gastrointestinales. Deterioro neuromuscular. Trastornos reumatológicos. Síndromes encefálicos orgánicos. Enfermedades febriles.
DEFICIENCIA Y TOXICIDAD DE MINERALES
CALCIO
Hipocalcemia y estado de calcio bajo
El calcio del plasma es regulado por la hormona paratiroidea, la calcitonina y la vitamina D, que actúan en hueso, riñones e intestino. Los defectos en esta regulación metabólica son las causas más importantes de hipocalcemia.
Síntomas clínicos
La hipocalcemia, produce aumento de la irritabilidad neuromuscular y tetania; las manifestaciones clínica consisten en sensación de hormigueo y espasmos carpopedal y laríngeo, con signos de Chvostek y Trousseau positivos. Puede haber arritmias cardiacas. También se observa hipocalcemia en la insuficiencia renal.
Tratamiento
La tetania debe administrase gluconato de calcio IV para prevenir convulsiones. El calcio para administración prolongada por vía bucal en tabletas de varias sales. Para evitar hipercalciuria y la posibilidad de cálculos renales.
Hipercalcemia
Este trastorno no suele ser de origen dietético, a menos que se relacione con una ingestión excesiva de vitamina D, resulta de un incremento en la secreción de hormona paratiroidea o de un tumor maligno. El problema agudo puede causar debilidad, estupor y coma. El tratamiento consiste en inducir diuresis con hidratación y administrar calcitonina. Las concentraciones elevadas o bajas de calcio en sangre producen arritmias cardiacas.
FÓSFORO
Hipofosfatemia
La homeostasia del fósforo es regulada por la vitamina D y también depende de la hormona paratiroidea para sus acciones en hueso y riñón. La deficiencia crónica de fósforo también causa raquitismo y osteomalacia.
Causas
En pacientes con anorexia o vómitos puede reducirse considerable la ingestión de fósforo. La hipofosfatemia intensa es más común cuando hay un estímulo.
En el anabolismo, el fósforo se usa para la síntesis de tejido nuevo.
La administración de glucosa. En alcohólicos, una ingestión dietética deficiente,
vómitos. La alcalosis respiratoria contribuye a la
hipofosfatemia en enfermos con infección que reciben nutrición parenteral o entérica.
La hipofosfatemia se observa en 15% de os alcohólicos y aumenta con la depleción nutricional.
Síntomas clínicos
Son molestias gastrointestinales inespecíficas, anorexia, náuseas y vómitos.
Trastornos neurológicos y psiquiátricos. Hipoparatiroidismo. Rigidez de las articulaciones. Trastornos hematológicos.
Tratamiento
Se corrige con suplementos bucales en cápsulas o líquido. Fósforo IV dosis inicial de 2.5 a 5.0 mg/kg en un lapso de seis a ocho horas. Deben vigilar el calcio, el sodio y el potasio.
Hiperfosfatemia
En la ingestión reducida de fosfato y el uso de fijadores de éste, lo que constituye un componente importante de tratamiento en enfermedades renales crónicas.
MAGNESIO
Deficiencia
Causas
Malabsorción Alcoholismo crónico. Alimentación parenteral, cuando aumentan las
pérdidas gastrointestinales. Quemaduras. Enfermedades renales con disfunción tubular. Uso de diuréticos. Desnutrición de proteínas y energía. Cetoacidosis diabética. Hiperparatiroidismo.
Síntomas clínicos
Puede ser asintomática, con signos manifiestos, persistentes, sólo en presencia de hipocalcemia. Signos de Chvostek y de Trousseau positivos.
Tratamiento
Se restituye con sales apropiadas, vigilando la función renal.
Hipermagnesemia
Puede presentarse en pacientes con insuficiencia renal, sobre todo por el uso de antiácidos con magnesio.
SODIO
Deficiencia
Causas
Enfermedades crónicas Tratamientos múltiples mayores. Ingreso excesivo de agua.
Restricción dietética. Diuréticos.
Síntomas
Náusea, anorexia y molestias abdominales. Pérdida del sentido del gusto. Calambres musculares generalizados. Falta de aire y fatiga, seguidos de agotamiento
general. Apatía y pesadilla.
Tratamiento
El sentido del gusto se recuperó con la primera comida con sal. Es preferible la administración bucal. Debe tenerse cuidado para no elevar el sodio sérico con demasiada rapidez a fin de evitar lesiones neurológicas mortales (mielinólisis pontina central) por administración IV.
Hipernatremia
Puede ocurrir por deshidratación (desecación) sin restitución apropiada de agua, o por un volumen grande de orina diluida.
POTASIO
Hipopotasemia
Alcalosis. Pérdida de potasio renal. Pérdida urinaria de potasio. Rehidratación. Terapéutica líquida parenteral.
Síntomas
Electrocardiogram ondas T con puntas altas, ensanchamiento del complejo QRS. A veces ocurre bloqueo cardiaco completo, y en casos graves los efectos cardíacos progresan a fibrilación ventricular o llegan al paro. Las concentraciones muy elevadas de potasio también producen debilidad muscular rápidamente creciente, falla en la propagación del impulso muscular.
Tratamiento
La administración IV de bicarbonato de sodio, glucosa con insulina o gluconato de calcio. Uso de resinas.
CLORURO
Causas comunes (cloruro del plasma menor de 98 meq/lt.) son:
Dilución Pérdida gastrointestinal de cloruro, principalmente
del estómago, pero común en todos los niveles. Diuréticos. Esteroides suprarrenales. Compensación. Acidosis hipopotasémica. Enfermedades renales crónicas e insuficiencia renal
aguda.
La concentración del ion cloruro en plasma está estrechamente relacionada con la del sodio. La relación normal del sodio con el cloruro del plasma es un poco menor de 3:2. suelen deberse a pérdida gastrointestinal o renal excesiva de cloruro o retención de cloruro en enfermedades renales o anastomosis ureterointestinales.
La deficiencia de cloruro produce agotamiento de H+ y acalosis metabólica. Hay un aumento muy manifiesto del pH. Administración excesiva de cloruro de amonio o ácido clorhídrico.
CINC
Deficiencia
Causas
La deficiencia de cinc puede deberse a:
Ingestión dietética inadecuada, en algunos niños y embarazadas y en la alimentación IV prolongada.
Malabsorción, enfermedades gastrointestinales en que hay pérdida masiva de secreciones intestinales.
Aumento de las pérdidas por la orina y las heces, alcoholismo y la enfermedad de Crohn.
Enfermedades crónicas hepáticas o renales del alcoholismo.
Anemia hemolítica crónica. Fases anabólicas, repleción en pacientes con
desnutrición de proteínas y energía.
Agentes quelantes del cinc, como la penicillamina. Quemaduras o traumatismos.
Síntomas
Se describió un síndrome de deficiencia de cinc en adolescentes varones de Egipto e irán que ingería una dieta alta en cereal fitato, con poca carne. Las concentraciones en plasmas, eritrocitos, pelo y orina estaban disminuidas. Los pacientes mostraban enanismo, hepatosplenomegalia e hipogonadismo, hipofisaria primaria. Puede causar pérdida del sentido del gusto (hipogeusia) o el olfato (hiposmia).
La acrodermatitis enteropática es un error innato del metabolismo poco común en el cual los niños destetados desarrollan alopecia, diarrea, fotofobia, cambios psicológicos, infección y falta de desarrollo. Las concentraciones de cinc en plasma son bajas.
Los enfermos que reciben nutrición parenteral total prolongada pueden desarrollar lesiones cutáneas ampollares que responden favorablemente a la adición de cinc.
Tratamiento
La deficiencia se trata con a administración bucal de 1 mg de cinc/kg en forma de sulfato o acetato e inclusive aumentar el crecimiento de niños con deficiencia de cinc.
Toxicidad
Puede haber ingestión excesiva de cinc por el consumo de alimentos o bebidas almacenados en recipientes galvanizados. El síntoma es diarrea, náuseas, vómitos, cólicos abdominales y fiebre.
COBRE
Deficiencia
Causas
Es poco común, salvo en errores innatos del metabolismo, ingestión dietética prolongada de leche de vaca únicamente. Otros trastornos que pueden acompañarse de esta deficiencia son:
Diarrea de larga duración Lamabsorción Nutrición parenteral prolongada sin cobre Uso prolongado de agentes quelantes (por ejemplo, D-
penicilamina).
Síntomas
La deficiencia de cobre se manifiesta por:
Neutropenia y anemia que no reacciona al hierro. Alteraciones óseas similares a las del escorbuto. Anorexia Falta de desarrollo Despigmentación del pelo y la piel Lesiones cutáneas Dilatación de venas superficiales Anemia sideroblástica resistente Neutropenia Osteopenia Hipotonía Retardo psicomotor Deterioro visual Despigmentación del pelo y la piel.
Síndrome del pelo ensortijado de Menkes
El metabolismo del cobre está intensamente alterado en el síndrome del pelo ensortijado de Menkes, un defecto en el transporte de cobre.
CROMO
La deficiencia de cromo puede causar deterioro de tolerancia a la glucosa en lactantes y adultos. Estos síntoma se desarrollaron en enfermos después de tres a cinco años de nutrición parenteral total. No se dispone de técnicas analíticas para medir el cromo con
precisión. Se ha informado que la administración de cromo trivalente mejora el control de la enfermedad en algunos pacientes con diabetes sacarina.
MANGANESO
La deficiencia de manganeso, es rara, causa pérdida de peso. Las concentraciones séricas bajas de manganeso se han relacionado con algunas formas hereditarias de epilepsia. Sólo se dispone de la técnica analítica para medir con precisión el manganeso en unos cuantos laboratorios especializados. Algunos mineros han presentado síntomas tóxicos de psicosis y parkinsonismo.
MOLIBDENO
Paciente que recibe nutrición parenteral prolongada se ha observado una posible deficiencia de molibdeno. La concentración sérica baja de ácido úrico también se elevó, aliviaron los síntomas de encefalopatía.
ACIDOS GRASOS ESENCIALES
FUNCION
Ácidos grasos esenciales (AGE) son necesarios para la función de las plaquetas, la cicatrización de heridas, la inmunosuficiencia y la integridad de la piel, el pelo y la mielina. El ácido linoleico de la dieta se convierte en ácidos grasos de cadena más larga, más poliinsaturados.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA
En adultos que reciben nutrición parenteral total, la administración de una unidad de 500 ml de emulsión al 10%, tres veces por semana. El requerimiento dietético de linoleato es de 2 a 4 % de las calorías dietéticas. La deficiencia de AGE se previene en adultos con la ingestión diaria de 30 ml de aceite poliinsaturado. Las aplicaciones cutáneas de aceites ricos en AGE no impiden su deficiencia ni pueden corregirla.