fmn - nutrição - ciclo cardíaco e regulação da pa 1
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Prof. MSc. Fábio Torres Cunha
Faculdade Maurício de Nassau
Departamento de Nutrição
Fisiologia Humana
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O CICLO CARDÍACO E O CICLO CARDÍACO E SUAS FASESSUAS FASES
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FUNÇÕES MECÂNICAS DO CORAÇÃOFUNÇÕES MECÂNICAS DO CORAÇÃO
RELAXAMENTO DIASTÓLICORELAXAMENTO DIASTÓLICO
ENCHIMENTO VENTRICULARENCHIMENTO VENTRICULAR
VOLUME DIASTÓLICO VOLUME DIASTÓLICO
CONTRAÇÃO SISTÓLICA CONTRAÇÃO SISTÓLICA
ESVAZIAMENTO VENTRICULAR ESVAZIAMENTO VENTRICULAR
VOLUME SISTÓLICO VOLUME SISTÓLICO
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O CICLO CARDÍACO E SUAS FASES
1 – SÍSTOLE ATRIAL
2 – CONTRAÇÃO VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (Ejeção Sistólica Rápida e Ejeção Sistólica Lenta)
3 - RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (Enchimento Diastólico Rápido e Enchimento Diastólico Lento)
4 - NOVA SÍSTOLE ATRIAL
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Sístole AtrialSístole Atrial
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CONTRAÇÃO VENTRICULARISOVOLUMÉTRICA
EJEÇÃO SISTÓLICAEJEÇÃO SISTÓLICARÁPIDARÁPIDA
EJEÇÃO SISTÓLICAEJEÇÃO SISTÓLICALENTALENTA
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Relaxamento Relaxamento IsovolumétricoIsovolumétrico
Enchimento DiastólicoEnchimento Diastólico RápidoRápido
Enchimento DiastólicoEnchimento Diastólico LentoLento
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Nova Sístole AtrialNova Sístole Atrial
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EVENTOS DO CICLO CARDÍACO
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PRÉ e PÓS-CARGA CARDÍACASPRÉ e PÓS-CARGA CARDÍACAS
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O coração, num adulto jovem saudável e em repouso ejeta, a cada minuto, aproximadamente 5 litros de sangue através de cada câmara ventricular.
Ao se praticar alguma atividade física mais intensa, com a dilatação acentuada de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética, uma quantidade bem maior de sangue passa a retornar ao coração. O coração então, nessas ocasiões, passa também a ejetar a mesma quantidade através de seus ventrículos e evitando assim a ocorrência de uma estase sanguínea.
Em determinados momentos, com atividade física intensa, o volume de sangue que retorna ao coração chega até a aproximadamente 25 litros por minuto e, ainda assim, muitas vezes o coração é capaz de bombear todo este volume.
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REFLEXOS CARDÍACOS
Efeito de Starling – Aumento da força de contração quando ocorre um aumento do retorno venoso (pré-carga).
Efeito de Anrep – Aumento da força de contração quando ocorre um aumento na pressão aórtica (pós-carga).
Efeito Bowdich – Aumento da forca de contração quando ocorre aumento da frequência cardíaca.
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REGULAÇÃO DA ATIVIDADEREGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACACARDÍACA
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Lei de Frank-Starling:
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de sangue que recebe proveniente do retorno venoso.
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade.
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Controle da Atividade Cardíaca
O controle da atividade cardíaca se faz tanto de forma intrínseca como também de forma extrínseca.
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Controle Intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras.
Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o façam com uma maior força.
Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico).
Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).
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Outra forma de controle intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje.
As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis.
A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras.
Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).
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Controle Extrínseco:
• Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
• O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas.
•As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor- adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.
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Controle Extrínseco:
Já as fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina.
Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco.
Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.
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HEMODINÂMICAHEMODINÂMICA
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PRINCIPAIS FATORES QUE DETERMINAM O MOVIMENTO DO FLUIDO NA MICROCIRCULAÇÃO
A pressão hidrostática capilar oriunda da pressão sanguínea, que tende a movimentar o fluxo sanguíneo através da membrana capilar em direção ao interior do interstício.
A pressão oncótica capilar das proteínas do interior dos vasossanguíneos que tende a reter o fluido da circulação.
A pressão hidrostática intersticial, que tende a movimentar o fluido de volta para a circulação.
A pressão oncótica intersticial que tende a puxar o fluido para forada circulação em direção ao interstício.
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ECG NORMAL
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Papel quadriculado• velocidade de 2,5 cm/s.
Horizontal = tempo:• cada milímetro no papel = 0,04 s. • cada 0,5 cm no papel = 0,20 s.
Vertical = voltagem• 1 cm = 1mV
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Ondas características (P, Q, R, S e T) as quais correspondem a eventos elétricos da ativação do miocárdio.
Onda P = despolarização atrial Complexo QRS = despolarização
ventricular Onda T = repolarização dos
ventrículos
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Despolarização dos átrios Amplitude maxima: 0.25 mV. Tamanho Normal:
• altura 2,5mm• comprimento 3,0mm
Hipertrofia atrial gera aumento da onda P
Arritmia não sinusal = ausência da onda P
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Despolarização ventricular É maior que a onda P pois a massa
muscular dos ventrículos é > que a dos átrios
Anormalidades no sistema de condução geram complexos QRS alargados.
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Repolarização ventricular Normalmente é perpendicular e
arredondada Inversão da onda T indica processo
isquêmico
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Entre o início da onda P e início do complexo QRS.
Indica a velocidade de condução entre os átrios e os ventrículos
Tempo de condução do impulso elétrico desde o nódo A-V até aos ventrículos.
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ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
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EfetoresEfetores
CoraçãoCoração
Vasos SangüíneosVasos Sangüíneos
RimRim
PRESSÃO PRESSÃO ARTERIALARTERIAL
NeuralNeural
HumoralHumoral
LocalLocal
ProstaglandinasProstaglandinasÓxido NítricoÓxido Nítrico
Endotelina, etcEndotelina, etc
ModuladoresModuladoreslocaislocais
ControlesControles
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Mecanismos de Controle da
Atividade Cardíaca
INTRÍNSECOS:
Lei de Frank-Starling – Mecanismo Determinado pela Pré-carga
Efeito Anrep – Mecanismo Determinado pela Pós-carga
Efeito Escada (Bowditch) – Mecanismo Determinado pela Freqüência
Potenciação Pós-Extrassistólica – (Mec. Fisiológico)
EXTRÍNSECOS:
Sistema Nervoso Autônomo- Simpático e Parassimpático
Hormônios Circulantes – catecolaminas, angiotensinas, etc…
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Inervação Autonômica do CoraçãoInervação Autonômica do Coração
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Mecanismos de Controle da Pressão Arterial
Mecanismos Locais
Mecanismos Neurais
Mecanismos Humorais
Mecanismos a curto prazo
Mecanismos a médio elongo prazo
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Autoregulação Aguda
Mecanismos sugeridos para explicar a autoregulação aguda:
1) Mecanismo Miogênico envolve canais iônicos sensíveis ao estiramento
2) Pressão Tecidual Aumento volume interstício reduz pressão transmural
(rim, ossos)
3) Liberação de Metabólitos locais e temperatura
Acúmulo de metabólitos atuam como vasodilatadores
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Metabolic MediatorsMetabolic Mediators
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REGULAÇAO NEURO-HUMORAL DA PRESSÃO ARTERIAL
• Controle Neural
– Barorreflexo
– Quimiorreflexo
– Reflexos Cardiopulmonares
– Outros
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MAP = CO x TPR
The arterial baroreflexThe arterial baroreflex
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Alteração da Pressão Arterial
Altera a Atividade dos Pressorreceptores
Os
pressorreceptores
tem um padrão de
descarga quando a
pressão arterial está
normal.
O
aumento/diminuição
da pressão arterial
altera o padrão de
descarga (ou o
número de disparos
- potencial de ação
das fibras).
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Aumento de PAAumento de PA e/ ou Pulsatilidadee/ ou Pulsatilidade
FrequênciaFrequênciaDe DescargasDe Descargas
(IX)(IX) SNSSNS(IML)(IML)
SNSSNS(Coração)(Coração)
AtividadeAtividadeVagalVagal
Reflexo do Seio Carotídeo
StretchCarotideo
Seio
Distenção
NTSSet Point
Vasos
RPT
Coração FCContratilidade Diminue Diminue
a PAa PA
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O Reflexo Barorreceptor
Ativação dos barorreceptores suprime o tônus simpático para o coração e vasos sanguíneos.
Aumento da atividade barorreceptora aumenta a atividade parasimpática parao coração.
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Redução da pressão arterial diminui atividade dos
barorreceptores.
Diminui tônus parassimpático para o coração. Aumenta frequência cardíaca. Aumenta débito cardíaco e pressão arterial.
Aumento do tônus simpático para o coração. Aumento da frequência cardíaca e contratilidade, aumenta
volume sistólico. Aumenta débito cardíaco e pressão arterial.
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Redução da pressão arterial diminui atividade barorreceptora
Aumenta tônus simpático para os vasos sanguíneos Aumenta resistência periférica total e pressão arterial (Circulação cerebral e coronariana não são afetadas)
Aumenta tônus venoso Reduz capacitância e volume venoso Aumenta volume circulante e retorno venoso Aumenta volume sistólico, débito cardíaco e pressão arterial
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100 200
Freq
uên
cia d
e o
corr
ênci
a
Blood Pressure (mmHg)
Barorreceptor Intacto Barorreceptor Intacto
DenervadoDenervado
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QuimiorreceptoresQuimiorreceptoresPeriféricosPeriféricos
Centro VagalCentro VagalMedularMedular
FrequenciaFrequenciaCardíacaCardíaca
AtividadeAtividadeRespiratóriaRespiratória
HipocapniaHipocapnia
Aumento da Distensão Aumento da Distensão PulmonarPulmonar
Efeito Primário (+)
Efe
itos S
ecu
nd
ári
os
FC
, b
ati
men
tos/m
inS
atu
ração d
e O
2
Tempo, min
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Volume Pulm receptores estiramento Frequência Card.
O2 Quimio Periferico tonus vaso & veno
CO2 Quimio Periferico tonus vaso & veno
H+ Quimio Periferico tonus vaso & veno
Quimio Periféricos FC não altera (normalmente),entretanto efeito primário da estimulação é bradicardia.
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Redução do
suprimento
sanguíneo para o
SNC produz a
resposta isquemica
central (RIC).
A RIC é extremammente potente, A RIC é extremammente potente,
pode elevar a PA acima de 200 mmHg pode elevar a PA acima de 200 mmHg
e interromper o fluxo sanguíneo para todos os tecidos, e interromper o fluxo sanguíneo para todos os tecidos,
exceto o coração, pulmões e cerebro. exceto o coração, pulmões e cerebro.
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A RIC é estimulada pela isquemia Cerebral
PA abaixo de 60 mmHg inicia a resposta
RIC imita o reflexo barorreceptor mas é muito mais potente
Fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos é grandemente reduzido
A RIC mantem o fluxo cerebral quando a PA atinge níveis criticamente baixos
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Regulação Humoral da Pressão Arterial
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Vasoconstrictores: Angiotensina II, Vasopressina, Endotelinas, Tromboxana, Catecolaminas
Vasodilatadores: ANP, Cininas, Adrenomedulina, Óxido Nítrico, Prostaciclinas
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Sistema Endócrino
SNC
Rins
Vasos
Coração
SRA RPT DCX = PA
Figura 8
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Glomérulo
Arteríola eferente
Arteríola aferente
Células da mácula
densa
Túbulo distal
Células mesangiais
Células
justaglomerulares
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Aumento nos níveis plasmáticos de reninaAumento nos níveis plasmáticos de renina
Hipertensão renovascular
Hipertensão maligna
Cirrose com ascite
Hemorragia
Diuréticos
Perda de fluído gastrointestinal
Falência cardíaca
Síndrome nefrótica
Restrição de sódio
Terapia vasodilatadora
Feocromocitoma
Hipoglicemia
Hipertiroidismo
Agentes simpaticomiméticos
Inibidores da ECA
Antagonistas do receptor AT1
Glomerulonefrite aguda
Hipertensão com renina aumentada
Figura 3
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MAIORES MECANISMOS DE LIBERAÇÃO DE RENINAMAIORES MECANISMOS DE LIBERAÇÃO DE RENINA
FATORES QUE AFETAM A LIBERAÇÃO DE RENINAFATORES QUE AFETAM A LIBERAÇÃO DE RENINA
Pressão Arterial
Volume Ingestão de sódio
Hidratação
Diurese
Ciclo menstrual
Alterações diurnas
Postura
Ingestão de potássio e protéica
Vitamina D3
Fisiológicos Farmacológicos
Antihipertensivos:
Stimulantes: Bloqueadores SRA
Diuréticos
Vasodilatadores
Supressores : Beta-bloqueadores
Agonistas alfa- 2 centrais
Neutros:
Antagonistas de cálcio
Sinais individuais do néfron:
Redução da carga de NaCl na mácula densa
Redução da pressão arteriolar aferente
Sinais modulatórios que envolvem todo o rim:
• Estimulantes:
Estimulação do receptor β1
Estimulação do receptor dopaminérgico DA-1
• Supressores:
Feedback negativo da angiotensina II
Vasopressina
ANP
Eatores locais:
• Estimulantes:
Prostaglandinas
Cininas
• Supressores:
Óxido nítrico
Adenosina
Figura 3
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ANGIOTENSINOGÊNIO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
RENINA
ECA
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AlteraçõesAlteraçõesna função renalna função renal
AlteraçõesAlteraçõesna resistênciana resistênciaperiférica totalperiférica total
Resposta AgudaResposta Agudada Pressãoda Pressão
AlteraçõesAlteraçõesna estrutura na estrutura
cardiovascularcardiovascular
Hipertrofia e Hipertrofia e RemodelamentoRemodelamento
Vascular e cardíacaVascular e cardíaca
Resposta PressóricaResposta Pressóricaa Longo Prazoa Longo Prazo
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1. Vasoconstricção direta
2. Aumento da neurotransmissão noradrenérgica periférica: a. aumento na liberação de NE b. diminuição na recaptação de NE
3. Aumento na descarga simpática
4. Liberação de catecolaminas da medula adrenal
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1. Efeito direto aumentando a reabsorção de Na+ no túbulo proximal
2. Liberação de aldosterona do córtex adrenal (aumento da reabsorção de Na+ e excreção de K no néfron distal)
3. Alterações da hemodinãmica renal a. Vasoconstricção renal direta b. Aumento na neurotransmissão noradrenérgica c. aumento no tônus simpático renal
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1. Efeitos não hemodinamicamente mediados: a. aumento na expressão de proto-oncogens b. aumento na produção de fatores de crescimento c. aumento na síntese de proteínas da matriz celular
2. Efeitos hemodinamicamente mediados: a. aumento da pós-carga (cardíaco) b. aumento da tensão na parede vascular
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Córtex Adrenal
Rim Intestino SNC
Aldosterona
Reabsorção néfron distal
Reabsorçãosódio e água
Sede e apetitepara o sal
Sistema NervosoPeriférico
Descargasimpática
Facilitaçãoadrenérgica
Músculo LisoVascular
Vasoconstrição
Coração
Contratilidade
Débito Cardíaco
Manutenção ou aumentodo volume extra-celular
Resistênciaperiférica total
AT1
Ang II
Saralasina
Losartan
Valsartan
Irbesartan
vasos, coração, rins, SNC, órgãos
reprodutores, trato urinário, adrenal,
pulmão
7 domínios transmembrana
Santos e Simões, 1995; Gasparo et al, 2000.