BAB 1 PENDAHULUANLATAR BELAKANGGagal jantung merupakan salah satu penyebab morbilitas dan mortalitas akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung kondisi tersebut dinamakan factor resiko. Factor resiko yang ada dapat di control dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan factor resiko yang modiviabel yang merupakan konsekuen dan genetic yang dapat di control. Contohnya ras dan jenis kelamin. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama definisi gagal adalah relative terhadap kebutuhan metabolit tubuh, kedua penekanan arti gagal ditunjukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan, gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh. Resiko gagal jantung kongestif akan meningkat pada orang lanjut usia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuan. Gagal jantung kongestif ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain seperti hipertensi, penyebab katup jantung kardiomiopati, dan lain-lain. Selain itu gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan seorang optimal ,masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskular masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk amerika menderita gagal jantung kongestif sedangkan pada tahun 2005 dijawa tengah terdapat 520 penderita gagal jantung kongestif pada umumnya penyakit gagal jantung kongestif diderita lansia berusia diatas 50 tahun. Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia yang berusia diatas 50 tahun. Sebagian besar lansia di diagnosis gagal jantung kongestif tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun. Berdasarkan hal tersebut maka disusunlah makalah ini lebuih lanjut akan menguraikan lebih jelas. Tentang gagal jantung kongestif dan serta penyebab penyakit hipertensi.Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100140mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 6090mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90mmHg atau lebih.Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal jantung, aneurisma arteri (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer, dan penyebab penyakit ginjal kronik. Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait dengan harapan hidup yang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol tekanan darah dan mengurangi resiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat seringkali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif atau tidak cukup dan biasanya obat harus diminum seumur hidup sampai dokter memutuskan tidak perlu lagi minum obat. Seseorang yang pernah mengalami tekanan darah tinggi, pada kondisi normal dapat saja mengalami tekanan darah kembali dan ini yang harus diwaspadai, banyak kasus stroke terjadi pada saat seseorang lepas obat. Dan banyak orang tidak menyangka bahwa seseorang yang biasanya mengalami tekanan darah rendah suatu kali dapat juga mengalami tekanan darah tinggi. Oleh karena itu pengontrolan tekanan darah secara rutin mutlak dilakukan

BAB IITINJAUAN TEORI

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) A. DefinisiGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dannutrientdikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

B. EtiologiGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,hipertensiarterialdan penyakit degeneratif atau inflamasi Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.HipertensiSistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosiskatub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif ataustenosisAV), peningkatan mendadak after load Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New YorkHeart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :I. Timbul sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedangIII. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringanIV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. PatofisiologiGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :a. Responsystemsaraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptorb. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volumec. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasisystemrenninangiotensind. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairanKegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

D. Manifestasi klinisGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskulerKongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.Gagal Jantung Kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas daninsomniayang terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa janktung tidak berfungsi dengan baikGagal jantung Kanan : Kongestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen Nokturia Kelemahan

E. Evaluasi diagnostikGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekananpreload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuranpreloadyang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.

F. PenatalaksanaanGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Tujuan pengobatan adalah : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahatTerapi Farmakologis :-. Glikosida jantungDigitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia- Terapivasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan oedema.

G. Proses keperawatan1. Pengkajian Pengkajian PrimerAirway:batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll Breathing :Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal Circulation :Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema Pengkajian Sekunder Aktifitas/istirahatKeletihan,insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung EliminasiGejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare / konstipasi Makanana/cairanKehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang. NeurosensoriKelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. Nyeri/kenyamananNyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan DiagnostikGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF ) Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

2. Diagnosa KeperawatanGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh :- Daerah perifer dingin, Nyeri dada- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu. 100 X/menit- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi - Kapiler refill lebih dari 3 detik- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru 80 mmHg. 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg, pa CO2 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 - HR lebih dari 100X/menit, TD - Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDLTujuan :Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatanKriteria :Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.Rencana Tindakan :- Monitor frekuensi dan irama jantung- Observasi perubahan status mental- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekretTujuan :Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.Kriteria hasil :Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas normalIntervensi :- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringanTujuan :Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di rawat di RSKriteria :Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen, paru 10%)bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100 Intervensi :- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan- Observasi adanya oedema dependen- Timbang BB tiap hari- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic- Kaji JVP setelah terapi diuretic- Pantau CVP dan tekanan darah

Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan dan GDA normal.Intervensi :- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.Tujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan.Kriteria :Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHgIntervensi :- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

HIPERTENSIHipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100140mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 6090mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90mmHg atau lebih.Hipertensi terbagi menjadi hipertensi primer (esensial) atau hipertensi sekunder. Sekitar 9095% kasus tergolong "hipertensi primer", yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis yang jelas.[1] Kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin menyebabkan 5-10% kasus lainnya (hipertensi sekunder).Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal jantung, aneurisma arteri (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer, dan penyebab penyakit ginjal kronik. Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait dengan harapan hidup yang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol tekanan darah dan mengurangi resiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat seringkali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif atau tidak cukup dan biasanya obat harus diminum seumur hidup sampai dokter memutuskan tidak perlu lagi minum obat. Seseorang yang pernah mengalami tekanan darah tinggi, pada kondisi normal dapat saja mengalami tekanan darah kembali dan ini yang harus diwaspadai, banyak kasus stroke terjadi pada saat seseorang lepas obat. Dan banyak orang tidak menyangka bahwa seseorang yang biasanya mengalami tekanan darah rendah suatu kali dapat juga mengalami tekanan darah tinggi. Oleh karena itu pengontrolan tekanan darah secara rutin mutlak dilakukan.

Hipertensi

Klasifikasi dan rujukan eksternal

Alat pengukur tekanan darah yang menunjukkan hipertensi arterial (menunjukkan tekanan darah sistolik 158mmHg, tekanan darah diastolik 99mmHg dan detak jantung 80 denyut per menit).

Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100140mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 6090mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90mmHg atau lebih.Hipertensi terbagi menjadi hipertensi primer (esensial) atau hipertensi sekunder. Sekitar 9095% kasus tergolong "hipertensi primer", yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis yang jelas.[1] Kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung, atau sistem endokrin menyebabkan 5-10% kasus lainnya (hipertensi sekunder).Hipertensi adalah faktor resiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal jantung, aneurisma arteri (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer, dan penyebab penyakit ginjal kronik. Bahkan peningkatan sedang tekanan darah arteri terkait dengan harapan hidup yang lebih pendek. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat memperbaiki kontrol tekanan darah dan mengurangi resiko terkait komplikasi kesehatan. Meskipun demikian, obat seringkali diperlukan pada sebagian orang bila perubahan gaya hidup saja terbukti tidak efektif atau tidak cukup dan biasanya obat harus diminum seumur hidup sampai dokter memutuskan tidak perlu lagi minum obat. Seseorang yang pernah mengalami tekanan darah tinggi, pada kondisi normal dapat saja mengalami tekanan darah kembali dan ini yang harus diwaspadai, banyak kasus stroke terjadi pada saat seseorang lepas obat. Dan banyak orang tidak menyangka bahwa seseorang yang biasanya mengalami tekanan darah rendah suatu kali dapat juga mengalami tekanan darah tinggi. Oleh karena itu pengontrolan tekanan darah secara rutin mutlak dilakukan.KlasifikasiKlasifikasi (JNC7)[2]Tekanan sistolikTekanan diastolik

mmHgkPammHgkPa

Normal901191215,960798,010,5

Prahipertensi (normal tinggi)12013916,018,5808910,711,9

Hipertensi Derajat 114015918,721,2909912,013,2

Hipertensi Derajat 216021,310013,3

Hipertensi sistoliktersendiri14018,7